DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS

 DISTRIBUIÇÃO DA ÁGUA
A água representa cerca de 60% do peso corporal masculino e 50% do corpo
feminino. Essa diferença é devida à maior proporção de tecido adiposo no
corpo feminino.
Desse total 2/3 está no meio intracelular e 1/3 no meio extracelular.
Da parcela extra celular, ¾ está no meio intersticial e ¼ no plasma sanguíneo.
O plasma corresponde, em média, à 5% do peso do corpo humano em volume
líquido total.

1 DEIWET RBEIRO TXXIV

 DISTRIBUIÇÃO DAS CARGAS

No meio extracelular há uma maior concentração de sódio, cloro e
bicarbonato, sendo o sódio em maior quantidade entre eles. Logo, ele
tem a capacidade de determinar uma situação de hipo e hipervolemia.
Sendo assim, essa condição é regida pela homeostase do sódio.
 Em um cenário de sangramento, estabelece-se um contexto de hipovolemia,
gerando uma hiperperfusão renal. Isso leva uma diminuição da tensão nas
arteríolas aferentes e, por consequência, uma menor quantidade de NaCl na
Mácula Densa. Esse contexto hemodinâmico leva ao disparo do sistema
SRAA, que levará a um aumento da pressão hidrostática, pela retenção de
sódio e água na filtração tubular, aliado à ativação do SNS (barorreceptores),
2 levando, também, à vasocontrição. DEIWET RBEIRO TXXIV

A célula renal é uma céula polar.

No TP reabsorve de 60-70% do sódio. O sódio tem influxo apenas do lado
tubular e do lado intersticial apenas afluxo.
 No interior da célula tubular, fisiologicamente, terá uma pressão osmótica de
sódio negativa, favorecendo o influxo de sódio do filtrado tubular para o meio
intracelular e posteriormente para o interstício. Com o influxo de sódio, o líquido
do TP fica hipossaturado, migrando água para meio transcelular para o
interstício. Por isso diz-se que o sódio arrasta água junto dele.

3 DEIWET RBEIRO TXXIV

Em uma situação de hipovolemia, há a ativação do SNS, que por sua vez libera
noradrenalina. A catecolamina em conjunto com o a angiotensina II agem nos
transportadores de sódio, aumentando o fluxo de água para o interstício por
meio da manipulação da ação dos canais transportadores de sódio. Dessa
forma, no lado basolateral, elas maximizam a ação da bomba de NaKATPase,
retirando sódio de dentro da célula tubular; a nora age no cotransportador de
sódio e bicarbonato, aumentando o efluxo de sódio da célula para o interstício;
e a Angiotensina age sobre o transportador apical de contra-traspore de sódio
e H+, aumentando o influxo de Na do filtrado para a o interior da célula.
 Dessa forma, o transportado sódio agirá pelas diferenças de pressões
osmóticas, onde o resultado final dessas articulações bioquímicas será o
aumento da volemia.

A osmolalidade plasmática calculada é PosM= 2x Na+ Glicose/18 + Uréia/6

4 Valor normal = 275-290mOm/Kg H2O DEIWET RBEIRO TXXIV
 DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DO SÓDIO -> É na verdade o
distúrbio no balanço corporal de água.
o Hipovolemia
 Balanço negativo de sódio
 Contração do volume extracelular (VEC)
o Hipervolemia
 Balanço positivo de sódio
 Expansão do volume extracelular (VEC)
o HIPOVOLEMIA
 Extrarrenal
 Hemorragia
 Perdas GI
 Perdas através da pele
 Perda Respiratória
 Renal
 Diuréticos
 Tubulopatias hereditárias (Na)
 Pós obstrução -> idosos que possuem altos
períodos de obstrução possuem uma hipovolemia
pós obstrução.
 Manifestações Clínicas

 Anamnese: hemorragia, vômito, diarreia,
medicações, sudorese excessiva
 Assintomática < 5% do volume
 Sintomas: 5-10% do volume
 Hipoperfusão em órgãos finais: fraqueza, câimbras,
hipotensão postural
 Hipotensão, taquicardia, redução da pressão venosa
jugular
 Choque
 PARÂMETROS HEMODINÂMICOS

5 DEIWET RBEIRO TXXIV

Na prática clínica é mais comumente usado

 Medida da PVC
 Medida da Pressão de Pulso
 PARÂMETROS LABORATORIAIS
o Lesão renal aguda: aumento de creatinina e uréia (redução da
filtração glomerular)
 Desproporção Creatinina/Ureia>1/40
 Em condições normais, a relação uréia:
creatinina é, em média de 30, mas este valor
aumentará> 40-50 quando, por exemplo ocorrer
a contração do volume extracelular.
o Desidratação, ICC, estados febris
prolongados e uso inadequado de diuréticos.
 Sódio urinário reduzido
 Amostra isolada no plasma -> entre 135 e 145
mEq/L)
 Amostra de urina isolada ou 24h -> 20mEq/L
 URÉIA
 o A uréia é filtrada, reabsorvida e secretada pelo néfron.. Ela é
permeável em todas as membranas.

o A via paracelular medeia muito da reabsoração da uréia no túbulo

proximal
o No TP, conforme o sódio for sendo reabsorvido e a água carreada
junto, a osmolaridade do filtrado vai se desequilibrando. Nesse
6 contexto, a uréia é carreada junto para que haja uma RBEIRO
DEIWET equivalência
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osmótica no processo fisiológico.
 TRATAMENTO DA HIPOVOLEMIA
o Cristaloide
 Ideal que se administre ringer lactato, pois possui
concentrações de eletrólitos equivalentes em sua
composição. Porém o valor agregado é alto.
 Usa-se mais comumente o soro fisiológico, pois possui as
concentrações de Na e Cl que são mais ricas no meio
extracelular.
o Colóide (albumina, amidos, dextrans)
o Reposição de componente do sangue

 HIPERVOLEMIA
o Um quadro de hipervolemia requer obrigatoriamente um contexto
de retenção de sódio.
 Primária
 Causas renais
  Ação de mineralocorticoides
 Secundária
 ICC
 Insuficiência Hepática
o MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Hipertensão e edema
 Edema interstício pulmonar: congestão/edema aguda de
pulmão
 Distensão venosa jugular
 Líquido em cavidades: ascite, derrame pleural
o MECANISMOS GERADORES DE EDEMA
 Overflow – retenção primária de Na+
 Etiologias ->
o IRA
o DRC
o GN – Doença glomerular (nefríticas)
o Tubulopatias
 Underfiling – retenção secundária de Na+ -> o problema é
consequência de uma congestão, onde há uma
pressurização adjacente, diminuindo a volemia artéria
efetiva. Esse evento dispara os mecanismos de uma
hipovolemia, como SRAA, SNS, o que vai reter o sódio
7 secundariamente e alimentando essa fisiopatologia.
DEIWET RBEIRO TXXIV
 Insuficiência cardíaca congestiva
 Insuficiência hepática
 Síndrome nefrótica
o TRATAMENTO DA HIPERVOLEMIA
 Restrição de sódio na dieta
 Diurético
  Ultrafiltração extracorpórea

 DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DO POTÁSSIO

o Potássio corporal total – 55mEq/Kg de massa
o 98% do potássio é intracelular.
o 2% está no espaço extracelular
 K+= 3,5-5,0 mEq/L
o Hipercalemia -> K+>5,0mEq/L
o Hipercalemia severa -> K+>6,5mEq/L ou independente do valor
se já houver repercussão eletrocardiográfica
o Fontes principais -> frutas e vegetais crus -> banana é uma fonte
grande de potássio. -> 1-2mEq/Kg/dia
 BALANÇO FINO E FINAL DE POTÁSSIO
o 70% do potássio é reabsorvido no túbulo proximal. Na via
proximal, o K passa para o interstício por via paracelular, pelo
simples fato do balanço do balanço elétrico de cargas no filtrado,
com a absorção de sódio. Tanto K, Mg e outros eletrólitos
passam, nesse estágio, via paracelular.
o Na alça, mais precisamente no ramo grosso ascendente,o
principal transportador é o NKCC (meio de ação dos diuréticos de
8 alça). Esse transportador usa como arranque aDEIWET
energia
RBEIRO TXXIV
eletroquímica do potencial formado de sódio – pressão negativa
no interior da célula- Assim, ao aportar um sódio, aporta também,
um potássio e dois cloros, automaticamente, num movimento
neutro. Nessa mesma célula, há os canais ROMK2, que gera um
efluxo do potássio, que entrou na célula, de volta ao filtrado
tubular, deixando o filtrado muito positivo. Esse excesso de
positividade gera um meio hipertônico que expele via paracelular
os cátions para o interstício. Por isso que o uso do diurético de
alça gera perda de todos os eletrólitos positivos, uma vez que
esse mecanismo de influxo intersticial pela positividade do filtado
tubular é inibido.
o No TCD e no TC ocorre o balaço fino do potássio. Nessas células
há receptores de aldosterona, que provovem a transcrição gênica
de canais ENaC (influxo de sódio na célula). Essa entrada de
sódio deixa o filtrado do TC e do TD pouco positivo, necessitando
que o potássio saia, uma vez que não há secreção de sódio na
formação da urina. Assim, na célula principal ocorrerá depleção
de K pelos canais ROMK e pelos KCC.
o Aliado a essa evasão abrupta de potássio, os íons H+ auxiliam o
ajuste fino por meio das células intercalares. Nessas células, o
aumento da concentração de potássio, estimula o funcionamento
 do trocador de potássio e H+, ajudando, também na manutenção
do PH e evitando a acidose.
o Os diuréticos poupadores de potássio agem, como o
espironolactona ( antagonista de angiotensina) e o amilorida
(bloqueador de ENaC), com o objetivo de impedir a absorção de
sódio, por meio desses mecanismos indiretos de sódio e potássio.
Isso, pois os canais ENac saõ produzidos pelo estímulo da

9 DEIWET RBEIRO TXXIV

aldosterona e, uma vez produzidos e bloqueados pelo amilorida,

também impedem o influxo de sódio.
o FATORES QUE INFLUENCIAM A EXCREÇÃO RENAL DE
POTÁSSIO
 Dieta
 Aldosterona
 Aporte de Na do túbulo distal
 Fluxo intratubular
o FATORES QUE INFLUENCIAM O BALANÇO INTERNO DE
POTÁSSIO
 Insulina (aumenta ação da bomba Na/K ATPase
 Insuinoterapia pode gerar hipocalemia e depleção
de potássio -> monitorar
 Pode ser também terapia para hipercalemia ->
desde que controlada a glicemia
 Equilíbrio ácido base (acidose diminui a bomba)
 Precisa de menos potássio dentro da célula para
maximizar bomba de hidrogênio -> liberar H+ para
urina e para maximizar trocador de K+ e H+
 Catecolaminas -> aumenta bomba
  HIPOCALEMIA
o Principal causa: perda
 Perda GI
 Diarréias
 Acidose metabólica
 Perdas Renais
 Diuréticos
o Alça
o Espironolactona
o Amilorida
 Anfo. B/ Aminoglicosídeos
 Hipomagnessemia -> K e Mg precisam estar
esquilibrados -> muitas vezes é preciso
prescrever mg para tratar
 Doença tubular
 Desvio transcelular ou redistribuição
 Alcalose metabólica
 Insulina/ Infusão da Glicose -> aumenta influxo para
10 DEIWET RBEIRO TXXIV
as celulas
 Atividade Beta-Adrenérgica -> pacientes asmáticos
que usam beta-2 agonista
 Hiperaldosteronismo + Hipertensão + Alcalose

o MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Fraqueza muscular progressiva -> MMII, tronco e MMSS
 Parestesias
 Tetania
 Envolvimento de musculatura respiratória
 Envolvimento da musculatura GI
 Redução de motilidade: náusea, vômito
 Ílio paralítico
 Cardio Vasculares
 Batimentos atriais e ventriculares precoces
 Bradicardia sinusal
 TPSV ou taquicardia juncional
 BAV
 Alterações ECG típicas
o Diminuição de ondas T: [K] entre 3,5 e 2,5
o Aparecimento de ondas U (V4 e V5): [K]
abaixo de 2,5
 o Progressão para TV/FV

o INVESTIGAÇÃO CLÍNICA
 Diagnóstico [K] < 3,5mEq/L
 Verificar perdas GI/ uso de medicações
 Verificar fluxo urinário (poliúria -> hipocalemia) –
aumento de sódio na urina -> não absorve potássio
 Função renal e outros eletrólitos
 Gasometria venosa (avaliar equilíbrio ácido- base)
 ECG
 Potássio Urinário

11 DEIWET RBEIRO TXXIV

o TRATAMENTO
 Monitorização ECG
 Correção da causa de base
 Reposição endovenosa de potássio
 K 3,0-3,5 mEq/L -> pode ser oral
 K< 3,0mEq/L - KCl19,1% (2,5mEq/mL)
 Reposição de magnésio
  HIPERCALEMIA
o [k] > 5,5 mEq/L
o Desvio transcelular ou redistribuição
 Acidose metabólica
 Uso de beta bloqueadores
 Falta de insulina
 Destruição celular maciça
 Rabdomiólise
 Hemólise
o Alteração da Taxa de Filtração Glomerular (TFG)
 Doença renal crônica
 Lesão Renal aguda
o Falta de aldosterona
 Insuficiência adrenal
o Medicações que bloqueiam o SRAA
 Diuréticos poupadores de potássio
 IECA/BRA
o MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Fraqueza muscular progressiva: MMII, troco e MMSS
 Poupa musculatura respiratória: raramente tem
IRpA por fraqueza muscular
12  Arreflexia DEIWET RBEIRO TXXIV
 Evolução para paralisia flácida
 Cardiovasculares
 Onda T apiculada – alteração mais característica [K]
=6,0 -7,,5mEq/L
 Intervalo PR lento
 Alargamento do QRS com prolongamento do
QT[K]>7,5 a 8,0mEq/L
 Desaparecimento da onda P
 Fibrilação ventricular ou assistolia [K]= 9,0 a
10meE/L
o INVESTIGAÇÃO CLÍNICA
 Diagnóstico [K]> 5,5mEq/L
 Checar prescrição
 Verificar fluxo urinário(oligúria -> hipercalemia)
 Função rena e outros eletrólitos
 Gasometria venosa
 ECG
 Eventualmente aldosterona
 o TRATAMENTO
 Monitorizar ECG
 Correção da causa de base
 Princípio Rápidos e Básicos
 Estabilizar a membrana
o Evitar a fibrilação ventricular
13 o Não altera o nível sérico de potássio
DEIWET RBEIRO TXXIV
o Indicado apenas na alteração grave de ECG
grave= QRS alargado
  GLUCONATO DE CÁLCIO
 Desvio transcelular -> PALIATIVO
o Insulina + glicose
o Beta-2 adrenérgico (In ou EV)
o Correção de acidose metabólica
 Remoção do potássio
o diurético de alça
o resina trocadora
 socral
 zircônio de sódio
o hemodiálise
 DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DA ÁGUA
o A concentração de eletrólitos no organismo, tende a ser constante
em ambiente fisiológico. Porém isso não quer dizer que há
quantidades constantes de um determinado eletrólito
o Osmolalidade: concentração total dos solutos
 Média: 285-290 mOsm/L
 PosM= 2x Na+ Glicose/18 + Uréia/6
o Tonicidade: concentração de solutos efetivos para o movimento
de água
 HIPERTONICIDADE – HIPERNATREMIA
 Falta água em relação às partículas tônicas
14  HIPOTONICIDADE – HIPONATREMIA DEIWET RBEIRO TXXIV
 Excesso de água em relação às partículas tônicas
 ESTÍMULO PARA LIBERAÇÃO DE AVP (ADH)

A OSMOLALIDADE E A HIPOVOLEMIA SÃO OS GATILHOS

PARA A LIBERAÇÃO DE ADH
 O ADH promove a exposição de aquaporina
 Ocorre a retenção de água e mais concentração da urina
 HIPONATREMIA
o Definida por [Na] < 135mEq/L
 o QUADRO CLÍNICO
 Cerebral: edema cerebral agudo
 Cefaleia, letargia, convulsão, diminuição da
consciência, coma e morte
 Avaliar o status volêmico pelo exame físico

 SSIHAD – Síndrome de secreção Inapropriada de ADH

o Neoplasias malignas
15 DEIWET RBEIRO TXXIV
 Carcinoma -> broncogênico, pancreático, duodenal,
ureteral, prostático, bexiga
 Linfoma
 Timoma e mesotelioma
o Disturbios do SNC
 Trauma
 Infecção
 Tumores
o Disturbios pulmonares
 PNM
 TB
 Infecções por fungos
 Abscessos pulmonares
o Medicamentos (incontinência em idosos)
 Carbamazepina
 Amitriptilina
 Inibidores seletivos de recaptação de serotonina
o TRATAMENTO
 RESTRIÇÃO DE ÁGUA
 Infusão de solução hipertônica
 Hipovolêmico – NaCl 0,9%
 Em euvolêmico ou hipervolêmicos NaCl3%
 Evitar variações agudas na osmolaridade sérica
  Correção máxima na [Na} de 8mEq/L em 24horas
 Risco de mielinólise pontinha

 HIPERNATREMIA
o Definida por [Na] >145mEq/L
o QUADRO CLÍNICO
 Associada à causa de base
 Diminuição do volume celular neuronal
 Confusão, convulsão, déficits neurológocos
podendo chegar ao coma
 Sede -> se consciência normal
 Hipervolemia
 Excesso de salina hipertônica
 Soluçãoes de bicarbonato de sódio hiértônico
 Normovolemia : poliúria + Osmolalidade<600
 Diabétes insipidus
 Hipovolemia: oligúria+ osmolalidade > 600-1000/Kg
16  Perda GI DEIWET RBEIRO TXXIV
 Perda de fluído cutâneo
 Diuréticos de alça
 Diurese osmótica
o TRATAMENTO
 Tratamento da causa de base
 Reposição de água livre – soluções hipotônicas
o Soro glicosado
o NaCl – 0,45%
 Evitar variações agudas na osmolaridade sérica
o Correção máxima na[Na] 8mEq/L em 24
horas
o Risco de edema cerebral
 POLIÚRIA
o Questionar sobre DIURÉTICOS?
o DM?
o FUNÇÃO RENAL?
o [ELETRÓLITOS]