Revista Diálogos Interdisciplinares

2018 vol. 7 n° 3 - ISSN 2317-3793

AVALIAÇÃO DA POLIFARMÁCIA EM PACIENTE IDOSO COM MULTIMORBIDADE:

UM ESTUDO DE CASO
EVALUATION OF POLYPHAMACY IN OLDER PATIENTS WITH MULTIMORBITY: A CASE STUDY
Bruna Yasmim de Freitas 1 ; Emy Tiyo Mano 1 ; Priscila Andrade de Oliveira 1 ; Cristiane Cardoso de
Oliveira 1; Jenifer Aline da Silva 1; Alexandre Rodrigues; Fernanda Maria Duarte Rodrigues; Cauê
dos Santos Lima 2; André Willian Hollais 3

RESUMO
A polifarmácia é crescente na prática clínica, principalmente em pacientes acima de 65 anos, devido ao aumento da expectativa de
vida e a consequente incidência de multimorbidade, à maior disponibilidade de fármacos e de linhas-guia que recomendam o uso de
associações medicamentosas para o manejo de várias condições de saúde. A associação otimizada de fármacos pode melhorar a
qualidade de vida do paciente, por outro lado, terapias inadequadas podem ocasionar reações adversas e interações medicamentosas.
O presente estudo propõe uma revisão de literatura sobre alterações clínicas e condutas terapêuticas para o tratamento de uma
paciente com a Doença de Addison (DA), além de comorbidades que incluem a Osteoartrose (OA), Diabetes Mellitus Tipo II (DM2)
e Hipertensão Arterial (HA), visando fornecer uma análise crítica para uma associação otimizada de fármacos a fim de minimizar
danos, aumentar a longevidade e melhorar a qualidade de vida da paciente. Baseia-se no levantamento do histórico
farmacoterapêutico. O caso clínico envolve a paciente A.M.G., sexo feminino, 77 anos, 83,5 Kg e 1,49m. Diagnosticada com DM2
descompensada, com picos episódicos de hipoglicemia de jejum abaixo de 80mg/dL, e 320mg/dL pós-prandial. HA controlada sob
medicação. Uso crônico de corticosteroide devido à DA primária e de AINE devido a queixas de dor causada pela OA. Apresenta
insuficiência renal crônica, queixa de déficit de acuidade visual progressiva, desconforto abdominal e frequentes episódios de diarreia
e vômitos, além de dificuldade para execução de atividades diárias. Medicamentos em uso: Metformina 850 mg 1 comp., VO, 3x dia;
Gliclazida 80 mg 1 comp., VO, 2x dia; Insulina NPH 100UI/mL, 15 UI SC pela manhã, em jejum, e 12UI SC à noite, após jantar;
Aradois® (losartana) 50 mg 1 comp., VO, 2x dia; Profenid ® (cetoprofeno) 100mg 1 comp., VO, 2x dia; prednisona 5 mg 2 comp.,
VO, 1x dia. Para avaliação da terapêutica do caso clínico, foi realizada revisão de literatura de artigos científicos especializados,
disponível em base de dados eletrônica. A reposição de glicocorticoide (prednisona) no tratamento da DA é válido, pois possui
pequeno efeito mineralocorticoide e menor incidência de miopatia do que os glicocorticoides fluorados, como a dexametasona.
Porém, o diagnóstico de HA na paciente pode indicar excesso de mineralocorticoide (10mg/dia), sugerindo a alteração para a menor
dose possível, onde muitos pacientes conseguem controle satisfatório dos sintomas com doses de 2,5 a 3,75 mg/dia. Quanto à
condição da OA, a paciente apresenta fatores predisponentes favoráveis ao seu desenvolvimento, como a DM2, a idade avançada e
obesidade (IMC > 35). A indicação de um AINE é a primeira linha de tratamento, o que justifica a prescrição do Profenid ®. No
entanto, o médico deveria se atentar ao fato da paciente apresentar insuficiência renal crônica, para o qual o cetoprofeno não seria
indicado, uma vez que o AINE bloqueia a síntese de prostaglandinas, impedindo seu efeito vasodilatador, causando vasoconstrição
renal e redução da filtração glomerular. Embora sua meia-vida curta possa diminuir os efeitos gastrointestinais, a associação de
Profenid® e prednisona pode aumentar o seu risco, apresentado como queixa pela paciente. Sugere-se mudanças no estilo de vida da
paciente e uso de AINE tópico e injeção de hialuronato de sódio. O uso de cetoprofeno em associação com metformina, gliclazida e
insulina também podem ter uma possível potencialização do efeito hipoglicemiante. Devido a comorbidades, a insulina ainda é a
prescrição terapêutica antidiabética recomendada. A gliclazida pode ser mantida, principalmente em casos de tratamento com
metformina na dose máxima e que ainda não atingiram o controle glicêmico, no entanto, é recomendado uma revisão posológica da
insulina e ingestão adequada de carboidratos para minimizar os picos glicêmicos. Assim, foram observadas possibilidades de
adequação na terapia da paciente, que poderia resultar em uma melhor resposta terapêutica e minimização de efeitos adversos,
demonstrando a importância da atuação do farmacêutico concomitante a equipe médica, principalmente em casos de pacientes com
multimorbidades, a fim de garantir que a polifarmácia, realidade presente, seja segura e eficaz, com redução do número de
medicamentos inapropriados, melhores associações e a adequação das dosagens. Palavras-chaves: Polifarmácia; Multimorbidades;
Doença de Addison.

ABSTRACT
Polypharmacy is increasing in clinical practice, especially in patients over 65 years, due to the increase in life expectancy and the
consequent incidence of multimorbity, the greater availability of drugs and guide lines that recommend the use of drug combinations
for the management of various health conditions. On the other hand, inadequate therapies can lead to adverse reactions and drug
interactions. The present study proposes a review of the literature on clinical changes and therapeutic approaches for the treatment of
a patient with Addison's Disease (AD), in addition to comorbidities that include Osteoarthrosis (OA), Diabetes Mellitus type II
(DM2), and Arterial Hypertension (HA), aiming to provide a critical analysis for an optimized combination of drugs in order to
minimize damage, increase longevity and improve the quality of life of the patient. It is based on a survey of the pharmacotherapeutic
history. The clinical case involves the patient A.M.G., female, 77 years, 83.5 kg and 1.49m. Diagnosed with decompensated DM2,

1 Discente do curso de bacharelado em Farmácia do Centro Universitário Brazcubas.

2 Docente colaborador do curso de bacharelado em Farmácia do Centro Universitário Brazcubas
3 Docente e orientador do curso de bacharelado em Farmácia do Centro Universitário Brazcubas.
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with episodic peaks of fasting hypoglycemia below 80mg/dL, and 320mg/dL postprandial. HA controlled under medication.
Chronic use of corticosteroids due to primary AD and NSAID due to complaints of pain caused by OA. It presents chronic
renal failure, complaint of progressive visual acuity deficit, abdominal discomfort and frequent episodes of diarrhea and
vomiting, and difficulty performing daily activities. Medicines in use: Metformin 850 mg 1 comp., VO, 3x day; Glycazide
80 mg 1 comp., VO, 2x day; Insulin NPH 100 IU / mL, 15 IU SC in the morning, fasted, and 12 IU SC at night, after dinner;
Aradois® (losartan) 50 mg 1 comp., VO, 2x day; Profenid ® (ketoprofen) 100mg 1 comp., VO, 2x day; prednisone 5 mg 2
comp., VO, 1x day. To evaluate the therapeutics of the clinical case, a literature review of specialized scientific articles was
carried out, available in an electronic database. Replacement of glucocorticoid (prednisone) in the treatment of AD is valid
because it has a small mineralocorticoid effect and a lower incidence of myopathy than fluorinated glucocorticoids, such as
dexamethasone. However, the diagnosis of HA in the patient may indicate an excess of mineralocorticoid (10mg / day),
suggesting the change to the lowest possible dose, where many patients can achieve satisfactory symptom control at doses of
2.5 to 3.75 mg / day. Regarding the condition of the OA, the patient presents predisposing factors favorable to its
development, such as DM2, advanced age and obesity (BMI> 35). The indication of an NSAID is the first line of treatment,
which justifies the prescription of Profenid ®. However, the doctor should pay attention to the fact that the patient has chronic
renal failure, for which ketoprofen would not be indicated, since the NSAID blocks the synthesis of prostaglandins,
preventing its vasodilatory effect, causing renal vasoconstriction and reduction of glomerular filtration. Although its short
half-life may decrease gastrointestinal effects, the combination of Profenid ® and prednisone may increase its risk, which is
presented as a complaint by the patient. It is suggested changes in the patient's lifestyle and use of topical NSAID and
sodium hyaluronate injection. The use of ketoprofen in combination with metformin, gliclazide and insulin may also have a
potential potentiation of the hypoglycemic effect. Due to comorbidities, insulin is still the recommended antidiabetic therapy
prescription. Gliclazide may be maintained, especially in cases of treatment with metformin at the maximum dose and that
have not yet reached glycemic control, however, a dosage revision of insulin and adequate intake of carbohydrates to
minimize glycemic peaks is recommended. Thus, it was observed possibilities of adequation in the therapy of the patient,
which could result in a better therapeutic response and minimization of adverse effects, demonstrating the importance of the
performance of the concomitant pharmacist to the medical staff, especially in cases of patients with multimorbidities, in
order to guarantee that polypharmacy, present reality, is safe and effective, with a reduction in the number of inappropriate
drugs, better associations and the adequacy of dosages. Keywords: Polypharmacy; Multimorbidities; Addison's disease.

1 INTRODUÇÃO
A farmacologia é um campo de estudo amplo, que tem como objetivo compreender
o conhecimento da origem das propriedades físico e químicas, composição, ações
fisiológicas, absorção, destino, excreção e uso terapêutico dos fármacos.
O uso de múltiplos medicamentos, ou polifarmácia, é comum e crescente na prática
clínica, principalmente em pacientes acima de 65 anos. Este crescimento pode estar
relacionado a vários fatores, como o aumento da expectativa de vida e o consequente
aumento da multimorbidade, à maior disponibilidade de fármacos no mercado e de linhas-
guia que recomendam o uso de associações medicamentosas para o manejo de várias
condições de saúde (CADOGAN; RYAN; HUGHES, 2016).
O termo multimorbidade é definido como qualquer coexistência de duas ou mais
condições, independente e adicional a uma doença existente e em estudo, ou seja, sem
colocar uma em posição central e as restantes em situação secundária (BOYD; FORTIN,
2011).
A associação otimizada de fármacos, prescritos de acordo com a melhor evidência
disponível, pode curar, minimizar danos, aumentar a longevidade e melhorar a qualidade de
vida (BUSHARDT et al., 2008), por outro lado, terapias inadequadas podem ocasionar
reações adversas e interações medicamentosas (MEDEIROS-SOUZA et al., 2007), visto que
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a multimorbidade afeta a qualidade de vida do paciente, a habilidade para trabalhar e sua

empregabilidade, sua capacidade funcional e mortalidade (BOYD; FORTIN, 2011).
O presente estudo tem como objetivo apresentar o caso clínico de uma paciente com
a Doença de Addison, distúrbio em que as glândulas adrenais não produzem hormônios
suficientes, os sintomas costumam ser inespecíficos e incluem fadiga, náuseas, escurecimento
da pele e tontura após se levantar. O tratamento envolve a ingestão de hormônios para repor
aqueles que não são produzidos pelas glândulas adrenais. Além da Doença de Addison a
paciente possui Osteoartrose, Diabetes Mellitus Tipo II e Hipertensão arterial.
A seguir, será descrito o caso clínico da paciente A.M.G. escolhido para análise e
discussão da terapêutica utilizada:
Paciente A.M.G., 77 anos, sexo feminino, peso 83,5 Kg, altura 1,49m, viúva,
alfabetizada, aposentada, sem filhos. Paciente obesa, IMC 37,6 kg/m2 (valor
de referência >35), não fumante e não consumidora de bebidas alcóolicas.
Paciente diagnosticada com Diabetes Mellitus Tipo II há 17 anos,
descompensada com picos episódicos de hipoglicemia de jejum (glicemia
abaixo de 80mg/dL) e 320mg/dL pós-prandial. Hipertensão arterial
controlada sob medicação. Usuária de corticosteroide de uso oral,
cronicamente, devido a doença de Addison primária. Também faz uso de
anti-inflamatório não esteroidal devido a queixas de dor causada por
Osteoartrose. Paciente apresenta Insuficiência renal crônica, queixa-se de
déficit de acuidade visual progressiva há cerca de 5 anos, desconforto
abdominal e frequentes episódios de diarreia e vômitos. Apresenta
dificuldade para execução de atividades diárias, sentindo intensas pontadas
nos membros inferiores. Paciente relata troca de acompanhamento médico
recente.
Medicamentos em uso:
 Metformina 850 mg 1 comp., Via Oral, 3x/dia;
 Gliclazida 80 mg 1 comp., Via Oral, 2x/dia;
 Insulina NPH 100UI/mL, 15 UI SC pela manhã, em jejum, e 12UI
SC à noite, após jantar;
 Aradois® (losartana) 50 mg 1 comp., Via Oral, 2x/dia;
 Profenid® (cetoprofeno) 100mg 1 comp., Via Oral, 2x/dia.
 Prednisona 5 mg 2 comp., Via Oral, 1x/dia.

Serão apresentadas a seguir, de forma mais aprofundada, a etiologia e os

mecanismos fisiológicos da Doença de Addison, Osteoartrose, Diabetes Mellitus tipo II e
Hipertensão Arterial, bem como, o diagnóstico, a indicação de tratamento, a farmacoterapia
associada e os mecanismos de ação dos fármacos utilizados para terapêutica.

2 DOENÇA DE ADDISON
2.1 Histórico e prevalência

Em 1855, Thomas Addison, descreveu pela primeira vez a insuficiência aguda da

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suprarrenal e desde então o espectro da doença aumentou consideravelmente. A doença de

Addison (DA) é relativamente rara, com prevalência entre 0,45 a 11,7 casos por 100.000
habitantes. Porém, hoje, a prevalência da DA na população geral é três vezes maior que a
observada na década de 70, sendo que a doença é clinicamente evidente em aproximadamente
1 em cada 8000 indivíduos nos países europeus (SILVA et al., 2004).
Após a introdução de terapia antituberculosa eficaz, a autoimunidade tornou-se a
principal causa da DA em países desenvolvidos. Nos Estados Unidos e na Europa, a
adrenalite autoimune é responsável por 68%-94% dos casos. No Brasil, estudo realizado em
São Paulo demonstrou que a etiologia autoimune é a mais prevalente (39%), seguida de
paracoccidioidomicose (28%), tuberculose (11%) e adrenoleucodistrofia (7,3%). Outras
causas da DA são infecções virais, histoplasmose, neoplasias malignas metastáticas,
hemorragia adrenal, medicamentos e hiperplasia adrenal congênita (SILVA; KATER, 1998).
São fundamentais o diagnóstico precoce e o tratamento medicamentoso para salvar a
vida dos pacientes com insuficiência adrenal primária. Além disso, o diagnóstico tardio
parece ser o principal determinante da qualidade de vida dos pacientes (SILVA; KATER,
1998).

2.2 Etiologia
A DA primária é caracterizada pela destruição autoimune das células do córtex
adrenal, a qual pode se apresentar de forma isolada ou estar associada a outras
endocrinopatias, caracterizando síndromes poliglandulares auto-imunes (SPAs). A DA
também pode ser secundária à infecção tuberculosa, fúngica ou viral, infiltração por
neoplasias primárias ou metastáticas. Essas etiologias são mais comuns com o avanço da
idade, tanto em homens como em mulheres (PORTARIA SAS/MS n° 1170, 2015).
Resultando na destruição progressiva das células do córtex adrenal e manifestando,
predominantemente, como um quadro de insuficiência glico e mineralocorticoide
(MARINHO; NEVES, 2002).
Com a introdução da terapia anti-tuberculosa eficaz, a auto-imunidade tornou-se a
principal causa da DA, sendo responsável por aproximadamente 68 a 94% dos casos de
acordo com a literatura americana e europeia (SILVA et al., 2004).

2.3 Manifestações clínicas

As manifestações clínicas da DA podem ser inespecíficas, o que dificulta o seu
diagnóstico. Muitas vezes a doença é insidiosa e o diagnóstico é frequentemente suspeitado
 198

durante uma crise de insuficiência adrenal aguda, decorrente de alguma intercorrência, como
infecção, trauma, cirurgia ou outros fatores (SILVA et al., 2004).
A DA é marcada pela repentina falha na produção de esteroides adrenais (cortisol e
aldosterona), esta crise pode pôr a vida em risco, quando não tratada adequadamente
(PORTARIA SAS/MS n° 1170, 2015).
Apesar da inespecificidade da DA os sintomas mais comuns incluem fadiga,
fraqueza, anorexia, perda de peso, tontura, náusea e vômito. Entre as manifestações mais
específicas da falência adrenal, podemos citar a presença de hiperpigmentação cutânea
(dobras cutâneas, palmas das mãos, genitália, cicatrizes recentes e mucosa oral) ocasionada
pela elevação das concentrações plasmáticas de ACTH, que apresenta afinidade pelo receptor
MC1 na pele (SILVA et al., 2004).
A deficiência de mineralocorticoide resulta em desidratação, hipovolemia,
hipotensão postural, hiponatremia e hipercalemia. Como manifestação clínica, o paciente
pode apresentar avidez por sal. A falência adrenocortical inclui a zona reticulada, levando à
deficiência de andrógenos na mulher. Portanto, a mulher com insuficiência adrenal apresenta,
frequentemente, perda dos pêlos axilares e pubianos e redução da libido (PORTARIA
SAS/MS n° 1170, 2015).

2.4 Diagnóstico clínico e laboratorial

Devido a inespecificidade dos sinais e sintomas da DA, por muitas vezes o
diagnóstico da DA é prolongado. A investigação da insuficiência adrenal inclui a realização
de exames laboratoriais de rotina e de testes específicos, como a dosagem de ACTH,
atividade plasmática de renina (ARP) e estímulo com ACTH (SILVA; KATER, 1998).
As concentrações basais de cortisol e ACTH são necessárias para a investigação da
doença, pois seus valores dentro dos limites de referência podem confirmar a função normal.
Em contrapartida, os valores baixos de cortisol na presença de valores indetectáveis de
ACTH ou menores que 20pg/ml são consistentes com o diagnóstico de DA secundária.
Concentrações de cortisol plasmático (< 5µg/dl) ou de suas formas livres (cortisol urinário ou
salivar) baixas e concentrações elevadas de ACTH (> 100pg/ml) confirmam a presença de
DA primária (SILVA et al., 2004).

2.5 Tratamento da doença de Addison

O tratamento de pacientes com insuficiência adrenal primária tem por objetivo suprir
a deficiência de glicocorticoides e mineralocorticoides. O tratamento de reposição de
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glicocorticoide deve ter posologia adequada, mimetizando o ritmo circadiano de secreção do

cortisol e minimizando assim os efeitos adversos (MARINHO; NEVES, 2002).
Anteriormente a maioria dos pacientes com DA eram tratados com 20 a 30mg/dia de
hidrocortisona ou dose equivalente de outro glicocorticoide (acetato de cortisona, prednisona
ou prednisolona), na ausência de estresse (SILVA et al., 2004).
Entretanto foi observado que na ausência de estresse, a taxa de secreção diária de
cortisol é menor (6 mg/m2 de superfície corpórea/dia), que a dose de glicocorticoide utilizada
anteriormente (12-15 mg/m2 de superfície corpórea/dia).
Então, hoje, os pacientes com DA são tratados com 15 a 25mg/dia de hidrocortisona,
divididos em duas (2/3 pela manhã e 1/3 no início da tarde). No Brasil, como não há
disponibilidade comercial de hidrocortisona oral, em situações de dificuldade de manipulação
desta droga, pode-se utilizar prednisona (5- 10mg/dia em dose única ou fracionada).

2.6 Prednisona
A prednisona é um esteroide adrenocortical sintético com propriedades
predominantemente glicocorticoides. Os glicocorticoides, tais como a prednisona, produzem
intensos e diversos efeitos metabólicos e modificam a resposta imunológica do organismo a
diferentes estímulos. Proporciona potente efeito anti-inflamatório, antirreumático e
antialérgico no tratamento de doenças que respondem a corticosteroides. A prednisona possui
leve atividade mineralocorticoide. A prednisona é convertida em prednisolona no fígado.
Essa reação é catalisada pela enzima tipo 1 da desidrogenase 11-beta hidroxiesteroide, que
funciona de modo redutor. Os níveis de prednisolona são mensuráveis meia hora após a
administração oral de prednisona em humanos. Os picos de concentração plasmática são
alcançados dentro de 1 a 3 horas, e a meia-vida plasmática é de aproximadamente 3 horas.

3 OSTEOARTROSE
3.1 Histórico e prevalência
A osteoartrite, doença articular degenerativa, artrose ou osteoartrose é a doença
reumática mais prevalente entre indivíduos com mais de 65 anos de idade (COIMBRA et al.,
2004). Esta enfermidade constitui um processo degenerativo que acomete as articulações,
onde as alterações iniciam na cartilagem articular, que sofre um processo de amolecimento e
deterioração, chegando inclusive a desaparecer em fases avançadas (SACHETI et al., 2010).
Segundo dados da Sociedade Brasileira de Reumatologia, entre as doenças
designadas como “reumatismos”, a osteoartrose (OA) é a mais frequente, representando cerca
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de 30 a 40% das consultas em ambulatórios de reumatologia. Além deste fato, sua

importância pode ser demonstrada por meio dos dados de previdência social no Brasil, pois é
responsável por 7,5% de todos os afastamentos do trabalho e a quarta causa a determinar
aposentadoria (6,2%) (SOCIEDADE BRASILEIRA DE REUMATOLOGIA, 2018).
Anteriormente acreditava-se que a OA era uma doença progressiva, de evolução
arrastada, sem perspectivas de tratamento, encarada por muitos como natural do processo de
envelhecimento. Hoje, no entanto, é vista como uma enfermidade em que é possível
modificar o seu curso evolutivo, tanto em relação ao tratamento sintomático imediato, quanto
ao seu prognóstico (SOCIEDADE BRASILEIRA DE REUMATOLOGIA, 2003).

3.2 Etiologia
Em função da diversidade das manifestações, várias formas de classificação da OA
podem ser encontradas. Considerando a etiologia, a OA pode ser primária, quando não existe
uma causa conhecida; ou secundária, quando desencadeada por fatores conhecidos e
determinados, como apresentado na Tabela 1. Em termos de estruturas anatômicas, os grupos
articulares são analisados individualmente e critérios próprios para cada um dos grupos são
utilizados (MCALIDON, 1989).
Entre os principais fatores que influenciam ao surgimento da OA estão a idade (mais
comum em pessoas idosas), sexo (mais comuns em mulheres, sendo alta a incidência acima
dos 50 anos), hereditariedade, obesidade (principalmente para a OA de joelhos), nutrição,
alterações hormonais e metabólicas, e osteoporose (FELICE et al., 2002).

Tabela 1. Causas secundárias da osteoartrose (OA).

CAUSAS
CAUSAS TRAUMÁTICAS
CAUSAS METABÓLICAS
CAUSAS INFLAMATÓRIAS
DEFEITOS CONGÊNITOS OU
ADQUIRIDOS
EXEMPLOS
Traumas específicos; Fraturas; Sobrecargas repetitivas; Lesões
ligamentares; Cirurgias; Injúrias esportivas.
Hemocromatose; Acromegalia; Artropatias por depósito de fosfato
básico de cálcio; Doenças de depósito.
Artrites crônicas; Artropatias microcristalinas; Espondiloartropatias
seronegativas; Artrite séptica.
Displasias epifisárias; Luxação congênita do quadril;
Osteocondrites; Síndrome de hipermotilidade; Vícios posturais.

ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS Diabetes; Hipercortisolismo; Tireoideopatias.

Neuropatias; Discrasias sanguíneas com hemartrose; Doença de

OUTRAS CAUSAS
Paget; Necrose asséptica.
Fonte: adaptado de BIASOLI; IZOLA, 2003.
3.3 Manifestações clínicas
 201

Clinicamente, os pacientes com AO apresentam dor com características mecânicas,

que pode ser agravada com o início dos movimentos (protocinética), rigidez matinal de curta
duração, crepitação que pode ser palpável ou até mesmo audível com a mobilização da
articulação envolvida, diminuição ou perda da função articular, além de hipotrofia muscular,
deformidades e, dependendo do local comprometido, nódulos, como os observados nas
articulações interfalangeanas distais e proximais e sintomas irradiados ou referidos, como
ocorrem nos casos de osteoartrose da coluna (O’REILLY; DOHERTY, 1998).
Apesar do profundo conhecimento da fisiopatologia da OA, ao nível molecular,
pouco ainda se sabia sobre a gênese da dor. Diferente da dor aguda, cuja fisiopatologia é
relativamente bem conhecida e os resultados terapêuticos mais animadores, a dor crônica não
traduz a magnitude da lesão tecidual e os tratamentos ainda não são satisfatórios
(CAMANHO; IMAMURA; ARENDT-NIELSEN, 2011). Recentemente, constatou-se que
estímulos nociceptivos intensos e persistentes oriundos de tecidos periféricos podem
desencadear alterações neuroplásticas no sistema nervoso central (STAUD; SPAETH, 2008).
Tais alterações incluem o aumento da excitabilidade dos neurônios no corno posterior da
medula espinal, produzindo hiperalgesia, somação temporal da dor e regulação ascendente.
Essas alterações neuroquímicas sugerem que a dor induz e é parcialmente mantida por um
estado de sensibilização central, no qual o aumento da transmissão da informação nociceptiva
permite que neurônios que normalmente não estão envolvidos na transmissão da informação
dolorosa passam a fazê-lo. Deste modo, estímulos como pressão sobre determinadas partes do
corpo que em voluntários sadios não são interpretados como dolorosos, passam a ser
percebidos como tal (WOOLF; SALTER, 2000; IMAMURA et al., 2008).

3.4 Diagnóstico clínico e laboratorial

O diagnóstico de OA periférica se baseia não somente em manifestações presentes,
como a OA de joelhos (gonartrose), OA de quadril (coxartrose), a OA de mãos, OA de
ombro, OA dos pés, entre outras formas, mas também, na ausência de sinais e sintomas, e de
alterações laboratoriais e radiológicas de outras artropatias. Juntamente com a OA de joelho,
as OA de mãos são as mais comuns, sendo conhecida também como Nódulos de Heberden
(Figura 1). Na prática, o suporte para o diagnóstico baseia-se no hemograma e bioquímica
normais; hemossedimentação (e outras provas de atividade inflamatória) normal ou
discretamente alterada; líquido sinovial com viscosidade normal e número de células inferior
a 2.000/mm3. Entre as alterações radiológicas ocorre diminuição do espaço articular,
esclerose subcondral, osteófitos, erosões e luxações. A radiologia convencional é a mais
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empregada para avaliação do diagnóstico, da intensidade e da evolução da OA. Já a

ressonância magnética e o ultrassom são métodos que podem acrescentar sensibilidade às
alterações mínimas num curto período (SILVA; MONTANDONI; CABRAL, 2008).

Figura 1. OA interfalangianas distais (Nódulos de Heberden). Fonte: SILVA; MONTANDONI;

CABRAL, 2008.

A OA de pés, como apresentado pela paciente do caso clínico presente, é um tipo de

OA mais frequente em mulheres devido ao uso de sapatos de salto e bico fino, o qual
pressiona em maior grau a primeira articulação metatarsofalangiana. O início é insidioso,
com dor à de ambulação e limitação dolorosa aos movimentos de flexão e extensão do
primeiro artelho. Às vezes, acompanha-se de tumefação e dor relacionada com a inflamação
da bolsa serosa da face interna da articulação (SILVA; MONTANDONI; CABRAL, 2008).

3.5 Tratamento da osteoartrose

O tratamento da OA periférica tem três objetivos: aliviar a dor; reduzir a
incapacidade funcional e deter a progressão da doença. Propõe-se para atingir esses objetivos
medidas não farmacológicas, farmacológicas e cirúrgicas, que em geral, devem obedecer à
individualidade e à localização da AO, seguindo os seguintes princípios: (1) a intensidade dos
sintomas e o grau de incapacidade; (2) deve ser priorizado o estilo de vida e aspectos
biomecânicos; (3) adotar medidas mais complexas, somente se as mais simples não forem
efetivas. Entre as medidas não farmacológicas incluem educação do paciente e dos familiares
para adesão ao tratamento e instruções para economia articular, fisioterapia (termoterapia,
eletroterapia e exercícios terapêuticos) e órteses (uso de goteiras, palmilhas e bengalas)
(COIMBRA et al., 2002). Entre o tratamento farmacológico, este pode ser por via oral, tópica
e intra-articular.
 203

Por via oral são prescritos analgésicos e anti-inflamatórios não esteroidais como o
paracetamol ou dipirona, para se obter analgesia em pacientes com OA leve ou moderada,
sendo indicado como primeira escolha. Quando há um quadro inflamatório evidente, podem
ser indicados os inibidores específicos da COX-2 ou os AINEs não seletivos, esses últimos
associados a inibidor de bomba de prótons ou famotidina em altas doses. No entanto, há um
alto índice de efeitos adversos gastrointestinais, principalmente em pacientes com idade igual
ou superior a 65 anos, com outras condições médicas, em uso de glicocorticoides orais,
histórico de úlcera péptica, história de sangramento gastrointestinal e uso de anticoagulantes
(COIMBRA et al., 2002).
Ainda entre os fármacos de uso oral, os opioides naturais ou sintéticos (tramadol)
são indicados quando há má resposta terapêutica ou quando há contraindicação para o uso de
inibidores específicos COX-2 ou AINEs não seletivos. A recomendação desses opioides
ocorre em casos de dor moderada ou intensa (COIMBRA et al., 2002).
Outra indicação possível é o tratamento tópico com capsaicina, sendo um bom
agente terapêutico para sintomatologia dolorosa, porém pode apresentar efeitos colaterais
decorrentes do uso tópico (irritabilidade ocular ou epidérmica), o que limita seu uso
(COIMBRA et al., 2002).
As drogas sintomáticas de ação duradoura são drogas que têm ação prolongada na
melhora da dor e cujo efeito terapêutico persiste após a sua suspensão, sendo mais especificas
para o tratamento da OA, que possuem a capacidade de serem modificadoras da doença,
como sulfato de glucosamina, diacereína, ácido hialurônico, condroitina, extratos não
saponificáveis de soja e abacate, e a cloroquina (antimalárico) (REZENDE; GOBBI, 2009).
Entre os tratamentos intra-articulares, a infiltração com CE (triancinolona hexacetonida)
também pode ser indicada como primeiro tratamento nos casos de quadro inflamatório
evidente. O uso intra-articular do ácido hialurônico está indicado para o tratamento da OA do
joelho graus II e III nas fases aguda e crônica (COIMBRA et al., 2002).
Os tratamentos cirúrgicos são considerados para pacientes com comprometimento
progressivo da independência de atividades de vida diária e falha no tratamento conservador,
sendo as cirurgias indicadas o desbridamento artroscópico, osteostomias e as artoplastias
(COIMBRA et al., 2002).

3.6 Profenid® (cetoprofeno)

O Profenid® tem como princípio ativo o cetoprofeno, um fármaco não esteroidal,
com propriedades anti-inflamatória, antitérmica e analgésica. Os cetoprofeno é um AINE
 204

derivado do ácido propiônico, que inclui também o ibuprofeno, o naproxeno e o flurbiprofeno

(GOLAN et al., 2009). Atua inibindo a síntese de prostaglandinas através do bloqueio da
ciclooxigenase, sendo considerado um inibidor não seletivo da COX, com dupla ação sobre a
COX-1 e COX-2, absorvido rapidamente pela via oral, com pico de concentração plasmática
em 1-2 horas, ligado 99% a proteínas plasmáticas, e conjugado com o ácido glicurônico no
fígado, o que permite sua eliminação renal. A ação analgésica do cetoprofeno é central, visto
que este fármaco é capaz de atravessar a barreira hematoencefálica. Este fármaco apresenta
pouca ação degenerativa sobre as cartilagens (CARVALHO; CARVALHO; RIO-SANTOS,
2004; GOODMAN, 2005).

4 DIABETES MELLITUS TIPO II

4.1 Histórico e prevalência
O manuscrito em papiro de Ebers da época de 1500 a.C. mencionava diurese
frequente e abundante sede e emagrecimento acentuado como manifestações clínicas já no
século XVI, detalhes da doença foram escritos por médicos hindus, relatando pela primeira
vez o sabor adocicado da urina de indivíduos (PIRES; CHACARÁ, 2007).
Hoje se sabe que o diabetes mellitus é um distúrbio caracterizado por hiperglicemia
consistente em decorrência da deficiência na produção da insulina, ou na sua ação ou em
ambos. Estima se que 415 milhões de pessoas no mundo são portadoras da diabetes mellitus
(SBD, 2018).
Estudos demonstram que o diabetes mellitus (DM2), corresponde a >90% dos casos
nos EUA, caracterizado por defeitos na ação e secreção da insulina, indivíduos acometidos
com essa forma de DM apresentam sobrepeso ou obesidade. O diagnóstico é feito através de
exames laboratoriais e o diagnóstico clínico é rastreado com fatores de riscos devido a doença
ser oligossintomática (GOLAN et al., 2014).

4.2 Etiologia
No Diabetes Mellitus Tipo 2 (diabetes não insulino-dependente), o pâncreas produz
a insulina, entretanto, o organismo desenvolve uma resistência aos seus efeitos e o resultado é
um déficit relativo à insulina (COTRAN; KUMAR; ROBBINS, 1994).
Inicia se com um estado de resistência à insulina, geralmente causado por um estilo
de vida sedentário, obesidade ou predisposição molecular, em consequência desses fatores as
células β perdem a capacidade de acompanhar a demanda de insulina (GOLAN et al., 2014).
 205

4.3 Manifestações clínicas

Por se tratar de uma hiperglicemia desenvolvida lentamente, é considerada uma
doença assintomática, muitas vezes diagnosticado por exame laboratorial ocasional. As
principais queixas do paciente são poluíra, polidipsia e complicações infecciosas tais como:
moniliase oral e genital (candidíase), doença ungueal e peri-ungueal. Já nos idosos a
hiperglicemia sem acetose induz ao coma hiperosmótico, sintomas de doença coronariana e
doença renal crônica pelo comprometimento de arteríolas e glomérulos renais,
comprometimento vascular dos nervos periféricos e dos vasos da retina resultando em
queixas visuais (GOLAN et al., 2014).

4.4 Diagnóstico clínico e laboratorial

O diagnóstico do diabetes é feito quando existe manifestação clínica e alterações de
exames laboratoriais, tais como:
 Sintomas de diabetes (poliúria, polidipsia e perda de peso sem motivo), glicemia
casual de 200 mg/dl;
 Glicemia de jejum > ou igual a 126 mg/dl em mais de uma ocasião;
 Glicemia > ou igual a 200mg/dl após duas horas de uma carga oral de 75g de glicose
dissolvido em água.
O exame de rotina tem como propósito a confirmação do diagnóstico e,
complicações agudas e crônicas e dos efeitos colaterais das medicações, outros exames são
achados importantes: glicemia variável, hemoglobina glicada, triglicérides, HDL, LDL,
creatinina e outros com base na queixa do paciente (SBD, 2018).
É necessária uma avaliação de exame físico para analisar tais pontos:
 Determinação do peso, altura;
 Aferição de pressão arterial;
 Inspeção da pele e dos pés;
 Exame do fundo do olho.

4.5 Tratamento da Diabetes Mellitus Tipo II

O tratamento farmacológico por via oral normalmente é feito quando pacientes
obesos não tiveram sucesso com terapias alternativas, como por exemplo, atividades físicas e
dieta, no tópico a seguir será demonstrado algumas alternativas terapêuticas.

4.6 Metformina, gliclazida e insulina NPH

 206

Metformina, pertencente a classe das biguanidas é administrada monoterápica ou

associada a outros agentes, atua reduzindo a produção de glicose no fígado, seu mecanismo
de ação é efetivo na redução da glicose de diabéticos tipo II que são obesos e resistentes a
insulina, um dos efeitos adversos é desconforto gastrointestinal.
Gliclazida, pertencente a classe das sulfonilureias estimulam a liberação de insulina
das célulasβdo pâncreas, por conseguinte aumentam a insulina circulante, o principal efeito
adverso baseia se em hipoglicemia dada a secreção excessiva de insulina.
Insulina NPH, trata se de uma insulina exógena, administrada por via parenteral, de
ação longa, administrada 1/2dia. O pico de atividade da insulina NPH ocorre entre 4 a 10
horas após a sua administração, entretanto essa variabilidade pode estar associada a risco
aumentado de hipoglicemia, particularmente à noite, quando o paciente está dormindo
(GOLAN et al., 2014).

5 HIPERTENSÃO ARTERIAL
5.1 Histórico e prevalência
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é considerada um importante problema de
saúde pública devido à sua alta prevalência e baixas taxas de controle, contribuindo
significativamente nas causas de morbidade e mortalidade cardiovascular (MORAES, 2012).
No Brasil, 25% da população adulta apresenta essa doença e estima-se que em 2025
esse número terá aumentado em 60%, atingindo uma prevalência de 40%. A HAS, além de
ser uma das principais causas de mortes por doenças do aparelho circulatório, acarreta um
ônus socioeconômico elevado, com uma vida produtiva interrompida por invalidez
temporária ou permanente (MOREIRA, 2013). A HAS é caracterizada como uma doença
crônica não transmissível, de causas multifatoriais associada a alterações funcionais,
estruturais e metabólicas (SBH, 2010).
As estimativas da Organização Mundial de Saúde (OMS) indicam que as doenças
crônicas não transmissíveis são responsáveis por 58,5% de todas as mortes ocorridas no
mundo e por 45,9% da carga global de doença (VIGTEL, 2012) De acordo com o National
Heart Lung and Blood Institute (NHLBI), os principais fatores de risco para a HAS são a
idade, raça, sexo, sobrepeso ou obesidade e hábitos de vida pouco saudáveis como
sedentarismo, consumo abusivo de bebidas alcoólicas, tabagismo e consumo excessivo de sal.
Outros fatores de risco estão associados com a pressão arterial elevada, como a predisposição
genética e o estresse.
Em mulheres se deve ao uso de anticoncepcional, síndrome do ovário policístico,
 207

gestação, reposição hormonal e menopausa, e nos homens a maior parte se trata das causas
preventivas com aumento significativo da pressão arterial e ao desenvolvimento da HAS.
Ainda não estão totalmente esclarecidos os mecanismos responsáveis pelas diferenças na
regulação da pressão entre os sexos, mas podem estar envolvidos com os efeitos dos
hormônios sexuais na manipulação de sódio pelo sistema renal (COLOMBO, 2011).

5.2 Etiologia
Quando os rins começam a falhar, o corpo passa a ter dificuldade em excretar o
excesso de sal e líquidos consumidos, levando a um aumento da pressão arterial. É
importante salientar que a insuficiência renal causa aumento da pressão arterial, mas também
pode ser causada pela hipertensão.

5.3 Manifestações clínicas

O sintoma que seria o mais frequente e específico observado num indivíduo
hipertenso é a cefaleia. A cefaleia suboccipital, pulsátil, que ocorre nas primeiras horas da
manhã e vai desaparecendo com o passar do dia, é dita como característica, porém qualquer
tipo de cefaleia pode ocorrer no indivíduo hipertenso. A hipertensão arterial de evolução
acelerada (hipertensão maligna) está associada com sonolência, confusão mental, distúrbio
visual, náusea e vômito (vasoconstrição arteriolar e edema cerebral), caracterizando a
encefalopatia hipertensiva. Outros sintomas, tais como epistaxe e escotomas cintilantes,
zumbidos e fadiga, também são inespecíficos, não sendo mais considerados patognomônicos
para o diagnóstico de hipertensão arterial (OIGMAN, 2014).

5.4 Diagnóstico clínico e laboratorial

Diagnosticar a hipertensão arterial é uma tarefa fácil, geralmente o paciente já sabe.
Mas avaliar as lesões dos órgãos alvo (coração, rins, cérebro, vasos), identificar os fatores de
risco para as doenças cardiovasculares e diagnosticar, se possível, a causa da hipertensão
arterial é uma preocupação constante dos médicos.
Como a hipertensão arterial é silenciosa e assintomática, poucas queixas são
relatadas pelos pacientes. Eventualmente ocorrem dores de cabeça na região posterior da
nuca ao levantar, que quase sempre desaparecem com o decorrer do dia, tontura, falta de ar,
cansaço com os exercícios, vista turva e, às vezes, sangramento nasal.
As mulheres têm, percentualmente, maior incidência de hipertensão que os homens,
mas eles têm hipertensão mais severa.
 208

O envelhecimento está associado a uma maior incidência de hipertensão sistólica.

Quanto mais jovem o paciente, maior possibilidade de ter uma hipertensão secundária a uma
doença reversível. A raça negra tem maior incidência de hipertensão e com características
mais severas. A história familiar de muitos parentes hipertensos permite o diagnóstico
etiológico de hipertensão essencial ou familiar.
Fatores agravantes como álcool, fumo, café em excesso, estresse, sal, gorduras
saturadas e drogas provocadoras de hipertensão, como os vasoconstritores nasais, devem ser
investigadas.
No exame físico, medir peso, altura e calcular o índice de massa corporal são
importantes para diagnosticar os pacientes obesos.

5.5 Tratamento da hipertensão arterial

Ainda de acordo com o III Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial
(SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 1998), as medidas não-farmacológicas
que apresentam eficácia comprovada em reduzir a pressão arterial são redução do peso
corporal, da ingestão de sal e do consumo de bebidas alcoólicas e prática regular de
exercícios físicos. Do ponto de vista farmacológico, é recomendada, no início do tratamento
saber: diuréticos, betabloqueadores, simpatolíticos de ação central, antagonistas dos canais de
cálcio, inibidores da enzima conversora da angiotensina e antagonistas do receptor da
angiotensina II. Quando não há controle da pressão arterial com monoterapia ou surgem
efeitos adversos, pode-se aumentar a dose da droga em uso, adicionar uma segunda droga ou
substituir a monoterapia para hipertensos leves, uma droga pertencente a uma das 6 classes de
anti-hipertensivos.

5.6 Aradois® (losartana)

Antagonistas do receptor de angiotensina II (AT1) (também conhecidos como
bloqueadores do receptor de angiotensina ou BRA) são agentes anti-hipertensivos orais que
antagonizam competitivamente a ligação da angiotensina II a seus receptores AT1 cognatos.
Além do efeito anti-hipertensivo, esse fármaco pode diminuir a proliferação reativa da
camada íntima arteriolar. À semelhança dos inibidores da ECA, mostram-se efetivos na
redução da pressão arterial e, algumas vezes, substituem esses inibidores em pacientes com
tosse induzida por tais medicamentos. A tosse, que constitui efeito adverso comum do
tratamento com inibidores da ECA, resulta de aumento dos níveis de bradicinina induzido por
esses fármacos; com frequência, esse efeito leva à falta de adesão do paciente ao tratamento
 209

ou à sua interrupção. Como os antagonistas do AT1 não afetam a atividade da enzima

conversora responsável pela degradação da bradicinina, tosse não é considerada efeito
adverso da terapia com BRA (GOLAN, 2014).
A losartana é um antagonista competitivo do receptor de tromboxano A2 atenuando
a agregação plaquetária. Além disso, o EXP 3179, um metabólito ativo da losartana, sem
efeitos no receptor da angiotensina, reduz a supra regulação do mRNA da COX-2 e a geração
de prostaglandinas dependente da COX (GOODMAN, 2005).

6 DISCUSSÃO
De acordo com a literatura a reposição de glicocorticoide como a prednisona no
tratamento da DA é válido, pois possui pequeno efeito mineralocorticoide e menor incidência
de miopatia do que os glicocorticoides fluorados (como a dexametasona). Porém como a
paciente relatou a presença de hipertensão arterial, este quadro pode indicar excesso de
mineralocorticoide, poderia ter como atitude terapêutica a diminuição da dosagem, uma vez
que a paciente utiliza 5mg, 2 vezes ao dia.
O tratamento com glicocorticoide deve ser feito com a menor dose possível para
manter o controle de sintomas. Muitos pacientes conseguem controle satisfatório dos
sintomas com doses de 2,5 a 3,75 mg/dia de prednisona (MARINHO; NEVES, 2002). Com
ingestão de uma dose pela manhã para tentar mimetizar o ritmo circadiano.
O excesso de glicocorticoide pode nos trazer diversas vertentes em que a paciente se
encontra, desde as irregularidades glicêmicas, hipertensão arterial, até a propensão à
obesidade.
No caso da paciente com o uso continuo de prednisona, o fármaco pode reduzir os
efeitos do anti-hipertensivo por produzir retenção de sódio elevando a pressão arterial e
interferindo no tratamento, mas nesse caso a losartana é a mais indicada, tendo que se fazer
um acompanhamento rigoroso para que se caso venha descontrolar, tenha que se trocar as
doses utilizadas diariamente.
A glândula adrenal normalmente funcionante também produz andrógenos. O
principal andrógeno sintetizado pela adrenal é a dehidroepiandrosterona (DHEA). Portanto a
paciente com a DA poderia também se tratar com DHEA. A DHEA é o precursor da
androstenediona convertida em estrógeno (hormônio feminino). Isso pode melhorar a
qualidade de vida da paciente.
Outra ação importante seria administrar a paciente inibidor da bomba de prótons,
para evitar o surgimento de úlcera gástrica, devido ao uso prolongado de corticoide.
 210

Quanto a condição da osteoartrose (OA), embora não seja fornecido maiores

detalhes, a paciente apresenta fatores predisponentes que favorecem o desenvolvimento desta
morbidade, como a Diabetes, a idade avançada e obesidade. A indicação de um AINE é a
primeira linha de tratamento para a OA, o que justifica a prescrição do Profenid ®
(cetoprofeno). No entanto, o médico deveria se atentar ao fato da paciente apresentar
insuficiência renal crônica, para a qual o cetoprofeno não seria indicado, uma vez que o
AINE bloqueia a síntese de prostaglandinas, impedindo seu efeito vasodilatador, causando
constrição renal e redução da filtração glomerular, podendo causar isquemia renal reversível,
declínio da pressão hidrostática glomerular, podendo evoluir para necrose tubular aguda
(MELGAÇO et al., 2010).
Embora sua meia-vida curta possa diminuir os efeitos gastrointestinais, uma
consideração importante da terapia é que a associação de cetoprofeno e o corticoide
prednisona pode aumentar o risco de efeitos gastrointestinais, o que foi apresentado como
queixa pela paciente, que acusou desconforto abdominal com episódios de diarreia e vômitos,
embora possa haver uma potencialização do efeito anti-inflamatório de ambas as drogas. O
uso de cetoprofeno em associação com metformina, gliclazida e insulina também pode ser
responsável por uma possível potencialização do efeito hipoglicemiante (BRASIL, 2013).
O que se recomenda para o tratamento da OA é uma abordagem múltipla que
envolva alternativas farmacológicas e não-farmacológicas. A paciente está atualmente obesa,
sendo aconselhável a perda de peso para redução da pressão, e consequentemente da dor
articular nos membros inferiores e melhora da capacidade funcional. A paciente também
poderia iniciar um plano de exercitação física, afim de ser fortalecer a musculatura em torno
da articulação, aumentando a amplitude de movimento.
Devido ao uso crônico de um corticosteroide e a possível interação com um AINE,
agravando os distúrbios gastrointestinais e lesões nos rins, pode se optar pelos tratamentos
específicos para a OA. Um deles é a injeção de hialuronato de sódio nas articulações. O
líquido articular normalmente contém uma grande quantidade de hialuronato, que o torna
viscoso, permitindo o deslizamento sem atrito dos ossos, reduzindo as dores percebidas pela
paciente, podendo assim, reduzir a dose dos analgésicos. Uma opção também poderia ser o
uso de pomadas com anti-inflamatórios, até mesmo o cetoprofeno em apresentação de
pomada para uso tópico. Estudos demonstraram um melhor desempenho na redução da dor
aguda e crônica pelo cetoprofeno em relação ao ibuprofeno, indometacina, piroxicam e
felbinaco. AINEs tópicos penetram adequadamente na pele e nos tecidos subjacentes,
atingindo altas concentrações na articulação, principalmente em cartilagem e menisco. Os
 211

efeitos adversos foram raros (WANNMACHER, 2006).

É importante compreender que a paciente, é idosa e portadora de outras doenças, tais
como: insuficiência renal e cardíaca, o que limita a prescrição de antidiabéticos orais,
restando à insulina como única opção terapêutica, o que frequentemente desagrada ao
paciente e aos familiares.
Manter a escolha da metformina, ainda que seja contraindicado a pacientes idosos
com insuficiência renal, é o principal medicamento de escolha para diabéticos idosos e
obesos ou resistentes a insulina. Diversos estudos mostram que essa realidade está mudando,
mediante orientação pelo órgão que regulamenta (Food and Drug Administration), situado
nos Estados Unidos, contraindicando o seu uso em homens com valores de creatinina ≥ 1,5
mg/dL, e mulheres com creatinina ≥ 1,4 mg/dL, isso se deve pela classe da biguanida que
pode provocar acidose láctica, como aconteceu com a antecessora fenformina, retirada do
mercado. Como os efeitos adversos mais comuns são náuseas e vômitos, a recomendação é
de iniciar com doses baixas aumentando-as progressivamente, recomendando-as com a
alimentação.
Manter a administração da gliclazida porque não se deve administrar sulfonilureias
de primeira geração para idosos devido ao maior risco de hipoglicemias, portanto a escolha
deste medicamento de última geração é o mais indicado, principalmente em pacientes
tratados com metformina na dose máxima e que ainda não atingiram controle glicêmico.
Manter e rever a administração de insulina de NPH, entretanto é necessário rever a
ingestão adequada de carboidratos para não ocasionar picos glicêmicos.

7 CONCLUSÕES
Conclui-se, que neste estudo a equipe multidisciplinar é necessária para a redução do
número de medicamentos inapropriados e a adequação das dosagens, visto que o excesso de
corticoide pode acarretar diversas doenças à paciente e o fator idade também deve ser levado
em consideração, uma vez que pacientes idosos estão mais propensos ao desenvolvimento de
doenças, tais como: diabetes mellitus, hipertensão arterial e outros.
A atuação do farmacêutico concomitante a equipe médica com foco no paciente é
um desafio para garantir que a polifarmácia, realidade presente, seja segura e eficaz em
relação à farmacoterapia.

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