SISTEMA RESPIRATÓRIO

 Fornece O2 e elimina CO2, além de produzir a voz, manter o pH sanguíneo constante e

desempenhar um papel secundário nas trocas de calor.

Eupnéia/Hipopnéia/Hiperpneia: Se refere aos movimentos respiratórios

normais/diminuídos/aumentados.

Apnéia: Parada da respiração Dispnéia: respiração trabalhosa, com dificuldade

Bradipnéia/Taquipnéia: frequência respiratória diminuída/aumentada.

Asfixia: incapacidade de respirar Ortopnéia: dispneia exceto sentado ou em pé

RESPIRAÇÃO

1. Ventilação pulmonar: entrada e saída de ar dos pulmões

2. Respiração externa: troca gasosa entre pulmões e o sangue
3. Respiração interna: troca entre o sangue e as células
4. Controle da respiração

**A presença de uma árvore respiratória proporciona uma eficiência do sistema respiratório.

Zona condutora: Composta por Nariz, nasofaringe, laringe, traqueia, brônquios e bronquíolos.
Leva e traz ar da zona respiratória, aquece, umidifica e filtra o ar. Possui anéis cartilaginosos na
traqueia e placas cartilaginosas nos brônquios para manter as vias abertas. São revestidas por
células muco-secretoras e células ciliadas para a remoção das partículas inaladas. Contêm
músculo liso (exceto nos alvéolos) para alterar o diâmetro das vias conforme necessário.

 Neurônios adrenérgicos simpáticos ativam receptores beta-2, dilatando a via para que
tenha mais ar para a fuga e escape.
 Neurônios colinérgicos parassimpáticos ativam receptores muscarínicos, fazendo a
constrição das vias aéreas.

**Para tratar asma utiliza-se atropina, que bloqueia o efeito da Ach, impedindo a constrição.

**No tabagismo, o cigarro danifica o epitécio ciliado da traqueia, fazendo com que as
impurezas vão para os sacos alveolares, destruindo os alvéolos e assim, prejudicando a
hematose. Também pode ocorrer o depósito destas impurezas até que a via seja obstruída,
levando a acidose (hipercapnia). O acúmulo de muco também pode gerar uma inflamação no
local.

Zona respiratória: Composta por bronquíolos respiratórios, ductos alveolares e sacos

alveolares. Participa das trocas gasosas. Os alvéolos apresentam pneumócitos tipo I, que
realizam a troca gasosa, e pneumócitos tipo II, que produzem surfactantes (película de
fosfolipídeos – impede o colabamento dos alvéolos na expiração). A parede entre dois alvéolos
é chamada de septo alveolar, onde ficam os pneumócitos tipo II.

Membrana alveolocapilar: A troca gasosa ocorre através desta membrana por difusão simples,
sem gasto de energia e a favor do gradiente de concentração (O2 e CO2 são lipossolúveis
então não precisam de canais iônicos ou ptn para passar). A membrana é composta por 3
camadas: a parede do alvéolo + membrana basal alveolar e capilar + células endoteliais do
capilar. A fina espessura e a grande área de superfície da membrana facilitam as trocas
gasosas. Por esse motivo, um edema pulmonar dificulta a difusão, pois aumenta a espessura
da membrana.

VOLUMES E CAPACIDADES RESPIRATÓRIAS

 Volume corrente: vol de ar inspirado e expirado a cada ciclo ventilatório normal =

500ml
 Vol de reserva inspiratória: vol que pode ser inspirado além do corrente = 3L
 Vol de reserva expiratória: vol que pode ser exalado além do corrente por meio de
uma expiração forçada = 1100ml
 Vol residual: vol que permanece nos pulmões após expiração máxima = 1200ml

 Capacidade inspiratória: vol corrente + vol de reserva inspiratória = 3,5 L

 Capacidade residual funcional: vol de reserva expiratória + vol residual = 2300ml. É a
qtd de ar ainda nos pulmões ao final da expiração normal.
 Capacidade vital: vol corrente + vol de reserva inspiratória + vol de reserva expiratória
= 4600ml. É o volume que pode ser expirado após inspiração máxima.
 Capacidade pulmonar total: Capacidade vital + volume residual

** Em fumantes com enfisema pulmonar, há uma lesão nos alvéolos. Assim, mais ar fica
parado dentro dos pulmões (vol residual aumentado).

A fisiologia da respiração pode ser dividida em 4 eventos:

1) Ventilação pulmonar – renovação cíclica do gás alveolar pelo ar atmosférico

2) Difusão de oxigênio e gás carbônico – entre os alvéolos e o sangue
3) Transporte de O2 e CO2 – no sangue e líquidos corporais (sangue ↔ células)
4) Regulação da ventilação

Ventilação: troca de ar entre a atmosfera e os alvéolos. O ar vai de uma região de alta pressão
para uma região de baixa pressão. (F=ΔP/R)

Neurônios inspiratórios: Ficam no bulbo e são auto excitáveis. Quando há a necessidade de

respiração mandam sinais para a musculatura da caixa torácica, levando à contração. São
como o “nodo sinoatrial” da respiração – controlam o ritmo.

-Inspiração normal: músculos intercostais externos e diafragma contraem, diminuindo a

pressão intra-pulmonar e favorecendo a entrada de ar.
-Expiração normal: não há a contração de músculos. Os utilizados na inspiração apenas
relaxam.
-Inspiração forçada: além dos normais, músculos acessórios contraem
(esternocleidomastoideo e escalenos).
-Expiração forçada: além do relaxamento dos normais os acessórios também relaxam.

 O líquido intrapleural possui uma pressão negativa, que promove o movimento

conjunto da caixa torácica com os pulmões. O pulmão é elástico, por isso nunca fica
completamente fechado (volume residual sempre existe). Em caso de pneumotórax,
entra ar na cavidade pleural, levando ao colabamento do pulmão (vol residual = 0).
PRESSÕES

Intrapleural: menor que a atm (negativa). Resulta das forças elásticas que tendem a colapsar o
pulmão e a expandir a caixa torácica  mantém alvéolos levemente insuflados

Alveolar: Varia de +3 a -3. Pode ser aumentada pela contração vigorosa da musculatura.

Transpulmonar: Diferença entre pressão alveolar e intrapleural. É a força que atua para
expandir os pulmões. Sempre positiva.

**Respirador artificial injeta pressão positiva – entra ar no pulmão. A quantidade de O2 deve

ser controlada pois em excesso pode atrapalhar a produção de surfactante.

LEI DE BOYLE: P1.V1 = P2.V2  Quando o volume residual está muito aumentado significa que
o parênquima pulmonar está destruído e a caixa torácica mais dilatada.

Complacência pulmonar: grau de expansão dos pulmões que ocorre para cada unidade de
aumento da pressão transpulmonar. É determinada pelas forças elásticas do tecido pulmonar
(parênquima) e da tensão superficial do líquido que reveste as paredes alveolares. Está
relacionada com a capacidade elástica do pulmão e altera a mecânica pulmonar.

Enfisema: o arcabouço de elastina e colágeno é degradado, aumentando a distensibilidade

pulmonar (retação elástica diminuída). Complacência aumentada – diminui ventilação
pulmonar. Fibrose: aumento dos tecidos intersticiais do pulmão, enrijecendo-o – Complacência
diminuída. Quanto menor a complacência, maior a energia necessária para a expansão.

**Síndrome da angústia respiratória Neonatal (prematuros não produzem surfactante).

Tratado com surfactante diretamente nas vias aéreas.

Resistência das vias aéreas: Qualquer mudança no raio significa uma mudança enorme no
fluxo. Os brônquios de médio calibre são os locais de maior resistência (lei de poiseuille). As
vias periféricas possuem baixa resistência, por isso quando há DPOC, não há sintomas. Quando
surgem estas vias já estão comprometidas.

Os dois principais fatores que afetam o raio (↑) das vias aéreas são a pressão transpulmonar
(exerce força de distensão sobre as vias) e a tração lateral. O sistema nervoso autônomo
também tem influência:

 Parassimpático  colinérgico  contrai musculatura lisa dos brônquios

 Simpático  adrenérgico estimula receptores beta-2  relaxamento

**Espirometria = prova de função pulmonar. Avalia doenças pulmonares obstrutivas

(enfisema) e restritivas (fibrose).

Espaço morto: é o volume que não participa das trocas gasosas. O EP anatômico é o volume
das vias condutoras (150ml) e o fisiológico é o volume dos pulmões. Em pessoas saudáveis são
iguais. Em enfisematosos o fisiológico fica bem maior. Um indivíduo que realize traqueostomia
diminui o espaço morto anatômico.

Volume-minuto inspiratório: qtd total de ar fresco que se movimenta pelas vias a cada
minuto. É o volume corrente x frequência. (500x12 = 6L/min).
Volume alveolar por minuto: ar fresco que penetra nos aovéolos e áreas adjacentes de trocas
gasosas a cada minuto. É o volume recorrente menos o espaço morto vezes a frequencia.
(4,2L)

A eficácia é medida pela ventilação alveolar e não pela ventilação-minuto. A amplitude da

respiração é mais eficiente que a frequência. Uma diminuição na profundidade (amplitude)
pode reduzir criticamente a ventilação alveolar, pois todo o volume corrente iria para o espaço
morto.

FATORES QUE INTERFEREM NA VELOCIDADE DE DIFUSÃO:

 Espessura da membrana
 Área de superfície – no enfisema diminui, prejudicando.
 Coeficiente de difusão – depende da solubilidade (CO2 20x mais rápido que o O2).
 Diferença de pressão parcial

** Em altitudes elevadas há ar rarefeito, podendo impedir as trocas gasosas pois a PPO2 no

alvéolo se iguala a do capilar.

**escafandro: como a respiração se concentrava dentro do capacete, a PPCO2 se igualava no

alvéolo e no capilar, não ocorrendo hematose.

** No caso de aumento da espessura da membrana, é possível aumentar a concentração de

O2 do ar, aumentando a diferença de pressão parcial no alvéolo e capilar, favorecendo a
hematose.

**SHUNT FISIOLÓGICO???

Proporção ventilação/perfusão: proporção entre ventilação pulmonar e fluxo sanguíneo. É

importante para as trocas gasosas pois é inútil que os alvéolos sejam ventilados se não são
perfundidos e vice-versa. Alimentos que engasgam interrompem o fluxo sanguíneo e,
portanto, a hematose é interrompida. Isso ocorre também na embolia pulmonar ou doenças
obstrutivas.

Transporte de oxigênio no sangue: pode ser dissolvido em solução ou ligado a hemoglobina.

Quando se liga a um O2, a hemoglobina ganha mais afinidade por este, até ligar-se com 4.

A curva de dissociação O2-hemoglobina é sigmoide pois a medida que a PO2 aumenta, a

quantidade de O2 ligado a Hb aumenta até que sature. Pulmões: 100mmHg - tecidos:
40mmHg. A afinidade pode aumentar (curva  ) ou diminuir () por alterações no pH, na
PCO2, temperatura e na concentração de 2,3-DPG (metabolismo).

Transporte de CO2 no sangue: dissolvido, em combinação com grupos amina da Hb ou na

forma de íon bicarbonato (HCO3-). O CO2 entra na hemácia por difusão simples, somado com
H2O forma H2CO3 por meio da anidrase carbônica, que se dissocia e forma o íon. O íon cloreto
funciona como um trocador de bicarbonato pois entra na hemácia em seu lugar.

Efeitos da ventilação sobre o equilíbrio ácido-basico: Caso o sangue esteja abaixo de 7,35 o
pct está com acidose, caso esteja acima de 7,45 está com alcalose. Estas podem possuir origem
respiratória ou metabólica.

**HIPERVENTILAÇÃO: elimina CO2, diminui PCO2, aumentando o pH. -- acidose

**HIPOVENTILAÇÃO: elimina pouco CO2, aumenta a PCO2, diminui o pH. -- alcalose

 CONTROLE DA RESPIRAÇÃO

Regulação nervosa: Feita pelo sistema voluntário (limitado) e autônomo, que possui os
centros respiratórios na ponte e bulbo.

CENTROS RESPIRATÓRIOS: Dorsal (inspiratório), Ventral (expiratório), Pneumotáxico,

apnêustico.

Dorsal/Inspiratório: É espalhado, recebendo aferências dos quimiorreceptores periféricos,

baroceptores e outros receptores encontrados nos pulmões. Esse grupo de neurônios emite
surtos repetitivos de potencial de ação inspiratórios independentemente dos nervos que
penetram o bulbo e do tronco encefálico. A causa é desconhecida, mas por isso estes centros
dão a frequência respiratória basal.

**Sinal inspiratório em rampa: o sinal começa fraco e aumenta constantemente (em rampa)
por 2 segundos. Cessa abruptamente produzindo a expiração.

Ventral/expiratório: Participa tanto da expiração quanto da inspiração. Os neurônios deste

centro ficam inativos em uma respiração normal pois trata-se de um processo passivo. Auxilia
o centro dorsal quando níveis maiores de ventilação são necessários como no exercício.
Também manda impulsos nervosos para os músculos durante a expiração forçada.

Pneumotáxico: Controla a frequência e o padrão dos movimentos respiratórios (é posterior).

Emite sinais para a área respiratória, interrompendo a rampa. Assim, sua função primária é
limitar a inspiração e secundária é aumentar a frequência respiratória.

Apnêustico: Controla a intensidade da inspiração.

Receptores de estiramento: Ocorre o reflexo de Hering-Breuer. Corta a rampa com o estímulo,

impedindo uma insuflação excessiva  aumenta a frequência respiratória.

REGULAÇÃO QUÍMICA DA RESPIRAÇÃO

Quimiorreceptores centrais: Ficam na superfície ventrolateral do bulbo e são responsáveis

pela hiperventilação devido ao aumento da [CO2] no sangue. É uma área excitada pelos íons
H+ porém a barreira hematocefálica é impermeável a estes, dependendo então da alta
concetração de CO2 no sangue (que pode gerar H+).

Quimiorreceptores periféricos: Detectam alterações de O2 no sangue.

Na acidose metabólica há uma estimulação respiratória pronunciada (Respiração de

Kussmaul). A hiperventilação compensatória diminui a PCO2 e aumenta o pH.

Na alcalose metabólica a ventilação é deprimida e a PCO2 aumenta, diminui o pH.

Receptores J (justacapilar): estão nas paredes alveolares, muito próximos aos capilares. O
capilar se enche de sangue, ingurgita aumentando o LEC e estimulando estes receptores, que
interrompem a rampa. Em patologias como a insuficiência cardíaca esquerda o sangue fica
ingurgitado, ocasionando respiração rápida e superficial e dispneia.

Respiração de Kussmaul: cetoacidose diabética – Cheyne-Stokes: insuficiência cardíaca

HIPÓXEMIA: hipóxia hipóxica – redução da PO2 no sangue. É causada por hipoventilação,
limitação da difusão, shunt e desequilíbrio entre a ventilação e a perfusão.

As duas causas de hipercapnia são hipoventilação e desequilíbrio entre V/Q. O Shunt é a única
causa de hióxemia em que a PO2 não se eleva ao nível esperado mesmo com suplemento
adicional de O2.