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PROTOCOLO ESPECÍFICO PTC.SU.018.

00

ABORDAGEM DO DOENTE COM HIPERGLICEMIA NO


27/05/2013
SERVIÇO DE URGÊNCIA

1. OBJECTIVO
Definir as regras de orientação e tratamento de doentes com hiperglicemia diagnosticada no
Serviço de Urgência do Hospital de Braga.
Reconhecer e tratar as duas complicações agudas mais graves da diabetes mellitus (DM) no
espectro da hiperglicemia: Cetoacidose Diabética (CAD) e Síndrome Hiperosmolar Hiperglicémico
(SHH).

2. ÂMBITO
Aplica-se a todos os profissionais que colaboram no atendimento do doente no Serviço de
Urgência do Hospital de Braga.

3. RESPONSABILIDADES

Compete à Direção do Serviço de Urgência a implementação deste protocolo.

4. REFERÊNCIAS E DEFINIÇÕES
Critérios de referência: 35.6

4.1 Hiperglicemia:
A hiperglicemia pode ser classificada de acordo com a sua gravidade:
1. Hiperglicemia sem cetose – hiperglicemia com cetonúria / cetonémia negativa.
2. Hiperglicemia com cetose, mas sem acidose – hiperglicemia com evidência de cetose
(cetonúria / cetonémia positiva), sem critérios de acidose metabólica (pH≥7.30,
HCO3≥15mmol/l, gap aniónico normal) e sem critérios de síndrome hiperosmolar
hiperglicémico.
3. Cetoacidose Diabética (CAD) e Síndrome Hiperosmolar Hiperglicémico (SHH).

ELABORADO APROVADO
Mª Joana Santos
Altino Frias
Interna Formação Específica do Serviço de Endocrinologia
Diretor do Serviço de Endocrinologia
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Olinda Marques
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4.2 Cetoacidose Diabética e Síndrome Hiperosmolar Hiperglicémico:

4.2.1 Considerações gerais


 Complicações metabólicas agudas mais graves da DM, com elevada mortalidade (CAD:
adultos <1%, >5% idosos e/ou se doença grave concomitante; SHH 5-20%).
 Tratamento emergente.
 Podem ser a primeira manifestação de DM não diagnosticada ou surgir em doentes com DM
diagnosticada.
 Resultam de défice absoluto/relativo de insulina e do aumento da produção das hormonas de
contrarregulação.
 A hiperglicemia provoca diurese osmótica, com desidratação e perda de electrólitos.
 Clinicamente diferem quanto à gravidade da desidratação e à presença de cetose/acidose
metabólica.
 CAD:
o Défice grave de insulina, com necessidade de obtenção de energia por via lipolítica e
consequente produção de ácidos gordos e corpos cetónicos (3β-hidroxibutirato,
acetoacetato, acetona), levando a cetose e acidose metabólica.
o Principalmente na DM1 (2/3 casos), mas também na DM2, dependendo do grau de
secreção de insulina do doente, em situação de stress catabólico (1/3 casos).
o Instalação rápida (tipicamente < 24 horas).
 SHH:
o Existe défice de insulina, mas há maior produção de insulina endógena do que na CAD,
suficiente para inibir a produção de corpos cetónicos. Pode existir cetonemia ligeira, sem
acidemia.
o Desidratação profunda, com hiperglicemia severa e hiperosmolaridade.
o DM2 (principalmente idosos).
o Instalação progressiva (dias a semanas).

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4.2.2 Manifestações clínicas:


 Sintomas decorrentes do défice de insulina: polidipsia, polifagia, poliúria, emagrecimento,
astenia. Na CAD também náuseas, vómitos, dor abdominal difusa.
 Sinais: Desidratação (geralmente mais grave no SHH), taquicardia, hipotensão, alteração do
estado de consciência. Na CAD, pode haver respiração de Kussmaul e hálito cetónico.

4.2.3 Critérios de diagnóstico (Adaptado de Diabetes Care 32(7):1335-1343)


Cetoacidose diabética
Parâmetro SHH
Ligeira Moderada Grave
Glicemia (mg/dl) >250 >250 >250 >600
pH arterial 7.25-7.30 7.00-7.24 <7.00 >7.30
Bicarbonato sérico (mEq/L) 15-18 10 a <15 <10 >18
Cetonúria Positiva Positiva Positiva Ligeira
Cetonémia Positiva Positiva Positiva Ligeira
Osmolaridade sérica efectiva (mOsm/L) Variável Variável Variável >320
Gap aniónico (mEq/L) >10 >12 >12 Variável
Estado de consciência Alerta Alerta/ Sonolento Estupor / Coma Estupor / Coma
+
o Osmolaridade sérica efectiva: 2x (Na medido (mEq/l)) + glicose (mg/dl)/18
+ - -
o Gap aniónico: Na - (Cl + HCO3 )

 Cerca 1/3 dos doentes: sobreposição entre os critérios diagnósticos de CAD e SHH.
 Cerca 10% dos doentes com CAD têm glicemia ≤250mg/dl – “CAD euglicémica” – pode ser
explicada por vários factores: administração prévia de insulina, restrição alimentar, anorexia
vómitos, inibição da gluconeogénese.

4.2.4 Identificação de factores precipitantes


A mortalidade relaciona-se, frequentemente, com o factor etiológico precipitante e não com as
sequelas da hiperglicemia/acidose. Em todos os doentes, devem ser identificados e tratados os
possíveis factores precipitantes da crise hiperglicémica.

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Factores precipitantes mais frequentes:

Factor Exemplos
Infecção (mais frequente) Pneumonia, ITU, pé diabético infectado, celulite, sinusite, meningite, GEA,
abcesso dentário, etc.
Patologia intra-abdominal Pancreatite aguda, colecistite, apendicite, vómitos intensos, diarreia, isquemia
mesentérica.
Patologia vascular Síndrome coronário agudo (SCA), acidente vascular cerebral (AVC).
Fármacos e drogas Corticosteróides, diuréticos tiazídicos, pentamidina, anti-retrovirais (inibidores
da protease), cocaína, simpaticomiméticos (adrenalina, noradrenalina,
dopamina, dobutamina), anti-psicóticos 2ª geração, etc.
Interrupção de tratamento/tratamento inadequado
Episódio inaugural
Trauma
SHH – restrição da ingestão de água por doença/imobilização e alteração do mecanismo de sede (idosos).

4.2.5 Diagnóstico Diferencial

Deve ser feito diagnóstico diferencial com outras causas de acidose metabólica com gap aniónico
aumentado (insuficiência renal aguda, acidose urémica, acidose láctica, cetose de jejum, cetose
alcoólica, ingestão de tóxicos – metanol, salicilato, etilenoglicol) e de acidose metabólica com gap
aniónico normal.

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5. DESCRIÇÃO DO PROCESSO
5.1 Nível de Actuação:
Propõe-se uma abordagem da hiperglicemia no Serviço de Urgência organizada em 2 níveis de
actuação:
 Nível 1 – aplicável a todos os doentes com hiperglicemia: diferenciação das situações de
hiperglicemia e sua estratificação de acordo com o Algoritmo 1.
o Doentes sem critérios de CAD ou SHH  tratamento com insulina rápida subcutânea em
esquema de correcção, no local de atendimento inicial:

Insulina de Correcção
Dx (mg/dl) Insulina (U)
≤160 0
161-220 4
221-280 6
281-340 8
341-400 10
≥401 12

o Doentes com critérios de CAD ou SHH  Protocolo específico (Nível 2).

 Nível 2 – doentes com critérios de CAD ou SHH – Independentemente do local de avaliação


inicial no Serviço de Urgência devem, de acordo com a gravidade da situação clínica, ser
tratados nos seguintes locais por Médicos Especialistas ou Médicos Internos sob
supervisão: (Algoritmo 2)
o Unidade de Decisão Clínica 2:
 CAD ligeira
 SHH
o Unidade de Cuidados Intermédios do Serviço de Urgência (UCISU)
 CAD moderada/grave
 SHH em idosos com co-morblidades - ponderar
Para o tratamento da CAD e SHH, aplicam-se as recomendações da Associação Americana de
Diabetes (ADA) publicadas em 2009, sendo adaptadas à realidade local do Hospital de Braga.

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5.2 Avaliação clínica inicial


 História clínica - existência de DM previamente conhecida, tipo de DM, medicação habitual,
identificação de factores precipitantes.
 Exame físico: Avaliação ABC (airway, breathing, circulation), estado de consciência, parâmetros
vitais (frequência respiratória, temperatura, tensão arterial, frequência cardíaca, saturação
periférica de oxigénio), estado de volémia.

5.3 Avaliação laboratorial inicial

MCDT Observações
Glicose, Ureia, Creatinina
 Se Na+ normal / alto -- desidratação mais profunda.
Electrólitos  Deve ser calculado o sódio corrigido:
Sódio Sódio corrigido = Sódio medido + 0.016 x (glicose - 100)
• Défice de insulina, hiperosmolaridade e acidemia  hipercalemia
Potássio
• Se K+ normal / baixo  défice grave – monitorização cardíaca; reposição K+.
Cloro, magnésio, fosfato
• Acidose metabólica com gap aniónico aumentado?
Gasimetria arterial • Gap aniónico – se aumentado, em contexto de hiperglicemia, sugestivo da presença de cetoácidos
(cetose), mesmo que sem acidemia.
Osmolaridade sérica o Calcular osmolaridade sérica efectiva = 2xNa+ medido + glicose/18
Cetonémia o Método preferencial para avaliação da presença de cetose
(3β-hidroxibutirato) o Normal: <0,6mmol/L;1,6-3,0mmol/L – risco de cetoacidose; ≥3mmol/L – cetoacidose
Cetonúria Alternativa para identificação inicial de cetose. Não usar para avaliar resolução da cetoacidose/cetose -
(acetoacetato) Cetonúria significativa: mais de ++
Análise sumária urina Despiste de ITU; detecção de cetonúria
Hemograma Pode haver leucocitose (situação de stress), não indicando necessariamente a presença de infecção.
Electrocardiograma Isquemia e/ou sinais de hiper/hipocalémia
Radiografia de tórax Despiste de pneumonia, edema pulmonar, …
De acordo com suspeita clínica: hemoculturas, microbiologia urina/expectoração, AST, ALT, amilase, lipase, etc.

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5.4 Tratamento

Princípios fundamentais do tratamento:


1. Hidratação
2. Insulinoterapia
3. Correção dos desequilíbrios eletrolíticos
4. Procurar e tratar os factores precipitantes
5. Monitorização frequente de parâmetros clínicos e analíticos

Objectivo: estabilização em 12-36 horas

5.4.1 Hidratação – corrigir défices estimados nas primeiras 24 horas; rehidratação adequada é
essencial e optimiza a resposta à insulinoterapia.

Fase 1: expansão de volume intravascular – correcção da hipotensão/choque


 Soro fisiológico (NaCl 0,9%): 1000-1500ml na 1ª hora** (15-20ml/Kg (massa magra)/h)
(** Na 1ª hora ou até correcção da hipovolémia/hipotensão grave)

Fase 2: manutenção de hidratação


Dependendo de estado hemodinâmico, hidratação, electrólitos e débito urinário:
 Se Na+ corrigido normal/elevado – NaCl 0,45% 250-500ml/h (4-14ml/Kg/h)
 Se Na+ corrigido baixo – NaCl 0,9% 250-500ml/h (4-14ml/Kg/h)

Enquanto for necessário manter perfusão de insulina:


 CAD – quando glicemia ≤200mg/dl  Soro polielectrolítico com glicose 5% a 150-250ml/h
 SHH – quando glicemia ≤300mg/dl  Soro polielectrolítico com glicose 5% a 150-250ml/h

5.4.2 Insulinoterapia
 A insulina rápida é administrada em perfusão endovenosa, que é iniciada simultaneamente
com a hidratação.
 Não deve ser dada apenas como bólus endovenoso, pelo risco de hipoglicemia.

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 Se hipocalémia (K+<3,3mEq/L), há necessidade de reposição imediata de potássio, sendo


adiado o início de insulinoterapia até K+>3,3mEq/L (ver abaixo).
 Não se deve administrar insulina por via subcutânea na fase inicial, porque dificulta a gestão
da perfusão de insulina.

 Perfusão de insulina rápida


o Preparação: diluir 50U insulina rápida em 50ml NaCl 0,9% = concentração 1U/ml
o Perfusão:
 Bólus de insulina rápida ev – 0,1U/Kg seguido de perfusão 0,1U/Kg/h
ou
 Perfusão de 0,14U/Kg/h (sem bólus prévio)

 Monitorização
o Glicemia capilar hora/hora
o Redução esperada da glicemia: 50-75mg/dl/hora
o Se, na 1ª hora, glicemia não diminuir pelo menos 10% relativamente ao valor inicial (50-
70mg/dl):
 Aumentar velocidade de perfusão para o dobro
ou
 Administrar bólus ev de 0,14U/Kg e continuar com mesma velocidade de perfusão.

 Quando glicemia ≤ 200mg/dl na CAD ou ≤300mg/dl no SHH – diminuir velocidade de


perfusão para 0,02-0,05U/Kg/h e mudar para soro polielectrolítico com glicose a 5% (ver
ponto anterior)

 A partir daí, ajustar as perfusões de soro polielectrolítico com glicose a 5% e de insulina


para manter glicemia entre 150-200mg/dl na CAD e 250-300mg/dl no SHH.

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5.4.3 Correcção de Desequilíbrios Eletrolíticos


5.4.3.1 Potássio
 Objectivo – K+ entre 4-5mEq/L
 Antes de iniciar reposição de potássio – garantir que existe diurese adequada (>50ml/h)
 Se hipocalémia – monitorização cardíaca

Potássio sérico Princípios

o Necessidade de reposição imediata – grande défice.


o Iniciar reposição de potássio 20-30mEq/hora com o soro (preferencialmente NaCl
<3,3 mEq/L
0.45%)
+
o Adiar insulinoterapia até K >3,3mEq/l
o Iniciar reposição de potássio 20-30mEq por cada litro de soro
3,3 - 5,2 mEq/L
o Doseamento sérico de 2/2 a 4/4 horas.
+
> 5,2 mEq/L o Não administrar K e dosear 2 horas depois.
+
o Só iniciar a reposição se K < 5,2mEq/L

5.4.3.2 Bicarbonato de Sódio


 Raramente necessário
 Riscos: hipocalémia, diminuição captação de oxigénio pelos tecidos, edema cerebral, acidose
paradoxal do SNC.

 Pode estar indicado se:


o Adultos com pH <6.90
o Doentes que esgotaram mecanismos de compensação (HCO3<10mEq/L e pCO2
<12mmHg)

 Preparação: perfusão de 100ml de NaHCO3 a 8,4% durante 2 horas até pH >7.0


o Se mesmo assim pH <7.0  repetir perfusão a cada 2h até pH>7.0

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5.4.3.3 Fosfato
Na crise hiperglicémica, há défice de fosfato, mas fosfatémia geralmente normal/elevada. A
insulinoterapia diminui a fosfatémia.
 CAD
o Sem benefício na maioria dos doentes; risco de hipocalcémia grave.
o Indicações: pode estar indicado em caso de potenciais complicações da hipofosfatémia
como: insuficiência cardíaca, hemólise, depressão SNC, rabdomiólise, fraqueza muscular,
coma/convulsões, acidose refractária, fosfato sérico <1.0mg/dl, etc.
o Adicionar 20-30mEq de fosfato de potássio a cada litro da fluidoterapia em curso -
velocidade máxima de administração: 4.5mmol/h (1.5ml/h de K2PO4).
o Monitorizar nível de cálcio sérico.
 SHH - não há estudos sobre benefício da reposição de fosfato no SHH.

5.4.4. Hipocoagulação
CAD e SHH estão associados a estado pró-inflamatório e pró-coagulante, que pode ser
responsável pelo aumento da incidência de eventos trombóticos. Uso profilático de heparina pode
ser benéfico na CAD/SHH se não houver doença hemorrágica associada.

5.5 Monitorização
Parâmetros analíticos a monitorizar
Parâmetro Medição Objectivos
Glicemia Hora/hora Redução 50-75mg/dl/hora
Cetonémia Hora/hora Redução 0,5mmol/hora
GSA
o pH (CAD) Normalização
Cada 2-4 horas
o Bicarbonato Aumento 3mEq/hora
o Gap aniónico Normalização
Ionograma Cada 2-4 horas
o Potássio Cada 2-4 horas 4,0-5,0mEq/L
Ureia, creatinina 4/4 horas
Osmolaridade sérica Cada 2-4 horas Normalização
Balanço hídrico – fluidoterapia + diurese (registo)
CAD grave: monitorização cardíaca contínua

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5.6 Avaliação da resposta ao tratamento

O tratamento com perfusão de insulina apenas deve ser suspenso quando se verifica a resolução
da crise hiperglicémica.

Critérios de resolução:
SHH
CAD – glicemia <200mg/dl e 2 critérios:
Cetose
Osmolaridade sérica normal
pH>7,3
Cetonemia HCO3≥15mEq/L
negativa Estado consciência normal
Gap aniónico ≤12mEq/L
(tiras)**

** Importante: A cetonúria pode permanecer positiva durante horas após a resolução da cetose.
Não deve, por isso, ser utilizada na avaliação da resposta ao tratamento. Caso o serviço tenha
disponível, a cetonemia é o método preferencial para avaliar a resolução da cetose.

5.7 Principais complicações do tratamento:


 Hipoglicemia
 Hipocalémia
 Acidose metabólica com gap aniónico normal/hiperclorémica – resultante de reposição de
volume com NaCl; sem consequências clínicas; resolução espontânea em dias.
 Edema cerebral – complicação grave, mas rara; mortalidade elevada (20-40%)
o Sintomas: cefaleia, deterioração gradual do estado de consciência, convulsões,
incontinência de esfíncteres, alterações pupilares, papiledema, bradicardia, hipertensão,
paragem respiratória.
o Prevenção: evitar excesso de fluídos; evitar rápida correcção da osmolaridade sérica;
diminuição gradual da glicemia e manutenção entre 200-300mg/dl até osmolaridade
normalizar e nível de consciência melhorar.
 Congestão pulmonar por sobrecarga hídrica, ARDS.

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5.8 Transição para insulina subcutânea

Manter perfusão de insulina até correção da crise hiperglicémica. Quando CAD e SHH resolvidos e
doente capaz de ingestão oral, fazer transição para insulina subcutânea:

Diabetes Tipo 1:
 Essencial assegurar insulina basal – análogo de insulina de acção lenta 1 vez/dia ou insulina
intermédia 2 vezes/dia.
 Se doente medicado previamente: respeitar esquema de insulina habitual do doente.
 Consultoria de Endocrinologia se internamento do doente (2ª-5ª feira das 8h30-18h00; 6ª feira
das 8h30-13h), para posterior orientação.

Diabetes Tipo 2:
 DM conhecida, previamente insulinotratada e bem controlada – reintroduzir esquema de insulina
habitual do doente.
 Doente nunca tomou insulina – iniciar esquema de insulinoterapia com dose total inicial de 0,5-
0,8U/Kg/dia, devendo ser assegurada a administração de insulina intermédia 2 vezes/dia.
 Possibilidade de consultoria de Endocrinologia no internamento para orientação.

Em ambos os casos: Se doente vai permanecer em jejum, manter perfusão de insulina e soro
glicosado.

Importante: assegurar sempre período de 1-2h de sobreposição entre insulina intermédia


subcutânea e perfusão de insulina.

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6. ANEXOS

 Anexo I - Algoritmo 1 – Abordagem inicial da hiperglicemia


 Anexo II - Algoritmo 2 – Tratamento da Cetoacidose diabética e do Síndrome Hiperosmolar
Hiperglicémico
 Anexo III - IMP.SU.010.00/05/2013 - Folha de registo individual - Cetoacidose Diabética /
Síndrome Hiperosmolar Hiperglicémico

7. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 Kitabchi, Abbas et al, Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes, Diabetes Care,
volume 32, number 7, 1335-1343; July 2009
 Kitabchi,Abbas et al, Treatment of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic
state in adults, UpToDate 2012, Literature review current through: Oct 2012, this topic last
updated: Jun 26, 2012
 Nyenwe E. A., Kitabchi Abbas, Evidence-based management of hyperglycemic emergencies
in diabetes mellitus, Diabetes Research and Clinical Practice 94(2011) 340-351
 Joint British Diabetes Societies Inpatient Care Group, The Management of Diabetic
Ketoacidosis in Adults, March 2010
 Chaithongdi, N et al, Diagnosis and management of hyperglycemic emergencies, Hormones
2011, 10(4):250-260

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Algoritmo 1 - Abordagem inicial da hiperglicemia

Glicemia ≥ 250mg/dl

Pesquisar cetonémia/cetonúria

Cetonémia/cetonúria positiva Cetonémia/cetonúria negativa

Osmolaridade plasma
Hiperglicemia com cetose <320mOsm/L

Hiperglicemia sem cetose


Gasimetria arterial sem SHH

pH <7.3, pH ≥7.3, Insulina rápida sc


HCO3 <15mEq/L ou HCO3 ≥15mEq/L e (correcção)
gap aniónico >12mEq/L gap aniónico <12mEq/L

Osmolaridade plasma >320mOsm/L


Cetoacidose diabética Osmolaridade plasma
<320mOsm/L

Síndrome hiperosmolar
Hiperglicemia com hiperglicémico
cetose, sem cetoacidose,
sem SHH

Insulina rápida sc
(correcção)

Anexo I – PTC.SU.018.00 - Abordagem inicial da hiperglicemia


Algoritmo 2 – Tratamento da Cetoacidose diabética e do Síndrome Hiperosmolar Hiperglicémico

Avaliação inicial completa; análises (glicose, ionograma, ureia, creatinina, hemograma, cetonémia, GSA, urina tipo 2), Rx tórax, ECG

Hidratação Insulina rápida Potássio Bicarbonato


(apenas CAD)

NaCl 0,9% 1-1,5L na 1ª hora


Bólus inicial 0,1U/Kg IV
+ Perfusão de insulina
0.1 U/kg/h pH<6,9

Avaliar estado de hidratação ou

Perfusão insulina
0,14U/Kg/h
Hipovolémia Desidrat. Choque (sem bólus inicial) K+<3.3 K+>5,2
grave ligeira cardiogénico mEq/L mEq/L

Perfusão de 100
Glicemia capilar 1/1 h
Não ml de NaHCO3 a
Objectivo: redução 50- Adiar
Manter NaCl 0,9% Vasopressores dar K+, 8,4% durante 2
75mg/dl/h insulina
1L/h até estabilizar avaliar horas
2/2h

Se, na 1ª hora, glicemia Dar K+


Na+ corrigido Na+ corrigido diminuir <50-70mg/dl: (20-30
normal/ elevado baixo aumentar velocidade mEq/h),até
de perfusão para dobro K+>3,3mEq/L
ou dar bólus 0,14U/kg e
manter mesma
NaCl 0.45% NaCl 0.9% velocidade perfusão Repetir NaHCO3
250-500 ml/h 250 - 500 ml/h perfusão 2/2 horas até
HCO3 >7.0mEq/L
K+ entre 3.3 e 5.2 mEq/L
Quando glicemia ≤200mg/dl (CAD) ou ≤300mg/dl (SHH):

Mudar para soro polielectrolítico com glicose 5% a 150-250 ml/h


Reduzir ritmo perfusão de insulina para 0.02-0,05 U/Kg/h K+ (20-30 mEq)/L de soro infundido
Manter entre 4-5 mEq/L (medir 2/2h)

CAD: manter glicemia entre 150- SHH: manter glicemia entre 200-
200mg/dl até resolução 300mg/dl até resolução (melhoria
(HCO3≥15mEq/L, pH ≥7.3, gap estado consciência e osmolaridade
aniónico ≤12mEq/L) sérica normal)

Após resolução CAD/SHH: transição para esquema de insulina sc


Manter perfusão de insulina até 1-2 h depois da administração da insulina sc

Anexo II – PTC.SU.018.00 - Tratamento da Cetoacidose diabética e do Síndrome Hiperosmolar Hiperglicémico

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