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HB - PTC.SU.018 Abordagem Do Doente Com Hiperglicemia No Servico de Urgencia 0
HB - PTC.SU.018 Abordagem Do Doente Com Hiperglicemia No Servico de Urgencia 0
00
1. OBJECTIVO
Definir as regras de orientação e tratamento de doentes com hiperglicemia diagnosticada no
Serviço de Urgência do Hospital de Braga.
Reconhecer e tratar as duas complicações agudas mais graves da diabetes mellitus (DM) no
espectro da hiperglicemia: Cetoacidose Diabética (CAD) e Síndrome Hiperosmolar Hiperglicémico
(SHH).
2. ÂMBITO
Aplica-se a todos os profissionais que colaboram no atendimento do doente no Serviço de
Urgência do Hospital de Braga.
3. RESPONSABILIDADES
4. REFERÊNCIAS E DEFINIÇÕES
Critérios de referência: 35.6
4.1 Hiperglicemia:
A hiperglicemia pode ser classificada de acordo com a sua gravidade:
1. Hiperglicemia sem cetose – hiperglicemia com cetonúria / cetonémia negativa.
2. Hiperglicemia com cetose, mas sem acidose – hiperglicemia com evidência de cetose
(cetonúria / cetonémia positiva), sem critérios de acidose metabólica (pH≥7.30,
HCO3≥15mmol/l, gap aniónico normal) e sem critérios de síndrome hiperosmolar
hiperglicémico.
3. Cetoacidose Diabética (CAD) e Síndrome Hiperosmolar Hiperglicémico (SHH).
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Mª Joana Santos
Altino Frias
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Cerca 1/3 dos doentes: sobreposição entre os critérios diagnósticos de CAD e SHH.
Cerca 10% dos doentes com CAD têm glicemia ≤250mg/dl – “CAD euglicémica” – pode ser
explicada por vários factores: administração prévia de insulina, restrição alimentar, anorexia
vómitos, inibição da gluconeogénese.
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Factor Exemplos
Infecção (mais frequente) Pneumonia, ITU, pé diabético infectado, celulite, sinusite, meningite, GEA,
abcesso dentário, etc.
Patologia intra-abdominal Pancreatite aguda, colecistite, apendicite, vómitos intensos, diarreia, isquemia
mesentérica.
Patologia vascular Síndrome coronário agudo (SCA), acidente vascular cerebral (AVC).
Fármacos e drogas Corticosteróides, diuréticos tiazídicos, pentamidina, anti-retrovirais (inibidores
da protease), cocaína, simpaticomiméticos (adrenalina, noradrenalina,
dopamina, dobutamina), anti-psicóticos 2ª geração, etc.
Interrupção de tratamento/tratamento inadequado
Episódio inaugural
Trauma
SHH – restrição da ingestão de água por doença/imobilização e alteração do mecanismo de sede (idosos).
Deve ser feito diagnóstico diferencial com outras causas de acidose metabólica com gap aniónico
aumentado (insuficiência renal aguda, acidose urémica, acidose láctica, cetose de jejum, cetose
alcoólica, ingestão de tóxicos – metanol, salicilato, etilenoglicol) e de acidose metabólica com gap
aniónico normal.
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5. DESCRIÇÃO DO PROCESSO
5.1 Nível de Actuação:
Propõe-se uma abordagem da hiperglicemia no Serviço de Urgência organizada em 2 níveis de
actuação:
Nível 1 – aplicável a todos os doentes com hiperglicemia: diferenciação das situações de
hiperglicemia e sua estratificação de acordo com o Algoritmo 1.
o Doentes sem critérios de CAD ou SHH tratamento com insulina rápida subcutânea em
esquema de correcção, no local de atendimento inicial:
Insulina de Correcção
Dx (mg/dl) Insulina (U)
≤160 0
161-220 4
221-280 6
281-340 8
341-400 10
≥401 12
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MCDT Observações
Glicose, Ureia, Creatinina
Se Na+ normal / alto -- desidratação mais profunda.
Electrólitos Deve ser calculado o sódio corrigido:
Sódio Sódio corrigido = Sódio medido + 0.016 x (glicose - 100)
• Défice de insulina, hiperosmolaridade e acidemia hipercalemia
Potássio
• Se K+ normal / baixo défice grave – monitorização cardíaca; reposição K+.
Cloro, magnésio, fosfato
• Acidose metabólica com gap aniónico aumentado?
Gasimetria arterial • Gap aniónico – se aumentado, em contexto de hiperglicemia, sugestivo da presença de cetoácidos
(cetose), mesmo que sem acidemia.
Osmolaridade sérica o Calcular osmolaridade sérica efectiva = 2xNa+ medido + glicose/18
Cetonémia o Método preferencial para avaliação da presença de cetose
(3β-hidroxibutirato) o Normal: <0,6mmol/L;1,6-3,0mmol/L – risco de cetoacidose; ≥3mmol/L – cetoacidose
Cetonúria Alternativa para identificação inicial de cetose. Não usar para avaliar resolução da cetoacidose/cetose -
(acetoacetato) Cetonúria significativa: mais de ++
Análise sumária urina Despiste de ITU; detecção de cetonúria
Hemograma Pode haver leucocitose (situação de stress), não indicando necessariamente a presença de infecção.
Electrocardiograma Isquemia e/ou sinais de hiper/hipocalémia
Radiografia de tórax Despiste de pneumonia, edema pulmonar, …
De acordo com suspeita clínica: hemoculturas, microbiologia urina/expectoração, AST, ALT, amilase, lipase, etc.
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5.4 Tratamento
5.4.1 Hidratação – corrigir défices estimados nas primeiras 24 horas; rehidratação adequada é
essencial e optimiza a resposta à insulinoterapia.
5.4.2 Insulinoterapia
A insulina rápida é administrada em perfusão endovenosa, que é iniciada simultaneamente
com a hidratação.
Não deve ser dada apenas como bólus endovenoso, pelo risco de hipoglicemia.
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Monitorização
o Glicemia capilar hora/hora
o Redução esperada da glicemia: 50-75mg/dl/hora
o Se, na 1ª hora, glicemia não diminuir pelo menos 10% relativamente ao valor inicial (50-
70mg/dl):
Aumentar velocidade de perfusão para o dobro
ou
Administrar bólus ev de 0,14U/Kg e continuar com mesma velocidade de perfusão.
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5.4.3.3 Fosfato
Na crise hiperglicémica, há défice de fosfato, mas fosfatémia geralmente normal/elevada. A
insulinoterapia diminui a fosfatémia.
CAD
o Sem benefício na maioria dos doentes; risco de hipocalcémia grave.
o Indicações: pode estar indicado em caso de potenciais complicações da hipofosfatémia
como: insuficiência cardíaca, hemólise, depressão SNC, rabdomiólise, fraqueza muscular,
coma/convulsões, acidose refractária, fosfato sérico <1.0mg/dl, etc.
o Adicionar 20-30mEq de fosfato de potássio a cada litro da fluidoterapia em curso -
velocidade máxima de administração: 4.5mmol/h (1.5ml/h de K2PO4).
o Monitorizar nível de cálcio sérico.
SHH - não há estudos sobre benefício da reposição de fosfato no SHH.
5.4.4. Hipocoagulação
CAD e SHH estão associados a estado pró-inflamatório e pró-coagulante, que pode ser
responsável pelo aumento da incidência de eventos trombóticos. Uso profilático de heparina pode
ser benéfico na CAD/SHH se não houver doença hemorrágica associada.
5.5 Monitorização
Parâmetros analíticos a monitorizar
Parâmetro Medição Objectivos
Glicemia Hora/hora Redução 50-75mg/dl/hora
Cetonémia Hora/hora Redução 0,5mmol/hora
GSA
o pH (CAD) Normalização
Cada 2-4 horas
o Bicarbonato Aumento 3mEq/hora
o Gap aniónico Normalização
Ionograma Cada 2-4 horas
o Potássio Cada 2-4 horas 4,0-5,0mEq/L
Ureia, creatinina 4/4 horas
Osmolaridade sérica Cada 2-4 horas Normalização
Balanço hídrico – fluidoterapia + diurese (registo)
CAD grave: monitorização cardíaca contínua
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O tratamento com perfusão de insulina apenas deve ser suspenso quando se verifica a resolução
da crise hiperglicémica.
Critérios de resolução:
SHH
CAD – glicemia <200mg/dl e 2 critérios:
Cetose
Osmolaridade sérica normal
pH>7,3
Cetonemia HCO3≥15mEq/L
negativa Estado consciência normal
Gap aniónico ≤12mEq/L
(tiras)**
** Importante: A cetonúria pode permanecer positiva durante horas após a resolução da cetose.
Não deve, por isso, ser utilizada na avaliação da resposta ao tratamento. Caso o serviço tenha
disponível, a cetonemia é o método preferencial para avaliar a resolução da cetose.
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Manter perfusão de insulina até correção da crise hiperglicémica. Quando CAD e SHH resolvidos e
doente capaz de ingestão oral, fazer transição para insulina subcutânea:
Diabetes Tipo 1:
Essencial assegurar insulina basal – análogo de insulina de acção lenta 1 vez/dia ou insulina
intermédia 2 vezes/dia.
Se doente medicado previamente: respeitar esquema de insulina habitual do doente.
Consultoria de Endocrinologia se internamento do doente (2ª-5ª feira das 8h30-18h00; 6ª feira
das 8h30-13h), para posterior orientação.
Diabetes Tipo 2:
DM conhecida, previamente insulinotratada e bem controlada – reintroduzir esquema de insulina
habitual do doente.
Doente nunca tomou insulina – iniciar esquema de insulinoterapia com dose total inicial de 0,5-
0,8U/Kg/dia, devendo ser assegurada a administração de insulina intermédia 2 vezes/dia.
Possibilidade de consultoria de Endocrinologia no internamento para orientação.
Em ambos os casos: Se doente vai permanecer em jejum, manter perfusão de insulina e soro
glicosado.
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6. ANEXOS
7. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Kitabchi, Abbas et al, Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes, Diabetes Care,
volume 32, number 7, 1335-1343; July 2009
Kitabchi,Abbas et al, Treatment of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic
state in adults, UpToDate 2012, Literature review current through: Oct 2012, this topic last
updated: Jun 26, 2012
Nyenwe E. A., Kitabchi Abbas, Evidence-based management of hyperglycemic emergencies
in diabetes mellitus, Diabetes Research and Clinical Practice 94(2011) 340-351
Joint British Diabetes Societies Inpatient Care Group, The Management of Diabetic
Ketoacidosis in Adults, March 2010
Chaithongdi, N et al, Diagnosis and management of hyperglycemic emergencies, Hormones
2011, 10(4):250-260
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Algoritmo 1 - Abordagem inicial da hiperglicemia
Glicemia ≥ 250mg/dl
Pesquisar cetonémia/cetonúria
Osmolaridade plasma
Hiperglicemia com cetose <320mOsm/L
Síndrome hiperosmolar
Hiperglicemia com hiperglicémico
cetose, sem cetoacidose,
sem SHH
Insulina rápida sc
(correcção)
Avaliação inicial completa; análises (glicose, ionograma, ureia, creatinina, hemograma, cetonémia, GSA, urina tipo 2), Rx tórax, ECG
Perfusão insulina
0,14U/Kg/h
Hipovolémia Desidrat. Choque (sem bólus inicial) K+<3.3 K+>5,2
grave ligeira cardiogénico mEq/L mEq/L
Perfusão de 100
Glicemia capilar 1/1 h
Não ml de NaHCO3 a
Objectivo: redução 50- Adiar
Manter NaCl 0,9% Vasopressores dar K+, 8,4% durante 2
75mg/dl/h insulina
1L/h até estabilizar avaliar horas
2/2h
CAD: manter glicemia entre 150- SHH: manter glicemia entre 200-
200mg/dl até resolução 300mg/dl até resolução (melhoria
(HCO3≥15mEq/L, pH ≥7.3, gap estado consciência e osmolaridade
aniónico ≤12mEq/L) sérica normal)