ENVELHECIMENTO

O envelhecimento e a sociedade.
No contexto social, o idoso encontra-se em fragilidade, iniciada por perda de suas reservas
fisiológicas que então provoca deterioramento funcional, tornando o individuo vulnerável. Assim
podemos citar 2 modelos de envelhecimento:
Modelo de BROCKLEHURST: define a fragilidade como o risco de perder a capacidade de
continuar vivendo na comunidade, proveniente de um desequilíbrio de saúde e recursos sanitários e
sociais, levando a uma dependência, agravada com incapacidade familiar e institucionalização do
idoso.
Modelo de BUCHNER: é um modelo assistencial que valoriza os aspectos biológicos e preventivos
do envelhecimento. Focando na influencia de fatores externo, estilo de vida e hábitos do individuo.
Assim, os acontecimentos seria
marcados por:

A medida que vão passando-se os

anos, há um aumento da prevalência de
enfermidades, porem de forma relativa pois
muitos indivíduos podem chegar a idades
avançadas gozando de boa saúde (15-40% dos
anciões de 70 anos). Portanto, não possível
predizer a saúde de um individuo somente em
questão de sua idade. Assim, podemos diferir
distintos perfis de anciões:
Ancião são: possui idade avançada mas ausência de enfermidade. Capacidade funcional bem
conservada, independente para atividades básicas e diárias, não apresentando problemas mentais ou
sociais derivados da sua saúde.
Ancião enfermo: apresenta enfermidade aguda, assim como um adulto normal enfermo, ingressa aos
hospitais por um processo único não apresentando outras enfermidades importantes, problemas
mentais ou sócias.
Ancião frágil: apresenta independência precária. para atividades básicas. com grande risco de
tornar-se dependente, apresentando varias enfermidades de base, dependendo do equilíbrio sócio-
familiar. Deve-se atentar ao risco para que o paciente se torne dependente.
Paciente geriátrico: idade avançada, com enfermidade crônica evoluída, com incapacidade
evidente, sendo totalmente dependente para suas atividades básicas diárias.
SENESCENCIA E SENILIDADE
É um conceito importando do envelhecimento, onde deve-se atentar para sua modificações e
discernimento entre qual processo se manifesta no individuo em questão, assim:
 SENESCENCIA: A distinção entre senescência ou senectude, que resulta do somatório de
alterações orgânicas, funcionais e psicológicas próprias do envelhecimento normal.
SENILIDADE: que é caracterizada por modificações determinadas por afecções que
frequentemente acometem a pessoa idosa, é por vezes, extremamente difícil ou patológicas.
MECANISMOS BIOCELULARES DO ENVELHECIMENTO
As mudanças fundamentais relacionadas com a idade devem obedecer 4 condições bases:
1. Devem ser deletericas, reduzindo a funcionalidade.
2. Progressiva e gradual
3. Intrínsecas, endógenas. apesar de haver grande influencia do meio ambiente e seu
aparecimento.
4. Universais; todos membros de uma espécie devem mostrar tais mudanças com o avanço da
idade.
Essas mudanças caracterizam a senescência, já seu termino ou agravantes; senilidade.
TEORIAS ESTOCASTICAS / DO ACASO
Teorias de Uso e Desgaste: O acumulo de agressões ambientais no dia-a-dia levaria ao decréscimo
gradual da eficiência do organismo, e por fim, à morte.
Todos os organismos são constantemente expostos a infecções, ferimentos e agressões que causam
danos leves às células, aos tecidos e aos órgãos.
Proteínas Alteradas: As mudanças que ocorrem em moléculas protéicas após a tradução, e que são
dependentes do tempo, provocariam alterações conformacionais e mudariam a atividade enzimática,
comprometendo a eficiência da célula. Possivelmente, as enzimas alteradas são moléculas de longa
vida, isto é, com baixa taxa de turnover, e residem na célula por um tempo longo o bastante para
sofrerem uma desnaturação sutil no ambiente citoplasmático. Calcula-se que 30-50% do total de
proteína em um animal idoso podem ser compostos de proteína oxidada.
Traduzindo-se em dano oxidativo pelo uso e existência
Mutações Somáticas: O acumulo de mutações somáticas ao longo da vida alteraria a informação
genética e reduziria a eficiência da célula até um nível incompatível com a vida. Sendo seus
cromossomos de idosos parecem ser mais frágeis.
Nem todo dano cromossômico pode resultar em anormalidades visíveis. A literatura mostra
um aumento de certas anormalidades cromossômicas em células somáticas ao longo da vida,
principalmente em resposta à radiação ou a mutagênicos, mas não há evidencias teriam efeitos
funcionais.
Duas exceções: ocorrência de aberrações e de mutações afetando genes específicos para
reparação do DNA e do ciclo celular, e a inativação gênica via elementos de transposição,
resultando em longevidade reduzida.
Erro Catastrófico: Processos incorretos de transcrição e/ou de tradução dos ácidos nucléicos
reduziriam a eficiência celular a um nível incompatível com a vida . Mesmo que o genoma não
contenha nenhuma mutação somática ou dano no DNA, erros de gene apoptóticos poderiam durante o
processo de tradução, levar a morte celular.
Um erro catastrófico aconteceria quando a frequencia de erros alcançasse um valor no qual
um ou mais processos vitais para a célula assumissem uma ineficiência letal. Se morrerem células em
quantidade suficientes para causar esse efeito, o resultado seria o decréscimo na capacidade
funcional que caracteriza o envelhecimento.
Desdiferenciação: As células que compõem determinados tecidos podem desviar-se de seu estado
apropriado de diferenciação.
Assim, na hipótese de desdiferenciação, mecanismos errôneos de ativação e repressão
gênica fariam a célula sintetizar proteínas desnecessárias, diminuindo a eficiência celular até a
morte. Onde mudanças estocásticas que ocorrem no aparelho da regulação gênica resultariam em
mudanças na expressão gênica.
Dano Oxidativo e Radicais Livres: A longevidade seria inversamente proporcional à extensão do
dano oxidativo e diretamente proporcional à atividade das defesas antioxidantes. A teoria do dano
oxidativo postula que todas as deficiências fisiológicas características de mudanças realmente
relacionadas com a idade, ou a maioria delas, podem ser atribuídas aos danos intracelulares
produzidos pelos radicais livres.
A própria respiração celular é afetada por radicais livres, O2, que gradualmente ocasiona dano ao
DNA. O dano “em rede” produzido seria o resultado de diversas variáveis complexas, tais como o
tipo de radical presente, sua taxa de produção, a integridade estrutural das células e a atividade dos
diferentes sistemas de defesa antioxidantes presentes no organismo.
Lipofuscina e o Acúmulo de Detritos: Causada pelo acumulo intracelular de produtos do
metabolismo que não podem ser destruídos ou eliminados. Acredita-se que lipofuscinas e o
AMILOIDE, geralmente surgem como resultado de auto-oxidação induzida por radicais livres em
componentes celulares, principalmente estruturas de membrana que contenham lipídios insaturados.
Sendo responsável pelo pigmento senil, coloração parda típica do órgão senil. Duas situações podem
ocorrer:
1. Formação de substancias que, mesmo inertes e sem influencia nos processos celulares, se
acumulariam ocupando espaço e, gradativamente prejudicariam as atividades da células;
2. Os produtos não excretáveis teriam ação tóxica ou perturbariam de alguma forma as
atividades celulares, provocando o declínio das funções da célula, com reflexos no tecido de
que faz parte.
Mudanças Pós-Tradução em Proteínas; As mudanças postuladas por essa teoria parecem estar
relacionadas com a senescência da pele e de outros tecidos. Mudanças na molécula do colágeno, à
medida que o individuo envelhece, têm repercussões importantes em praticamente todos os aspectos
morfológicos e fisiológicos do organismo. Ligações cruzadas entre proteínas formam um dos
subgrupos desta categoria.
Muitas formas de ligação cruzada entre moléculas poderiam surgir como um efeito colateral dos
produtos formados pela lipoperoxidação.
TEORIAS SISTEMICAS
Basicamente, todas admitem, em diferentes graus, a modulação ambiental do envelhecimento
e da longevidade.
Teorias Metabólicas: A taxa metabólica tende a declinar com a idade avançada. Os dois principais
grupos de teorias metabólicas, o da taxa de vida e do dano à mitocôndria, propõem diferentes
mecanismos para o declínio metabólico:
1- A teoria da taxa de vida estabelece que a longevidade seria inversamente proporcional à
taxa metabólica. Essas primeiras interpretações foram descartadas após investigações. O potencial
metabólico difere entre as espécies e não se mantém em valores constantes nem mesmo para
diferentes populações de uma mesma espécie. O controle do metabolismo parece ser o motivo das
diferenças na longevidade.
2- As teorias de dano mitocondrial sugerem que os danos cumulativos do oxigênio sobre a
mitocôndria seriam os responsáveis pelo declínio. Principalmente sobre as células diferenciadas,
que não se dividem, as quais apresentam uma baixa taxa de turnover, quando comparadas com as
células não diferenciadas de divisão rápida. A produção de energia seria gradualmente
comprometida, à medida que a produção de energia, na membrana mitocondrial interna, fossem
lesadas pelo dano peroxidativo. Assim, mitocôndrias com reduzida capacidade respiratória causada
por uma deleção ou mutação no DNA mitocondrial iriam, consequentemente, infligir menos danos à
suas próprias membranas do que ocorreria em mitocôndrias normais.
Como resultado, a mitocôndria mutada iria sofrer degradações lisossomais menos freqüentes do que
a mitocôndria normal e, assim, teria maiores chances de sobreviver e de se replicar.
3- Teoria de dano exponencial por déficit energético – um numero cada vez menor de
mitocôndrias funcionais precisa arcar com a demanda energética total da célula, aumentando
exponencialmente a taxa de dano oxidativo a si mesmas.
Teorias Genéticas
Sugerem mudanças na expressão gênica, que causariam modificações senescentes nas células. As
mudanças poderiam ser gerais ou específicas.
Mecanismos genéticos básicos atuantes na longevidade:
Enzimas de defesa antioxidante
Sistemas de controle da síntese protéica
Mudanças na expressão gênica induzidas pela restrição calórica
Outros mecanismos passíveis de constituir uma base genômica para o envelhecimento seriam
o encurtamento dos telômeros, levando à perda de informação genética e à instabilidade genômica ao
longo da vida; a transdução de sinais e a atenuação da transmissão de informações, como no caso da
manutenção do equilíbrio entre proliferação celular e apoptose.
Apoptose: os sinais heterogenios, de tecido, ativam gene ou conjunto de genes que ativará um
programa de apoptose.
Fagocitose: Nesse caso, células senescentes apresentariam proteínas de membranas típicas, que as
identificariam e as marcariam como alvo para a destruição por outras células, tais como os
macrófagos. Levando a atrofia e hipoplasia do órgão.
Teorias Neuroendócrinas: A falência progressiva de células com funções integradoras especificas
(axônios e seus estímulos), levariam ao colapso da homeostasia corporal, à senescência e à morte.
Teorias Imunológicas: A longevidade seria dependente das variantes de certos genes para o sistema
imune presentes nos indivíduos, alguns deles estendendo, outros encurtando a longevidade. Supõe-se
que tais genes regulariam uma larga variedade de processos básicos que regulam a homeostasia.
ALTERAÇÕES DA VISÃO
Normalmente, a luz incide sobre o olho, ultrapassando a córnea, humor aquoso, cristalino e
chega a câmara escura do olho ao atravessar o humor vítreo, barrando-se na camada pigmentada da
coroide. Então, incide sobre os cones e bastonetes para que seja interpretado o estimulo luminoso.
A partir de então, o estimulo é transmitido pela retina até as fibras ganglionares onde
convergem para o nervo ótico. Com destaque para uma região onde o numero de cones e bastonetes é
maior, sendo o foco da visão, conhecido como fóvea.
A existência de uma acuidade visual inferior a 0,7 deve fazer com que o medico suspeite de
enfermidade, podendo ser um obstáculo para a vida normal quando inferior a 0,5. Cifras entre 0,3 e
0,1 podem significar cegueira.

Patologías oculares mais frequente no idosos

CATARATAS: São opacidades do cristalino em qualquer de suas capas.

Clínica. Origina uma miopia por aumento do índice de refração, podendo perceber os objetos com
tons amarelados. Quando a opacidade é periférica, as opacidades são periféricas e a clinica é mais
discreta ou inexistente mas se centrais o mais comum é: diminuição de tolerância a luz solar, faróis
de carros, luzes brilhantes...) e dificuldade para imagens com pouco contraste, como rostos).
Tratamento. Extração cirúrgica. A extração melhorara a acuidade visual em 96% dos pacientes

Degeneração macular associada a idade: Se trata de atrofia das células da região central (macular)
do epitélio pigmentário da retina, que causa perda de visão central. É a causa mais frequente de
cegueira irreversível a partir dos 60 anos
Clínica.: Diminuição progressiva da acuidade visual, alteração de visão das cores (discromatopsia),
alteração de tamanho e forma dos objetos (metamorfopsia), deslumbramento e perda de campo visual
central
Existem duas formas:
Seca» ou não exudativa, onde através do oftalmoscópio predominam as zonas atróficas.
Úmida» ou exudativa por neovascularização subretinal, onde o liquido seroso da coroide se
filtra e causa desprendimento parcial da retina.
Diagnóstico. Oftalmoscopia
Tratamento. Não existe tratamento curativo nem preventivo. La foto coagulação a laser das
membranas neovasculares na forma exudativa pode melhorar

Glaucoma: Se trata de uma enfermidade caracterizada pela tríade:

Aumento da pressão intraocular acima de 21 mmHg.
Concavidade e atrofia da cabeça do nervo óptico.
Perda de campo visual.
Clínica. Existem duas formas:
De angulo fechado, onde se interrompe o fluxo aquoso por obstrução do ângulo da câmara
anterior do olho. Pode ocasionar-se de forma aguda em uma dilatação pupilar súbita,
cursando com dor ocular, eritema, distorção visual e cefaleias.
De ângulo aberto (90% de casos), por obstrução crónica de baixo grau ao fluxo aquoso da
câmara anterior. Nestes casos, assintomático, onde posteriormente ocorre perda de campo
visual lentamente, que uma vez instalada pode ser irreversível.
Diagnóstico. Exame de fundo de olho e prova de campos visuais.
Tratamento: busca diminuir a produção de liquido pelo musculo ciliar: (bloqueadores
beta adrenérgicos), ou aumentar
a drenagem aquosa com análogo de prostaglandinas. Em últimos casos; tratamento cirúrgico

Retinopatia diabética: Transtorno crónico da micro vascularização da retina por micro angiopatia
diabética do paciente.
Clínica e diagnóstico: Existe uma perda progressiva da acuidade visual. Oftalmoscópicamente
podemos diferenciar duas formas:
Exudativa. Se formam micro aneurismas e as veias se tornam tortuosas. Existem hemorragias
em forma de chama e hemorragias pontuais.
Proliferativa. a isquemia da retina forma vasos frágeis que se aderem a parte posterior do
humor vítreo. A hemorragia destes vasos frágeis origina hemorragia intensa no h. vítreo e
perda visual súbita.
Tratamento. O controle de glicemia a longo prazo pode reduzir a incidência de retinopatia. A foto
coagulação das zonas avasculares evita a formação de novos vasos.
Os idosos que enxergam melhor:
Sofrem menos queda
Cometem menos erros com medicamentos
Apresentam menor índice de depressão
Menor isolamento e maior independência.
Na historia clinica, os fatores de risco para agravo precoce estariam relacionados com sexo
(maior no homem), uso de chapéus, óculos e etc.

AUDIÇÃO - o aparelho vestibulococlear é regulado através de mecanorreceptores que detectam a

posição da cabeça, são células de origem epitelial; quinocilios capazes de gerar potenciais quando
estimulados, realizam assim transdução de sinais e convertendo-os nas sinapses nervosas (neurônios
de 2ªordem) que geram o potencial de ação devido. Esse aparelho encontra-se no labirinto ósseo,
banhado por um liquido iônico, a perilinfa, que possibilita sua operação.
No idoso, os processos degenerativos da senescência podem levar a senilidade do aparelho,
causando atrofia do órgão de corti e do Nervo vestibulococlear, atrofia vascular e modificação
iônica da perilinfa.
A avaliação da incapacidade auditiva do ancião: Prova da voz sussurrada: Se explica ao paciente
que repita três números. O examinador se coloca atrás do paciente para evitar que o mesmo possa
ler os sues lábios. Tampando seu ouvido contralateral. Em continuação o examinador expira
completamente (o que reduz o tônus da voz) e, a partir de uma distancia de 60 centímetros da orelha,
sussurra três números. Se o paciente não pode repetir 50% em duas vezes, se considera que não
superou a prova.

Classificação da patologia (6, 7, 8)

Ouvido externo
1. Tampão de cerúmen.
2. Oitis externa.
3. Oitis externa maligna.
4. Tumores benignos.
5. Lesiones precancerosas.
6. Tumores malignos.
Ouvido médio
1. Otosclerose.
2. Oitis media aguda.
3. Oitis media crónica.
4. Tumores.
Ouvido interno
1. Presbiacusia.
2. Acúfenos.

EQUILIBRIO E QUEDAS

ANATOMIA VESTIBULAR: O vestíbulo é

uma pequena cavidade colocada entre a
cóclea e os canais semicirculares. É
composto por duas vesículas, o utrículo e o
sáculo, também chamados de órgãos
otolíticos. O utrículo é maior e ocupa a parte
superior do 2 vestíbulo, o sáculo é inferior e
menor. Uma pequena área de revestimento do
utrículo e do sáculo se diferencia em órgão
sensorial, a mácula. A mácula do utrículo é
chamada lápilus, e a do sáculo, rágata.
O lápilus/macula do utriculo fica na superfície inferior do utrículo, quase horizontal e
desempenha um papel importante na determinação da orientação da cabeça quando a pessoa esta
ereta, enquanto a rágata/ macula do saculo está localizada no plano vertical e é importante para o
equilíbrio quando a pessoa está em decúbito.
As máculas apresentam células ciliadas sensoriais intercaladas por células de sustentação.
Cada mácula é recoberta por uma camada gelatinosa, na qual estão
mergulhados os otólitos, formações de carbonato de cálcio. As milhares de células
ciliadas projetam cílios para dentro da camada gelatinosa. O peso dos otólitos inclinará os cílios em
direção a força da gravidade.
O sáculo é ligado ao ducto coclear pelo canalículo de Hensen.
Do utrículo e do sáculo originam-se ductos que vão se unir para formar o ducto
endolinfático. Este atravessa o aqueduto vestibular (um estreito canal ósseo) e termina no saco
endolinfático, uma pequena dilatação em fundo cego recoberta por Dura-mater.

O saco endolinfático tem duas funções: equilibrar a pressão entre sistema vestibular e
sistema nervoso central e absorver endolinfa. No outro polo, correspondente à base, surge um fino
prolongamento que passa a constituir uma fibra do nervo vestibular, o qual, juntamente com o nervo
coclear, forma o nervo estato-acústico que leva a informação sobre o equilíbrio e a audição ao
encéfalo.
Para compreender a atividade, destacam-se a função de dois setores que o formam: por um lado,
a função dos dois sacos membranosos denominados utrículo e sáculo; por outro, a dos canais
semicirculares.
Função do sáculo e do utrículo: há espécie de bolsas membranosas cheias de líquido
endolinfático, encontram-se grandes máculas otolíticas que contêm células sensoriais específicas:
Uma disposta no plano horizontal, situada no utrículo,
Outra no plano vertical, localizada no sáculo.
Estas células sensoriais, cujos prolongamentos formam as fibras do nervo vestibular, possuem na
sua face superficial cílios muito reduzidos, imersas numa massa gelatinosa, que contém minúsculos
cristais de carbonato de cálcio. O peso destes grânulos curva os cílios das células sensoriais e,
dependendo do grau de distorção, gera os estímulos nervosos que, através dos nervos vestibular e
auditivo, informam o encéfalo sobre a posição da cabeça no espaço, mesmo com os olhos fechados.
Além disso, quando se produz um movimento linear e progressivo da cabeça, os grânulos atrasam o
seu movimento e torcem os cílios das células sensoriais na direção contrária, gerando assim uma
informação sobre as acelerações lineares da cabeça.

Função dos canais semicirculares. Os três canais semicirculares nascem e desembocam no

utrículo, têm forma de arco e cada um está disposto num dos três planos do espaço. Cada canal situa-
se num extremo de uma pequena dilatação, denominada ampola, onde existe uma crista ampolar que
contém células sensoriais. Os pequenos cílios superficiais dessas células estão englobados numa
massa gelatinosa que forma uma cúpula e que, com os movimentos da cabeça, se desloca pela
endolinfa, a qual ocupa todas estas estruturas. Desta forma, ao efetuar um movimento angular ou de
rotação da cabeça, as células sensoriais geram estímulos nervosos, dependendo do grau de torção
dos seus cílios, e enviam a informação ao encéfalo. Visto que cada canal semicircular está situado
num plano do espaço, com a informação que recebe de todos eles, o cérebro é capaz de distinguir o
sentido e a intensidade quer dos movimentos rotativos, quer das acelerações angulares em qualquer
plano do espaço.

A nível do SNS, há atrofia do córtex cerebral, desmielinização e gliose da substancia

branca, alargamento compensatório do sistema ventricular e atrofia do vérmis anterior do cerebelo
são algumas das alterações observadas no processo normal de envelhecimento do SNC.
Ocorre também perda neuronal nos gânglios da base, redução das células de Purkinje do
cerebelo e dos neurônios motores da medula espinhal e tronco cerebral.

Fatores Fisiológicos- mudanças e transtornos relacionados ao envelhecimento que afetam funções

necessárias do equilíbrio e postura. Ex: propriocepção, função vestibular e visual, que se integram a
nível cortical. Também é importante citar a função musculo esquelética e cognitiva.
Assim, existem 2 fatores de risco relacionados com possibilidades de quedas: a diminuição
do diâmetro do gastrocnêmico e a impossibilidade para manter-se sobre uma perna durante 5
segundos, representando a fisiopatologia da queda.
Resumindo; seria a diminuição velocidade do arco-reflexo do equilíbrio somado a atrofia
muscular e deficiência mecânica articular que dificultam uma resposta rápida. A falta de equilíbrio
seria o fator desencadeante e os fatores musculoesqueléticos condicionariam a deficiência de um
mecanismo compensatório.
Alterações oculares: a derivação visual. Contribui em 50% diminuindo a acuidade visual e
incapacidade para discriminar cores e intolerância a luz.
Alterações vestibulares: Com a idade se produz uma perda de cílios do ouvido interno,
angioesclerose e alterações bioeletricas que se traduzem em uma resposta deficiente do
reflexo vestíbulo ocular (de equilíbrio durante o movimento) e do reflexo de endereçamento.
Alterações da propriocepção. A sensibilidade proprioceptiva é a que permite ao corpo
orientar-se em bipedestaçao e movimentar-se respeitando o solo e as partes do corpo.
Se produz um deterioramento progressivo dos mecanorreceptores das articulações. Sendo maior nas
extremidades inferiores que nas superiores. As articulações mais atingidas são: Coxofemoral, mãos e
joelhos.
Alterações musculoesqueléticas. Com a idade, há diminuição progressiva de massa magra
muscular (sarcopenia), traduzindo-se em uma diminuição progressiva de força, também sobre
todos os músculos anti-gravitarios (quadríceps, extensores da pelve, dorso flexores do
tornozelo e tríceps), essa diminuição de força atinge cerca de 20-30% aos 70 anos.
A presença de um IMC (índice de massa corporal) menor de 20 e a sarcopenia supõem maior risco
de queda. Além de se produzir uma degeneração das cartilagens articulares da pelve e joelhos que
afeta principalmente as transferências de massa. Conforme envelhecemos, nosso corpo tende a adotar
uma postura encurvada com cifose e genu varo.

Citados acima, seria as condições fisiológicas das quedas no processo de envelhecimento,

porem é importante ressaltar as condições patológicas que favorecem tais acontecimentos:
Alterações cardiovasculares: É obrigatório descartar patologia cardíaca. Com o
envelhecimento se produz diminuição da sensibilidade de barorreceptor por rigidez arterial,
que se traduz em uma má adaptação das alterações de tensão vascular.
Os transtornos de ritmo, patologias valvulares ou cardiopatias isquêmicas podem provocar baixo
DC e favorecer a queda.
• A hipotensão tem uma prevalência em anciões de 5-25%. Ao passar de decúbito para bipedestação,
podendo produzir vertigem, náuseas ou ate sincope devido as alterações hemodinâmicas.
• A hipersensibilidade do seio carotídeo
Pode em ocasiões, ser a causa de quedas repetitivas sem explicação.
Patologia degenerativa articular: Facilitam o aparecimento de quedas, dor, instabilidade
articular Como consequência,
É frequente que o ancião tenha um pe doloroso e uma marcha insegura
Deterioramento cognitivo. A demência pode acrescentar ao numero de quedas por ter
alterada a capacidade de percepção viso espacial, compreensão e orientação geográfica.
Em geral, todas as patologias agudas (infecções, incontinência...) podem favorecer ao
aparecimento de quedas.

Fatores extrínsecos- fatores ambientais

O domicilio. pisos irregulares, deslizantes, com desníveis, presença de cabos ou outros
elementos nao fixos. Calçado inadequado não fechado e solto do pé. Iluminação insuficiente ou
excessivamente brilhante. Escadas sem corrimão, vasos sanitários muito baixos, ausência de barras
nas duchas, objetos moveis no solo. Etc
Nas ruas: desníveis e obstáculos; pavimento defeituoso, mal conservado ou deslizante;
semáforos de breve duração,
bancos em alturas excessivamente alta o
baixa, etc.
Nos meios de transporte. Escadas de acesso excessivamente altas, movimentos bruscos do
veiculo, tempos curtos para entrar ou sair.
Existem ainda mais, fatores iatrógenos que aumentam o risco de quedas. risco de sofrer uma
queda. O mais importante é produzido por medicamentos. Como por exemplo, os fármacos
psicotrópicos: em primeiro lugar; os benzodiazepinos. Também aumentam o risco o uso de
antidepressivos inibidores da captação de serotonina e tricíclicos, alguns antiarrítmicos e diuréticos.
As mudanças recentes nas doses de qualquer fármaco e a polifarmacia se associam ao risco de
quedas.

Síndromes vestibulares centrais

Enfermidade cerebrovascular
A vascularização do labirinto, VIII par e tronco cerebral se originam no sistema vertebro
basilar. A vertigem é um sintoma predominante na INSULFICIENCIA CIRCULATORIA do território
da artéria basilar e da cerebral posterior, raramente da cerebral anterior, raramente pode ser único
sintoma de acidente isquêmico transitório, acompanhando-se de outros déficits neurológicos como
disartria, hemiplegia facial, cegueira transitória ou alterações de consciência. Se a vertigem
apresenta-se isolada, deve-se suspeitar de arritmias, empregando anticoagulantes.

Alteração cerebelosa
O infarto e a hemorragia cerebelosa, podem-se apresentar através de vertigem, instabilidade,
náuseas, vómitos, nistagmo e ataxia do tronco. Pode confundir-se
com alteração do labirinto vestibular, neurite vestibular.
A chave diagnostica encontra-se nos achados de sinais cerebelosos ipsilaterais, incluindo o nistagmo
de paresia do foco; o paciente é incapaz de manter o foco
de forma que se desencadeia um nistagmo.
cujo componente lento está dirigido ao centro e com fase rápida a periferia. Sendo mais rápido ao
lado da lesão.

METABOLISMO OSSEO DO IDOSO

O começo da diminuição das reservas fisiológicas e senescência celular faz com que as
células pouco a pouco vão perdendo sua capacidade de divisão, acumulando gordura e pigmento no
citoplasma.
Em relação ao sistema ósseo, há uma perda progressiva de mineral e incapacidade de
células osteogenitoras. As células osteoprogenitoras são células-tronco mesênquimais pluripotentes
localizadas na vizinhança de todas as superfícies ósseas. Quando estimuladas, sofrem divisão celular
e produzem descendentes que se diferenciam em osteoblastos. A geração dos osteoblastos a partir
das células osteoprogenitoras é vital para o crescimento, remodelamento e reparo do osso durante
toda a vida.
Esse processo se agrava com a incapacidade e atrofia do sistema gastrointestinal, provendo
menor absorção de cálcio, vit b12, ferro, entre outros, acelerando ainda mais a desmineralização
óssea por ativação de osteoclastos que degradam o osso com finalidade de manter a homeostasia dos
líquidos corporais.
Alguns fatores podem influenciar na velocidade de perda de mineral ósseo, como por
exemplo: genética, nutrição (aporte proteico, cálcio e fosforo), hormônios, atividades físicas, hábitos
tóxicos (tabaco, álcool, café), fármacos e enfermidades associadas.
Os ossos esponjosos apresentam trabéculas, nas epífises dos ossos longos principalmente e
ossos chatos, sendo metabolicamente mais ativo e portanto sofrendo maior perda a partir dos 40
anos.
As articulações perdem elasticidade, alteram a cor e a superfície torna-se mais fina, frágil e
diminui a resistência ao sobrepeso. O liquido sinovial diminui a viscosidade e pode produzir fibrose
da membrana sinovial, isso ocorre devido a menor capacidade de proliferação dos fibroblastos,
diminuindo a capacidade de cicatrização e manutenção das células com ciclo normal de aproximada
de 60 dias. Aumentando a rigidez do tecido conectivo, traduzindo-se em menor resistência de
ligamentos e tendões.

PRINCIPAIS TRANSTORNOS
OSTEOARTROSE ou artrose é um grupo heterogêneo de patologias com manifestações
clinicas similares e alterações patológicas e radiológicas similares.
A artrose é resultante de fatores mecânicos e biológicos que desestabilizam o acoplamento
normal entre a degradação e a síntese pelos condrócitos da matriz extracelular da cartilagem articular
o do osso subcondral. Podendo ser iniciada por múltiplos fatores, entre eles; fatores genéticos,
ambientais, metabólicos e traumáticos.

Prevalência: 1/3 dos indivíduos maiores de 35 anos apresentam algum sinal de artrose, aumentando
com a idade. A artrose de mãos e joelhos é mais comum nas mulheres, enquanto a artrose de pelve é
 similar em ambos sexos.
Fatores de risco: Idade, osteoporose, herança
e sexo. Os fatores locais da articulação, como
traumatismos, alterações anatómicas da
articulação e a ocupação.
Obesidade; o sobrepeso aumenta a
pressão realizada sobre uma articulação,
induzindo a ruptura da cartilagem, em casos
ocupacionais, há exigência de prolongados e
repetidas flexões da articulação. A densidade
mineral óssea também sugere que pacientes com elevação da densidade óssea tem risco elevado de
produzir artrose. O sexo; na mulher, a menopausa é um acontecimento fisiológico importante que
favorece a degeneração da cartilagem.

Patogenia
A artrose é resultado da perda da função articular como consequência da ruptura da
cartilagem articular. Ainda que a degeneração da cartilagem seja o evento central na patogenia,
outros tecidos; como a sinovial e o osso subcondral, participam no inicio e desenvolvimento da
patologia. O resultado final é uma destruição acelerada da matriz por enzimas procedentes dos
condrócitos e das células sinoviais seguidas por alterações nos sistemas de reparação da cartilagem.
Fatores:
Fatores mecânicos: articulações que suportam cargas estão submetidas a pressões
repetitivas, ainda que a função seja dissipar a carga, algumas força são transmitidas a cartilagem.
Mecanismos enzimáticos: o grupo de enzimas que desenvolvem uma função essencial são as
metaloproteinases e as serinoproteinases. Levando a inflamação do tecido sinovial destruindo o
tecido de forma crônica e levando a patologia.

Manifestações clínicas
Dor: mais frequente e localizado na articulaçao. Melhorando com o repouso, a medida que
progride a enfermidade torna-se mais continuo aparecendo inclusive em repouso, interferindo no
sono. As mais dolorosas são; pelve, joelho, mãos e processos espinhosos vertebral. A dor ocorre
por: Incremento da pressão intraóssea secundário a obstrução venosa
Estiramento periosteal secundário a formação de osteofitos Micro fraturas subcondrais. Hipertrofia
sinovial que origina inflamação. Distensão capsular, distensões ligamentosas e contraturas
musculares.
Rigidez articular: A rigidez é outro sintoma característicos da artrose, aparecendo depois
de um período de inatividade podendo existir também rigidez matutina. De duração curta, menor de
30 minutos. Há também incapacidade funcional.

Exploração física da articulação artrósica

Há crepitação óssea ao movimento ativo e passivo . pode existir dor com a pressão e diminuição da
gama de movimentos, as vezes pode-se encontrar incremento de temperatura e deformidades.
 Em estágios avançados pode haver atrofia muscular Peri articular devido a inibição da
contração reflexa.

Classificação e diagnóstico
O diagnóstico e a graduação da intensidade se faz a partir de dados clínicos e de imagem.
Podendo ser LOCALIZADA ou GENERALIZADA.
Então, deve-se confirmar se o paciente cumpre os critérios clínicos de artrose, proposto pelo
Colégio Americano de Reumatologia:
DOR.
OSTEOFITOS (crescimento anormal de tecido osseo ao redor de uma articulaçao)
Na pelve há redução do espaço inter-articular.
• Líquido sinovial de OA
• Rigidez matutina < 30 min.
• Crepitações.

Critérios radiológicos :
Em AP e lateral, com diminuição de espaço articular, osteófitos, esclerose subcondral,
cistos, anormalidades do contorno ósseo.

Analise líquido sinovial: deve apresentar características não inflamatórias, viscoso, não
turvo e o número de células é inferior a 2.000/mm. Descartar presença de cristais, fundamentalmente
de pirofosfato cálcico dihidratado.

Diagnóstico diferencial
Descartar a presença de enfermidade inflamatória e identificar os pacientes que apresentam artrose
secundaria (sepse, diabetes, lúpus, etc..)

Complicações
Inflamatorias: mais frequente é a artrite por microcristais que, em ocasiones, se origina por gota
Infecçao bactérias grampositivas, principalmente por Staphylococcus aureus.
Se deve suspeitar quando a dor é intensa e continua acompanhado de dados inflamatórios, como
derrame sinovial e calor local.
Traumatológica: ex: meniscopatía degenerativa e a osteocondrite. Qualquer destas complicações
obriga encaminhamento especialista.
Tratamento
Os principais objetivos são::
— Controlar a sintomatologia.
— Manter a função articular.
— Reduzir ao máximo a progressão da artroses.
Assim, classificamos o tratamento em dois grandes grupos terapêuticos:
FARMACOLOGICOS e Não-FAMACOLOGICOS

Tratamento não farmacológico

Se deve explicar a natureza da enfermidade para provocar atitudes positivas. Alertar sobre
cargas elevadas e diminuição de esforço articular, redução de peso em obesos, exercício aeróbico
para proteção da articulação, incremento de força muscular, melhora do fluxo sanguíneo e nutrição da
cartilagem. Utilização de calçados adequados.

Tratamento farmacológico
a) fármacos modificadores de sintomas,
dirigidos ao controle da dor:
Analgesico: paracetamol, 2-4mg/dia ou compinados com opiaceos quando a dor for muito
intensa.
AINES: paciente sem resposta a analgesia ou dados inflamatórios. Apresenta risco de
gastropatia; combinar com inidor de bomba de prótons.
Corticoides; ultima escolha, de ação lenta.
b) fármacos modificadores de estrutura, dirigidos a preservar a cartílagem articular
e freia a evolução da enfermidade.
C) cirurgia

OSTEOPOROSE
Osteoporose é a doença de maior prevalência na população geriátrica.
As fraturas da porção proximal do fêmur, muitas vezes comprometendo a capacidade
funcional da pessoa idosa. Sendo assintomática até que ocorra uma fratura. Para realizar o
diagnóstico precocemente, contamos com a densitometria óssea, método não-invasivo e de rápida
execução.
Diagnóstico
Valorizar fatores de risco do paciente, existência de fratura previa ou aumento de risco de
quedas.
Radiologia: A radiologia convencional é um método pouco sensível, pois é necessário uma perda
superior a 30% de massa óssea para que seja observado osteopenia e hipertransparencia óssea.
Sendo pouco útil, porem se o interesse é avaliar fraturas vertebrais, permite também avaliar outras
patologias como calcificações, espondiloartrose, escoliose, tumoraçoes e infecções.
Densitometria: Quantificação de massa óssea, sendo a base padrão ouro para diagnostico de
osteoporose:
 A interpretação dos resultados deve ser feita sempre pela comparação com padrões de
normalidade para adulto jovens.

O escore T é o número de desvios padrão distantes da média da massa óssea de um grupo de

adultos jovens.
Escore T até – 1 DP: Resultado Normal;
Escore T abaixode–1 até –2,5 Osteopenia;
Escore T abaixo de – 2,5 Osteoporose passou a ser aplicável,
abaixo de – 2,5 associado à fratura óssea, atribui-se o termo Osteoporose Estabelecida.

O escore Z compara o paciente com a sua própria faixa etária e deve ser levado em consideração
apenas em situações especiais, como em crianças ou para reforçar a suspeita de uma osteoporose
secundária em adultos (se < - 2 )
Indicaçoes para solicitação:
Evidencia radiológica de osteogenia ou deformidade vertebral.
Perda de altura ou cifosis dorsal.
Fratura previa por fragilidade.
Tratamento prolongado com corticoides.
Hipogonadismo.
Historia familiar de fratura de pelve.
Índice de massa corporal bajo (< 19 kg/m2).
Baixa ingestao de calcio.
Com medição a cada 2 anos.
Outras técnicas: TAC, RNM, ultra-som

Laboratorio
Avaliação serica de Ca e P , que sao normais na osteoporese, hipoalbuminemia pode notar-se.
O calcio de 24 horas em urina pode trazer dados:
Calciuria baixa sugere um aporte deficitário, mal absorção, tratamento com tiacidas.
Calciuria alta (> 4 mg/kg de peso) pode haver um aumento da absorção de Ca, resolução
óssea aumentada ou menor reabsorçao pelo túbulo distal.
Exames hormonais,
TSH (hormona estimulante da tiroides), PTH (hormona paratiroidea).
mediçao sérica de 25-hidroxivitamina D es como indicador de reserva de vit D,

Definição: A OP é definida como um distúrbio osteometabólico, de origem multifatorial,

caracterizado pela diminuição da densidade mineral óssea, e deterioração de sua microarquitetura.
À modificação do osso associam-se aumento da fragilidade e maior risco de fratura após
mínimo trauma.
Acomete as pessoas idosas, tanto homens quanto mulheres, principalmente após a
menopausa.
O desenvolvimento subótimo da massa óssea na infância e adolescência é tão importante
quanto a perda óssea no idoso.
 A OP pode ser classificada como primária subdividida em tipos I e II, ou secundária:

Primária tipo I Secundária:

Predominantemente em mulheres, Endocrinopatias (tireotoxicose,

associada à menopausa hiperparatireoidismo e hipogonadismo)

Perda acelerada do osso trabecular Drogas (glicocorticóides, antiácidos

contendo alumínio, hormônio
tireoidiano, anticonvulsivantes,
Comuns fraturas vertebrais ciclosporina A)

Primária tipo II Doenças genéticas

Ocorre tanto em mulheres quanto em Artrite reumatóide

homens idosos

Doenças gastrointestinais
Compromete ossos cortical e
trabecular
Transplante de órgãos

Imobilização prolongada
Ocorrência de fraturas vertebrais e de
fêmur
Mieloma múltiplo

Câncer de mama

Anemias crônicas

Mastocistose

Tratamento prolongado com heparina

Epidemiologia
Por ser uma doença assintomática, seu registro se faz, muitas vezes, secundariamente, através
de suas complicações, que são as fraturas.
As fraturas de punho ocorrem mais frequentemente por volta da 5º década; as vertebrais
aumentam depois dos 60 anos, enquanto as fraturas de fêmur tem sua maior incidência a partir da 7º
década.
A dor, a cifose, a perda de altura, a restrição dos movimentos respiratórios, a compressão
gástrica e a instabilidade postural são conseqüências das fraturas vertebrais. Há também o
desconforto social.

Fisiopatologia
O osso é uma forma rígida de tec. conjuntivo, formado por células, os osteócitos,
osteoblastos e osteoclastos.
Os osteócitos encontram-se embebidos em uma matriz protéica de fibras colágenas
impregnadas de sais minerais, especialmente de fosfato de cálcio.
A matriz apresenta-se, na fase orgânica, constituída de colágeno, proteínas e
glicosaminoglicanos; na fase inorgânica, encontram-se, principalmente, hidroxipatita, e menores
quantidades de outros minerais.
Os Ob e os Oc estão no periósteo e no endósteo, formando a matriz óssea.
As fibras colágenas dão elasticidade, e os minerais, resistência.
Na velhice, são os minerais que predominam. Essa transposição de conteúdo leva a menor
flexibilidade e aumenta a fragilidade do osso.
Na composição do esqueleto, há aproximadamente 80% de osso cortical ou compacto, com
funções mecânicas e protetora, e 20% de osso trabecular ou esponjoso, responsável pela função
metabólica.

Remodelação Óssea
O osso é um tecido dinâmico que está em remodelação constante, não-uniforme, por toda a
vida.
Entende-se por remodelação o processo de reabsorção e formação ósseas realizadas pelos
Oc e Ob. Esse processo tem 3 funções: reparar microlesões esqueléticas, manter a resistência
esquelética e retirar cálcio ósseo para manutenção da calcemia.
A remodelação ocorre na face interna do osso e é realizada por um conjunto celular
justaposto com os Oc, na frente, e os Ob, atrás, formando a unidade básica multicelular.
Uma vez atingido o pico de massa óssea, o processo de remodelação torna-se a principal
atividade metabólica do esqueleto, desencadeada pela lesão óssea devido ao estresse excessivo.
O resultado final é a reposição óssea em igual quantidade da absorvida, mantendo a massa
constante.
Após os 30 anos, em vários locais do esqueleto, o processo de reabsorção e reposição não
se faz em igual proporção, predominando a fase de reabsorção, devido ao aumento da atividade Oc
ou por diminuição da Ob, sendo mais marcante na mulher pós-menopausa.
Ativação Os pré-osteoclastos Fatores Maiores Fatores Menores
estimulados pelas forças
mecânicas, CSF-GM e Sexo feminino Amenorréia primária ou
microfraturas Baixa massa óssea secundária
transformam-se em Oc. Fratura prévia Hipogonadismo primário ou
Reabsorção Os Oc secretam Raça asiática ou
substancia acida e secundário em homens
(14 a 21 dias)
digerem a matriz orgânica caucásica Perda de peso após os 25
e a mineral do osso. Idade avançada em anos ou baixo índice de
Inversão Há cobertura da cavidade ambos os sexos massa corpórea
(7 a 10 dias) por células derivadas dos História materna de FF Tabagismo, alcoolismo,
monócitos, formando uma
 superfície de cimento que e/ou OP sedentarismo
previne a erosão óssea
Menopausa precoce Tratamento com outras
adicional. Essa fase é
mediada por fatores de não tratada drogas que induzem perda
crescimento liberados Tratamento com de massa óssea (heparina,
pela matriz óssea. corticóides varfarina, fenobarbital,
Formação Os osteoblastos
fenitoína, carbamazepina,
(150 dias) preenchem a lacuna com
osteóide, o qual é lítio e metotrexato)
mineralizado Imobilização prolongada
progressivamente. Passado de dieta pobre em
cálcio
Doenças que induzem à
perda de massa óssea

Sequência da Remodelação Óssea

Fatores de Risco
Podem ser divididos em 5 categorias:
1. Idade ou relativo à idade;
2. Genética;
3. Ambiental;
4. Doenças crônicas e hormonais;
5. Características físicas do osso.

A diferença sexual no esqueleto está mais relacionada ao tamanho que à densidade, sendo o osso
masculino frequentemente maior que o feminino.
Contribuindo para a maior freqüência de fratura osteoporótica nas mulheres, sabe-se que a
diminuição da massa esquelética é primariamente causada pela queda dos hormônios gonadais
dependente da idade.
A queda dramática dos hormônios nas mulheres está relacionada à redução da massa óssea,
enquanto, no homem o decréscimo é gradual.
Fatores de Risco para Osteoporose:
Os glicocorticóides atuam no metabolismo do cálcio de várias formas, produzindo OP:
Reduzem a absorção de cálcio atuando diretamente no intestino, suprimindo o seu transporte
ativo através da mucosa intestinal;
Aumenta a excreção de cálcio e fosfato na urina por ação direta no túbulo renal, elevando o
PTH e estimulando a reabsorção óssea;
Diminuem a concentração de androgênios e estrogênios, talvez por inibição central do
hormônio central de gonadotrofina
Reduzem a formação óssea por piora do recrutamento, bloqueio na maturação e inibição dos
osteoblastos.

Sinais e Sintomas
 Geralmente OP é assintomática.
Os locais de maior ocorrência de fraturas são vértebras, punho e região proximal do fêmur.
A maioria das fraturas vertebrais ocorre nas vértebras torácicas inferiores ou lombares,
provocadas por mínimos traumas.
A dor por compressão vertebral é aguda.
O colapso vertebral progressivo acaba produzindo cifose, diminuição da altura e da lordose
natural lombar.

Tratamento
O objetivo principal é prevenir as fraturas e assegurar ingestão adequada de cálcio e bons níveis de
vitmina D.

Medidas não farmacológicas

Corrigir deficiências nutricionais, assegurando aporte adequado de Ca e vit D :1.500 mg/día
de cálcio e 800 U.i de vitamina D.
Modificação do estilo de vida. Deve-se evitar a imobilidade, recomendar passeios diários e
seções de fisioterapia que diminuam a deformidade e a dor. Evitar álcool e tabaco, já que
influenciam no metabolismo do cálcio e tem ação toxica sobre os osteoblastos
Avaliação e valorização dos risco de queda domiciliares.
Apoio psicológico para buscar diminuir o risco de dependência.

Tratamento farmacológico
Suplementação acompanhada nas refeições
Fármacos de reabsorção do cálcio:
Moduladores seletivos de receptores estrogênicos: Raloxifeno.
Bifosfonatos: etidronato, alendronato, risedronato.
Calcitonina.
corticoides
Flúor- efeito osteo formador.
Testosterona:

SISTEMA CARDIOVASCULAR
É relevante destacar que, após o nascimento, não há mais aumento, hiperplasia, das células
musculares principalmente da musculatura lisa e do musculo cardíaco, já que este é um tecido de
células diferenciadas e não potencializadas.
Assim, alguns fatores podem influenciar no padrão deste orgao. Então, essas alterações
seriam provenientes de:
Alterações de padrões de doença
Variantes de estilo de vida
Envelhecimento, senescência

Para que ocorra isso, há basicamente 2 teorias:

 TEORIA FISIOLOGICA: gradualmente, pelo próprio processo de senescência, há
alterações da matriz extracelular, onde a diminuiçao do colágeno seria a base da rigidez pericárdica,
miocárdio, valvular e vasos associados.
TEORIA ORGANICA: imunológica, referente a disfunção de resposta e diminuição da
reatividade de linfócitos; favorecendo acumulo de substancias nocivas como o amiloide por
exemplo.
Endócrina, relacionada a regulação e a funcionalidade de condução do musculo cardíaco,
que sofrem bloqueios.
Portanto, em uma visao senil, o coração como uma bomba não apresenta redução importante
do DC em repouso mas quando há maior demanda, os mecanismo para manutenção podem falhar,
resultando em processos isquêmicos. Isso seria consequência da esclerose de vasos (arteriosclerose)
provendo menor sensibilização dos barorreceptores somado a hipotrofia do endotélio vascular. Essa
alteração caracteriza a PRESBICARDIA
No miocárdio, assim como em outros tecidos, há acumulo de gordura nos átrios e septos,
ocorrendo também certa degeneração das células do miocárdio e deposição de tecido fibroso, há
também, uma deposição intracelular de lipofuscina ou “Pigmento Senil”, também conhecido como
atrofia fosca.
O aumento da RVP, pode ocasionar moderada hipertrofia do miocárdio, principalmente do
ventrículo esquerdo.
Com o passar do tempo, aumenta-se o deposito de amiloide, que não é mais eliminado
através da reatividade com linfócitos, assim; começa a ocupar áreas do nó sinoatrial podendo levar a
bloqueios de condução e arritmias. Havendo um desequilíbrio nas leis de Frank Starling pela
incapacidade da bomba, seja por alterações iônicas do plasma e alterações de condução; Nó sinusal-
> nó sinoatrial-> feixe de hiz-> fibras de purkinje. Ou por alterações extrínsecas; simpático/para-
simpatico.

VALVULOPATIAS

Estenosis aórtica degenerativa

É a valvulopatia mais frequente na senescência. Silenciosa.
Fatores de risco:
Idade avançada.
Sexo masculino.
Tabagismo.
Baixa estatura.
Hipertensão.
LDL colesterol elevado.
Lp (a) elevada.
Diabetes.

Fisiopatología: Se trata de uma enfermidade progressiva, de carácter degenerativo, que compartilha

fatores de risco com arteriosclerose sistêmica. Possivelmente as força de tração e o sofrimento
mecânico, estabelecido na face aórtica, VE, geram uma lesão endotelial que permite a entrada de
lipoproteínas, que antes de ser oxidadas, iniciam o fenômeno de quimiotaxia de leucócitos e
formação de células espumosas e inicio do processo inflamatório e produção de proteínas como a
osteopondina, que modula a calcificação tissular. A ruptura e trombose são raras em diferença do que
ocorre na arteriosclerose.
Nas etapas iniciais este processo produz estenose significativa ou esclerose. Como media se
produz uma progressão anual com incremento de 0,2 a 0,4 m/seg na velocidade do fluxo bombeado,
de 6 a 8 mmHg de pressão no gradiente e diminuição da área valvular de 0,1 cm2.

A estenose condiciona uma hipertrofia ventricular esquerda destinada a manter o DC; o

aumento da massa facilita a isquemia subendocárdica e a rigidez ventricular com disfunção
diastólica. A medida que a lesao progride se desenvolve uma disfunção sistólica, sendo todas estas
alterações responsáveis pela sintomatologia.

Sintomas e diagnóstico: Não são expressivos em muitas ocasiões o período pré-clínico é longo. E o
inicio sintomático acima dos 70 anos. Quando se manifestam; podem iniciar com uma intolerância ao
esforço, quedas e instabilidade postural, oque dificulta o diagnostico. A angina se deve a um aumento
da demanda miocárdica pela elevada pós-carga e frequente enfermidade coronariana. A sincope de
esforço provavelmente seria por desequilíbrio da resistência vascular periférica e o debito cardíaco.
A insuficiência cardíaca pode ocorrer por um fracasso contrátil ou disfunção diastólica por rigidez
ventricular. Oque pode levantar suspeita seriam:
Sopro sistólico: em foco aortico
Pulso: carotídeo clássico é fraco e lento, ou seja; diminuído em amplitude e atrasado na sístole
tardia. Porem podem ter pouco valor devido a arteriosclerose se instalada.

Insuficiência mitral
É similar a estenose aórtica, onde na metade dos anciões pode-se identificar através de
ecocardiográfica
Calcificação no anel mitral. As válvulas se desestruturam, o anel se calcifica, músculos
papilares sofrem isquemia, as cordas tendineas sofrem envelhecimento ou dilatação ventricular por
disfunção sistólica. pode incidir em eventos vasculares graves, dilatação graves como; fibrilação
auricular, defeitos de condução AV, ictus tromboembolitico e IAM. Sendo 4 vezes mais incidente
entre mulheres. A degeneração mixoide é uma patologia frequente onde a matriz normal se transforma
em um material frouxo com metacromia associada a fatores genéticos e do envelhecimento.
Atentando para as taquiarritmias e facilidade para que se instale endocardite

Fisiopatología
O orifício insuficiente permite que parte do volume ventricular escape anterógradamente de
forma direta com a pressão sistólica ventricular esquerda. Teoricamente uma redução na resistência
vascular periférica diminuiria o refluxo mitral. A dilatação atrial facilita a aparição de fibrilação
auricular e fenômenos tromboembolísticos. O incremento de pressão atrial promove a dilatação das
câmaras com dificuldade para manter o ritmo sinusal e instalar-se fenômenos tromboemboliticos.

Síntomas e diagnóstico: Derivam da congestão pulmonar, astenia, arritmias e fenómenos

tromboembólicos. O mais chamativo é a presença de um sopro pansistolico mais intenso no ápice,
irradiado a axila e relacionado em sua gravidade com a gravidade da insuficiência valvular.
Eletrocardiograma pouco especifico e radiografia detalham projeções obliquas de
calcificação anelar. Podendo ver; crescimento ventricular, cicatrizes ventriculares, alterações do
ritmo, fibrilante.

Outras lesões valvulares

Insuficiência aórtica: tratamento é a profilaxia de endocardite, vigilância periódica e inibidores da

ECA, para diminuir após carga. Geralmente, se produz por dissecção aórtica ou endocardite. Em
algumas ocasiões se acompanha de dor torácica transfixante irradiada para região dorsal por
dissecção vascular.

Estenose mitral: Pouco frequente no ancião, quando ocorre, geralmente se diagnostica e trata-se
apropriadamente. Os pacientes normais têm sintomas de congestão, fibrilação auricular e fenómenos
embólicos; geralmente são pacientes com hipertensão pulmonar secundaria e muita congestão direita.
O tratamento se deriva do uso de diuréticos para reduzir a congestão. (furosemida e
espironolactona), antiarrítmicos para controlar a frequência ventricular da fibrilação auricular e
anticoagulantes orais.

Insuficiência tricúspide
Muito frequente, geralmente secundaria a hipertensão pulmonar, normalmente por EPOC e DPOC.

HIPERTENSAO ARTERIAL: ocorre associada a arteriosclerose no idoso, aumentando risco para

AVE, ICC, IR, etc. A arteriosclerose aumenta a resistência vascular periférica. Há diminuiçao do DC
por consequente redução do volume intra vascular, como mecanismo compensatório há uma
hipertrofia do ventrículo esquerdo, produzindo a cardiopatia hipertensiva. Assim, apesar de se
produzir uma hipertensão, o individuo idoso tende facilmente ao choque hipovolêmico devido a
debilidade de controle do tônus vascular pela arteriosclerose e outros mecanismos.

INSULFICIENCIA CORONARIANA; há diminuição e estreitamento da luz coronária, ainda mais

agravada em indivíduos com colesterol elevado, obstruindo vasos e formando placas aterogênicas
levando a isquemia do miocárdio. O principal sintoma é a angina com risco para IAM. Desenvolve-
se uma cardiopatia isquêmica.

DIABETES: i idoso tenda a desenvolver diabetes tipo2, por alterações dos receptores Sglut_4 das
células e uma intolerância aos carboidratos. Sintomas: poliúria, polidipsia e perda de peso.
Glicemia em jejum maior que 126mg/dl. Em TOTG com dextrose em 2 horas; resultado maior que
200mg/dl.

SISTEMA NERVOSO
 A longo prazo, de forma degenerativa, há alterações cognitivas provenientes da atrofia
cortical senescente e formação de placas e deposição de beta_amiloide, toxico a célula.
Assim, a partir dos 60 anos, em geral, o SNC começa a degenerar-se, acentuando-se entre os
70-90anos, havendo perdas neurais.
Fisiologicamente, há uma redução do metabolismo celular que reduz a síntese de RNA
citoplasmático, reduzindo a substancia de Nissl (ribossomos e RER produtores de
neurotransmissores), havendo então uma disfunção de neurotransmissores e atrofia do tecido.

Deterioramento cognitivo leve

O deterioramento cognitivo e a demência constituem um dos problemas de saúde mais
importantes dos idosos. Na atualidade, consegue-se intervir primariamente diminuindo seus agravos
e transtornos maiores.
Fatores:
Extrínsecos (enfermidade instaladas, idade ou dependência de repercussão cerebral), sendo:
cerebrovascular, (hipertensão, diabetes, endocrinopatias), patologia psiquiátrica, isolamento
sociocultural, alterações sociais e o próprio processo de envelhecimento.
intrínsecos : reserva funcional e estrutural cerebral, a genética e o grau de adaptação as mudanças
da senescência.
Inicialmente definido como um esquecimento benigno, isolado da memoria. Porem no final
dos anos 90, Petersen definiu o conceito mais utilizado para tal transtorno: onde o individuo não
deve apresentar critérios clínicos de doença neurodegenerativa, mas apresentam um rendimento
anormal na esfera neuropsicológica. Podendo ter afecção a: MEMORIA (o mais frequente), ou a
MULTIPLAS AREAS COGNITIVAS, ou a UMA SÓ área distinta da memoria. (proveniente de
doenças degenerativas cerebrovasculares, metabólica ou psicóticas.)
Critérios diagnósticos de
deterioramento cognitivo leve
(anamnese)
1. Queixas de perda súbita de memoria, podendo ser fornecido por um informante confiável
2. Rendimento cognitivo general normal.
3. Evidencia objetiva de defeitos de memoria
4. Ausência de defeitos funcionais relevantes na
atividades de vida diária.
5. Ausência de critérios diagnósticos de demência.
Fatores prognósticos
Demência 10-15% ao ano. Porem a maior incidência de evolução é para o Alzheimer,

Avaliação de deterioromento cognitivo

Para evidenciar se realmente existe decline-o cognitivo, é necessária avaliar as perdas:
assim as modificações carente de patologias são:
Memoria: se afeta a memoria de trabalho, episódica, enquanto a memoria de curto prazo, o
reconhecimento, recordações, memoria semântica implícita e prospectiva se mantem
preservadas.
Linguagem: se deteriora a denominação e diminui a fluência verbal, mas se conserva a
 sintaxe e o léxico.
Raciocinio: a capacidade de resolver problemas e a velocidade de processamento declinam.
Porem se preserva a atenção.
Portanto a queixa principal seria a perda de memoria fornecida por indivíduos da família.

Diagnóstico diferencial

Delírium: o curso clínico pode ser agudo-subagudo, com flutuações importantes no estado
mental e alterações no grau de atenção e nível de consciência. È importante sua detecção porque
indica a existência de enfermidade medica subjacente com elevada mortalidade se não tratado a
tempo.
Depressão: influi negativamente sobre as funções cognitivas e pode confundir-se com
demência ainda que também possa coexistir. Geralmente tem maior perda de memoria com escassa
motivação

Exploração neuropsicológica
Avaliar funções cognitivas fundamentais. Deve incluir, exame de atenção, orientação,
linguaje, memoria,
habilidades construtivas, cálculo, raciocínio e capacidade de abstração.
Alguns de testes rápidos se mostram uteis na detecção do deterioramento cognitivo, são:

Mini Mental State Examination (MMSE): o mais empregado: examina a orientação, atenção,
cálculo, memoria imediata e diferida, capacidade visuoespacial, linguagem e habilidade construtiva.
Para ajustar seus valores preditivos se recomenda corrige a pontuação em função da idade e do nível
educacional.
Mini Mental State Examination (MMSE)

1. Orientação (1 ponto por cada resposta correta)

TEMPORAL
Em que ano estamos? _____
Em que mês estamos? _____
Em que dia do mês estamos? _____
Em que dia da semana estamos? _____
Em que estação do ano estamos? _____
Nota:____
ESPACIAL
Em que país estamos? _____
Em que distrito vive? _____
Em que terra vive? _____
Em que casa estamos? _____
Em que andar estamos? _____
Nota:____

2. Retenção (contar 1 ponto por cada palavra corretamente repetida)

Pêra _____
Gato _____
Bola _____
Nota:____

3. Atenção e Cálculo (1 ponto por cada resposta correta. Se der uma errada mas depois continuar a
subtrair bem, consideram-se as seguintes como corretas. Parar ao fim de 5 respostas)

"Agora peco-lhe que me diga quantos são 30 menos 3 e depois ao número encontrado volta
a tirar 3 e repete assim até eu lhe dizer para parar". 27_ 24_ 21 _ 18_ 15_
Nota:____

4. Evocação (1 ponto por cada resposta correcta.)

"Veja se consegue dizer as três palavras que pedi há pouco para decorar".
Pêra ______
Gato ______
Bola ______
Nota:____

5. Linguagem (1 ponto por cada resposta correcta)

a. "Como se chama isto? Mostrar os objectos:
Relógio ____
Lápis______
Nota:____

b. "Repita a frase que eu vou dizer: O RATO ROEU A ROLHA"

Nota:____

c. "Quando eu lhe der esta folha de papel, pegue nela com a mão direita, dobre-a ao meio e ponha
sobre a mesa"; dar a folha segurando com as duas mãos.
Pega com a mão direita____
Dobra ao meio ____
Coloca onde deve____
Nota:____

d. "Leia o que está neste cartão e faça o que lá diz". Mostrar um cartão com a frase bem legível,
"FECHE OS OLHOS"; sendo analfabeto lê-se a frase.
Fechou os olhos____
Nota:____

e. "Escreva uma frase inteira aqui". Deve ter sujeito e verbo e fazer sentido; os erros
gramaticais não prejudicam a pontuação.
Frase:
Nota:____
6. Habilidade Construtiva (1 ponto pela cópia correta.)
Deve copiar um desenho. Dois pentágonos parcialmente sobrepostos; cada um deve ficar com 5
lados, dois dos quais intersectados. Não valorizar tremor ou rotação. NOTA:_______
Cópia:
TOTAL(Máximo 30 pontos):____
Considera-se com defeito cognitivo:
• analfabetos ≤ 15 pontos
• 1 a 11 anos de escolaridade ≤ 22
• com escolaridade superior a 11 anos ≤ 27

Memory Impairment Screen (MIS): é um teste breve, de 4 minutos onde se explora a

memoria, com quatro item de recordação livre e facilitado.
DEMENCIA
Conceito: Grande problema de saúde, sendo uma enfermidade terrível e altamente
incapacitante. Originada a partir do declínio das funções superiores, entre elas: memoria, alterações
psicológicas e de comportamento, sendo persistente durante o tempo, afetando diferentes funções e
repercutindo no funcionamento biopsicossocial do individuo.

EPIDEMIOLOGIA: a prevalência:
1. Se incrementa com a idade.
2. obtém-se prevalência similares em sexos e idades.

Critérios de demência
a) Desenvolve déficit cognitivos múltiplos que se manifestam por:
1. Alteração da memoria: alteração na capacidade de aprender nova informação ou recordar
informação previamente aprendida.
2. Uma ou mais das seguintes alterações:
a) Afasia.
b) Apraxia.
c) Agnosia.
d) alteração da função executiva (capacidade para pensamento abstrato e para planejar, iniciar,
sequenciar, monitorizar e manter um comportamento complexo).
b) Os defeitos cognoscitivos dos critérios A1 e A2 devem ser de suficiente intensidade para
provocar um deterioramento significativo da atividade social ou laboral.
A demência pode ser de múltiplas causa:
A causa mais frequente no sujeito anciã o ocidental é a enfermidade de Alzheimer.

CLASSIFICAÇOES
1. Demências cortical
a) Enfermidade de Alzheimer (EA)
É uma enfermidade degenerativa primaria de origem desconhecida, caracterizada por perda de
memoria de instalação gradual e continua, com afecção global do resto das funções superiores, que
repercute na atividade social.
 Há um grau de inervação colinérgica reduzido em áreas neo-corticais e hipocampicas, com
uma perda de neurônios dos núcleos colinérgicos do prosencefalo basal. Os risco são: historia de
depressão, traumatismo cerebral, baixo nível de instrução, assim como historia genética de
suscetibilidade:
1. Apolipoproteína E alelo 4 localizado no cromosoma19. A presença de ApoE4 incrementa
o depósito de proteína beta-amiloide de forma agregada, associando-se com maior frequência para
desenvolvimento das placas neurítica e marcante déficit colinérgico.
2. Gene de receptor de lipoproteína de baixa densidade localizado no cromossomo 12.
3. O alelo A2 do antígeno de histocompatibilidade HLA, que se codifica no cromosomo.

O diagnóstico de presunção é clínico, com achados de atrofia cortical com Apagamento dos
sulcos cerebrais e dilatação ventricular compensatória

b) Demências frontotemporais
Se caracterizam por declive das funções superiores de progressão lenta, acompanhado de alterações
de condutas sociais, função executiva e linguagem desproporcional em relação ao defeito de
memoria. Sendo de menor frequência, já que mentem suas funções cognitivas complicando o
diagnostico, apresentando somente alterações de condutas marcantes.

2. Demências subcorticais
Associados a pacientes com coreia ou Parkinson, encontrando alterações de marcha, rigidez,
bradcinesia, movimentos anormais. Caracterizando-se por um deterioramento cognitivo progressivo,
com alucinações visuais, perda transitória de consciência e sincopes. Há tendência a quedas
repetitivas.

3. Demências vasculares
È uma demência secundaria derivada da morte neuronal por processos isquêmicos ou
hemorrágicos. Apresentando maior incidência em pacientes com hipertensão arterial, cardiopatia e
diabetes.
Os critérios diagnósticos incorporam uso de métodos de neuroimagen. As causas podem ser
infartos múltiplos, infarto único em área estratégica, enfermidade de pequenos vasos, hemorragias e
hipoperfusión.

4. Demências secundarias
È um conjunto de processos que pode produzir deterioramento cognitivo, destacando-se
transtornos do sistema
nervoso central (infecções, tumores, hematomas subdurais, hidrocefalia), sistémicos ou metabólicos
(enfermidades tireóideas, déficit vitamínico B12, etc.) e polifarmacia.

ALZEHIMER
Critérios
Demência.
Piora progressiva da memoria e de outras funções cognitivas.
 Começo entre os 40 e os 90 anos, com maior frequência depois dos 65 anos
Ausência de alterações sistémicas ou outras enfermidades cerebrais que possam produzir
deterioramento progressivo observado da memoria.
Alzheimer provável:
Deterioro progressivo de alguma função cognitiva específica (afasia, apraxia, agnosia).
Alterações de conduta e na realização das atividades diárias habituais..
Antecedentes familiares de transtorno similar.
Provas complementares: TAC cranial atrofia cerebral, líquido cefalorraquídeo e
eletroencefalograma normal.

Diagnóstico
1. Síndrome confusional ou delírium
Síndrome cerebral transitória, aguda reduzindo o nível de consciência, alteração do ciclo sono-
vigília, evolução transitória e reversível. Causada por abstinência de substancia, deprivaçao ou
superestimação sensorial. Tratamento etiológico.

Depressão: falta de motivação e baixo processamento mental, causando alterações do sono apetite,
tristeza, ideias de suicídio. Tratamento: anti depressivo

Deterioro cognitivo leve

É o estado transitório entre o ancião normal e a demência leve. Identificando-se como fator de risco
para demência. Se recomenda acompanhamento continuo do paciente.

Tratamento
Tratar os sintomas cognitivos e condutais, educações e suporte de cuidados, assim como tratamento
das complicações.
1. Tratamento sintomático
O tratamento colinérgico inclui diversas possibilidades, inibir a colinesterase, estimulação
direta do receptor colinérgico e estimulação indireta colinérgica.

INCONTINECIA URINARIA
É caracterizada por uma desordem
vesical.
A bexiga é um órgão de musculo liso,
composta pelos músculos: DETRUSOR e o
TRIGONO. Apresentando uma capacidade de
aproximadamente 400-500ml.
O DETRUSOR: apresenta complacência, sua funçao é armazenar e expulsar a urina.
Apresenta 3 camadas de musculo liso: longitudinal, circular e espiral.
O TRIGONO encontrasse no colo vesical, entre os esfíncteres uretrais, sua contração
previne o refluxo pelo ureter novamente e também previne a saída do fluxo pela uretra.
A uretra começa desde o meato uretral interno da bexiga e estende-se ao meato externo,
 composta por 2 camadas do musculo detrusor e
tecido conjuntivo. O esfíncter externo,
esquelético, tem inervação voluntaria.
INERVAÇAO: os neurônios motores
são do plexo lombo sacro- Nervo pudendo,
simpático e para-simpatico, enquanto a
coordenação depende de estruturas localizadas
na ponte e núcleos da base cerebral.
A percepção e atividade dependem do
centro cortical da micção (giro pre-central),
lobo frontal, que determina: inicio-retardo-interrupçao da micção.
SNA para-simpatico (s2-s4), através da acetilcolina; promove a contração do musculo liso
nos receptores nicotínicos e muscarinicos.
A ação simpática, beta_2, é inibitória, relaxando a musculatura e facilitando o enchimento.
Os alfas (base da bexiga);contraem o colo promovendo resistência.
O centro cortical da micção inibe o detrusor. Portanto, lesoes por demências, AVE, tumores
(por exemplo), resultam em CONTRAÇOES DESCONTROLADAS do detrusor; aumentando a
frequência de micção (polaciúria) e súbito e intenso desejo de urinar (incontinencia),
Os núcleos da base (putamem, g. pálidos, subst.. negra) demostram ação no esfíncter
externo, modulando seu tônus de contração
Assim, o CICLO seria: enchimento/expulsão.
ENCHIMENTO: simpático: BETA-relaxamento do detrusor, ALFA- tônus esfincteriano.
Nervos somáticos mantem os músculos do assoalho pélvico contraídos com parassimpático inibido.
EXPULSAO: maior de 150-300ml, inversão; parassimpático-contração do detrusor com
relaxamento esfincteriano.

INCONTINENCIA
NO HOMEM: associa-se ao aumento da próstata.
NA MULHER: redução da pressao máxima por redução vascular e atrofia de músculos e tecidos.
Também pode ser causada por uso de medicamentos:
Diuréticos: frequência de emergência
Antipsicoticos: sedação e efeito anti-colinergico
Antagonistas alfa-adrenérgicos: relaxamento uretral
Agonistas adrenérgicos: retenção urinaria

INCONTINENCIA DE URGENCIA; mais comum, há hiperatividade do detrusor com redução de

força de contraçao causando urgência miccional com jato fraco e grande volume residual.
CAUSAS
INSTABILIDADE; cistite, próstata, cálculos...
HIPER-REFLEXIA; do SNC; Parkinson, demencia...

INCONTINENCIA DE ESFORÇO
Perda de urina por aumento de pressão intra-abdominal. Produzida por fraqueza do assoalho pélvico.
INCONTINENCIA POR TRANSBORDAMENTO, neurológica ou por obstrução; ocorre uma
perda continua de pequenas quantidades de urina.

INCONTINENCIA FUNCIONAL: não tem acometimento do trato, relaciona-se com a

incapacidade do paciente em atingir o toalete a tempo, por limitações físicas, déficit cognitivo ou
limitações ambientais.

INCONTINENCIA MIXTA: mais de 1 tipo de incontinência no mesmo paciente.

INCONTINECIA FECAL E OBSTIPAÇAO

MULTIFARIAIS: má higiene, debilidade, estados confusionais, depressão e uso de medicamentos
são as causas mais frequentes de prisão de ventre nessa idade. A maioria dos pacientes não
apresentam causa patológica, havendo uma prisão de ventre crônica idiopática.
COMPLICAÇOES:
Impactaçao fecal (fecaloma); pode ocorrer a nível retal ou colonico, caracterizando-se por
dor tipo cólica em hipogástrio, podendo aparecer diarreia paradoxal. Na radiografias, pode
ser observada massa hipo densa em todo trajeto intestinal.
Úlceras colônicas; resultado de necrose de parede colônica devido a pressão da massa fecal
imóvel. Geralmente não apresenta manifestações clinicas. Exceto em casos muito crônicos
que pode originar retorragia. O diagnóstico pode ser feito observando fissuras em região
anal como consequência de esforço intenso, assim como prolapso da mucosa anal pela
manobra de Valsalva.
Herniais, como consequência continua do aumento da pressão intra-abdominal
Alterações circulatórias, como hemorroidas internas e externas e inclusive dilatações
varicosas nas extremidades.
Obstrução por torção de cólon, em regiao sigmoide. Causando distensão abdominal, dor e
prisão de ventre, necessitando intervenção cirúrgica por comprometimento de circulação.
Incontinência fecal: fator predisponente de câncer de cólon.

Tratamento
Tratamento nao farmacológico
Dietético
O tratamento dietético é a primeira escolha, com uma dieta rica em fibras, aumentando a massa
fecal e a proliferação de bactérias; diminuindo o tempo de transito intestinal estimulando a
mortalidade e descamação de células colônicas, através de acido graxos voláteis que se desprendem
ao ser destruída a célula pela flora bacteriana.
Consumo de fibra vegetal (de 10 a 60 g/dia) e suficientes líquidos (1-2 litros/dia), assim como
realizar exercício físico de forma regular.
A fibra insolúvel (composta por celulose) é mais recomendável que a solúvel (pectina, gomas e
mucílagos), pois capta maior quantidade de agua, determinando aumento da massa fecal e acelerando
o transito intestinal. Produz menos flatulência já que produz fermentação parcial, (a solúvel se
fermento por completo).
Incontinência fecal
Descrito como a segunda causa de institucionalização no idoso. Sobre tudo quando esta
associada a incontinência urinaria
Mecanismo: depende de elementos (cólon sigmoide e reto) que atuam como reservatório, e
estruturas que fazem função de barreira; esfíncteres anais interno e externo. Na incontinência anal, se
faz uma seletividade inespecífica com passagem de gases e fezes. Não armazenando fezes liquidas.
Produzindo reflexo de defecação súbito ao enchimento da ampola retal, com volume suficiente para
desencadear o arco reflexo.com relaxamento reflexo do esfíncter anal interno, aumento da pressão
intra-abdominal e relaxamento do esfíncter externo (fase voluntaria).
Etiología: diarreia severa. Com dois tipos básicos: incontinência fecal baixa e incontinência fecal
alta.
Factores de risco
Incontinência urinaria.
imobilidade
Enfermidades neurológicas previas.
Alterações cognitivas.
Idade maior de 70 anos.

Clasificaçao
Grau I: continência normal.
Grau II: dificuldade de controle de gases e líquidos.
Grau III: incontinência total para líquidos.
Grau IV: incontinência a fezes sólidas.
Tratamento
Corrigir a enfermidade subjacente, se possível.
Tratamento farmacológico: codeína (30 mg/8 h) e loperamida (4-8 mg/día;

OBSTRUÇAO INTESTINAL
A obstrução intestinal pode ser aguda ou crónica, mecânica ou adinâmia e simples ou
estrangulada;
obstrução mecânica quando existe
um obstáculo a passagem do conteúdo intestinal (podendo acompanhar-se de compromisso vascular),
e de íleo paralítico, quando não há verdadeira interrupção. As aderências e hérnias são as lesiones
do intestino delgado mais habituais como causa de obstrução aguda. O íleo paralitico aparece quando
a ausência de estimulação nervosa reflexa impedindo o peristaltismo, aparecendo em períodos de
agressão peritoneal, secundário a cirurgias abdominais, em complicação de hérnias.

Causas de obstrução intestinal

Mecânica: Íleo paralítico

Extra luminar:
• Hérnia.
• aderencias.
• Torção
• Vólvulo.
• Invaginarão.
• Compressão extrínseca.
Parietal:
• Neoplasia.
• Diverticulite.
• Hematoma parietal.
• Processo inflamatório.
Intraluminar:
• Impactaçao fecal.
• Corpo estranho.
• Bezoar.
• Parasitoses
Adinâmia:
• Pos-cirúrgico.
• Peritonite.
• Alterações metabólicas: uremia, coma
diabético, mixedema, hipoklemia.
• Traumatismos, processos abdominais
inflamatórios (apendicite, pancreatite...).
• Compromisso medular.
• Fármacos.
• Enfermidades torácicas (pneumonia basal, IAM).
Espasmo:
• Intoxicação por metais pesados.
• Porfirias.
Vascular:
• Embolia arterial.
• Tromboses venosa.
CANCER E NEOPLASIAS
A incidência de câncer acima dos 70 anos aumentou, assim como a expectativa de vida.
Portanto devemos atuar na prevenção e detecção precoce.

Causas mais frequentes de mortalidade por câncer no ancião, segundo idade e sexo
-60 a 79 anos
Homem
1.º Bronco pulmonar
2.º Colorretal
3.º Próstata
Mulher
1.º Mama
2.º Colorretal

Maiores de 79 anos
Homem
1.º Próstata
 2.º Bronco pulmonar
3.º Colorretal
Mulher
1.º Colorretal
2.º Mama

Etiopatogênia
A idade é o principal fator de risco para proceder o câncer.
Alterações do metabolismo: as mudanças fisiológicas que se produzem na velhice, como a
diminuição da função renal e hepática, implicando uma menor metabolização e excreção de
productos potencialmente carcinogênicos, somado a atrofia das mucosas digestivas, a
diminuição da secreção gástrica, as carências de zinco e de selênio .
Alterações do sistema imune: sua função diminui com a idade, reduzindo os linfócitos T
com provável aumento de risco para infecções e neoplasias.
Radicais libres: e mutações.

Geralmente há um retardo no diagnostico de câncer na população anciã, explicando-se pelos

seguintes fatores:
a) A presença de sintomas e sinais de varias enfermidades crónicas pode ofuscar quadros
clínicos
b) Os anciões não se beneficiam de programas de detecção precoce. Falta de informação e pouca
adesão a campanhas.

DETECÇAO
A prova de antígeno prostático ou PSA, por exemplo, permite que o câncer de próstata seja
detectado em um estagio mais precoce, devendo-se iniciar a partir dos 65 anos, segundo a Sociedade
Americana do Câncer.

Tratamento
Os benefícios do tratamento do câncer proporcionam desde aumentar a expectativa de vida,
manter e melhorar a qualidade de vida e funcionalidade até palear os sintomas. Seus riscos incluem
as complicações da cirurgia, radioterapia e quimioterapia, (infecções por neurogenia, anemia,
hemorragia, mucosite, cardio e neurotoxicidade, alterações cognitivas, de humor, de equilíbrio,
alterações visuais, auditivas e incontinência esfincteriana), podendo todos estes fatores precipitar a
dependência funcional do paciente.

HIPERPLASIA ENIGNA DE PROSTATA

Epidemiologia
40% a partir da sexta década; os sintomas de HBP raramente aparecem antes dos 40 anos, com maior
mortalidade entre o homem ancião.

Fisiopatologia
 A próstata tem um tamanho variável, forma de castanha e consistência elástica, com
superfície lisa e um sulco que a divide. Sendo palpável somente pela parede retal. Apresentam
receptores -adrenérgicos entre os componentes do músculo liso. Os sintomas são causados por 2
mecanismos:
A obstrução mecânica
b) obstrução dinâmica
No estagio inicial há uma obstrução em nível da saída da urina. Na segunda fase o detrusor
não é capaz de vencer a obstrução, podendo aparecer retenção urinaria, irritação e
hipersensibilidade com risco de infecção urinaria e renal.

Etiologia
Idade avançada
Aumento de estrógenos e de alguns metabolitos da testosterona;
Aumento da atividade da 5-α-reductase, que é a encarregada da transformação de
testosterona a di-hidrotestosterona (DHT)
Outros fatores de crescimento.

Apesar da diminuição dos níveis de testosterona, no ancião, há um incremento dos receptores de

DHT induzido pelos estrógenos junto com o aumento da síntese de DHT, sendo suficiente para o
aumento da próstata.

Manifestações clínicas
Sintomas obstrutivos e outras manifestações como: hematúria, infecção urinaria, insuficiência
renal, incontinência
urinaria, litíases vesical...a hematúria é consequência da ruptura dos capilares sanguíneos na bexiga
e formação de coágulos.

Tratamento médico
Terapia antiandrogénica; análogos dos GNrH
Bloqueantes α-adrenérgicos
Tratamento combinado
Fitoterapia.

DISFUNÇAO SEXUAL
A partir dos 50 anos, a funçao sexual torna-se decrescente devido a menopausa na mulher e
a disfunção erétil no homem.
Há também uma diminuição na frequência de atividade sexual do individuo, onde podemos
citar, na ordem de maior prevalência, os seguintes fatores:
1- Capacidade e interesse do parceiro
2- Estado de saúde
3- Impotência masculina ou dispareumia feminina
4- Efeito colateral de medicamentos
5- Perda de privacidade, ex: viver com filhos.
 FISIOLOGIA:
Inicia-se com o desejo sexual, podendo ser de origem somática, visual, olfatica ou auditiva,
sendo qualquer estimulo capaz de causar excitação a nível cortical. No caso do estimulo tátil,
clássico, a sensibilidade provem do nervo pudendo do plexo lombosacro, onde afere ate a área
cortical do desejo sexual.
Como resposta eferente, podemos ter ativação do SNA:
PARA-SIMPATICO: vasodilatação dos corpos ereteis; EREÇAO, abertura das glândulas
lubrificantes para favorecer o coito.
SIMPATICO: provem de L1 e L2, fazendo contração do duto deferente (emissão); o
ejaculado cai na uretra e então ocorre a EJACULAÇAO.
Na mulher, as alteraçoes clássicas da menopausa, atrofia genital, dispareumia (dor ao ato
sexual) e mudança estéticas, afetam seu psicológico inibindo o desejo sexual.
No homem, ocorre de forma inespecífica, embora a espermatogênese decresça a partir dos
40 anos, continua ativa até os 80-90 anos, assim, a maioria das disfunções ocorrem por déficit de
ereção (alterações vasculares), e não por diminuição do desejo.

TIPOS DE DISFUNÇAO SEXUAL

DISFUNÇAO SEXUAL ORGANICA; mais comum nas mulheres, de causas psicológicas ou

depressão medicamentosa.

DISFUNÇAO SEXUAL ERETIL: mais comum nos homens, apresentando como causas:
Transtornos vasculares: dificuldade de vasodilatação/vasoconstrição
Medicação: farmacodinâmica e famacocinetica
Medicamentos: anti-hipertensivos, psicotrópicos, anti-ansioliticos, diuréticos...
Toxicos: álcool, tabaco.
Endócrino: tireoidopatias, cushing, diabetes
Neurologicos: AVE, epilepsia, esclerose, Parkinson
Enfermidades sistêmicas: insulficiencia renal, DPOC, ICC...

ALERTA: quando há transtorno de ereção por causa vascular, antes de tratar a disfunção, deve-
se pesquisar cardiopatia coronariana e risco de IAM por aterosclerose, sendo então a DE de
causa vascular fator de risco para doença coronariana.

TRATAMENTO
1-DROGAS DE AÇAO CENTRAL E PERIFERICA; não inibidores da
fosfodiesterase_5, mais indicadosmpara disfunção erétil orgânica, ( depressão, ansiedade, baixa
libido e sem patologia orgânica).
Os fármacos atuam como antidepressivos de ação serotoninérgica promovendo relaxamento
da musculatura cavernosa e excitação.
 2- INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE_5; atua na via mais importante da ereção, na
liberação de oxido nítrico que promove a vasodilatação cavernosa. Através da transformação do
GTP em GMP_ciclico, diminuindo o cálcio intra-celular e relaxando a musculatura lisa cavernosa.
Após isso, a fosfodiesterase_5 hidrolisa o GMP levando o pênis ao estado flácido.
Assim, os inibidores da PDE5, matem a resposta erétil:
Sildenafil
Vardenafil
Tadalafil
Tem metabolismo e excreção hepática, assim, contraindicados em cirrose, insuficiência renal e
doença cardíaca

3- INJEÇAO DE DROGAS VASOATIVAS; prostaglandinas E e fentolamina, sendo tratamento de

segunda escolha após falha de tratamento oral.
Complicações: priaprismo e hipotensão sistêmica.

FARMACOLOGIA DO IDOSO
Farmacocinética – o que o corpo faz com a droga.
Farmacodinâmica – o que a droga faz com o corpo.

FARMACOCINETICA
A farmacocinética engloba os seguintes processos: absorção, distribuição, metabolização e
eliminação.

Absorção: O processo de absorção das drogas nos idosos é pouco influenciado pelo
envelhecimento, trazendo repercussões mínimas na prescrição, exceto em idosos mais frágeis e com
polifarmácia. Nestes, o uso concomitante de drogas que reduzem o pH gástrico pode prejudicar a
absorção de determinadas drogas. Por outro lado, alguns cuidados devem ser obedecidos:
Algumas drogas são capazes de alterar a palatibilidade dos alimentos, causando inapetência
e perda de peso: fluoxetina, digoxina, inibidores da ECA, sulfato ferroso, anticolinérgicos, etc.
Nos idosos dementados, o comprimido ou cápsula pode ficar mais tempo na cavidade oral,
aumentando o risco de irritação e erosão local.
Disperistalse esofageana comumente associada ao envelhecimento pode favorecer a
permanência de comprimidos na luz esofagiana, aumentando o risco de reações locais, como, por
exemplo, com os bifosfonatos.
Redução da síntese de HCL e aumento do pH gástrico: alteração no grau de ionização e
solubilidade de certas drogas. Redução do esvaziamento gástrico e da motilidade gastrintestinal: taxa
de absorção mais lenta.
Redução do fluxo esplâncnico.
Difusão passiva: a polifarmácia pode causar competição pelo sítio de absorção e
conseqüente aumento ou redução da absorção das drogas. Redução do transporte ativo
transmembrana: redução das células absortivas intestinais.
Distribuição: O nível sério das drogas depende da composição dos compartimentos corporais, e das
características físico-químicas e moleculares das drogas.
A meia-vida é diretamente proporcional ao volume de distribuição e inversamente
proporcional à velocidade de depuração da droga.
O volume de distribuição é a quantidade da droga no corpo a uma dada concentração.
Tendo em vista a redução da quantidade de água e o aumento proporcional de tecido adiposo,
via de regra as drogas hidrofílicas se distribuem num menor compartimento enquanto que nas drogas
lipofílicas ocorre o contrário.
As drogas ácidas circulam ligadas à albumina e as drogas básicas ligam-se à α1-ácido
glicoproteína. Com o envelhecimento, há tendência à redução do nível sérico de albumina e aumento
da α1-ácido glicoproteína.
Redução da água corporal total: Menor volume de distribuição das drogas hidrossolúveis:
aumento na concentração plasmática inicial. O uso de diuréticos reduz mais ainda o volume
de distribuição.
Aumento da gordura corporal; Maior volume de distribuição de drogas lipossolúveis
prolongando a duração do efeito.
Redução da massa muscular magra: Maior concentração sérica inicial: reduzir dose de
ataque

Metabolização e Excreção
Com o envelhecimento ocorrem alterações na eliminação pré-sistêmicas (1º passagem
hepática), metabolização hepática e eliminação renal.
A redução do efeito da primeira passagem hepática aumenta a biodisponibilidade das drogas
lipossolúveis, como o propanalol, nitrato, metildopa, morfina, etc.
Além disso, o clearance hepático não se faz pela eliminação da droga (excreção biliar) e sim
pela inativação das drogas.
A biotransformação hepática é fundamental para as drogas altamente lipofílicas, que
apresentam difícil excreção renal. Com o envelhecimento ocorre comprometimento da
biotransformação hepática, secundário às seguintes alterações:
Redução de 35% dos fluxos sanguíneo hepático.
Redução do tamanho do fígado (35%).
Redução do conteúdo, afinidade e atividades das enzimas hepáticas (sistema microssomal
hepático): algumas drogas são indutoras do clearance microssoma hepático, enquanto outras
tem efeito inibidor, aumentado o risco de interação droga-droga.
As alterações hepáticas mais significativas restringem-se ao comprometimento do sistema
microssomal hepático.
O envelhecimento renal associado às co-morbidades comuns no idoso compromete o
clearance das drogas, aumentando o risco de toxicidade daquelas excretadas pelos rins.
A queda do clearance de creatinina não é acompanhada por uma elevação proporcional da
creatinina sérica, provavelmente pela redução concomitante da massa muscular (sarcopenia). Assim,
a dosagem sérica da creatinina não reflete adequadamente a função renal.
A dose das drogas excretadas pelo rim deverá ser corrigida conforme o clearance de
creatinina medido ou estimado: inibidores da enzima conversora, amantadina, clorpropamida,
cimetidina, digoxina, furosemida, litium, metformim, ranitidina, vancomicina, entre outras.

FARMACODINAMICA
A farmacodinâmica das drogas está modificada pelas alterações dos mecanismos de controle
homeostático e alterações nos receptores e pós-receptores ligadas ao envelhecimento.
Ambas são agravadas pela presença de co-morbidades e/ou drogas. As principais alterações
dos mecanismos de controle homeostático são:
Controle da pressão arterial: mais tendência à hipotensão ortostática por disfunção do
barorreceptores, agravadas pelo uso de anti-hipertensivos, neurolépticos, tricíclicos,
benzodiazepínicos, anti-parkinsonianos, etc.
Menos atividade colinérgica central: mais tendência à confusão mental e delirium agravado
pelo uso de drogas como a teofilina, drogas anticolinérgicas, betabloqueadores, hipnóticos,
etc.
Comprometimento do controle postural: mais tendência a quedas, agravada pelo uso de
psicotrópicos, particularmente os benzodiazepínicos de média e longa ação (lipossolúveis).
Comprometimento da termorregulação, agravado pelo uso de neurolépticos, barbitúricos,
álcool.
Redução da função dopaminérgica: mais sensibilidade extrapiramidal.

As principais alterações no receptor e pós-receptor ligadas ao envelhecimento são:

Hiporresponsividade α e β-adrenérgicas: menos efeito anti-hipertensivo dos
simpaticolinérgicos.
Menos atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Aumento da sensibilidade anticolinérgica: risco mais alto de controle mental, retenção
vesical, fecaloma, constipação intestinal.
Comprometimento dos quimiorreceptores: risco mais alto de depressão respiratória.
Aumento da sensibilidade ao warfarin, opióides e benzodiazepínicos.

IMUNIDADE E SENESCENCIA
Embora virtualmente todas as células imunologicamente ativas possam exibir modificações
relacionadas à idade, as células T são as que teriam maior vulnerabilidade aos potenciais efeitos
deletérios do envelhecimento.
Declínio na função envolvendo a proliferação das células T. tem-se demonstrado que o
envelhecimento é acompanhado por um progressivo aumento na proporção de células que funcionam
pobremente.
Esta alteração seria atribuída tanto ao prejuízo na produção do fator de crescimento da célula
T (IL-2 produzida pela célula T-auxiliar), como também ao prejuízo da resposta a este fator de
crescimento, quando comparado com jovens.
O declínio da capacidade imune com a idade poderia ser atribuído à prevalência de um
linfócito T com fenótipo “senescente”. Sua maior característica é a irreversibilidade da perda de sua
capacidade replicativa.
 A senescência replicativa é uma conseqüência da divisão celular e não de um tempo
cronológico.
Com o avanço da idade há um aumento no numero de células que parecem normais, mas
falham em responder ao estímulo ativador.
Há também, no envelhecimento, um aumento na proporção das células de memória em
relação às virgens, o que resultará numa diminuição do potencial de reatividade a novos antígenos.
As células secretam menos IL-2 que é um fator de crescimento para linfócitos T. Além disso,
as células de doadores velhos não expressam receptor para IL-2 na mesma proporção e não
transcrevem mRNA para IL-2 da mesma forma que em jovens.
Estudos da transdução de sinais mostram que a mobilização do cálcio, a fosforilação de
proteínas, a ativação de quinases e a ativação genética para a progressão do ciclo celular estão
modificadas nas células de indivíduos velhos, comparados com jovens.
A ativação celular por si só resulta em diferentes padrões de resposta pelas células de
doadores velhos. Enquanto algumas células podem não liberar IL-2 após a ativação, elas liberam
outros fatores, como o IFN-γ, o TNF-α, IL-1, IL-6 e TGF, mais do que os liberados por células mais
jovens.
Assim, existe uma perda da função celular, uma modificação da habilidade em responder aos
eventos de ativação e modificações básicas da resposta aos eventos desta ativação.
O sistema imune se modifica com a idade: a dimensão e as conseqüências destas
modificações, porém, ainda são matéria de intensa controvérsia na literatura.
A alteração parece ser maior na qualidade (mecanismo de ativação), do que na quantidade de
linfócitos.
Alterações Linfocitárias com o Envelhecimento
Fatores Efeito
Produção de IL-1 Aumenta
Produção de IL-2 Diminui
Produção de IL-6 Aumenta
Expressão do receptor para IL-2 Diminui

Modificações da Resposta Imunológica com o Envelhecimento

Ação Efeito
Ativação e proliferação do linfócito T Diminui
Ativação dos linfócitos T auxiliares e Diminui
citotóxicos
Ativação de NK Diminui

A maioria das análises mostra pouca

 ou nenhuma modificação do numero de
linfócitos B no sangue periférico em
indivíduos velhos.
Ocorrem poucas modificações nos
níveis de anticorpos, incluindo IgA, IgM e
IgG, com o envelhecimento.

Modificações Relacionadas ao Linfócito B

com o Envelhecimento
Fatores Ação
IgG1, IgG2, IgG3, Aumentam
IgA
IgM, IgG4 Diminuem
Resposta do anticorpo Diminui
a novos antígenos
Resposta do anticorpo Aumenta
a antígenos próprios
Expressão de Diminui
imunoglobulinas de
membrana
Produção de Diminui
anticorpos de alta
afinidade

Aumenta a freqüência de auto-reatividade, que parece originar-se na diminuição do potencial

de regulação imune, ou talvez pelo fato de que o sistema imune também preencha a dramática função
de remover material autólogo danificado. Geralmente estes auto-anticorpos são IgM e, mais
frequentemente, IgG de baixa afinidade.
Existem algumas linhas de evidencia sugerindo que modificações envolvendo as células T ingênuas,
que diminuem, e as células T de memória, que parecem aumentadas, contribuiriam para a
imunodeficiência da idade avançada.
Ao diminuir a célula nativa, também ocorre uma diminuição no potencial de reação a novos
antígenos. Além disso, o envelhecimento levaria a um declínio na proporção de células T capazes de
produzir IL-2.

CALENDARIO VACINAL
NUTRIÇAO DO IDOSO
No envelhecimento normal, há mudanças da demanda metabólica.
Prevalencia de desnutrição:
20% pacientes ambulatorias
60% paciententes em hospitalizaçao
90% idosos institucionalizados
 Os 9 “d”, fatores de risco para desnutrição no idoso: Drogas, Demencia, depressão, disfagia,
dentição, doenças, diarreias, disgeusia (disfunção do paladar), disfunção.

Há redução da secreção gástrica de fator intrínseco que produz saciedade precoce somado e menor
velocidade de esvaziamento gástrico. A diminuição de vit D e menor exposição ao sol aceleram o
balanço negativo do cálcio e favorecem a caquexia.

RESTRIÇOES PARA SE ALIMENTAR: Incapacidade funcional, redução visão, olfato e paladar,

xerosmia.

CONCEITOS:
SARCOPENIA: perda de massa muscular em níveis prejudicias para a homeostasia.
INANIÇAO: desnutrição calórico-proteica que leva a redução de massa gorda ou magra,
secundário a o jejum prolongado.
ANOREXIA: perda de apetite, complexo por redução de neurotransmissores, atraso de
esvaziamento gástrico, aumento de leptina e citocinas tnf, il6 e il1.
COMSUPÇAO: perdade peso involuntária, de massa magra e gorda, independente de
ingestão.
CAQUEXIA: perda de massa magra e gorda secundaria a processo inflamatorio e
neoplásico.

ANTROPOMETRIA
IMC: 22-27 KG/m2- ideal. < desnutrição, > sopre-peso.
Cicunferencia da panturrilha: medir massa muscular no idoso, se menor que 31cm; indica
perda de massa muscular.
Necessidade energética basal p idosos 20-30 kcal/kg/dia
Proteinas 0,8-10 g/kg/dia
Fragilidade: 1,o-1,2 g/kg/dia
UTI e caquexia: 1,5-2,0 g/kg/dia
H2O 30ml /kg/dia
VITAMINA D: 700-8000 UI/dia; melhora força muscular, funçao de extremidades superiores
e diminui quedas em 20%
Fibras e prébioticos: melhora obstipação.
SODIO < 100 meq ou 2g / dia
Vitamina E (prevençao de desmielinizaçao), acido fólico e ferro.

TIREOIDE
Síntese e Armazenamento de Hormônios nas Células Foliculares
A tireóide é a única glândula endócrina que acumula seu produto de secreção em quantidade
apreciável. O armazenamento é feito no colóide. O colóide é constituído principalmente por uma
glicoproteína denominada tireoglobulina, a qual contém os hormônios da tireóide T3 e T4.
A síntese e o acúmulo de hormônios ocorrem em quatro etapas:
Síntese de tireoglobulina, que se dá no reticulo endoplasmático granuloso, carboidrato é
 adicionado à proteína no interior das cisternas do retículo e no Complexo de Golgi e o
produto final, a tireoglobulina, deixa o aparelho de Golgi no interior de vesículas que se
dirigem para a porção apical da célula e liberam a tireoglobulina para o lúmen do folículo.
A captação de iodeto circulante é realizada por uma proteína situada na membrana
basolateral das células foliculares que transporta dois íons simultaneamente em direções
opostas. Esta proteína é chamada co-transportador de Na/I, ou BOMBA DE IODETO,
concentrando o iodo dentro da célula folicular por cerca de 20-100 vezes acima dos níveis
séricos, e traz para dentro da célula um íon iodeto ao mesmo tempo que coloca para fora um
íon sódio.
O iodeto intracelular é oxidado por H2O2, TIREOPEROXIDASE, em seguida é
transportado para uma cavidade do folículo por um transportador de ânions. Um candidato a
esse transporte é uma molécula chamada pendrina.
No interior do colóide ocorre iodação das moléculas de tirosina da tireoglobulina. Deste
modo são produzidos T3 e T4,fazem parte de grandes moléculas de tireoglobulina. A
TIREOPEROXIDASE converte o iodeto em iodo, dois átomos de iodo são ligados a cada
resíduo de tirosina (monoiodotirosina (MIT) e diiodotirosina (DIT))= 2 DIT= T4,
1DIT+1MIT=T3

Liberação de T3 e T4 e Suas Ações no Organismo

As células foliculares da tireóide captam colóide por endocitose. O colóide é então digerido
por enzimas lisossômicas e as ligações entre as porções iodinadas e o restante da molécula de
tireoglobulina são quebradas por proteases. Desta maneira, T3, T4, diiodotirosina (DIT) e
monoiodotirosina (MIT) são liberadas no citoplasma. T3 e T4 cruzam livremente a membrana
basolateral da célula e se difundem até os capilares sanguíneos. MIT e DIT não são secretadas, seu
iodo é removido enzimaticamente no citoplasma os produtos (iodo e tirosina) são usados de novo
pelas células foliculares. T4 é mais abundante na tireóide (90%), porém T3 exerce sua ação mais
rapidamente e é mais potente.
Controle da Produção de Hormônios Tireoidianos
Os principais reguladores são o teor de iodo no organismo e o hormônio tireotrópico (TSH
ou tireotropina) secretado pela pars distalis da hipófise.
O TSH estimula a captação de iodeto circulante, produção e liberação de hormônios da tireóide,
enquanto o iodo tem ação inibitória. Os hormônios tireoidianos circulantes, por sua vez, inibem a
síntese do TSH, estabelecendo-se um equilíbrio.

No ancião, observan-se áreas de atrofia e fibrose. Associadas atrofia dos folículos e seu
conteúdo coloide. Assim a resposta sensível ao TSH e TRH pode diminuir com a idade, ainda que
os valores de TSH não se modifiquem fisiologicamente. Há diminuição da recaptaçao renal de iodo
e captação de iodo pela tireoide, assim uma menor produção de T4 e menor concentração de T3
porem, os níveis de T4 encontran-se normais devido a redução do metabolismo basal e menor
degradação de T4, normatizando as concetraçoes plasmáticas.

Paratireoides: em alguns casos se encontram valores elevados de hormônio em resposta a valores

baixos de cálcio sérico. Porem, as alterações osseas que se produzem não se relacionam com
alterações da paratireoide.

A associação americana de Tireoide recomenda realização de triagem de tireoide para

indivíduos acima de 35 anos, a cada 5 anos, principalmente grupos de risco:
Mulheres menopausadas
Historia familiar
Bocio tireotoxico
Hipertireodismo ou hipo familiar
Radioterapia cervical anterior
Diabetes
Anemia perniciosa

Avalia-se: TSH, T4 e T3 basicamente, representando a função do eixo.

HIPOTIREOIDISMO:
TSH reduzido e T4 reduzido; um hipotireoidismo central, com inibição do eixo.
TSH elevado e T4 diminuido, podem sugerir hipotireoidismo por possível tireoidite
autoimune, com infiltração de linfócitos e fibrose, com perda de tecido funcional.
Sinais: edema, apatia, bradipsiquia, deterioramento psíquico, diminuição de transporte ativo
(renal e das bombas) levando a hipocalcemia e hiponatremia que acarretariam fadiga, astenia,
disfunção de homeostasia, bradicardia hipotonia, aumento da creatinina.
A alteração da Homeostasia, favorece ao aparecimento de COMA MIXEDEMATOSO.
Transtorno com mortalidade superior a 50%, pode ocorrer tanto em hipotireoidismo
primaria como secundario É uma condição 4 a 8 vezes mais comum em mulheres do que em homens,
o que se deve à maior incidência do hipotireoidismo primário no sexo feminino. O quadro pode ser
precipitado por condições diversas, tais como: exposição ao frio, infecção, trauma, acidente vascular
cerebral, insuficiência cardíaca (ICC), hemorragias gastrointestinais, hipoglicemia ou
drogas (tranqüilizantes, sedativos, anestésicos, analgésicos, narcóticos, amiodarona, lítio, fenitoina).
Os sinais que o antecedem são; letargia, hipotonia, bradpneia, bradicardia e hipoglicemia.

FISIOPATOLOGIA
No hipotireoidismo de longa duração, algumas adaptações fisiológicas ocorrem para manter
a homeostase, ainda que mediante um balanço precário. A redução do metabolismo basal e a
diminuição do consumo de oxigênio resultam em vasoconstrição periférica para manter a temperatura
corporal. O número de receptores b, adrenérgicos está reduzido, usualmente com preservação dos
receptores a adrenérgicos e das concentrações de catecolaminas, levando a um desequilíbrio b/a
adrenérgico, o que acarreta hipertensão diastólica e redução do volume sangüíneo total.
O CM é uma forma de hipotireoidismo descompensado, na qual os mecanismos de adaptação
não serão mais suficientes e, essencialmente, todos os órgãos são afetados.

Alterações neurológicas: O mecanismo exato não é bem conhecido, mas a diminuição do fluxo
cerebral, associada à diminuição do consumo de oxigênio e das concentrações de glicose, assim
como a redução dos concentrações de T4 e T3 influenciam a função cerebral. hiponatremia
decorrente de disfunção renal pode ser um fator contribuinte adicional.

Alterações cardiovasculares: bradicardia e

diminuição da contractilidade miocárdica determinam a diminuição do débito cardíaco. Essas
alterações são causadas por diminuição das proteínas contráteis dos miócitos e de enzimas, incluindo
a Na+, K+ATPase, decorrentes da diminuição da transcrição gênica, na ausência de T3.
O volume plasmático está reduzido; a aumentada permeabilidade capilar determina acúmulo
de fluído nos tecidos e espaços e pode ser a causa do derrame pericárdico, encontrado em muitos
pacientes.
Alterações pulmonares: não são afetados gravemente e a mais consistente anormalidade é a
diminuição do controle ventilatório, acarretando, ambos, hipoxemia e hipercapnia, e depressão de
controle respiratório.
Alterações renais: a função renal poderá estar gravemente comprometida, em parte em decorrência
do baixo débito cardíaco e da vasoconstrição, acarretando baixa taxa de filtração glomerular.
Concentrações reduzidas de Na+, K+ ATPase diminuem a reabsorção de sódio, assim como a
excreção de água livre, resultando em iponatremia, que usualmente está presente no CM.
Alterações gastrointestinais: diminuição da motilidade intestinal.

TRATAMENTO
Se houver suspeita clínica de CM, Internar em cuidados intensivos. As primeiras 24 - 48 horas são
críticas.
Prioridade Iniciais:
1. Ventilação mecânica, se houver hipercapnia/hipóxia significantes.
2. Reposição hormonal imediata, enquanto se aguardam resultados confirmatórios.
3. Aquecimento com cobertores comuns e uma sala quente (aquecimento rápido, ativo, é contra-
indicado, pois pode provocar vasodilatação periférica e induzir o choque circulatório).
4. Administração de corticóides, após a coleta de sangue para cortisol plasmático.
5. Tratamento de infecção associada.
6. Correção de hiponatremia grave (Na < 120 mEq/L).
Correção de hipoglicemia com glicose, endovenosa
- tratamento de hipotensão grave, com administração cuidadosa de solução glicosada a 5-10%, e
solução fisiológica a 0,9% ou salina hipertônica, se existir hiponatremia <120 mEq/L);
- reajuste de dose de qualquer medicação para compensar a diminuição da perfusão renal, ou o
aumento da meia vida da droga, etc.;
- digital ou diuréticos deverão ser administrados com cautela para os pacientes com ICC.

Reposição Hormonal: A conversão de T4 para o T3, nesses pacientes, está prejudicada. Assim, a
administração de T3 seria recomendável. Entretanto, a administração de T3, por ser de ação imediata
e ter meia-vida curta, pode, provocar arritmias, principalmente se a função miocárdica estiver
comprometida.
Terapia com esteróides: Hidrocortisona – 100 mg a cada 8 h, EV, continuadamente até que o a valor
da dosagem de cortisol plasmático, colhido previamente, seja conhecido e mostre-se normal
Reposição de volume: Administração de glicose e de salina deverá ser realizada cuidadosamente,
porque os pacientes são, usualmente, hipervolêmicos e podem desenvolver ICC em face da disfunção
ventricular, decorrente do hipotireoidismo.
Se o Na for < 120 mEq/l, considerar a administração de salina hipertônica, EV, seguida de
furosemide, EV.

Tratamento cirúrgico
Os pacientes deverão ser estabilizados com T4e glicocorticóides antes de procedimentos
cirúrgicos.
Em situações que requerem cirurgia de urgência, deverá ser administrada uma dose de 200-
500 mcg de L-T4 e glicocorticóides, endovenosos, antes da indução anestésica.
Dieta
Considerando que a motilidade intestinal está
usualmente diminuída, a ingestão alimentar não
deverá ser permitida até que o paciente esteja
alerta e com ruídos hidroaéreos ativos, quando,
então, alimentação pastosa deverá ser
gradualmente instituída.

São considerados fatores de mau

prognóstico:
temperatura corporal abaixo de 34°C;
hipotermia persistente,não responsiva até 72 h
de terapia; idade avançada;
bradicardia com freqüência cardíaca menor que 44 bp/min; septicemia; infarto do miocárdio
e hipotensãoarterial.

HIPERTIREOIDISMO
Aumento excessivo dos níveis de hormônios tireoidianos.
CAUSAS:
Doença de Graves, auto-imune cujo acs estimulam os receptores de síntese e secreção de T3
e T4.
Bocio Multinodular: podendo ser toxico ou não-toxico, quando toxico proporciona mutações
celulares a nível do receptor de TSH, levando a uma expansão clonal de células autônomas.
Adenoma toxico produtor de hormônio, produz T3 e T4
Raramente por excesso de TSH
Iatrogenia por excesso de medicamento estimulante da tireoide.
SINAIS E SINTOMAS: perda de peso, taquicardia, fibrilação auricular, angina (por excesso de
esforço do miocárdio e isquemia) icc, hipersudorese e hipertermia.
Analisar TSH e T4 Livres
TRATAMENTO: iodo radioativo; deprimi as reservas de T3 e t4, porem pode converter
o quadro para hipotireoidismo, onde deve-se então tratar hipotireoidismo posteriormente.

ESCALA DE GLASGOW
Pontuação total: de 3 a 15
3 = Coma profundo; (85% de probabilidade de morte; estado vegetativo)
4 = Coma profundo;
7 = Coma intermediário;
11 = Coma superficial;
15 = Normalidade.
Classificação do Trauma cranioencefálico (ATLS, 2005)
3-8 = Grave; (necessidade de intubação imediata)
9-12 = Moderado;
13-15 = Leve.

CRITERIOS DE MORTE ENCEFALICA

Definição: Ausência total e irreversível das funções cerebrais, incluindo tronco cerebral.
Os exames clínicos devem ser realizados por 2 médicos diferentes sendo:
Um Neurologista ou Neurocirurgião não membro da equipe da UTI.
Um Intensivista (de preferência)
Nenhum deles pode participar da equipe de transplante ou de remoção.
Deve ser respeitado o intervalo entre os exames para cada faixa etária.
Deve ser feito o teste de Apnéia (contestado por alguns pesquisadores mas aceito legalmente
no Brasil).
O diagnóstico não admite apenas os exames clínicos.

Inicio do Protocolo por Fases:

FASE I: Descartar causas reversíveis de coma capazes de mimetizar M.E.
Hipotermia. (paciente deve estar com temperatura > 32ºC).
Hipotensão / Choque (independe da etiologia)
Drogas Depressoras SNC (Intoxicação x Uso)
Distúrbios Metabólicos ou Endócrinos (hipoglicemia, Dist. Ácido Base ou eletrolíticos etc.)
FASE II: Exame Clínico e Teste de Apnéia.
A não confirmação de qualquer dos achados fundamentais obriga a interrupção do teste e a não
confirmação de M.E. Os três achados fundamentais para o diagnóstico são:
1) Coma Aperceptivo de Causa Conhecida.
2) Ausência de Reflexos de Tronco Cerebra.l
3) Apnéia.
1) Coma Aperceptivo: sem resposta motora a estímulos dolorosos em todas as extremidades (leito
ungueal e órbitas).
2) Ausência de Reflexos de Tronco:
Pupilas: Não Fotoreagentes (direto e consensual), medianas (4mm) ou dilatadas (9mm).
Movimentos Oculares: Ausência de reflexo oculocefálico (somente se afastado lesão
cervical)
Ausência de reflexo córneo palpebral.
Ausência de resposta às provas calóricas.(otoscopia prévia / 50ml de água gelada +- 4ºC)
Ausência reflexo da Tosse / Engasgo
3) Apnéia: Pré-Requisitos: T > 32ºC
Sem Hipotensão, Euvolêmico ou com BH + nas últimas 6h.
PaCO2 normal ou > 40mmHg
PaO2 normal ou > 100mmHg
Hiperoxigenar por 15 minutos antes do início do teste (FiO2=1).
Colher gasometria inicial para conferir pré-requisitos gasométricos.
Desconectar o paciente do Ventilador Mecânico e colocar uma sonda com O2 6l/min dentro
da COT.
Observar atentamente por período de 10 a 15 minutos quando então será colhida nova
gasometria.
Interpretação:
Caso ocorra movimentos respiratórios o teste é dito negativo e interrompido de imediato.
Caso não ocorra movimentos respiratórios e a PaCO2 final seja > 60mmHg ou tenha
ocorrido um aumento superior a 20mmHg em relação à primeira gasometria o teste é dito positivo
(suporta o diagnóstico de M.E.).
Nos pacientes com Doenças Pulmonares Crônicas levando à hipercapnia crônica deve ser
valorizado juntamente o aumento da PaCO2 superior a 20mmHg e a PaCO2 final superior a 60mmHg.
Caso o valor da PaCO2 final seja inferior a 60mmHg ou tenha se elevado menos do que
20mmHg o teste de apnéia não será válido e deve ser repetido após 1h.
Durante o teste caso ocorra hipotensão, queda significativa da saturação de oxigênio ou
arritmias:
Interromper de imediato
Colher gasometria (análise conforme já mencionado).
Após a realização de cada exame clínico deverá ser preenchido o Protocolo de Declaração
de Morte Encefálica conforme Resolução CFM 1.480/97 (formulário padrão) bem como o registro
em prontuário.
Contactar o Neurologista para agendamento do segundo exame clínico respeitando os limites
de tempo para cada idade.
Confirmar para a Central de Captação de Órgãos a positividade (ou não) do primeiro exame
clínico e comunicar hora prevista para realização do segundo exame.

CUIDADO: ARMADILHAS
Exclusivamente reatividade supraespinhal (testadas no protocolo) Não é afastado por sinais
infraespinhais:
1. Reflexos osteotendinosos profundos.
2. Cutâneos abdominais.
3. Cutâneos plantares (flexão ou extensão).
4. Cremastérico Superficial ou profundo.
5. Ereção peniana reflexa.
6. Sinal de Lázaro (isquemia aguda dos neurônios motores periféricos)
Diabetes Insípidos não é obrigatória.

CONTEUDO EXTRA - LPI

CLINICA:
ANAMNESE
EXAME FISICO
EXAMES LABORATORIAS

HEMOGRAMA- (avaliação medula óssea)

SERIE VERMELHA;
Hemoglobina: avaliação anemia; hipocromia/hipercromia
Hematócrito: Hemácias em sangue total
VCM: tamanho de hemoglobina, pode avaliar; macrocitose/microcitose
VHS: marcador inflamatorio de sedimentação sanguínea por maior atividade enzimático
hidrolitica. Fibrinogenio que causa adesão de hemácias, maior densidade e maior sedimento.
RDW: avalia heterogenicidade das hemaceas em relação ao seu tamanho, marcador de
precocidade.
RECICLAGEM 100-120 dias
SERIE BRANCA; relevância para identificação de leucemias no idoso.
LEUCOCITOS: total de células
Neutrófilos (PMN)- th2
Bastonetes
Segmentados
Eosinófilos (PMN)- th2
Basófilos (PMN)- th2
Monócitos (MMN)- th1
Linfocitos (MMN)- th1
PLAQUETAS; coagulação
Uma redução total dos 3 elementos do hemograma: pancitopenia

MARCADORES DE INFLAMAÇAO: possíveis de solicitação no hemograma:

VHS
PCR
ELETROFORESE DE PROTEINAS

TESTES BIOQUIMICOS PARA TRIAGEM DE SISTEMAS:

METABOLICO:
Carboidratos: glicose: glicemia/ TOTG/ recentemente HBA hemoglobina glicada ( avalia vida útil
da HB mo metabolismo, em 120 dias).
LIPIDIOS: lipidograma(HDL, LDL, VHDL) ácidos graxos (gordura livre), colesterol (funçao
estrutural e hormonal).
PROTEINAS: Albumina, carregadora plasmática e homeostasia.

FUNCIONAL

SNC- LCR: glicose40-70, proteínas20-59 e leucócitos <5

RENAL: UREIA (indicativo de metabolismo de proteínas) / CREATININA (proporcional ao

volume de massa muscular)
CLEARANCE DE CRATININA: urina 24 horas.
URINA, EAS: Leucocitos, hemaceas, bactérias (inflamação), densidade, filtração glomerular, ions,
etc. (função renal). Sangue: lesão renal ou bexiga.

HEPATICA: TGO e TGP (indicadores de inflamação hepática), albumina (indicador de

funçao hepática), Gama-GT (obstruçao), bilirrubina e anomia serica (funçao hepatócito)

CARDIOVASCULAR; colesterol- para risco de aterosclerose, PCR ultra-sensível para

doença coronariana, enzimas cardíacas mioglobina/troponina.

TGI: PSO (sangue oculto- indicativo de ulceras e tumores), se positivo= colonoscopia.