REPÚBLICA DE ANGOLA

UNIVERSIDADE AGOSTINHO NETO

FACULDADE DE MEDICINA
D.E.I DE CIÊNCIAS FISIOLÓGICAS

Hormonas
Mineralocorticóides

2º Ano
Grupo D
Subgrupo D1.

 
 
Luanda, Maio de 2018
 REPÚBLICA DE ANGOLA
UNIVERSIDADE AGOSTINHO NETO
FACULDADE DE MEDICINA
D.E.I DE CIÊNCIAS FISIOLÓGICAS

Hormonas glicocorticóides

Integrantes do subgrupo:
Evander Lucas
Esperança António
Elma Francisco
Etelvina Tomás
Engracia Nogueira
Sumário
Estrutura bioquímica
Síntese e secreção
Transporte e Metabolismo
Mecanismos de Acção
 Regulação

Efeitos sobre:
-Os rins
-A circulação sanguínea
-As glândulas salivares, sudoríparas e células intestinais
Conclusão

Referências Bibliográficas
 Objectivos
 
GERAL
Explicar a endocrinofisiologia das hormonas mineralocorticóides. 

 ESPECÍFICOS
-Descrever a síntese, secreção e o mecanismos de acção da aldosterona.
-Explicar os efeitos renais e circulatórios da aldosterona.
-Descrever a regulação da secreção da aldosterona.
 
 Introdução
 Hormonas sintetizadas no Córtex
adrenal (Adrenocorticóides):
 Mineralocorticóides
 Glicocorticóides
 Andrógenos adrenais Mineralocorticóides-
Zona Aldosterona
glomerulosa
 Os mineralocorticóides actuam essencialmente na
manutenção dos electrólitos do líquido
extracelular(em especial o Na+ e o K+)
 Síntese dos mineralocorticóides
A principal representante é a aldosterona
É uma hormona esteroide a sua estrutura basea-
se no ciclopentanoperidrofenantreno.

•O seu precusor é o colesterol transportado

pelas LDL.

O colesterol liga-se a receptores nas

depressões revestidas e é interiorizado
(vesículas endocíticas)

O que torna a zona glomerular epecífica para

a síntese de aldosterona é a enzima
aldosterona sintase
 Transporte dos
mineralocorticóides
 60% do transporte ocorre por acção de
proteínas transportadoras- Por ser
lipossolúvel- 40% na forma livre
• CGB ou transcortina(menor quantidade) ou
albumina(maior quantidade).
Metabolismo dos
mineralocorticóides
No fígado, onde é convertida em tetra-
hidroaldosterona sendo excretado na urina com
glicuronídio. Esse conjugado é excretado na bile e
eliminado nas fezes (menor quatidade). A
aldosterona também pode ser excretada com o
glicuronídio sem ser metabolizada.

A lig. a proteínas permite aumentar o tempo de vida

da hormona e actua como um reservatório( permite
distribuição uniforme e diminui as flutuações de
hormona livre)
A aldosterona tem
meia vida mais
curta que o
corisol
Mecanismo de Acção
Mecanismo genômico O mecanismo não genômico-
consiste na ligação a receptor de
É lipossolúvel então atravessa a MP- (Logo, apresenta membrana que activa 2ºs mensageiros
recep. Intracelulares). IP3 e Ca2+

Interage com receptores no citoplasma (recep. MR) e que

vão para o núcleo. Activando a Na/K-ATPase

Interage com com sequências do ADN (elementos de O receptor MR apresenta

resposta dos mineralocorticóides) também afinidade ao cortisol,
dessa forma co-localizado a ele
existe a enz. 11β-
Induz a transcrição génica de proteínas com actividade hidroxiesteroide
enzimática, transportadora de membrana (Na+/K+/H+)- desidrogenase tipo 2 que
acção genômica- não imediata. converte o cortisol em
cortisona inactiva
 Regulação da secreção
 O ACTH hipofisário tem acção reguladora secundária
(colesterol ----» pregnenolona) assim como a [Na] Angiotensinogênio (precursor do SRAA-
(maior significância na redução abrupta) libertada pelo fígado)

Os principais reguladores da secreção da aldosterona são o

sist. renina-angiotensina-aldosterona(SRAA) e a Renina (enz. justaglomerular) libertada pelo rim
concentraçao sérica de potássio . cliva o angiotensinogênio e angiotensina I

O SRAA é activa em resposta a diminuição do fluxo renal

(barorreceptores) ou diminuição do Na.
Angiotensina I convertida em angiotensina II pela
O aumento na [K] induz a abertura dos canais de Ca2+ e ECA(enz. conversora de ANG)- nos pulmões
activa quinases Ca2+-dependentes, como enzima 11-
βhidroxilase.
ANG II liga-se as cel. Do córtex e activa a
fosfolipase A
C secreção
combinada de com
renina é proteina G que
uma
produz IP3controlada
e DAG-----»pelaactivando
pressão a aldosterona
anterial, [Na], e pelo SNS
sintase
Efeitos sobre a função renal
A aldosterona aumenta a capacidade de absorção de Na+ pelos
túbulos contorcidos distais (conservação do LEC) e diminuição da sua
excreção na urina.

Aumenta a excreção de K+, podendo levar a hipocalemia

Efeitos sobre a circulação

O aumento da absorção de Na leva a absorção osmótica simutânea(H2O)
A diminuição na secreção de
Logo não ocorre aumento da concentração de Na (soluto) mas sim o aldosterona leva a perda de
aumento do volume. NaCl na urina ocasionando a
diminuição do volume do
Em grande quantidade a aldosterona aumenta a pressão sanguínea por
LEC- Desidratação e do
aumentar o nº de receptores de ANGII ( induz a hipertensão arterial),
volume sanguíneo
levando a natiurese e diurese de pressão.
Continuação
Efeito sobre as glândulas sudoríparas, salivares e células epitelias
intestinais

Induz a absorção de NaCl nos ductos desssas glândulas, e

aumenta a secreção de K+.

No intestino tem o mesmo efeito, impedindo a excreção de Na A síntese excessiva de aldosterona
leva a hipocalemia- da [K] –
pela fezes
ocasionando fraqueza
muscular(alteração da
Outro efeito: excitabilidade). Já a deficiência de
Além do K+ também há excreção de H+, e quando em aldosterona leva a toxicidade
excesso ocorre a alcalose metabólica cardíaca e diminuição da força
cardíaca
CONCLUSÃO
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 Fisiologia, Margarida de Melo Aires, 3ª edição, Guanabara Koogan, Rio de

Janeiro, 2008. Capítulo 4, pág. 262-265
 Tratado de fisiologia médica, Guyton e Hall, 12 ª edição, Elsevier, Rio de Janeiro,
2011, Capítulo 55, pág. 713-717.
 Fisiologia, Linda S. Costanzo, 3ª edição, Elsevier.
 Histologia Básica, Junqueira e Carneiro, 11ª edição.