Resumo Neuro Ea D 7fase PDF

NEUROLOGIA
“RESUMOS”
Sumário
EXAME NEUROLÓGICO ............................................................................................................................................................................................ 2

TREMOR .............................................................................................................................................................................................. 5
Parkinsonismo ....................................................................................................................................................................... 7
DOENÇA DEPARKINSON (DP) .................................................................................................................................................................................. 8
EPILEPSIA ............................................................................................................................................................................................................... 10
TRAUMATISMO CRÂNIO-ENCEFÁLICO (TCE) ......................................................................................................................................................... 15
CEFALÉIA ................................................................................................................................................................................................................ 18
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC)............................................................................................................................................................................. 20
INFECÇÕES DO SNC................................................................................................................................................................................................. 22
DEMÊNCIAS ........................................................................................................................................................................................................... 29
ESCLEROSE MULTIPLA (EM) ................................................................................................................................................................................... 31
ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA (ELA) ........................................................................................................................................................................ 34
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ (SGB) .................................................................................................................................................................. 35
POLINEUROPATIA INFLAMATÓRIA DESMIELINIZANTE CRÔNICA (CIDP) ............................................................................................................... 36
MIASTENIA GRAVIS ................................................................................................................................................................................................ 37
Andre Cleto, Henrique Sganzerla, Jefferson Weber e Vitor Bueno
2 NEUROLOGIA –6º semestre
Turma 101 – ATM 2020/2
DIAGNÓSTICO EM NEUROLOGIA: - Conteúdo: orientação (pessoal, temporal e espacial) e

memórias (fixação e evocação) → Teste por Mini-
Importante a ordem: começar com sindrômico.
Mental;
SINDRÔMICO Motor (cerebelar, piramidal ou
extrapir.), sensitivo, meníngeo, B) LINGUAGEM:
cognitivo, convulsivo ou de hip. - Atividade motora → através do aprendizado → por
Intracran. (HIC)
imitação.
TOPOGRÁFICO/ANAT. Hemisférios, cerebelo, tronco,
medula, nervo periférico, placa - Disturbios:
motora ou músculo - Fonação (volume e timbre): disfonias.
ETIOLÓGICO EM, ELA, MG, HAS, diabetes, - Articulação (motricidade): disLAlias (órgão
tumor, arritmia, ... fonador) e disARtrias (neurológico).
FUNCIONAL (não sei Grau de incapacitação e sua
- Elaboração: afasias
se é usado normalm.) reversibilidade
- EXPRESSÃO/motora/Broca
- PERCEPÇÃO/sensorial/Wernicke
Mnemônico paraDx.Diferenciais quantoa etiologia:
- MISTA/global
V–I–N–D–I–C–A–T–E
C) PRAXIA:
- Vascular; - Apraxia → incapac. de execução SEM outros def.
- Infecciosa; neurológicos. Ex.: apraxia para vestir-se.
- Neoplasia;
- Degenerativa; D) GNOSIA:
- Iatrogenia; - Agnosia: pode ser tátil, visual ou auditiva. Ex: tátil -
- Congênita; vê uma chave, sabe o que é, mas não reconhece ao
tocar.
- Auto-imune / alérgica;
- Traumática;
2) FUNÇÕES CEREBELARES
- Exposição ambiental / endócrina–metabólica / tóxica.
Divide-se em EQUILÍBRIO ESTÁTICO, EQ. DINÂMICO

EXAME NEUROLÓGICO (MARCHA) e COORD. MOTORA.
Dividido em 6 principais ETAPAS, cada uma com sua A) EQ. ESTÁTICO: em pé, com pés unidos.
subdivisão: - Atasia / distasia: dific. manter-se em pé.
- Sinal de Romberg: PROPRIOCEPÇÃO → queda ao
FUNÇÕES CORTICAIS SUPERIORES → consciência, fechar os olhos.
linguagem, praxia e gnosia.
- Romberg Labiríntico: queda pós latência.
FUNÇÕES CEREBELARES → equilíbrio, marcha e
coord. motora
MOTRICIDADE → tônus, trofismo, força, mov. Invol.
e meningismo
SENSIBILIDADE → exterocept. e propriocept.
REFLEXOS → miotático fásico e superficias
PARES CRANIANOS → princ. II, III/IV/VI, V, VII e VIII
1) FUNÇÕES CORTICAIS SUPERIORES
Testa o nível de CONSCIÊNCIA, a LINGUAGEM, a PRAXIA

(capac. de exec. atos motores voluntários) e a GNOSIA
(reconhecimento por sentidos especiais).
A) CONSCIÊNCIA:
- Nível (alerta, ..., coma) → Escala de Glasgow (3-15);
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B) MARCHA: D) MOTILIDADE INVOLUNTÁRIA:

- aBASia / disBASia: incap. ou dific. de marcha (“não - Procurar por tremores (Park, cerebelo), mov.
tem BASe praandar”). coreicos, mioclonias (epilepsia), fasciculações (lesão
- Principais tipos de marcha patológicas: de NM Inferior), espasmos (hemifacial), câimbras
- Espástica: les. PIRAMIDAL; (pode ser E.L.A.) e tiques (ansiedade).
- Parkinson.: lenta, peq. Passos;
- Ebriosa: les. CEREBELAR. E) REAÇÕES ANTÁLGICAS:
- Irritação meníngea:
C) COORD. MOTORA: - S. de Kernig / S. de Lasègue / S. de Brudzinski
- Ataxia (sem coordenação) → falta de coordenação / Rigidez de nuca.
de mov. musc. voluntários e de equil.
- Cerebelar: teste por braços estendidos,
índex-nariz (dismetria), disdiadocinesia, calcanhar-
joelho, ...;
- Vestibular: Romberg Lab., NISTAGMO;
- Sensitiva: Romberg (Comp. Visual compensa
PROPRIOCEP.).
3) MOTRICIDADE
Avaliar:
A) TÔNUS: insp. e palpação de músculos, MOVIM.

PASSIVA das artic.
4) SENSIBILIDADE
- Hipotonia: neurop. perif. miopat., pólio;
- Hipert. Elástica: espastic. (piramidal); A) EXTEROCEPTIVA: interação com o ambiente.
- Hipert. Plástica: rigidez, roda-denteada
- Dolorosa (superfic.): agulha → ALGESIA: hiper, hipo
(extrapir., parkinson.)
ou an.;
- Térmica: quente e frio;
B) TROFISMO: volume e tamanho dos musc. Sempre
- Tátil: algodão ou pincel → ESTESIA: hiper, hipo, an,
comparar SIMETRIA dos membros.
par, dis.;
- Hipertrofia: geralm. por exercício físico;
- Hipot/Atrofia: neur. Motor INFERIOR;
B) PROPRIOCEPTIVA: reconhecer a localização espacial do
- Inatividade motora: neur. Motor SUPERIOR.
corpo, posição e orientação, a força exercida pelos
músculos e a posição de cada parte do corpo em
C) FORÇA MUSCULAR: Manobra de Mingazzini
relação às demais, SEM utilizar a visão.
(membros sup. e inf.). Escalade Força (graus0 a V).
- Cinético-postural: movimentação do dedo
- Paresia: perda parcial de motric.;
sem o pcte ver. Pergunta se tá pra ↑ ou ↓;
- Paralisia (plegia): perda total;
- Vibratória: com diapasão, em extrem. óssea;
- Impotência funcional: alt. de causa não-
neurológica. - Dor profunda: comprimir músculos, nervos
ou tendões.
5) REFLEXOS
A) MIOTÁTICOS FÁSICOS → biciptal, triciptal, patelar e

aquileu.
- Hiper, hipo ou arREFLEXIA.
B) SUPERFICIAIS → córneo-palpebral, cutâneo-abd.,

cutâneo-plantar (ver se tem BABINSKI → PIRAMIDAL).
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C) AUTOMATISMO MEDULAR Fç. Coclear

- Diapasão - Rinne, Weber;
- Tríplice flexão (PATOLÓGICO) ao beliscar o dorso do pé → - Hiperacusia, hipoac. ou anac. (surdez);
flexão do pé sobre a perna, da perna sobre a coxa e desta - Tinidos, zumb., paracusia (aluc. audit);
sobre a bacia → Sinal de TRANSECÇÃO COMPLETA DA - Refl. Auditivo-palpebral: piscamento som
↑ brusco.
MEDULA ou MORTE ENCEF. - Motr. ↑da faringe
IX
- Sens. da faringe e véu palatino
D) CLONO: - Gustação 1/3 post. língua
- Fibras parassimp. → parótidas
- Fazer brusca flexão dorsal do pé e manter nessa - Disfagia
posição → causa contração com flexão repetidamente - Neuralgia glossof.: dor região amigdaliana
enquanto se estiver segurando o pé → SINAL DE LESÃO X - Motr. palato mole, faringe ↓ e laringe
– Sens. geral da faringe, laringe e orelha
PIRAMIDAL. – Sens. gustativa da epiglote
– Parasimp. árvore resp., miocárdio e tubo
6) NERVOS CRANIANOS digestivo
– Sinal da cortina: desvio da úvula para o lado
oposto
- 3 sensitivos (I, IIe VIII),5 motores (III/IV/VI,XIeXII)e – Disfagia, disfonia (paralisia prega vocal)
4 mistos (V, VII, IX e X). – Reflexo faríngeo, nauseoso ou do vômito
– Reflexo palatino/velopalatino: elevação
- Normalmente não se testa o I (olfatório).
palato mole
- Mais testados: II, III/IV/VI, V, VII, VIII. XI Esternocleidomastoídeo:
– Rot. cabeça contra resistência
II Acuidade (ambliopia, amaur ‘cegueira’), – Paresia do músculo CONTRALAT. à força
Campo visual (por confrontação) e Porção superior do trapézio:
Fundo de olho (atrofia e edema de pap.). – Elev. ombros contra resistência
III/IV e VI Fenda palpebral (ptose, logoft, blefarosp.), – Ombro caído, atrofia muscular
oculomotores Posição do globo (exo, enoft.), – ↑fossa supraclavicular
Motr. Extrínseca (estrab., dipl..) e XII Motr. da Língua: Insp. estát. e din. da língua
Motr. Intrínseca (reflexo fotom. direto e - Assimetria, atrofia ou fasciculações
consensual). - Movimentação e exteriorização da língua
V Raiz motora: 4 musc. Mastigat.; - Cavidade oral: ponta desvia para o lado são
Raiz sensitiva (3 → n. oftálmico, maxil. e - Exteriorizada: ponta desvia p/ lado lesado
mandib.): reflex. córneo.-palp. (V1), - Disartria para as consoantes linguais
neuralgia, herpes oftalm.
VII Tronco principal (motor):
- Paralisia central → desvia rima, SEM ptose;
- Paral. Perif. → toda hemiface; LESÕES DA VIA PIRAMIDAL (1º NEURÔNIO MOTOR):
- Paral. de Bell → mov. p/ ↑ e fora – olho lado
afetado, quando tenta piscar os olhos ou - Paresia ou paralisia espástica, HIPERtonia;
quando tenta-se tocar a córnea. Geralmente - HIPERreflexia osteotendinosa;
temporária. Princip. sintoma fraqueza no - Hipo ou arreflexia cutâneo-abdominal.
rosto. Outros: perda da capacidade de sentir o
sabor dos alimentos, dor na ou atrás da - Sinal de Babinski e clono.
orelha, dormência no lado afetado do rosto,
aumento da sensibilidade ao som e dor de LESÃO DO ARCO REFLEXO (2º MOTO-NEURÔNIO):
cabeça. Causas + comuns: infec. por HSV e
Herpes-zoster. - Paresia ou plegiaflácida;
- Hipo ou atonia;
- Hipo ou arreflexia osteotendinosa;
- Atrofias musculares e miofasciculações.
Intermédio de Wrisberg:
- Sensitivas: gustação 2/3 ant. língua;
- Parassimpáticas: glând. lacrimal e saliv.;
– Ageusia, hipog., xerost,↓secr. lacrimal;
– Hiperacusia sons agudos: paral. Estapédio.
VIII Fç. Vestibular: canais semicirc.
– Vertigem: tont. com sens. rotatória;
– Nistagmo: fase lenta e fase rápida;
– Equilíbrio: ataxia vestibular;
- Reflexo óculo-cefalógiro, provas calóricas.
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TREMOR
Tremor fisiológico: tremor de ação fino de
Transtorno do movimento + frequente tendo como extremidades, com componente postural
características: involuntário, hipercinético, rítmico e predominante. Observado em todos os indivíduos e em
repetitivo, podendo ser fisiológico ou patológico. qualquer idade. Seus principais motivos são: esforço
muscular, estresse, fadiga, medo, substâncias
- Acomete mais a extremidade distal de MMSS estimulantes, hipoglicemia e hipertireoidismo.
- Outras regiões: cabeça, musculatura facial, Tremor essencial (TE): Principal causa de tremor, 2
mandíbula, língua, estruturas laríngeas, MMII, tronco picos de inicio (final da adolescência e após 60 anos). Tem
prevalência de 0,4 a 5% tendo etiologia desconhecida.
- Pode ser TREMOR DE REPOUSO ou TREMOR DE Tem como característica de ser postural ou cinético,
AÇÃO (postural, cinético, intencional, tarefa específica ou bilateral e assimétrico. Acomete membros superiores,
isométrico) cabeça, membros inferiores, voz, língua, face e tronco.
Tem relação com ingesta de álcool, sono e repouso. Existe
Tipo de tremor Definição Exemplo um componente familiar de transmissão autonômica
dominante. Os critérios diagnósticos são da Movement
Disorder Society:
Tremor de Na ausência de Tremor Critérios Diagnósticos para TE da Movement Disorder

repouso ativação parkinsoniano Society
voluntária do clássico Critérios de Inclusão

segmento
1. Tremor postural bilateral, com ou sem tremor
Tremor Presente ao TE cinético, visível e persistente, envolvendo mãos e
postural sustentar o antebraços
segmento 2. Duração > 5 anos
afetado contra
Critérios de Exclusão
a gravidade
Tremor Presente TE 1. Outros achados neurológicos anormais
cinético durante Tremor cerebelar 2. Presença de causas identificáveis de exacerbação do
qualquer tremor fisiológico
movimento 3. Exposição recente ou concomitante a drogas que
provoquem tremor ou situação de suspensão de
voluntário
drogas
(quando 4. Trauma do SNC nos três meses precedentes ao
dirigido a um início do tremor
alvo, chama-se 5. Evidência clinica de origem psicogênica
6. Início súbito
tremor de
7. Tremor isolado de voz, língua, queixo ou pernas
intenção) 8. Tremor tipo tarefa-específico
Tremor Presente na Empurrar
isométrico contração parede, - TTO depende do impacto funcional do
muscular flexionar o sintoma.
voluntária punho sobre -1ª linha: propranolol (B-bloq.), primidona,
contra um uma superfície gabapentina, topiramato;
objeto -2ª linha: alprazolam, atenolol, clonazepam
-3ª linha: clozapina, nimodipina, toxina
Tarefa Surge durante Escrever, tocar
botulínica.
específico tarefa motora um
- Não responde aos med. usados no tto da DP
específica instrumento
(teste terapêutico para diferenciar).
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Tremor parkinsoniano: Tremor de repouso com inicio

insidioso e usualmente UNILATERAL (início).
Progressão lenta, acomete: MMSS, MMII, face, língua,
mandíbula, pescoço, e tronco. Piora com estresse e
deambulação e desaparece na ação. Associado com a
badicinesia, rigidez, hipomimia, hipofonia, sialorréia,
micrografia, postura em flexão, instabilidade postural e
sintomas não motores. TERÁ UM OUTRO RESUMO SÓ
DISSO, NEM ESQUENTEM
Tremor cerebelar: Tremor de intenção. Outros sinais: MEDICAMENTOS RELACIONADOS COM O TREMOR:
fala escandida, ataxia de marcha, hipotonia, dismetria, Amiodarona
disdiadococinesia, nistagmo. Broncodilatadores
Cafeína Ciclosporina
Tremor de Holmes: Tremor sintomático de predomínio A
proximal, irregular. Lesão mesencefálica rubral e Cinarizina/Flunarizina
talâmica, ocorre em repouso porem piora com Corticóides
movimentos voluntários e direcionados a um alvo. Fluoxetina
Etiologia é vascular ou neoplásica. Hormônios tireoideanos Lamotrigina
Lítio
Tremor Psicogênico: Tremor sem causa orgânica que Metilfenidato
ocorre em qualquer idade e tem características clínicas
variáveis de pessoa para pessoa. Aumenta com a
observação e diminui com a distração do portador, e
modifica-se com a movimentação voluntária
contralateral. Sem outros sinais neurológicos. Existe um
histórico prévio de somatização e antecedentes
psiquiátricos, o que fortalece o diagnóstico de tremor
psicogênico. Seu diagnóstico como toda patologia
psicogênica é por exclusão de todas as causas
orgânicas possíveis.
DIAGNÓSTICO
Anamnese buscando diversos pontos que nos auxilie a

diferenciar o tremor do paciente dos outros tipos
existentes (idade de inicio, topografia, fatores
desencadeantes, exacerbação, fatores de atenuação,
forma de apresentação, progressão, sintomas
associados, história familiar, medicamentos
[IMPORTANTE: alguns medicamentos causam tremor,
tornando necessário questionar o paciente sobre o que ele
ingere e para quais patologias, comorbidades]. O exame
físico neurológico para identificar as características do
tremor e se há outros achados neurológicos que
possam sugerir outro diagnóstico: marcha, distração,
repouso, ação, desenho (Espiral de Arquimedes)
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IMPORTANTE:
Parkinsonismo (ou Sd. Parkinsoniana) NÃO

constitui uma enfermidade em si mesma. É um
conjunto de sinais e sintomas [tremor em repouso,
rigidez muscular, acinesia e bradicinesia, postura
fletida e comprometimento do equilíbrio] →
resultantes de diversas condições clinicas, que têm
CAUSAS DIFERENTES e TRATAMENTO ESPECÍFICO.
- Pode ser classificada em 3 tipos principais:

parkinsonismo primário, secundário e parkinsonismo-
plus (ou atípico).
A Dç. de Parkinson é responsável por

aproximadamente 75% do total de casos de
parkinsonismo e por cerca de 2/3 dos casos de
parkinsonismo primário ou idiopático, sem causa
conhecida ou identificada.
Exatamente o contrário acontece com o parkinsonismo

secundário. Nesses casos, é possível identificar a causa
associada ao aparecimento dos sintomas que são
POTENCIALMENTE REVERSÍVEIS, desde que
convenientemente identificados e tratados.
- Quadros de PARKINSONISMO SECUNDÁRIO podem ser

explicados pelo uso de medicamentos neurolépticos
(inibidores das funções psicomotoras) e contra a
hipertensão, pela exposição a produtos tóxicos
(como Mn, CO e herbicidas), por TCE, certos distúrbios
metabólicos, entreoutros.
No PARKINSONISMO-PLUS ou atípico, o processo

degenerativo pode afetar VÁRIOS NÚCLEOS
CEREBRAIS, é mais incapacitante e de evolução mais
rápida.
- Pelo menos dois sintomas característicos da
síndrome - distúrbios motores e rigidez muscular -
estão presentes e associados a alterações neurológicas ou
do sistema nervoso autônomo.
- Essa forma de parkinsonismo é constituída por
um grupo de doenças de CAUSA IDIOPÁTICA que
possuem um quadro clínico semelhante ao da doença de
Parkinson, o que dificulta estabelecer o diagnóstico e
justifica o nome atípico. MAS HÁ DIFERENÇAS
IMPORTANTES: na síndrome parkinsoniana, os
sintomas acometem SIMULTANEAMENTE OS DOIS
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LADOSdocorpoeos pacientesnãose beneficiam com
as drogas utilizadas no tratamento da doença de
Parkinson.
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DOENÇA DE PARKINSON (DP) A bradicinesia significa lentidão dos
A Doença de Parkinson é uma doença degenerativa do

sistema nervoso central, crônica e progressiva. É
causada por uma diminuição intensa da produção de
dopamina, que é um neurotransmissor (substância
química que ajuda na transmissão de mensagens entre as
células nervosas). É considerado uma síndrome
hipocinética. Possui 4 sinais cardinais: Tremor de
repouso, bradicinesia (PRINCIPAL), rigidez e
instabilidade postural. Prakinsonismo é um conjunto de
sintomas que caracterizam a doença de Parkinson.
EPIDEMIOLOGIA
Doença de Parkinson é a forma MAIS COMUM de
parkinsonismo, sendo o segundo tipo mais frequente de
transtorno do movimento. Sua prevalência é em média
160 a cada 100.000 pessoas, e tem média de inicio de
sintomas aos 56 anos. É considerada de inicio precoce
quando ocorre antes dos 40 anos de idade.
FISIOPATOLOGIA
Ocorre por degeneração dos neurônios produtores de
dopamina situados na parte compacta da substância
negra e no locus cereleos do tronco encefálico. Sua
principal característica patológica são as inclusões
citoplasmáticas eosinofílicas (corpos de Lewy) dentro dos
neurônios sobreviventes. Os sintomas surgem quando
60% dos neurônios dopaminérgicos da substância
negra são perdidos, o que causa uma redução de 80%
da dopamina. Sua etiologia até hoje não foi descoberta.
QUADRO CLÍNICO
O inicio dos sintomas é insidioso, usualmente unilateral com
progressão lenta. Sintoma característico do Parkinson
para todos que veem a doença é o tremor fino (quando o
paciente treme, usualmente o MMSS, de forma
constante quando em repouso) que piora com o
estresse e a deambulação e desaparece na ação, porém o
principal sintoma da doença de Parkinson é a bradicinesia.
10 NEUROLOGIA – 6º semestre
Turma 101 – ATM 2020/2
movimentos, é uma característica da doença por falta

de dopamina. Essa lentidão faz com que quando um
paciente tenha vontade de levantar de uma cadeira,
por exemplo, ele não consiga realizar essa ação com a
facilidade que alguém que não tenha essa síndrome
faz. Rigidez, instabilidade postural, freezing,
festinação, sintomas não motores (bradifrenia,
depressão, dor, transtornos autonômicos
[constipação, impotência, hipotensão postural],
transtornos do sono REM, anosmia, síndrome das
pernas inquietas e alucinações visuais também estão
presentes). Demencia pode ocorrer em 20 a 40% dos
pacientes portadores da doença.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico clinico é baseado em critérios propostos
pelo United Kingdom Parkinson’s Disease Society Brain
Bank em 3 passos para que ele esteja clinicamente
estabelecido:
• Ausencia de critérios de exclusão
absoluto (sinais cerebelosos, paralisia supra
nuclear do olhar vertical inferior, diagnóstico
provável de variante comportamental da
demência frontotemporal ou de afasia
progressiva primária, nos primeiros 5
anos da doença,parkinsonismo restrito
aos MMII por mais de 3 anos, em uso de
bloqueadores dos receptores de dopamina
ou com depletor de dopamina, ausência de
resposta a levodopa, perda sensitiva
cortical, neuroimagem funcional normal
do sistema dopaminérgico pré-sináptico, )
• Pelo menos dois critérios de suporte
(Resposta a terapia dopaminérgica, discinesias
induzidas pela levodopa, tremor de repouso
e
Turma 101 – ATM 2020/2
resultado positivo em pelo menos um exame

auxiliar de diagnóstico)
• Ausência de fatores de alerta (Progressão
rápida das dificuldades na marcha requerendo o
uso da cadeira de rodas nos primeiros 5 anos,
ausência de progressão dos sinais ou sintomas
motores em 5 anos, perturbação bulbar
precoce, perturbação respiraória inspiratória,
falência autonômica grave nos primeiros 5
anos)
Basicamente, diagnosticar Parkinson depende de

caracterizar a síndrome parkinsoniana, identificar a
causa do parkinsonismo e confirmar o diagnóstico
baseado na resposta ao levodopa.
EVIDÊNCIAS CONTRA DOENÇA DE PARKINSON

Instalação bilateral e simétrica
Ausência de tremor de repouso
Instabilidade postural, demência ou distúrbios
autonômicos graves em fase inicial da doença
Deficit do olhar vertical para baixo, sinais piramidais,
sinais cerebelares, sindrome da mão alienígena,
acometimento do neurônio motor inferior
Presença de alterações relevantes em exames de
neuroimagem estrutural
Resposta precária ou ausente à levodopa.
TRATAMENTO
O tratamento médico da DP tem como objetivo manter a
independência e a qualidade de vida. A seleção do
tratamento é individualizada, tendo em consideração a
idade, os sintomas presentes e a sua gravidade, a
ocupação e estilo de vida, o estado cognitivo,
comportamentalepsiquiátrico,e ascomorbilidades
- Agentes dopaminérgicos: Levodopa (associada com

carbidopa ou benserazidaa) , Pramipexol,
Entacapona(Inibidor da COMT), Seligilina (Inibidor da
MAO-B).
- Agentes não dopaminérgicos: Triexifenidil e

biperideno (anticolinérgicos) e Amantadina
(antiglutamatérgico).
- Neuroléptico atípico: Quetiapina (antagonista da

serotonina e dopamina).
Referencia: Medcel, slides.

Turma 101 – ATM 2020/2
EPILEPSIA FISIOPATOLOGIA
3 hipóteses. Pode ser o somatório delas:
Para entender (segundo o livro ”Rotinas em Neurol. e
Neuroc.”) é necessário guiar-se por 4 nIv́eis conceituais: o 1) DESEQUILÍBRIO dos 2 principais neurotransmissores
dos sintomas (crises), o do mecanismo, envolvidos: GLUTAMATO (excitatório) e GABA
o da doenca (causa) e o da tendência à recorrência de (inibitório). PRINCIPAL HIPÓTESE
crises.
↑ GLUTAMATO: recep. NMDA + envolvido. Ativa +
canais iônicos. OU
↓GABA: recep. GABAa. Diminui entrada de Cl-, que manteria
cél. polarizada por + tempo.
Estado normal: equilíbrio entre os 2.
2) MAL FUNCIONAMENTO de defesas enzimáticas

antioxidantes (catalase, superóxido dismutase e
glutationa peroxidades) e receptores scavengers
(macrófagos) → gera acúmulo de H2O2 (pode levar a
morte celular, mas não precisa acontecer para o dano).
- Acúmulo de silício (nas células da glia?? –
anotei mas não entendi direito).
Alguns conceitos, de forma resumida 3) NEUROINFLAM. → citocinas pro-infl. (IL1, IL6, ...)
CRISE EPILÉPTICA Evento paroxístico liberadas pelas células da MICRÓGLIA.
EPILEPSIA Crises recorrentes,
espontâneasecrônicas MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
CONVULSÃO Manifestação motora – Depende em que região(ões) cortical(is) a atividade
por outro fator¹
elétrica neuronal ↑ súbita e excessivamente.
Obs.: A epilepsia NÃO é provocada por um insulto
- Pode espalhar-se para outras regiões.
neurológico AGUDO.
* Um paciente pode ter mais de um tipo de crise,
dependendo para onde espalhou-se no episódio*.
Convulsão: INSULTO AGUDO. Por medicamento, dist.
No caso de haver contrações musculares, os tipos são:
hidroelet., abstinência alcoólica, etc.
- TÔNICO: contr. mantida com duração de poucos seg. a
min;
CRISE EPILÉPTICA: expressão clIń ica de uma
- CLÔNICO: cada contr. é seguida de relax;
ALTERAÇÃO SÚBITA da eletr. cerebral → manifest.
- MIOCLÔNICO: contr. muito breves, semelhantes a
motoras, sensoriais, cognitivas ou autonô micas ou por choques);
sequência delas. - Pode ser tbm ATÔNICA: ↓ abrupta do tônus ≥ 2 seg.
CLASSIFICAÇÃO QUANTO A ETIOLOGIA (2013)

Genética / Estrutural / Metabólica / Imunológica /
Infecciosa / Desconhecida.
DIAGNÓSTICO (de uma forma geral – vai ser abordado em

cada tipo)
- EEG: ondas espiculadas (quando NÃO tem alteração,
NÃO descarta a doença). → Feito com foto-estímulo ou
hiperventilação (HV). Área tem q ser acessível a
eletrodos e ser ≥ cm².
EPIDEMIOLOGIA
- 2 picos de incidência: crianca s < 5 a. (70/100.000) e
Turma 101 – ATM 2020/2
idosos (200/100.000 em > 75 a.)

Turma 101 – ATM 2020/2
- Alteração do nível de consciência → muitas vezes o

1º sintoma.
- Manifestações motoras → BILATERAIS.
- Potenciais de ↑ voltagem e ↓ frequência
ocorrem
sincronicamente no córtex de AMBOS os hemisférios.
- Geneticamente determinadas → EGI (idiopáticas)

RARAS são canalopatias mediadas por receptor ou íon-
voltagem dependentes. Entre elas:
- Convulsões Neonatais Familiares Benignas
- EG com crises febris plus
- EMJ autossômica dominante
- Mecanismos para a geração das descargas rápidas de

ponta-onda → alterações em vias tálamo-corticais
específicas e NÃO em todo o cérebro
homogeneamente.
1.1 EAI (ausência idiopática) → necessitam MENOS

EEGs seriados para registro das anormalidades típicas em
relação à:
- EMJ (motora juvenil) e às EGI (general. idiop.) de
início adulto
- CTCG (ton.-clon. general.) ao despertar ou
- Crises TCG somente.
1.2 EGI (gener. idiop):

- Usualmente INICIAM na infância ou adolescência.
- Ex. de Imagem (RM é melhor)
- Ex. Lab. e testes Genéticos
- Geralmente ocorrem AO DESPERTAR
ORIGEM DAS CRISES

- Fatores precipitantes, como privação do sono,
- GENERALIZADAS: envolve todos os hemisférios.
hipervent. (HV) e fotossensibilidade são comuns.
Apresenta-se de forma bilateral. Pode ser em forma de
ausência (rápidas: < 1 min.);
- Manifestam-se como ausências, abalos mioclônicos ou
- FOCAIS: inicia em um foco, mas pode se disseminar para
crises TCG, em diversas combinações e severidades.
outros;
- DESCONHECIDA: nenhuma das duas acima.
1.3 EG tipo AUSÊNCIA DA INFÂNCIA
- Inicia 4-8a, com pico entre 6-7a.
Obs.: tumor de hipófise em crianças pode gerar crises de
riso c/ ausência.
- TRÍADE característica:
- Ausências típicas breves (s/ mioclonias, crises TCG
IMPORTANTE SABER SE A CRISE COMEÇOU FOCAL OU ou crises parciais), muito frequentes. (alguns
GENERALIZADA → VAI INFLUENCIAR NO TTO. podem desenvolver CTCG na adolescência.
- Inteligência e desenvolvimento NORMAIS
1) EPILEPSIAS GENERALIZADAS (E.G.) - EEG: Ponta-onda 3Hz, bilateral, síncrona e
simétrica, com atividade de base NORMAL.
Subdivisão: Tônico-clônica / Ausência / Mioclônica /
Clônica / Tônica / Atônic
Turma 101 – ATM 2020/2
- Respondem a 40% de todas epilepsias.

Andre Cleto, Henrique Sganzerla, Jefferson Weber e Vitor Bueno Turma
101 – ATM 2020/2
- Muitos evoluem para Ep. Miocl. Juv. (EMJ).

-Automatismos vistos sãomuito SUTIS (face, boca)
1.5. EG tipo MIOCLÔNICA JUVENIL

- A hipervent. (HV) é muito sensível para o dx., gerando
- Mutações genéticas → afetam canais de Cl- voltagem-
um estado de irresponsividade, discretos
dependentes e ↑ prod. de GABA. (PARECE Q TÁ
automatismos e a volta ao estado basal rapidamente,
CONTRADITÓRIO COM A FISIOPATOLOGIA, NO INÍCIO, MAS TÁ
SEM memória do ocorrido.
NO SLIDE DELA).
-Fisiopatologia: potenciais tálamo-corticais

- HF+ em 50% dos casos, PORÉM, acredita-se que haja
oscilatórios, correntes de Ca2++ e a interação de
combinação de outros fatores levando a ↑ da
neurônios GABA. Múltiplas regiões genéticas têm sido
excitabilidade neuronal (vias tálamo-corticais).
associadas.
EEG:
- [NEUROIMAGEM]: PODE SER necessária se houver
- INTERICTAL →não é específico e todos os padrões de
suspeita clínica.
EGI podem servistos.
- ICTAL →, há polipontas e ponta-onda > 3Hz, com
- Usualmente resolve-se com o início da puberdade.
atividade de base normal.
1.4. EG tipo AUSÊNCIA JUVENIL

- + entre 10-16a (média 13a), com forte componente
genético.
- Crises de ausência menos frequentes que na EAI, com

> duração e < prejuízo da consciência.
- Quase 50% apresentam abalos mioclônicos e Crises

Tônico-Clônico Generalizadas (CTCG), precedidas por
ausência em ¼ dos pacientes e frequentemente
precipitadas pelo despertar ou privação do sono).
Em sono leve Com fotoestim.
EEG: Usualmente ondas lentas <3Hz interictal (entre
episódios).
- [NEUROIMAGEM]: Habitualmente NÃO há neces..
Turma 101 – ATM 2020/2
TTO: Ac. Valpróico ] - Excessiva inibição cortical bilateral.
** ANOTAÇÕES
EG com crises febris plus → incid. De ½ a 5 anos. →
Pedir para os pais fazerem curva térmica. → Indicar
BDZ sublingual ou supositório durante a crise.
Crise febril na infância pode ser um dos principais

insultos que causa ESCLEROSE HIPOCAMPAL
(associada a Ep. do Lobo Temporal).**
TRATAMENTO DAS EGs

Etossuximida e Ac Valpr. são = efetivos na EAI ou EAJ,
- Mas Ac. Valpróico tem < chance de

neurotoxicidade e > espectro. Droga de escolha em
pacientes com CRISE DE AUSÊNCIA e CTC ou
múltiplos padrões de crise.
Efeito adverso do Ác. Valpróico: plaquetopenia.
Nas crises generalizadas 1ªs tipo ausência e mioclonia

→ melhores medic. são Fenobarbital e Ac. Valpróico
(os 2 tem no SUS).
Carbamazepina e fenitoína → NÃO

USAR EM CRISE GENERALIZADA.
- Levotiracetam é mto bom, efetivo em TODOS os tipos

de EG e muito usado nas crises complicadas. Porém,
não tem no SUS.
- Lamotrigina é efetiva na ausência e JME, mas PODE

EXACERBAR CRISES MIOCLÔNICAS.
- Topiramato pode ser usado, mas pode ↓ memória.

Efetivo na EGI com crises TCG, sendo também efetivo na
JME.
Obs.: Fenitoína e Ac. Valpróico → TERATOGÊNICOS. Não

usar como 1ª op. em e crianças (cresc. de pêlos).
2) ENCEFALOPATIAS EPILÉPTICAS
- Deterioração neurológica → atribuída inteira ou

parcialmente à atividade epiléptica → controle das
crises melhora a condição do pcte.
- Relacionadas à idade, c/ interação entre fatores

estruturais, genéticos e outros não conhecidos.
Turma 101 – ATM 2020/2
- Desfecho psicomotor → depende da idade de

início das crises, do grau de maturação cerebral
e da extensão e duração da doença.
SÍNDROME DE WEST
- É um tipo de epilepsia generalizada.
- Crises entre 1-3a.
- Combinação de: A TRÍADE]

1) Clusters de espasmos – contrações
rápidas e simétricas da musculatura do pescoço,
tronco e extremidades, podendo ser flexor,
extensor ou misto, geralmente ao despertar.
2) Deterioração psicomotora
3) EEG: Hipsarritmia – ativ. generalizada

de alta amplitude de pontas e ondas lentas delta/teta,
que são contínuas durante o sono e
fragmentadas na vigília, na ausência de atividade
fisiológica normal.
- Causas: lesões destrutivas, malformações cerebrais

e, raramente, erros inatos. Criptogênicas (20%).
- [NEUROIMAGEM]: NECESSÁRIO realizar antes do

início do ACTH ou corticóide), testes laboratoriais e PL
(LCR).
- O prognóstico reservado → Prejuízo no desenvolv.
- Não responde a monoterapia → Vigabatrina +

ACTH são os + EFETIVOS. Lamotrigina e
topiramato podem ter um efeito mais discreto
3) EPILEPSIAS FOCAIS
**MAIS COMUM → 2/3 DE TODAS EPILEPSIAS TEM
ORIGEM FOCAL
Turma 101 – ATM 2020/2
3.1. EPILEPSIA DO LOBO TEMPORAL

- EP. TEMPORAIS MESIAS → + PREVALENTES
- Mesial (região mais mediana/central do lobo
temporal).
- + frequentemente tornam-se REFRATÁRIAS
ao tto. medicamentoso.
- Maioria dos casos → zona epileptogênica está

centrada ao redor de um hipocampo atrófico, com um
conjunto de peculiaridades histológicas conhecidas como
Epilepsia Hipocampal (EH).
- ORIGEM: geralmente convulsão febril na 1ª infância.

Após intervalo livre de vários anos, iniciam crises
parciais complexas recorrentes ao longo da
adolescência ou no início da idade adulta.
Obs.: MESIAS E CORTICAIS: alguns elementos em

comum, MAS apresentação clínica relativamente
distintas - É INCOMUM que os EEGs de pacientes com ELT/EH
apresentem descargas temporais posteriores ou extra-
- SINTOMAS: geralmente iniciam-se por AURA: ou temporais.
sensacã̧o visceral ou ilusão de memória (deja-vú) ou
medo súbito inexplicável ou alucinaco ̃es olfativas ou - Pacientes com ELT/EH geralmente apresentam
gustatórias. DEFICITS DE MEMÓRIA episódica, verificáveis à
→ As crises geralmente são SEGUIDAS por desconexão
parcial do ambiente e automatismos oro-faciais
(mastigatórios) e/ou gestuais.
- Os automatismos gestuais costumam
manifestar-se nas extremidades IPSILATERAIS ao foco
epiléptico e são seguidos por uma distonia assimétrica,
predominando no hemicorpo CONTRALATERAL ao lobo
temporal de origem das crises
TTO CX. em casos refratários e principalmente a

decorrente de ESCLEROSE mesial temporal em
consequência de CRISE FEBRIL NA INFÂNCIA:
Lobectomia Temporal ou a
Hipocampectomia Amigdalo-
Seletiva. RESULTADOS MELHORES DO
QUE AQUELES OBTIDOS NAS DEMAIS FORMAS DE
EPILEPSIA FOCAL (controle completo as crises em 75% contra
50%).
- Período PÓS-ICTAL (pós-crise) → confusão mental de

duração variável
- EEGs INTERICTAIS → Descargas epileptiformes

localizadas nos elet. temporais anteriores ou basais,
incluindo-se eletrodos zigomáticos ou esfenoidais.
Turma 101 – ATM 2020/2
avaliação neuropsicológica
EM SUMA: epilepsia + frequente no adulto, de DIFÍCIL

CONTROLE e que se BENEFICÍA DE CX. = ELT.
TRATAMENTO (não sei se só pra focal ou tbm serve

para generalizada)
- 1ª ESCOLHA: BDZ (na de ausência: Ac. Valp.)
- 2ª ESCOLHA: Fenobarbital / Fenitoína / Ac.Valp IV (na
de ausência: Ac.Valp.)
- 3ª ESCOLHA: Ac. Valp., Levotirazetan, LCM I.V ??
TRATAMENTO DE EMERGÊNCIA
- MOVER O PACIENTE PARA UM LOCAL SEGURO
- COLOCAR O PACIENTE E DECUBITO LATERAL
- CALMA E OBSERVAR SE A CRISE ESTÁ CESSANDO
- SE CRISE > 2 MIN, ADMINISTRAR MEDICAÇÂO
Turma 101 – ATM 2020/2
TRAUMATISMO CRÂNIO-ENCEFÁLICO (TCE) LESÃO AXONAL DIFUSA:

Ocorre a ruptura e degeneração axonal imediata
TCE FECHADO X PENETRANTE: levando a uma PERDA DE CONSCIÊNCIA (sempre
O TCE FECHADO pode ocorrer por >24hs), além de rigidez de decorticação ou
aceleração/desaceleração da cabeça, rupturas de veia- descerebração e alterações pressóricas, respiratórias e
ponte, contusões contra acidentes ósseos ou por lesão por sudorese profunda.
cisalhamento (lesão por aceleração angular da cabeça). É o maior fator de morbidade no TCE, sendo que 35%
evolui a óbito, 35% fica em estado vegetativo
LESÕES FOCAIS X DIFUSAS: permanente e 30% se recuperam.
As lesões FOCAIS ocorrem por um trauma localizado (ex.:
contusões cerebrais, hemorragias...) enquanto as DIFUSAS LESÕES SECUNDÁRIAS:
estão associadas à disfunção difusa encefálica (ex.: hipóxia, Ocorrem após o trauma (pode levar dias para iniciar).
lesão axonal difusa, edema cerebral...) - Lesões hipóxico-isquêmicas: edema (brain swelling),
hipertermia...
LESÕES PRIMÁRIAS: - Hemorragias intracranianas
Ocorrem devido ao impacto, como as contusões - Complicações infecciosas: meningites, abscessos,
cerebrais, as lesões do couro cabeludo, as fraturas e empiemas...
afundamentos, os distúrbios da consciência e as lesões das - Complicações vasculares: aneurismas traumáticos,
meninges (liquorreia, pneumoencefalo) fístulas carótido-cavernosas, tromboses de seios
- SINAL DO GUAXINIM: indica lesão na base do crânio venosos, tromboses arteriais.
- SINAL DE BATTLE: indicada lesão no temporal - Hidrocefalias de “pressão normal” e hipertensivas.
(mastoide) - Epilepsias pós-traumáticas.
- Distúrbios cognitivos e psiquiátricos.
- Hematoma subdural crônico.
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA TRAUMÁTICA:

- Há um sangramento para o espaço subaracnóideo
devido a pequenas rupturas vasculares.
- Clínica: Rigidez de nuca (irritação meníngea), cefaleia
e rebaixamento do sensório.
CONCUSSÃO CEREBRAL:
É a alteração da consciência devido a um TCE não-
penetrante.
É um distúrbio TRANSITÓRIO da função neuronal, que
ocorre por até 6hs (entre 6-24hs: comoção cerebral),
SEM anormalidades ou com lesões mínimas na TC. NÃO
precisa haver perda da consciência. Tempo que pode ser visualizada na TC → resposta: 48h.
Pela revista Radiologia Brasileira, sensibilidade de 98% nas
primeiras 12 horas dos sintomas. Nas 24
Turma 101 – ATM 2020/2
horas cai para 93%, com decréscimo rápido após e reabsorção - Costuma aparecer lesões como lacerações e
completa ou quase nos primeiros 10 dias. contusões (contralateral ao impacto).
- O brain swelling é unilateral.
- Clinicamente, aparece uma hemiparesia
CONTRALATERAL e anisocoria, devido à midríase
IPSILATERAL ao hematoma.
Depois desse tempo, melhor método é a

ANGIOGRAFIA. [CAIU EM PROVA]
HEMATOMA EXTRADURAL:
- Aparece em TCE leve/moderado (5% dos TCE) devido a
ruptura da meníngea média.
- Pesquisar fraturar a partir do descolamento da dura-
máter na zona descolável de Marchand
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA E
- Há uma rápida alteração de consciência (pode ficar
INTRAVENTRICULAR TRAUMÁTICA:
ausente). E se houver um INTERVALO LÚCIDO, é
- Há uma explosão temporal por ruptura arterial ou
PATOGNOMÔNICO de HED.
venosa no parênquima.
- Após algumas horas o paciente pode apresentar
- Aparece uma deterioração neurológica progressiva.
cefaleia progressiva, agitação psicomotora, déficits
- Hemiparesia e anisocoria são comuns (hérnia uncus)
focais, distúrbios de consciência e sinais de sofrimento de
tronco.
- Se houver Hipertensão intracraniana (HIC) de rápida
instalação, aparecerá a Tríade de Cushing: hipertensão
arterial, bradicardia e alterações do ritmo respiratório.
- Pode apresentar uma ANISOCORIA, devido a uma
midríase IPSILATERAL ao hematoma
- Mortalidade: 20%
LESÃO CEREBRAL POR PROJETIL (PAF):

- Representa 18% dos TCE graves e 50% dos que
chegam ao atendimento, apresentam GCS entre 3 e 5.
- Fatores de MAU PROGNÓSTICO: alteração na
HEMATOMA SUBDURAL AGUDO: reatividade pupilar, coagulopatia, hematoma
- Aparece em TCE grave (paciente geralmente em intracraniano, projétil passando por ventrículos
coma/torpor) devido a ruptura arterial ou de veias- (cruzando o plano sagital), apagamento das cisternas da
ponte por contragolpe. base e HIC nas primeiras 72hs.
Andre Cleto, Henrique Sganzerla, Jefferson Weber e Vitor Bueno Turma
101 – ATM 2020/2
CRITÉRIOS PARA OBERSERVAÇÃO EM CASA OU O

CLASSIFICAÇÃO DO TCE: PACIENTE RECEBER ALTA:
- LEVE: GCS 14-15 (perda de consciência breve) - TC de crânionormal;
- MODERADO: GCS 9-13 (perda de consciência por mais de 5 - GCS inicial 14-15;
minutos) - Paciente tem SUPORTE para ser observado em casa
- GRAVE: GCS 3-8 (Rebaixamento do sensório) e possui FÁCIL ACESSO ao hospital (procurar
atendimentomédico caso haja qualquer alteração);
MANUSEIO INICIAL: - Não tomar analgésicos mais fortes do que
- Permeabilidade de via aérea com proteção cervical Paracetamol por 24hs;
- Se GCS ≤ 8, via aérea ARTIFICIAL. Paciente deve ser - Não tomar aspirina ou outras medicações anti-
normoventilado (evitar hiperventilação → gera inflamatórias.
vasoconstrição e HIPOperfusão).
- Estabilização hemodinâmica com reposição volêmica.
Manter PAM >90mmHg; TA > 120/80mmHg; PPC
>60mmHg.
- Usar solução salina fisiológica ou ringer lactato (evitar
solução glicosada).
- NÃO TRATAR HAS e NÃO TRATAR HIPOTERMIA.
QUANDO ADMITIR O PACIENTE:

- Ep. de perda de consciência;
- Amnésia pós-traumática;
- Cefaleia de caráter progressivo;
- Déficit neurológico focal;
- Fratura de crânio;
- TC de crânioanormal.
INDICAÇÕES PARA TC DE CRÂNIO:

- GCS <15;
- Irresponsividade;
- Déficit focal;
- Amnésia;
- Estado mental alterado (embriaguez incluída);
- Deterioração neurológica progressiva;
- Sinais de fratura de base ou de abóbada (lembrar do
Guaxinim e de Battle).
INDICAÇÕES PARA USO DE ANTICONVULSIVANTES:

- TCE grave ou por PAF;
- TC de crânio com contusões ou hematomas;
- Crise convulsiva no 1º atendimento (hidantoinização
precoce; não previne epilepsia pós-traumática).
Turma 101 – ATM 2020/2
CEFALÉIA CLASSIFICAÇÃO
Primária: recorrentes, sem distúrbios associados.
Toda a dor no segmento cefálico, a qual pode originar- se
Secundária: oriunda de doenças orgânicas. Etiologia:
em qualquer estrutura facial ou craniana.
infecciosa, inflamatória, parasitaria, traumatica,
- 90% dos homens e 95% das mulheres vascular, tumoral ou mesmo metabólica.
anualmente;
- 90% benignas: enxaqueca, tensional ou em
salvas;
- 25% tem crises incapacitantes recorrentes;
- 4% sofrem de cefaleias crônicas diárias
- Cefaleia tensional é a mais comum.
DIAGNÓSTICO
ANAMNESE + EXAME FÍSICO
Ex. complementares SOMENTE se tiver os seguintes
sinais de alarme:
- 1ª ou “pior da vida”;
Migrânea (enxaqueca)
- Progressiva piora apesar de tto apropriado; - F:M 3:1. 15 a 30% da população. HF em ⅔ dos casos;
- InIcio após os 50 anos; - Aura: Fenômeno neurológico focal que antecede ou
- Dç sistêmica, como câncer ou HIV, ou em gestantes e acompanha a cefaleia.
puérperas;
TRATAMENTO
- Associada a sintomas e sinais neurológicos FOCAIS
O plano de tratamento da enxaqueca deve seguir os
(perda de movimento e sensibilidade em segmento
seguintes passos:
corporal e alterações na visão, audição e fala);
1) educar e encorajar o paciente;
- Associada a tosse e atividade fIś ica e sexual; 2) prevenir os ataques EVITANDO fatores
- Hemicraniana fixa associada a sintomas neurológicos desenc.: pouco ou muito sono, jejum prolongado,
contralaterais. álcool, aditivos alimentares, claridade e odores,
estresse.;
3) usar tratamentos não-farmacológicos,
como relaxamento, biofeedback e adequação do estilo de
vida (ter sono adequado, fazer exercIcios fIsicos e parar
de fumar);
4) realizar tratamento da dor na fase aguda:
aliviar sintomas e impedir a progressão da dor;
5) realizar terapia preventiva para reduzir a
freqüência, a intensidade e a duração da dor;
6) usar terapias alternativas, quando
apropriado;
7) realizar reavaliação periódica e reconsiderar o
plano de tratamento.
Tto deve ser individualizado, pois depende da
intensidade, duração,início, etc dos sintomas.
- Sintomático:
- LEVE: analgésicos,antieméticos;
Turma 101 – ATM 2020/2
- MODERADA: AINE, ergotamina, triptanos Acupuntura

(agon. selet. dos recep. serot. 5-HT1);
- FORTE OU INCAPACITANTE: Triptano + AINE*

ou AINE IM/EV ou Clorpromazina EV ou Dipirona +
dexametasona EV. * A associação de triptano com AINE
pode aumentar a eficácia e diminuir a recorrência.
- Tratamento adjunto: antieméticos e pró-

cinéticos.
- Profilático:
- Iniciar com baixa dose e aumentar gradualmente.
- Indicação: frequência de crises > 2 por
semana, interferência na rotina do paciente apesar do tto
agudo, contraindicações, falha, efeitos adversos ou uso
excessivo de terapia aguda e circunstâncias especiais:
enxaqueca hemiplégica, basilar, com aura prolongada ou
infarto migranoso
- B-bloq., Antidepressivos, Bloq. de canal de
Ca++,
anticonvulsivantes.
Tensionais:
+ prevalentes. Para seu diagnóstico, pelo menos 10
episódios ocorrendo de 1 a 15 dias por mês, por mais de
3 meses (12 a 180 dias por ano), com crises durando de 30
minutos a 7 dias.
TRATAMENTO
Analgesia na crise: AINE
Sono, alimentação e exercício físico regular
Relaxamento
Psicoterapia
Turma 101 – ATM 2020/2
- Profilático: se ≥ 3 crises por semana, por 6-12 meses.

Tricíclicos (AMT, nortriptilina, clomipramina)
Tizanidina
Mirtazapina
Venlafaxina
Em salvas (trigêmino autonômicas)

- Crises frequentes de dor UNILATERAL nas regiões
orbitais, supraorbital ou temporal, com duração de
15 a 180 minutos quando não tratadas
- Durante a cefaleia, pelo menos 1 das

seguintes manifestações:
- hiperemia conjuntival e/ou
lacrimejamento unilateral
- congestão nasal e/ou rinorréia ipsilateral
- edema palpebral ipsilateral
- sudorese na fronte e face ipsilateral
- miose e/ou ptose ipsilateral
- sensação de inquietação ou agitação
- Ingestão de álcool desencadeia crise
TRATAMENTO
- Sintomático: inalação de O2 (7-10L/min) ou
sumatriptano SC/spray nasal.
- Profilático: verapamil, acido valpróico,
lítio, topiramato.
- Terapia transicional: corticóide
Secundárias:
Estudos em Atenção 1ªria, 39% dos casos deviam-se a
cefaléia secundaria, mais comumente causada por
febre, hipertensão aguda e sinusopatias
agudas.
- Apenas 5% dos deviam-se a dç. neurol., como
pós-traumatica e processo intracraniano
expansivo.
Turma 101 – ATM 2020/2
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC) - Cardiopatias: endocardites, doenças valvulares, IAM,

arritmias, FOP. A fibrilação atrial é importante para se
É uma SÍNDROME, de origem vascular, com início pensar em AVC embólico.
abrupto e perda FOCAL da função encefálica. - DM: pacientes diabéticos sofrem AVCs mais graves.
- 85%sãoisquêmicos (AVCi) e 15% são hemor. (AVCh). - Dislipidemia
- É mais comum em homens e em negros. 75% dos casos - Tabagismo (porque ↓ HDL, favorece aterosclerose,
ocorrem com >65 anos e 20% entre 45-64 anos. induz a form. de trombos e a obstrução de carótidas). AVC
- 4ª causa de (atrás de trauma, IAM e neoplasias). é 3x + comum em fumantes e a por AVC também
é + freq. em fumantes.
FISIOPATOGENIA: - Alcoolismo ↑ o risco de AVC HEMORRÁGICO . No
- A oclusão vascular limita o fluxo de O2 e glicose para entanto, o consumo racional pode ser um FATOR
região cerebral correspondente. O grau de lesão PROTETOR para AVC ISQUÊMICO. (os
isquêmica é influenciado pela duração e gravidade da autores do resumo aceitam cervejas a fim de promover
redução do fluxo e a presença de circulação colateral. a saúde).
- A circulação cerebral estando abaixo de 25% do - Obesidade/Sedent., pois a ativ. física o ↓ estresse e
normal, forma uma lesão focal permanente em ↓em30%oriscodeAVC.
minutos. Em sua volta, há uma ÁREA DE PENUMBRA - Anticoncepcionais orais aumentam em 6x o risco,
ISQUÊMICA (fluxo de 25-50% do normal) que consegue estão associados a trombose de seios venosos
manter o tecido viável por 6-8hs. intracranianos e, quando somados ao tabagismo, são
- Simultaneamente, perde-se a auto-regulação altamente trombogênicos.
cerebral e, então, a pressão de perfusão cerebral
depende da pressão arterial. Logo, se a PA sistólica ↓,
pode ↑ a área de necrose.
- Se o fluxo não for reestabelecido, a área de penumbra vai
se TRANSFORMANDO em área de necrose e novas áreas de
penumbra surgirão ao redor.
- AVC por trombose: ATEROSCLEROSE

- AVC por embolia: coágulos/fragmentos de placa
ateromatosa.
SINAIS DE ALERTA PARA SUSPEITA DE AVC:

Hemiparesia, hemiparestesia, perturbação visual e de
linguagem, dificuldade de compreensão e de
deambulação, diminuição do sensório, vertigens,
MECANISMO DE ISQUEMIA: náuseas e vômitos, cefaleia, crise convulsiva...
Estase sanguínea -> edema tecidual -> necrose tecidual
-> amolecimento, liquefação -> reabsorção do tec. PROVÁVEL AVC:
cerebral - Avaliação clínica: história, HPP, fatores de risco...
- Avaliação neurológica:
FATORES DE RISCO: -- sensório, orientação, linguagem
- Principais: idade e história familiar -- motricidade, sensibilidade, reflexos
- HAS: o controle adequado ↓ em 40% o risco de AVC, o -- equilíbrio, marcha
que torna a HAS o principal fator modificável. -- pares cranianos, meningismo
Turma 101 – ATM 2020/2
desidratação;
INVESTIGAÇÃO:
- Lab.: Hemograma, plaq., TP/KTTP, eletr., ureia,
creatinina, TGO, TGP, glicemia
- ECG, ecocardiograma
- Perfil lipídico (manhã)
- RX de tórax
- EQU, urocultura (idosos)
- TC de crânio sem contraste
- RNM (mais sensível do que TC, mas pouco viável)
- Ecodoppler carót/vert: sens 92-100%
- Arteriografia cerebral (em exceções)
Exame necessário para o dx. etiol. de um aneurisma:
angiografia cerebral (arteriografia)
TC DE CRÂNIO SEM CONTRASTE:

- 100% das hemorragias intracranianas
- 95% das hemorragias subaracnóideas
- Tumores, abscessos
- HIPOdensidade (6-24hs):
-TC precoce / AVC muito peq. / Tronco Cerebral
HEMORRAGIA ISQUEMIA
PERDA DE TECIDO CEREBRAL:
MANEJO DO AVC:
- Internação hospitalar até 72hs do início dos sintomas
- Manejo baseado em 3 pilares: tto de SUPORTE, tto
ESPECÍFICO e tto das COMPLICAÇÕES.
TRATAMENTO DE SUPORTE:
- Vias aéreas e ventilação (TOT GCS <9);
- Obs.: NÃO HIPERVENTILAR pcte com
isquemia→gera hipoperfusão.
- Monitorização cardíaca;
- EVITAR hipertermia, manter normoglicemia e EVITAR
Turma 101 – ATM 2020/2
- Tratar HAS, mas evitando hipotensão (até - 23% evolui para

180/105mmHg, não tratar). - Entre os sobreviventes, 30% se tornam dependentes.
TRATAMENTO ESPECÍFICO 1:
- IST/CAST: Aspirina evita 1% de e recorrência;
- Considerar uso precoce em todos os pacientes;
Aspirina é a 1ª OPÇÃO em paciente NÃO
antiagregados.
- Aspirina 50-325mg/d; Clopidogrel 75mg/d;
Ticlopidina 250mg/d.
- Anticoagulação (Heparina): AVC de origem
embólica cardiogênica e AVC em progressão
- Deve ser evitada em IAM extenso e HAS de difícil
controle (risco de sangramento)
- Anticoagulação Oral: cumarínicos, dabigatrana,
rivaroxabana.
- Terapia trombolítica: oclusão arterial trombótica
ou trombo-embólica recente.
- Ateplase EV: 0,9mg/kg (10% em bolus em 1min e 90%
restante em 1hr).
- Visa restaurar a perfusão cerebral.
- Indicação: >18anos, TC de crânio sem evidência de
hemorragia e sem contra-indicações.
- Contra-indicações: sintomas discretos, AVC de
instalação rápida, AVCh prévio, susp. de hemor. ativa,
passado recente de TCE grave/ cx intracr./ isquemia
cerebral/ hemor. digestiva ou urinária, convulsões no
início do quadro, hipert. severa (sist. >180 ou diast.
>110), punção recente, neoplasia intracr., MAV ou
aneurismas intracr., alt. de coagulação, plaquetas
<100k, glicemia <50 ou >400, pericardite pós-IAM.
- Se pcte. admitido entre 3-6hs: terapia TROMBOLÍTICA
intra-arterial
- Riscos: taxa de sangramentos de 6,4% em 36hs,
transformação hemorrágica.
- Controle rigoroso da PA (<180/105mmHg).
TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES NEUROLÓGICAS:

- Edema cerebral: 20% dos paciente 3º-5º dia.
- Convulsões (se tiver, tratar com Fenitoína).
- Risco de transformação hemorrágica: 5%.
PROGNÓSTICO:
- Depende das condições prévias do paciente, da
extensão do AVC e da adequação do tratamento
empregado.
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INFECÇÕES DO SNC pela formação do exsudato quanto pela maior secreção de líquor. O
aumento da pressão além de indicar HIC, sugere anóxia encefálica
e maior risco de sequelas neurológicas tardias).
Meningite bacteriana
- Quase sempre FATAL se não diagnosticada e tratada a
- Os pacientes com histórico de crise convulsiva
tempo.
recente, imunocomprometidos, com sinais de suspeita de
- Agentes mais freqüentes: Streptococcus pneumoniae lesões expansivas (papiledema ou sinais focais, exceto
e Neisseria meningitidis. paralisia de nervos cranianos) ou com rebaixamento
do nIv́ el de consciência devem ser submetidos ao
- Meningite Bacteriana Aguda em NEONATOS: + freq.. por exame de imagem antes da punção. Contudo, isso não
S. agalactiae (strepto do grupo B) e E. coli. deve retardar o inIć io do tratamento; em caso de
potencial demora na obtenção da neuroimagem, é
- O desenvolvimento da vacina contra Haemophilus recomendav́el que se obtenha a hemocultura e se inicie a
influenzae do tipo B e a sua introdução no esquema antibioticoterapia.
vacinal obrigatório nas crianças reduziram
drasticamente a freqüência de meningite por esse - Apesar de a coleta do lIq́ uido cerebrospinal ser o
agente. exame complementar mais importante no diagnóstico,
deve-se ressaltar a importância da hemocultura, pois o
QUADRO CLÍNICO acometimento menIń geo ocorre, na maioria das vezes,
porvia hematogênica.
Podemos encontrar uma TRIADE de sinais e sintomas:
1) SIń drome infecciosa: febre alta e toxemia; TC: para complicações: abscessos, coleções,
2) SIń drome de hipertensão intracraniana: cefaleí a, hidrocefalia.
vômitos, fotofobia, torpor, coma e abaulamento de
fontanelas em RN; TRATAMENTO
3) SIń drome de irritação menIń gea: rigidez de nuca e
sinais de Kernig, Brudzinski, Brudzinski cruzado e
Lasègue.
DX LABORATORIAL
- Aspecto turvo ou francamente purulento, na

bacterioscopia, após coloração por Gram, pode revelar o
agente em 60 a 90% dos casos.
- A pesquisa de antIǵ enos pelo teste de aglutinação do latex
pode identificar o agente em 50 a 90% dos casos, e a
cultura, em 70 a 85%.
- Em algumas situações, a coleta do lIq́ uido

cerebrospinal deve ser precedida de TC de crânio, para
que se evite o risco de herniaco ̃es cerebrais pela
puncã̧o.
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- Pressão de abertura normal: 5 – 20cmH20 (em

decúbito lateral → Na meningite a pressão está ↑ (tanto
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neurológicos focais desenvolvem-se no decorrer de dias

a semanas.
- Febre, calafrios e leucocitose podem ocorrer antes que
a infecção esteja encapsulada e, em seguida,
desaparecem.
EXAMES COMPLEMENTARES
Abscesso cerebral
Quando os sintomas sugerem um abscesso, realiza-se TC ou

RMN, intensificadas por CONTRASTE.
- Um abscesso aparece como uma massa edematosa
com intensificação anelar, que DIFICILMENTE pode ser
distinguida de um tumor ou, às vezes, de um infarto;
podem ser necessárias cultura e drenagem.
- NÃO se realiza PL, pois esta pode precipitar herniação
transtentorial e os achados no LCR não são específicos.
- Em geral, as bactérias envolvidas são ANAERÓBICAS e, às
vezes, mistas, muitas vezes incluindo estreptococos
anaeróbicos ou Bacteroides.
- Os estafilococos são COMUNS após TCE,

neurocirurgia ou endocardite.
- Enterobactérias com origem em infecções da orelha

são comuns.
- Fungos (p. ex., Aspergillus) e protozoários (p. ex.,

Toxoplasma gondii, em particular nos pacientes
infectados por HIV) podem causar abscesso.
SINTOMAS
- Resultam da ↑ da PIC e do efeito de massa.
- Cefaleia, náusea, vômito, letargia, crises epilépticas,
alterações da personalidade, papiledema e déficits
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Meningite viral
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Encefalite Herpética
- Identificam-se 8 espeć ies com importância médica:

1) herpes simples tipo 1 (HSV- 1);
2) herpes simples tipo 2 (HSV-2);
3) vIrus varicela- zoster (VZV);
4) citomegalovIrus (CMV);
5) vIrus Epstein-Barr (EBV);
6, 7 e 8) herpesvIrus humano tipo 6 (HHV-6),
7 (HHV-7) e 8 (HHV-8).
- Podem se manifestar com comprometimento do

sistema nervoso, na forma de meningite, encefalite,
mielite, vasculite, ganglioneurite, necrose
retiniana ou neurite óptica.
- Com base em estudos de prevalência de anticorpos,

estima-se que cerca de 1/3 dos casos de HSE seja
decorrente de INFECÇÃO PRIMÁRIA, que atinge, em sua Neurocisticercose
maioria, indivId́ uos < 18 anos.
- Por outro lado, nos indivId́ uos acima dessa faixa - No ciclo evolutivo natural da Taenia solium, o homem é o
etaria, predominam os casos de REATIVAÇÃO DA hospedeiro definitivo, albergando o parasita adulto no
DOENÇA, embora somente 10% dos pacientes tenham intestino, e o porco é o hospedeiro intermediário.
antecedentes de lesões labiais. - A contaminação humana com os ovos da T. solium
processa-se por AUTO-INFESTACÃ O, em indivId́ uos
portadores de tenIá se, por meio de mãos
contaminadas (auto-infestação externa), ou por
heteroinfestação, por meio de alimentos
(particularmente verduras cruas), ag ua e mãos
contaminadas.
- Sintomas dependem de varios fatores: tipo

morfológico (formas cIś ticas simples e racemosa),
SINTOMAS número, localizacã̧o e fase de desenvolvimento do
- Principais: alteraca̧ ̃o do nIv́ el de consciência e/ou do parasita, além da imunidade do hospedeiro.
comportamento, cefaléia, febre, convulsões e sinais - Da conjunção desses varios fatores resulta um quadro
focais, além de rigidez de nuca. pleomórfico, com uma multiplicidade de sinais e
sintomas neurológicos.
- As CRISES EPILEṔ TICAS são unanimemente
descritas como sendo a manifestação + freqüente,
ocorrendo em 70 a 90% dos pacientes
- A neurocist. é tida como a principal causa de
EPILEPSIA DE INIĆ IO TARDIO nos paIśes endêmicos.
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CRITÉRIOS DX.
O surgimento de pleocitose e de anticorpos

especIf́ icos no LCR coincide, habitualmente, com o
processo de DEGENERAÇÃO DE CISTICERCOS e com a
conseqüente exacerbação da resposta
imunoinflamató ria do hospedeiro.
- O principal objetivo do tratamento farmacológico é a

destruição simultânea de múltiplos cisticercos, com o
controle de eventual surgimento de reação
inflamatória com corticosteróides. Essa estratégia
evitaria o prolongamento do processo inflamatório
decorrente da degeneração dos múltiplos cistos em
diferentes momentos e proporcionaria melhor
evolução clIń ica do que a história natural da NCC.
Meningite criptocócica
- A meningite criptocócica continua, junto com a

toxoplasmose e a tuberculose do sistema nervoso
central, a ser motivo de grande preocupação nos
indivId́ uos IMUNODEPRIMIDOS PELO HIV.
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C. Neoformans
- A invasão do organismo ocorre por inalação de
pequenas células leveduriformes ou mesmo de
basidiósporos, com instalação da infecção nos
pulmões, na maioria das vezes de forma assintomática.
A erradicação ou a contenção parcial do processo pela
formação de granulomas pode temporariamente
tornar a presença do C. neoformans quiescente. Em
situações de imunodepressão, em geral quando os
nIv́ eis estão abaixo de 100 a 200 células CD4/μL,
ocorrem a reativação do agente e sua disseminação
para territórios extrapulmonares, com especial
predileção pelo sistema nervoso.
SINTOMAS
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TRATAMENTO
TRATAMENTO
Neurotoxoplamose
- Nos pacientes com AIDS, a encefalite por T. gondii é a

principal infecção oportunista do sistema nervoso
central e a principal causa de sinais neurológicos
localizados. Costuma ocorrer nas fases mais avançadas de
imunodeficiência, em geral com contagem de CD4 inferior
a 200/mm3. Resulta quase sempre de reativação de Meningite tuberculosa
uma infecção latente, sendo raramente
conseqüência de uma infecção recem-adquirida.
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Turma 101 – ATM 2020/2
DEMÊNCIAS noradrenérgicos e serotoninérgicos, entre outros, são

bem reconhecidos. Entretanto, o déficit colinérgico é o
Deterioração das funções ADQUIRIDAS (memória, que ocorre de forma mais consistente, com
lógica, orientação, linguagem, cognição). Secundária a importantes implicações no tratamento farmacológico
distúrbios orgânicos. disponIv́el atualmente.
Alzheimer: Prevalência ↑ com a idade. QUADRO CLÍNICO
FISIOPATOLOGIA Alterações de comportamento, desde apatia ate

A Dem. de Alzh. (DA) apresenta 2 marcadores delIŕ ios, alucinacõ es, agitacã̧o e agressividade são
histopatológicos fundamentais: 1) as placas senis COMUNS no curso da doença, ocorrendo em cerca de 80%
extracelulares, cujo constituinte molecular principal e o dos casos.
peptId́ eo β-amilóide, e 2) os emaranhados
neurofibrilares intracelulares, formados pela proteIń a
TAU hiperfosforilada.
Obs.: Nº de emaranhados ↑ com envelhecimento, em

indivíduos COM OU SEM demência, porém a
DENSIDADE é ↑ nos demenciados.
Afeta de maneira progressiva diversas vias de

neurotransmissão. Deficits glutamatérgicos,
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DIAGNÓSTICO A MEMANTINA (antiglutamatérgico – INIBI. DO RECEP.

NMDA) [– MEC. DE AÇÃO] é outra
DSM IV: Classifica em DA: 1) Provável, 2) Possível e 3)
medicação aprovada para o tratamento da DA. Ela atua
Definida
reduzindo um mecanismo específico de toxicidade das
células cerebrais . É possível também que facilite a
- DA Provável: neurotransmissão e a neuroplasticidade. O uso da
Os seguintes itens, quando presentes, ↑ o grau de memantina, isoladamente ou associada aos
confiabilidade do dxclínico: anticolinesterásicos, é indicado no tratamento das
–Evidência de declínio cognitivo progressivo, pessoas com Doença de Alzheimer nas fases moderada a
constatado em avaliações sucessivas;
grave.
–Comprovação da presença de mutação
genética causadora de DA (genes da APP e presenilinas 1 e 2);
– Positividade de biomarcadores que reflitam o
processo patogênico da DA (marcadores moleculares
através de PET ou líquor; ou neuroimagem estrutural e
funcional).
- DA definida: necessidade de exame neuropatológico

→ feito post-morten. (Não auxilia no dx.)
Outros achados: ↓ do volume hipocampal com

respectivo ↑ do volume do corno temporal
dos ventrIć . laterais na RM
e demonstração de
hipometabolismo fronto-têmporo-parietal
BILATERAL na TC com emissão fotô nica única (SPECT), que
corresponde ao chamado padrão B, TÍPICO ACHADO
NESSA DÇ. Esse último aspecto, no entanto, pode não
estar presente em muitos casos de DA, alem ́ de ser
aparentemente mais freqüente nos casos de DA pré-senil
(inIcio dos sintomas antes dos 65 anos de idade).
TRATAMENTO
Cognitivos: feito com anticolinesterásicos (IAChEs) →
Tem efeito terapêutico sobre sintomas tanto
cognitivos (princip. ATENÇÃO) quanto
comportamentais.
Neuropsiquiátricos: IAChEs tbm são a 1ª ESCOLHA.

- Mas podem ser usados anticonvulsivantes
com efeito estabilizador do humor (ácido valpróico e
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carbamazepina) e antidepressivos.
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ESCLEROSE MULTIPLA (EM)
A esclerose múltipla é uma dç. autoimune e

inflamatória que causa desmielinização axonal no
SNC.
- Bastante incapacitante e atinge homens e mulheres em
suas idades de ↑ produtividade.
- Etiologia ainda não esclarecida.
- Pode ter relação geográfica como fator de risco para sua
ocorrência (Países da Europa e norte da américa são mais
acometidos pela doença)
EPIDEMIOLOGIA
- Afeta mais as mulheres do que os homens - 2 a 3:1 -Essa reação inflamatória que destrói a bainha axonal
- Instalação entre os 20 e os 30 anos de idade na impede que o impulso nervoso seja transmitido de
maioria dos casos, instalação acima dos 70 anos é forma eficiente, o que causa toda a sintomatologia da
muito rara doença.
- Europa, EUA, Canada, Australia, Nova Zelandia são os -A progressão da doença leva a fase degenerativa, que
países de alta frequência no acometimento acarreta em perda axonal e atrofia cerebral.
- Provavelmente existem fatores genéticos na
instalação da doença nessas localidades citadas PADRÕES DE DESMIELINIZAÇÃO
Mediada por macrófagos (15%) – inflamação mediada por
células T com ativação dos macrófagos e da micróglia.
Anticorpos e complemento (58%) - inflamação
mediada por células T com ativação dos macrófagos e da
micróglia e também ativação do complemento contra
a mielina.
Distrofia distal do oligodendrócito (26%) – causadas por
cels T, macrófagos, vasculite. Causando apoptose do
Oligodendrócito.
Lesão primária do oligodendrócito (1%) –
desmielinização secundária associada a macrófagos.
FISIOPATOLOGIA
- Reação autoimune contra componentes da mielina, SINAIS E SINTOMAS
mediada por resposta T (linfócitos) periféricos e B - São muito variáveis, depende de qual área foi
(anticorpos) → AO SE BIOPSIAR AS LESÕES acometida a desmielinização em placas.
ENCONTRA-SE ESSES DOIS TIPOS CELULARES. - Dentre eles: hipostesia dolorosa, ataxia, paresia,
- Lesão axonal presente devido a mecanismos imunes espasticidade, alteração nos reflexos, tremor, disartria,
diretos e indiretos nistagmo, nevrite óptica, atrofia óptica, diplopia,
- Essa desmielinização ocorre em “placas” (áreas vertigem, alterações oculomotoras, fadiga,
restritas em que a mielina está ausente) sensibilidade ao calor, depressão, alteração do humor,
- Presença de infiltrados inflamatórios com produtos da deterioração cognitiva, nevralgia do trigêmeo,
degradação da mielina constipação.
- Aumento de IgG e IgM no liquor do paciente - Sinal de Lhermitte: sensação de choques que percorre
- No inicio da doença existe a tentativa de tanto a coluna cervical e dorsal quanto os membros
remielinização pelo organismo, porém essa capacidade é superiores. Quando paciente flexiona a cervical pode
esgotada e causa as chamadas cicatrizes gliais ocorrer nos membros inferiores
- Fenomeno de Uthoff: agravamento dos sintomas
neurológicos durante o qual o corpo sobreaquece em
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consequência de exercício físico, febre, sauna ou 4 regiões típicas de EM no SNC (periventricular,

imersão em água quente.
QUADRO CLÍNICO
1 – Surto-remissão:
- Forma + frequente de EM (80-85% dos casos).
Caracterizada por surtos claramente definidos
evoluindo para remissão completa ou mantendo
algum grau de sequela neurológica.
- A maioria dos pacientes em surto-remissão evoluirá
para a forma secundariamente progressiva.
2 – Primáriamente progressiva:
- Caracteriza por ser progressiva desde sua instalação, e
representa de 5 a 10% dos casos de EM. O paciente
apresenta um declínio das funções neurológicas desde o
inicio, ausente de surtos. Tende a ter instalação tardia
e pior prognóstico em comparação com a recorrente-
remitente.
3 – Secundariamente progressiva:
Caracteriza-se por iniciar como recorrente-remitente e
evoluir para forma progressiva, com ou sem surtos
ocasionais, desenvolvendo incapacidade neurológica.
Gráfico 1: recorrente-remitente, Gráfico 2 – Progressiva primária, Gráfico 3:

Progressiva secundária.
DIAGNÓSTICO
-Necessita da presença de sinais e sintomas sugestivos de
EM, com exames de imagem para CONFIRMAR a
desmielinização.
-Principal critério: envolvimento de duas ou mais

áreas distintas do SNC, com intervalo mínimo de 1 mês
entre o surgimento de uma lesão e outra, na ausência de
outras explicações para o quadro.
- RM com lesões hiperintensas em T2, pelo menos, 2 de

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justacortical, infratentorial ou medula espinhal); Ou seja: Surtos são tratados com metilpredinisolona 1g IV
OU aguardando um próximo ataque implicando por 3 a 5 dias, em seguida prednisona VO por 4 a 8
uma diferente área do SNC. semanas. A terapia crônica são utilizados fármacos
- RM (disseminação no tempo): Detecção de

novas lesões captando gadolínio pelo menos 3
meses depois do evento clinico inicial com
localização diferente, OU detecção em qualquer
altura de novas lesões em T2 quando comparadas
com imagens de referência feitas pelo menos 30 dias
após o evento clinico inicial.
-Punção lombar: encontrar imunoglobulinas no

liquor do paciente, porem tem ↓ sensibilidade e
especificidade.
TRATAMENTO
Objetivo: prevenir surtos, impedir progressão,
promover a regeneração, tratar sintomaticamente
os défices existentes.
- Necessita de uma equipe multiprofissional para
cuidar do paciente como um todo (médicos,
enfermeiros, psicólogos,fisioterapeutas)
- Terapêutica sintomática se faz de tratar aquilo que
esta atrapalhando a vida do paciente: Fisioterapia para
problemas osteomusculares, antidepressivos,
amantadina para fadiga, etc
- Terapêutica dos surtos:

Corticóides (metilprednisolona), plasmaferese
e globulinas IV.
- Terapêutica imunomodulatória: Interferon Beta1a,
beta1b, Acetato glatíramo.
- Terapêutica imunossupressora: Mitozantrona (MTX),
azatioprina, ciclofosfamida,metotrexato.
- Anticorpos monoclonais: Natalizumab, Rituximab
(CD20), Daclizumab
-Terapêutica oral emergente: Fingolimod, Fumarate.
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modificadores da doença (Interferon Beta1a, 1b,

acetato de glatiramer, fingolimod, natalizumab).
PROGNÓSTICO
Quanto ↑ quantidade de surtos → pior é para o
paciente
A incapacidade funcional é variável de paciente para
paciente, porém a maioria dos casos é de LENTA
incapacitação.
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ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA (ELA) neuroimg., de outras dçc,[CAIU

que EM
poderiam
PRVA] explicar os achados
Doença neurodegenerativa progressiva que afeta os neurogênicos na ENMG.
neurônios motores, havendo lesões dos NM sup. e inf. - ENMG: velocidade de condução normal; denervação
muscular; fibrilação muscular; GIGANTESCOS
EPIDEMIOLOGIA: potenciaisde ação duranteosmovimentosvoluntários.
- Mais comum em homens.
- Maioria dos casos acima dos 60 anos (rara antes dos 20 Ex. Complementares
anos). - ENMG ou anatomopatológico do NM inferior.
- 5-10% dos casos são familiares (her. Autossômica
- Neuroimagem como RM do encéfalo e da coluna e TC
dominante). Desses, 20% estão associados com
visando EXCLUIR outras dç que poderiam mimetizar
mutação no gene da superóxido-dismutase ( SOD1). (EM, Encelafalite Dis. Múlt., Tu. Cerebrais e Medulares,
Má-formações, Compressão medular, etc), esperando
FATORES DE RISCO: NÃO ENCONTRAR alteração nos ex. de imagem e ex.
Tabagismo, exposição a toxinas e metais, exercícios lab. visando também excluir outras dçs.
(atletas de alto rendimento), mutação SOD1.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS:
SINTOMAS E SINAIS: EM, Tumor Medular, Sífilis, MG, Distrofia Muscular
Inicialmente, o quadro é geralmente ASSIMÉTRICO. Progressiva.
- Neurônio Superior: Hiperreflexia, hipertonia e Sinal de
Babinski. TRATAMENTO:
- Neurônio Interior: Atrofia muscular, fasciculações e Mediadas de suporte: fisio, enfermagem, psicoterapia,
cãibras. Baclofeno (espasticidade), gastrostomia, Riluzol
(antagonista do glutamato) [
- Forma Paralítica Bulbar (25% dos casos): com RILUZOL: mecanismo de ação provável é ↓ a
excitotoxicidade do glutamato e modelar a sua resposta,
agressão dos núcleos inferiores do tronco.
através da inibição da liberação de glutamato na fenda pré
-- Disfagia, dificuldade de elevação dos ombros,
sináptica e BLOQUEANDO os receptores de glutamato pós-
paralisias da língua. sinápticos do tipo NMDA e cainato, além de também INIBIR
os canais de Na dependentes de voltagem.
HISTOPATOLOGIA:
- Degeneração das células motoreas da medula e do PROGNÓSTICO:
tronco, dos tratos piramidais e do neurônio motor 50% morre em 3 anos; 90%, em 6 anos.
superior. Causas: inanição, paralisia respiratória, pneumonias de
- Pode haver infiltrado perivascular. aspiração.
- Degenereação no tronco cerebral: mais afetados são os
núcleos am´biguo, do acessório e do hipoglosso. Os núceros
motores do trigêmeo, facial e vestibulares são menos
afetados.
DIAGNÓSTICO:
- 4 regiões anatômicas: TE, cervical, torácica e
lombossacra
- Definitivo: 1 bulbar + 2 não bulbares ou 3 não
bulbares
- Provável: 2 não bulbares
- Possível: 1 não bulbares
[Critérios são apoiados na presença de envolvimento clínico,

ENMG ou anatomopat. do NM inferior, alterações do tipo
neurogênicas na ENMG, em músculos clinicamente normais,
sinais de envolvimento do NM sup.r e progressão da dç.
Deve também ter AUSÊNCIA de compromet. sensitivo,
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autonômico, visual, Parkinson e alterações em ex. de

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SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ (SGB)

É uma desordem neuromuscular PERIFÉRICA, AGUDA,
INFLAMATÓRIA, IMUNOMEDIADA, NEUROFÁSICA,
DESMIELINIZANTE.
SINAIS E SINTOMAS:
Importante focar na característica ASCENDENTES da
doença, que tende a ter uma evolução de 1-2 semanas.
- Pode haver dor lombar, PARESIAS (em MMII

PROXIMAL → sentido ascendente), parestesias
(distal), ARREFLEXIA GLOBAL, comprometimento das
muscul. orofaríngea e orofacial.
- Paciente pode evoluir com INSUFICIÊNCIA

RESPIRATÓRIA e DISAUTONOMIA (SN autônomo).
SINAIS COM INDICAÇÃO PARA UTI:

Fraqueza orofaríngea, dispneia, disautonomia e
redução da função pulmonar.
EPIDEMIOLOGIA:
Maior prevalência em homens.
2/3 dos pacientes apresentam infecção prévia (até 6
semanas antes). Agentes mais importantes: Zika, CMV, EBV, DIAGNÓSTICO:
- Líquor: dissociação albumino-citológica
Influenza A.
- ENMG
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS:
Sínd. Medular, MG, Botulismo, Intoxicação por metais
pesados, Rabdomiólise, Miopatias, Hipocalemia (K),
Hipofosfatemia, Porfiria intermitente aguda (tem ciclo de
dores abdominais).
TRATAMENTO:
FISIOPATOLOGIA: 1 – Medidas preventivas: Profilaxia para TVP, mudança de
- Potenciais gatilhos: INFECÇÕES, vacinas, cirurgia decúbito, monitorização de sinais vitais, fisio motora.
- Anticorpos (céls T) são estimulados pelos epítopos
antigênicos do agente infeccioso atuando sobre a 2 – Imunoterapia: Plasmaferese até 4 semanas; Ig
mielina Humana EV até 2 semanas (mais indicado por ser +
- Variantes: Anticorposanti-gangliosídeo fácil de manejar) . Repetir ciclo.
*Não há indicação para combinação, tampouco há
benefícios com corticoides.
PROGNÓSTICO:
Recuperação em meses/semanas. 20%
com sequela após 1 anos.
Mortalidade: 3-8% (pior em idosos)
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POLINEUROPATIA INFLAMATÓRIA
DESMIELINIZANTE CRÔNICA (CIDP)
Doença autoimune, mais prevalente em homens e a
partir dos 50 anos.
Semelhante a SGB → PORÉM com curso + prolongado

e episódios que podem se REPETIR (SGB normalmente
só ocorre 1 vez.) Foi o q a Juliana falou, pelo menos.
SINAIS E SINTOMAS:
Comprometimento MOTOR e SENSITIVO, SIMÉTRICOS.
Hipo/arreflexia.
Início INSIDIOSO com curso progressivo ou
intermitente (2 meses).
EXAMES COMPLEMENTARES:
Líquor: ↑ de proteínas com citometria NORMAL.
ENMG: velocidade de condução reduzida (padrão
desmielinizante).
TRATAMENTO (semelhante a SGB):

1ª linha: corticoides (Dexa, Prednisolona ou
Prednisona);
2ª linha: Ig Humana IV; 3ª
linha: Plasmasferese.
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MIASTENIA GRAVIS
É a fraqueza e muscular devido a distúrbios de

transmissão de impulsos nervosos ao músculo. Esses
defeitos são causados principalmente por deficiência
dos receptores de ACh no músculo.
SINAIS E SINTOMAS: juntamente com os que conseguiram se ligar com o receptor

Fraqueza muscular, fatigabilidade, piora com atividade pela enzima Acetilcolinesterase.
física e melhora com repouso, ptose palpebral,
diplopia, oftalmoparesia, dificuldade para mastigar e
engolir, voz anasalada, sorriso transversal, fraqueza do
diafragma, fraqueza dos extensores do pescoço.
Os principais sintomas iniciais são: Ptose palpebral (50-

90% dos casos), oftalmoparesia (95% evoluem para
esse sintoma).
AGRAVANTES:
Exercicio físico, calor, infecções sistêmicas,
menstruação, ansiedade, gestação.
EPIDEMIOLOGIA:
Incidência: 3,4 a 14,1 milhão por ano;
Prevalência: 25 a 142 milhões de portadores;
20-35 anos -> M 2,6:1 H;
60-80 anos -> M 1,4:1 H.
FISIOPATOLOGIA:
- A ↓ da quantidade de receptores de ACh disponíveis:
- Ou por degradação desses receptores;
- Ou por bloqueio deles.
- Devido a essa ↓, o Ach NÃO consegue se ligar ao

músculo, ficando concentrado ao redor dos recep. que
estão já SATURADOS.
- Esse excedente de Ach, por não entrar em contato com

receptor não causará seus efeitos na célula e será destruído
Turma 101 – ATM 2020/2
-Todo esse processo causa DESTRUIÇÃO da conexão

neuromuscular.
CLASSIFICAÇÃO DE OSSERMAN:
Grupo 1: Ocular pura (15-20% dos casos);
Grupo 2A: Generalizada leve (30% dos casos);
Grupo 2B: Generalizada moderada (20% dos casos);
Grupo 3: Aguda fulminante (11%) – complicações
surgem em 6 a 8 meses de doença;
Grupo 4: Severa tardia (9%) – piora após 2 anos.
CLASSIFICAÇÃO DA FUNDAÇÃO AMERICANA:

Exatamente a mesma que a de Osserman, porém é
dividida em classes de 1 até 5.
DOENÇAS ASSOCIADAS:
- Doenças que estão frequentemente presentes no
paciente com MG, que podem ter relação com a
fisiopatologia da doença:
-Doenças do timo: Hiperplasia (70%), Timoma
(10 a 15%);
-T. de Hashimoto (33%), Hipotireoid. (10%);
-Art. Reumatóide, LES, Dç. de Sjögren, Dç de
Addison, Hepatite Autoimune (corrobora para
etiologia autoimune da deficiência dos receptores
de Ach);
-Aplasia de cel. vermelhas, Colite Ulcerativa,
Miosite Granulomatosa, Miopatia Inflamatória,
Neuromiotomia Adquirida, Síndrome da Pessoa Rígida.
DIAGNÓSTICO:
- ANAMNESE E EXAME FÍSICO (fundamentais para
identificar a doença no paciente)
-Pode ser necessário exames para confirmar a suspeita

diagnóstica:
-Teste do anticolinesterásico (TENSILON);

-Eletromiografia de fibra única;
Turma 101 – ATM 2020/2
-Eletromiografia com estimulação repetitiva –

tem que ter DECRÉSCIMO de pelo menos 10%
- ocorre geralmente lá pelo 4º estímulo.
-Pesquisa de autoanticorpos (Anti-AchR e Anti-

Musk) -> Obs.: Se Anti-AchR vier NEGATIVO, fazer
Anti-Musk.
- Teste do gelo → sensibilidade em torno de

90% (segundo a Michele). → aplicar gelo (em
um pano, para não queimar) em contato com
a pálpebra em ptose por 2-5 minutos. O teste
é considerado POSITIVO quando há elevação
da pálpebra igual ou maior que 2 milímetros.
Obs.: quando o gelo é deixado por muito
tempo, pode haver até piora da ptose, pois
apesar do acúmulo de ACh na placa motora, To
muito baixas (<22oC) pioram a contração
muscular.
-RM e TC podem ser requisitadas para avaliação das

doenças associadas.
-T3 e T4, TSH, Glicemia, Hemograma, FAM (Artrite

Reumatóide), RX toráx (todas pesquisadas para avaliar as
condições associadas a doença).
TRATAMENTO:
Objetivo → induzir e manter remissão completa da dç.
-Drogas ANTICOLINESTERÁSICAS: piridostigmina (principal

vertente de tto);
-Imunossupressores: corticoides inicialmente

(prednisona) evoluindo para micofenolato (droga de
escolha), azatioprina ou ciclosporina (evitar que o
paciente use cronicamente corticoides para que seu
efeito adverso não seja dramático);
-Imunoglobulinas IV;
-Plasmaférese (muitos colaterais e relativamente o

mesmo preço das imunoglobulinas o que dificulta seu uso,
além de exigir monitorização mais intensiva).

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NEUROLOGIA

EXAME NEUROLÓGICO ............................................................................................................................................................................................ 2

DIAGNÓSTICO EM NEUROLOGIA: - Conteúdo: orientação (pessoal, temporal e espacial) e

Divide-se em EQUILÍBRIO ESTÁTICO, EQ. DINÂMICO

1) FUNÇÕES CORTICAIS SUPERIORES

Testa o nível de CONSCIÊNCIA, a LINGUAGEM, a PRAXIA

B) MARCHA: D) MOTILIDADE INVOLUNTÁRIA:

A) TÔNUS: insp. e palpação de músculos, MOVIM.

A) MIOTÁTICOS FÁSICOS → biciptal, triciptal, patelar e

B) SUPERFICIAIS → córneo-palpebral, cutâneo-abd.,

C) AUTOMATISMO MEDULAR Fç. Coclear

Tremor de Na ausência de Tremor Critérios Diagnósticos para TE da Movement Disorder

voluntária do clássico Critérios de Inclusão

Tremor parkinsoniano: Tremor de repouso com inicio

Anamnese buscando diversos pontos que nos auxilie a

Parkinsonismo (ou Sd. Parkinsoniana) NÃO

- Pode ser classificada em 3 tipos principais:

A Dç. de Parkinson é responsável por

Exatamente o contrário acontece com o parkinsonismo

- Quadros de PARKINSONISMO SECUNDÁRIO podem ser

No PARKINSONISMO-PLUS ou atípico, o processo

DOENÇA DE PARKINSON (DP) A bradicinesia significa lentidão dos

A Doença de Parkinson é uma doença degenerativa do

movimentos, é uma característica da doença por falta

resultado positivo em pelo menos um exame

Basicamente, diagnosticar Parkinson depende de

EVIDÊNCIAS CONTRA DOENÇA DE PARKINSON

- Agentes dopaminérgicos: Levodopa (associada com

- Agentes não dopaminérgicos: Triexifenidil e

- Neuroléptico atípico: Quetiapina (antagonista da

Referencia: Medcel, slides.

2) MAL FUNCIONAMENTO de defesas enzimáticas

CLASSIFICAÇÃO QUANTO A ETIOLOGIA (2013)

DIAGNÓSTICO (de uma forma geral – vai ser abordado em

idosos (200/100.000 em > 75 a.)

- Alteração do nível de consciência → muitas vezes o

- Geneticamente determinadas → EGI (idiopáticas)

- Mecanismos para a geração das descargas rápidas de

1.1 EAI (ausência idiopática) → necessitam MENOS

1.2 EGI (gener. idiop):

ORIGEM DAS CRISES

- Respondem a 40% de todas epilepsias.

- Muitos evoluem para Ep. Miocl. Juv. (EMJ).

1.5. EG tipo MIOCLÔNICA JUVENIL

-Fisiopatologia: potenciais tálamo-corticais

1.4. EG tipo AUSÊNCIA JUVENIL

- Crises de ausência menos frequentes que na EAI, com

- Quase 50% apresentam abalos mioclônicos e Crises

TTO: Ac. Valpróico ] - Excessiva inibição cortical bilateral.

Crise febril na infância pode ser um dos principais

TRATAMENTO DAS EGs

- Mas Ac. Valpróico tem < chance de

Efeito adverso do Ác. Valpróico: plaquetopenia.

Nas crises generalizadas 1ªs tipo ausência e mioclonia

Carbamazepina e fenitoína → NÃO

- Levotiracetam é mto bom, efetivo em TODOS os tipos

- Lamotrigina é efetiva na ausência e JME, mas PODE

- Topiramato pode ser usado, mas pode ↓ memória.

Obs.: Fenitoína e Ac. Valpróico → TERATOGÊNICOS. Não

- Deterioração neurológica → atribuída inteira ou

- Relacionadas à idade, c/ interação entre fatores

- Desfecho psicomotor → depende da idade de

- Combinação de: A TRÍADE]