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Apostila+Interpretac A o+de+Exames+Laboratoriais+INAESP-2
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INTERPRETAÇÃO DE
EXAMES LABORATORIAIS
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SUMÁRIO
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Estes distúrbios são caracterizados pela elevação dos níveis de LDL e manutenção
da concentração normal de TGs. Associa-se a um elevado risco cardíaco que, afinal não
surpreende, dada a elevação dos níveis de LDL - uma partícula altamente aterogênica.
Trata-se de uma apresentação laboratorial observada com frequência.
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manifesta-se por meio de vários fenótipos de lipoproteínas junto a uma mesma família.
Esses distúrbios estão associados ao aumento do risco cardíaco devido à elevação dos
níveis de LDL.
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resíduos nitrogenados), íons (Na︎, K, Cl, H, Ca e HCO ), elementos-traço e vitaminas,
além de oxigênio dissolvido (O2) e dióxido de carbono (CO2). O plasma é idêntico em
composição ao líquido intersticial, exceto pela presença de proteínas plasmáticas.
As proteínas plasmáticas participam de muitas funções, incluindo a coagulação do
sangue e a defesa contra invasores externos. Além disso, elas agem como carreadores
para hormônios esteroides, colesterol, fármacos e certos íons, como o ferro (Fe). Algumas
proteínas plasmáticas atuam como hormônios ou como enzimas extracelulares.
3. Hematopoiese
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4. Elementos figurados
4.1. Eritrócitos
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A forma bicôncava dos eritrócitos é uma das suas características que mais os
distingue. A membrana é mantida no lugar por um citoesqueleto complexo, composto de
filamentos unidos a proteínas transmembrana.
4.2. Leucócitos
4.3. Trombócitos
As plaquetas são menores do que os eritrócitos, sem cor, e não possuem núcleo.
Seu citoplasma contém mitocôndria, retículo endoplasmático liso e numerosas vesículas
ligadas à membrana, chamadas de grânulos, que são preenchidos com citocinas e fatores
de crescimento.
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5. Hemograma: leitura
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• Hemoglobina (Hb):
• Hematócrito (Ht):
A diminuição dos níveis indica anemia e o aumento dos níveis pode indicar
eritrocitose. Como outros valores eritrocitários, o Ht pode ser alterado por muitos fatores,
como estado de hidratação e a morfologia das hemácias.
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5.2. Plaquetas
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6.1. Neutrofilia
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6.3. Neutropenia
6.4. Eosinofilia
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As anemias podem ser causadas por problemas defeituosos na produção dos eritrócitos,;
redução na sobrevida dos eritrócitos, que pode ocorrer devido hemólise ou perda
sanguínea; sequestro esplênico.
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9. Anemias
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A anemia falciforme é uma doença causada pela homozigose para uma variedade
da cadeia 𝛽 da hemoglobina, a hemoglobina S. A hemoglobina S tende a se polimerizar
Pacientes com anemia falciforme quando podem apresentar crises dolorosas que
são decorrentes da obstrução dos pequenos vasos sanguíneos e que levam ao infarto
tecidual. Outras características clínicas são a anemia, causada principalmente pelo
encurtamento da sobrevida das hemácias, e a esplenomegalia.
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• Esferocitose hereditária:
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• Eliptocitose hereditária:
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10.2. Bilirrubina
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O fígado, tem irrigação dupla (vasos aferentes): uma venosa dominante e uma
arterial menor. A veia porta traz 75 a 80% do sangue para o fígado. A veia porta conduz
praticamente todos os nutrientes absorvidos pelo sistema digestório para os sinusoides
hepáticos. O sangue da artéria hepática, que representa apenas 20 a 25% do sangue
recebido pelo fígado, é distribuído inicialmente para estruturas não parenquimatosas,
sobretudo os ductos biliares intra-hepáticos.
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12.1. Bilirrubina
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• Aminotransferases (transaminases):
Nessa categoria, existem duas enzimas que possuem grande utilidade diagnóstica:
AST - também conhecida como glutamato oxaloacetato transaminase sérica e A L T -
anteriormente denominada glutamato piruvato transaminase sérica.
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A maior parte das enzimas pancreáticas são secretadas como zimogênios, que
devem ser ativados no momento de chegada no intestino. As ilhotas de Langerhans
apresentam quatro tipos distintos de células, cada um associado à secreção de um ou
mais hormônios peptídicos.
Aproximadamente 3/4 das ilhotas são células beta, as quais produzem insulina.
Outros 20% são compostos por células alfa, as quais produzem e secretam glucagon. A
maioria das células restantes são células D que secretam somatostatina. Em número
bem menor estão as células PP (ou células F), as quais produzem o polipeptídeo
pancreático.
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Antes e durante o início dessa doença, é comum haver anticorpos que atuam como
marcadores da destruição das células 𝛽. Tais anticorpos reconhecem antígenos para os
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14.3. Pré-diabetes
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15.1. Amilase
15.1. Lipase
A lipase é uma enzima secretada pelo pâncreas para dentro do duodeno para
quebrar os triglicerídeos em ácidos graxos. A causa mais comum de um nível elevado de
lipase sérica é a pancreatite aguda. Como a amilase, a lipase aparece na circulação
sanguínea a seguir a um dano ou a uma doença que afeta as células acinar pancreáticas.
Como a lipase é conhecida por ser produzida apenas no pâncreas, níveis séricos
elevados são considerados específicos de condições patológicas pancreáticas.
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O volume de fluido que é filtrado para dentro da cápsula de Bowman por unidade
de tempo é a taxa de filtração glomerular (TFG). A TFG é influenciada por dois fatores:
a pressão de filtração resultante, já descrita, e o coeficiente de filtração. A pressão de
filtração é determinada primeiro pelo fluxo sanguíneo renal e pela pressão arterial. O
coeficiente de filtração possui dois componentes: a área de superfície dos capilares
glomerulares e a permeabilidade da interface entre capilar e cápsula de Bowman.
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17.1. Ureia
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A concentração sérica de ureia não depende apenas da função renal, mas também
da taxa de produção de ureia, a qual é bastante dependente da ingestão proteica e
catabolismo tecidual. A ureia é livremente filtrada no glomérulo, mas também reabsorvida
no túbulo proximal e no ducto coletor , o que pode alterar a avaliação da TFG. A
quantidade reabsorvida no túbulo proximal é muito variável, dependendo do status do
volume vascular efetivo.
17.2. Inulina
17.3. Cistatina c
A cistatina c é produzida por todas as células nucleadas. Sua taxa de produção não
está associada à massa muscular, sexo nem raça. Em razão de seu pequeno tamanho
(considerando que é uma proteína) e à carga líquida positiva, a cistatina c é livremente
filtrada no glomérulo na mesma concentração em que se encontra no plasma. É
totalmente reabsorvida nos túbulos proximais e, na ausência de defeitos em tais túbulos,
não é excretada na urina. Portanto, o aparecimento de cistatina c na urina significa que
existe dano nos túbulos proximais renais. Entretanto, essa proteína não é amplamente
utilizada na clínica, pois requer quantificações difíceis e caras.
17.4. Creatinina
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Os testes laboratoriais para avaliação dos distúrbios dos status renal, hídrico,
eletrolítico e ácido básico constituem os procedimentos mais comumente realizados em
laboratórios de bioquímica clínica.
Este tipo de coleta de material é muito pedido para exames de cultura de urina e
exame de urinálise de urina total. É necessário orientar o paciente a coletar uma amostra
fresca de urina em um recipiente adequado, além de requer uma limpeza meticulosa do
meato urinário com preparado à base de iodo para reduzir a contaminação da amostra
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Para a coleta em jato médio, seguir as seguintes etapas: 1. Pedir ao paciente para
começar a urinar no vaso sanitário e, em seguida, interromper a micção (esse
procedimento elimina a urina da parte distal da uretra). 2. O paciente deverá eliminar de
10 a 20 mL de urina. 3. Coletar a urina de jato médio em um recipiente adequado.
4. Tampar o recipiente. Imediatamente transportar a amostra de urina ao laboratório. Caso
a amostra não possa ser processada imediatamente, colocar sob refrigeração.
Para a coleta de urina de 24 horas é muito utilizado para saber a taxa de filtração
glomerular (TFG). É necessário instruir o paciente para iniciar a coleta de urina 24 horas
após a micção. Descartar a amostra inicial e iniciar a coleta de 24 horas a partir desse
ponto.
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muscular, que oscila muito pouco. A creatinina, é excretada inteiramente pelos rins e
portanto é diretamente proporcional à função excretora renal. Assim, com a função de
excreção renal normal os níveis de creatinina no soro devem permanecer constantes e
normais.
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- BAIN, B. J. Células sanguíneas: um guia prático. 4. ed. Porto Alegre: Artmed, 2007.
- HALL, J. E. Guyton & Hall: Tratado de fisiologia médica. 13 ed. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2017.
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