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Fisiologia Cardiovascular - Cap. 6
Fisiologia Cardiovascular - Cap. 6
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Álvaro Réa Neto
INTRODUÇÃO
CORAÇÃO
Eletrofisiologia do coração
Ciclo cardíaco
Circulação coronária
Débito cardíaco
CIRCULAÇÃO SISTÊMICA
Fluxo sanguíneo
Controle da circulação sistêmica
Controle da pressão arterial
FISIOLOGIA DO TRANSPORTE DE OXIGÊNIO
Transporte de oxigênio
Cascata de oxigênio
Transporte de oxigênio no sangue
Uso metabólico do oxigênio pelas células
Troca de gases no tecido
O equivalente circulatório
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
35
36 Parte II ❑ MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA
INTRODUÇÃO CORAÇÃO
O sistema cardiovascular circula o sangue através dos va- O coração é composto por quatro câmaras e divide-se em
sos e capilares pulmonares e sistêmicos com o propósito de dois lados, direito e esquerdo, cada um dotado de um átrio e
troca de oxigênio, gás carbônico, nutrientes, produtos de de- um ventrículo.1 Os átrios agem como reservatórios de sangue
gradação e água nos tecidos periféricos e nos pulmões.1,2 Ele venoso, possuindo leve ação de bombeamento para o enchi-
é composto pelo coração e dois sistemas vasculares: as circu- mento ventricular. Em contraste, os ventrículos são as grandes
lações sistêmica e pulmonar (Fig. 6-1). O coração, por sua vez, câmaras de propulsão para a remessa de sangue à circulação
possui os ventrículos direito e esquerdo que funcionam como pulmonar (ventrículo direito) e sistêmica (ventrículo esquerdo).
bombas em série, ejetando sangue através de dois sistemas O ventrículo esquerdo é de formato cônico e tem a missão de
vasculares – a circulação pulmonar de baixa pressão, onde gerar maior quantidade de pressão do que o direito, sendo,
ocorre a troca gasosa (captação de oxigênio e liberação de gás portanto, dotado de parede muscular mais espessa. Quatro vál-
carbônico pela hemoglobina circulante nas hemácias), e a cir- vulas asseguram a direção única do fluxo do átrio para o ventrí-
culação sistêmica que distribui sangue aos órgãos individuais, culo (valvas atrioventriculares, tricúspide e mitral) e depois para
suprindo as suas demandas metabólicas.1 O fluxo e a pressão as circulações arteriais (valvas semilunares, pulmonar e aórtica).
sanguínea estão sob intenso controle do sistema nervoso au- O miocárdio é composto por células musculares que podem so-
tônomo. frer contração espontânea e também por células marca-passo e
Este sistema cardiovascular tem muitas funções diferen- de condução dotadas de funções especializadas.
tes, dependendo dos tecidos e órgãos que recebem seus su-
primentos.1,2 A transferência de oxigênio e gás carbônico en- Eletrofisiologia do coração
tre os pulmões e os tecidos periféricos parece ser o papel A contração do miocárdio resulta de uma alteração na volta-
fundamental deste sistema.3,4 Mas os vasos gastrointestinais gem, através da membrana celular (despolarização), que leva ao
absorvem nutrientes dos intestinos e perfundem o fígado. A surgimento de um potencial de ação.1,2 A contração miocárdica
circulação renal é essencial para a manutenção da hemosta- normalmente ocorre como resposta a esta despolarização (Fig.
sia da água e eletrólitos e eliminação de produtos de degra- 6-2). Este impulso elétrico inicia-se no nodo sinoatrial (SA), com-
dação celular e o sistema cardiovascular, também é funda- posto por uma coleção de células marca-passo, localizado na jun-
mental na distribuição dos líquidos nos diversos comparti- ção do átrio direito com a veia cava superior. Tais células especia-
mentos extracelulares, na distribuição de hormônios nos ór- lizadas despolarizam-se espontaneamente, ocasionando uma
gãos-alvo e no transporte de células e substâncias essenciais onda de contração que passa cruzando o átrio. Após a contração
para a imunidade e coagulação. atrial, o impulso sofre um retardo no nodo atrioventricular (AV),
localizado na parede septal do átrio direito. A partir daí, as fibras
de His-Purkinje promovem a rápida condução do impulso elétri-
co através de suas ramificações direita e esquerda, ocasionando
AD AE quase que simultaneamente a despolarização de ambos os ven-
trículos num tempo de aproximadamente 0,2 segundo após a
chegada do impulso inicial no nodo sinoatrial. A despolarização
VD VE da membrana celular miocárdica ocasiona grande elevação na
concentração de cálcio no interior da célula, que por sua vez cau-
AP VP sa contração através da ligação temporária entre duas proteínas,
actina e miosina. O potencial de ação cardíaco é mais prolongado
que o do músculo esquelético, e durante esse tempo a célula mi-
ocárdica não responde a novos estímulos elétricos.2
+30
1 Potencial de ação
Capilares
pulmonares
Grandes Artérias 2
Contração
veias
3
mV 0
Vênulas Arteríolas 4
-90
Capilares 250 ms
sistêmicos Fig. 6-2. Potencial de ação ventricular seguido de contração
Fig. 6-1. Estrutura esquemática do sistema cardiovascular. mecânica.
Capítulo 6 ❑ FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 37
80
Pressão (mmHg)
Pressão
ventricular
Pressão atrial
0
QRS
Eletrocardiograma
P T
Pulso venoso a c v
jugular y
x
Fonocardiograma S1 S2
Volume sistólico
extraídos 65% do oxigênio arterial, nos músculos esqueléticos, A
Normal
Débito cardíaco Fig. 6-4. Lei cardíaca de Starling e curvas de Starling relacionando
pré-carga com volume sistólico para diferentes estados de
O débito cardíaco (DC) é o produto entre a freqüência contratilidade.
cardíaca (FC) e o volume sistólico (VS).4,5
DC = FC ! VS
ventricular (pré-carga). Observe aqui que o aumento da con-
tratilidade ocasiona maior débito cardíaco, para uma mes-
Para um homem com 70 kg os valores normais são: FC =
ma quantidade de volume diastólico final do ventrículo (cur-
72/min e VS = 70 ml, fornecendo um rendimento cardíaco de
va D).
aproximadamente 5 litros/minuto. O índice cardíaco (IC) é o
Na condição patológica do coração (curvas C e D) o débi-
débito cardíaco por metro quadrado da área de superfície cor-
to cardíaco não se eleva mesmo quando o volume diastólico
poral. Os valores normais variam de 2,5 a 4,0 litros/min/m.6
final do ventrículo atinge níveis elevados.
A freqüência cardíaca é determinada pelo índice de velo-
" Pós-carga: é a resistência à ejeção (propulsão) ventricular
cidade da despolarização espontânea no nodo sinoatrial (ver
ocasionada pela resistência ao fluxo sanguíneo na saída do
acima), podendo ser modificada pelo sistema nervoso autô-
ventrículo.2,4,5 Ela é determinada principalmente pela resis-
nomo. O nervo vago atua nos receptores muscarínicos redu-
tência vascular sistêmica. Esta é uma função do diâmetro das
zindo a freqüência cardíaca, ao passo que as fibras simpático-
arteríolas e esfíncteres pré-capilares e da viscosidade san-
cardíacas estimulam os receptores beta-adrenérgicos, elevan-
guínea; quanto mais estreito ou mais contraído os esfíncte-
do-a.
res ou maior a viscosidade, mais elevada será a resistência e,
O volume sistólico é o volume total de sangue ejetado conseqüentemente, a pós-carga. O nível de resistência sistê-
pelo ventrículo durante uma sístole e é determinado por três mica vascular é controlado pelo sistema simpático, que por
fatores principais: pré-carga, pós-carga e contratilidade, con- sua vez controla o tônus da musculatura da parede das arte-
siderados a seguir: ríolas, regulando o diâmetro. A resistência é medida em uni-
" Pré-carga: é o volume ventricular no final da diástole. A eleva- dades de dina/segundo/cm.5 A série de curvas do volume sis-
ção da pré-carga leva ao aumento do volume de ejeção. A tólico com diferentes pós-cargas está mostrada na Figura 6-5,
pré-carga depende principalmente do retorno do sangue demonstrando a queda do débito cardíaco quando ocorrem
venoso corporal.3,5 Por sua vez, o retorno venoso é influencia- aumentos nas pós-cargas (desde que a freqüência cardíaca
do por alterações da postura, pressão intratorácica, volume não se altere).
sanguíneo e do equilíbrio entre a constrição e dilatação (tô- As curvas mostram o comportamento do coração em di-
nus) no sistema venoso. A relação entre o volume diastólico ferentes estados de contratilidade, iniciando a partir da si-
final do ventrículo e o volume de ejeção é conhecida como tuação cardíaca normal até o choque cardiogênico.5 Essa
Lei Cardíaca de Starling, determinando que o volume sistóli- condição surge quando o coração se torna tão afetado pela
co seja proporcionalmente relacionado ao comprimento ini- doença que o débito cardíaco mostra-se incapaz de manter a
cial da fibra muscular (determinado pela pré-carga). Esta perfusão dos tecidos. Também são mostrados os níveis ele-
ilustração gráfica consta na Figura 6-4. vados impostos pela atividade física ou a adição de inotrópi-
A elevação do volume na fase final da diástole (volume cos que requisitam uma elevação correspondente do rendi-
diastólico final) distende a fibra muscular, aumentando as- mento cardíaco.
sim a energia de contração e o volume de ejeção até um pon- " Contratilidade: representa a capacidade de contração do mi-
to de sobredistensão, quando então o volume de ejeção não ocárdio na ausência de quaisquer alterações na pré-carga ou
se eleva mais ou pode até efetivamente diminuir.2,4,5 O débi- pós-carga.4,5 Em outras palavras, é a “potência” do músculo
to cardíaco também aumenta em paralelo com o volume sis- cardíaco. A influência mais importante na contratilidade é a
tólico, se não ocorrer alteração na freqüência cardíaca. do sistema nervoso simpático. Os receptores beta-adre-
A curva A ilustra, no coração normal, a elevação do débi- nérgicos são estimulados pela noradrenalina liberada pelas
to cardíaco através do aumento no volume diastólico final terminações nervosas, aumentando a contratilidade. Um e-
Capítulo 6 ❑ FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 39
CIRCULAÇÃO SISTÊMICA
Os vasos sanguíneos sistêmicos dividem-se em artérias,
arteríolas, capilares e veias.2,7 As artérias carregam sangue aos
Contratilidade órgãos sob altas pressões, enquanto que as arteríolas são va-
aumentada
sos menores dotados de paredes musculares que permitem
Volume sistólico
Fluxo sanguíneo
feito semelhante pode ser observado na adrenalina circulan- A relação entre o fluxo e a pressão motriz é dada através
te e em drogas como digoxina e cálcio. A contratilidade é re- da fórmula de Hagen-Poiseuille, a qual estabelece que o fluxo,
duzida pela hipóxia, isquemia do miocárdio, doença do mio- no interior de um tubo, é proporcional a:
cárdio e pela administração de beta-bloqueadores ou agen-
tes antiarrítmicos.
O débito cardíaco sofre modificação para adaptar-se às Pressão motriz ! raio 4
alterações das demandas metabólicas corporais.4,5,6 Os ren- Comprimento ! viscosidade
dimentos apresentados por ambos os ventrículos devem ser
idênticos e também iguais ao retorno venoso do sangue cor- Nos vasos sanguíneos o fluxo é de caráter pulsátil ao in-
poral. O equilíbrio entre o débito cardíaco e o retorno veno- vés de contínuo e a viscosidade varia com a velocidade do flu-
so pode ser observado durante o processo de resposta à ati- xo.7 Assim, a fórmula não é estritamente aplicável, mas serve
vidade física. Quando o músculo é exercitado, os vasos san- para ilustrar um ponto importante: pequenas modificações
guíneos sofrem dilatação devido ao aumento do metabolis- no raio do vaso resultam em grandes alterações no fluxo. As
mo e incremento do fluxo sanguíneo. Isso promove eleva- alterações na velocidade do fluxo, tanto nas arteríolas como
ções no retorno venoso e na pré-carga do ventrículo direito. nos capilares, são devidas a modificações do tônus e conse-
Conseqüentemente, maior quantidade de sangue será libe- qüentemente da circunferência dos vasos, principalmente, e
rada para o ventrículo esquerdo, elevando o débito cardía- por modificações na pressão motriz e na viscosidade do san-
co. Também haverá aumento na contratilidade e na freqüên- gue. A variável comprimento aqui não é manipulável e é relati-
cia cardíaca devido à atividade simpática associada à ativida- vamente fixa. A pressão motriz é a diferença entre a pressão
de física, aumentando, conseqüentemente, o débito cardía- de entrada e a pressão de saída num determinado segmento.
co para compensar as necessidades dos tecidos. Por exemplo, num leito capilar ela é a diferença entre a pres-
artérias
100 PMAo
80 Arteríolas
60
40 Capilares
Vênulas
20 Veias
PVC
são arteriolar e a pressão venular. Neste caso, ela pode tam- soconstrição por estimulação de receptores beta-adrenérgi-
bém ser chamada de pressão de perfusão capilar. cos e colinérgicos, mas apenas na musculatura esquelética. A
A viscosidade descreve a tendência do líquido a resistir ao elevação do fluxo sanguíneo que aporta ao músculo toma par-
fluxo.2,4,5 Em fluxos lentos, as células sanguíneas vermelhas te importante da reação de “combate ou fuga” quando há pre-
tendem a se juntar, aumentando a viscosidade, e a permane- visão de atividade física (exercício).
cer na área central do vaso. A porção de sangue mais próxima Hormônios circulantes como a adrenalina e angiotensina
à parede do vaso (que irriga os ramos colaterais) apresentará, II são potentes vasoconstritores, mas provavelmente ocasio-
assim, um valor menor de hematócrito. Esse processo é co- nam pouco efeito agudo no mecanismo de controle cardio-
nhecido como deslizamento plasmático. A viscosidade sofre vascular. Por outro lado, fatores derivados do endotélio de-
redução na presença de anemia e o resultante incremento na sempenham papel importante no controle local do fluxo san-
velocidade do fluxo auxilia na manutenção do transporte de guíneo. Tais substâncias podem tanto ser produzidas como
oxigênio aos tecidos. modificadas no endotélio vascular e incluem a prostaciclina e
o óxido nítrico, ambos potentes vasodilatadores. O acúmulo
Controle da circulação sistêmica de metabólitos como CO2, K+, H+, adenosina e lactato ocasio-
O tônus das arteríolas determina a velocidade do fluxo nam vasodilatação. Essa resposta constitui-se, provavelmen-
em direção aos leitos capilares.7 Uma série de fatores influen- te, num importante mecanismo de auto-regulação, processo
cia o tônus arteriolar incluindo o controle autônomo, hormô- pelo qual o fluxo sanguíneo, através de um órgão, é controla-
nios circulantes, fatores próprios do endotélio e concentração do localmente permanecendo constante mesmo quando sub-
local de metabólitos. metido a amplo espectro de pressão de perfusão. A au-
Controle autônomo é amplamente dependente do siste- to-regulação desempenha papel importante principalmente
ma nervoso simpático que inerva todos os vasos à exceção nas circulações cerebral e renal.8,9
dos capilares. As fibras simpáticas provêm dos segmentos to-
rácico e lombar da medula espinhal onde são controladas pe- Controle da pressão arterial
lo centro vasomotor da medula, que por sua vez é dotado de A pressão arterial sistêmica é submetida a um controle
zonas distintas de vasoconstrição e vasodilatação. Embora cuidadoso no sentido de manutenção da perfusão tecidu-
exista uma descarga simpática basal adequada para a manu- al.2,4,5 A pressão arterial média (PAM) leva em consideração o
tenção do tônus vascular, um aumento desse estímulo afeta fluxo sanguíneo pulsátil das artérias e constitui-se no melhor
mais alguns órgãos do que outros (Fig. 6-7). valor de medida para o grau da pressão de perfusão de um ór-
Com isso ocorre uma distribuição do sangue a partir da gão. A PAM é definida por:
pele, músculo e vísceras para o cérebro, coração e rins.4,7,8 A
elevação da descarga simpática constitui-se numa das respos-
tas à hipovolemia, por exemplo, em casos de perdas sanguí- PAM = Pressão arterial diastólica + pressão de pulso/3
neas graves com o propósito de proteger o suprimento san-
guíneo dos órgãos vitais. A influência simpática predominante onde a pressão de pulso é a diferença entre as pressões
é a vasoconstrição através dos receptores alfa-adrenérgicos. arteriais sistólica e diastólica.
No entanto, o sistema simpático também pode ocasionar va- A PAM é o produto entre o débito cardíaco (DC) e a
resistência vascular sistêmica (RVS).
Resistência vascular
100
PAM = RC ! RVS
Pele
50
Se o débito cardíaco decresce (p. ex.: quando o retorno
30 venoso diminui na hipovolemia) o valor da PAM também dimi-
nuirá, a não ser que surja um aumento compensatório da RVS
Músculo através da vasoconstrição das arteríolas.5,9 Essa resposta é
10 mediada por barorreceptores, sensores especializados da
pressão, localizados no seio carotídeo e arco da aorta e conec-
5 Rim tados ao centro vasomotor. A diminuição da pressão sanguí-
3 nea ocasiona redução de estímulo nos barorreceptores e con-
seqüente redução na descarga que esses remetem ao centro
Cérebro Basal vasomotor. Isso causará aumento da descarga simpática, le-
1 vando à vasoconstrição, aumento do índice cardíaco e da con-
Coração tratilidade, além da secreção de adrenalina. Da mesma manei-
0 2 4 6 8 10 ra, elevações da pressão sanguínea estimulam os barorrecep-
Fig. 6-7. Resposta vascular ao estímulo simpático. tores ocasionando elevação da descarga parassimpática car-
Capítulo 6 ❑ FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 41
díaca, através dos ramos do nervo vago, desacelerando o co- ente do sangue oxigenado para todos os órgãos. A convecção
ração. Também ocorre redução da estimulação simpática nos continua sendo importante para a distribuição do oxigênio
vasos periféricos levando à vasodilatação. mesmo dentro da rede de microvasos. A difusão é um meca-
As respostas dos barorreceptores propiciam o controle nismo eficiente de transporte de oxigênio em pequenas dis-
imediato da pressão sanguínea; se a hipotensão for prolonga- tâncias (frações de mícron) e é o meio de transporte de oxigê-
da, outros mecanismos entram em operação, como a libera- nio dos pequenos vasos e capilares para as células.
ção de angiotensina II e aldosterona, a partir dos rins e glân- Uma das observações mais interessantes e intrigantes
dulas adrenais, permitindo a retenção circulatória de sais e com relação ao transporte de oxigênio através dos capilares é
água e mais vasoconstrição. o alto grau de heterogeneidade da perfusão neste nível.6,8
Esta heterogeneidade se expressa pela grande variabilidade
FISIOLOGIA DO TRANSPORTE DE OXIGÊNIO na velocidade de trânsito das hemácias e pelo número de he-
O sistema cardiovascular deve suprir continuamente os mácias que transitam pelos capilares na unidade de tempo.
tecidos de nutrientes para sustentar a vida. Nossas células são Isto se deve a falta de uniformidade nas dimensões dos capila-
incapazes de armazenar oxigênio e necessitam deste substra- res nos diversos tecidos.
to para gerar continuamente energia nas mitocôndrias e sus- Uma das funções mais importantes do sistema circulató-
tentar forças vitais, como o gradiente eletroquímico das rio é fornecer uma oferta adequada de oxigênio (DO2) a todos
membranas celulares, as contrações musculares e a síntese de os tecidos do organismo.6,8,9 Vários mecanismos existem para
macromoléculas complexas.9 A falta de oxigênio pode causar regular esta oferta em resposta às constantes modificações
lesão tecidual direta devido à exaustão de ATP ou outros in- nas necessidades. Nas situações de exercício, há um aumento
termediários de alta energia necessários para a manutenção global na DO2, regulada principalmente pelo sistema nervoso
da integridade estrutural das células. Além disso, lesões celu- autônomo com aumento na contratilidade e na freqüência
lares também podem ser intensificadas por radicais livres cardíaca e aumento no débito cardíaco. Na microcirculação, o
quando a oferta de oxigênio segue um período de disóxia aumento na perfusão em resposta a um tecido com demanda
com acúmulo de adenosina e outros metabólitos celulares. aumentada por oxigênio se dá por dois mecanismos: 1. uma
Em organismos unicelulares, a captação de O2 e a elimina- diminuição na resistência dos vasos pré-capilares, e 2. um au-
ção de CO2 podem ser realizadas por difusão simples a partir mento na taxa de extração de oxigênio.7,8
do meio ambiente por causa das distâncias curtas de difusão.
Entretanto, organismos mais complexos, como o homem, Cascata de oxigênio
com grandes distâncias para o transporte de gases, as limita- A pressão parcial de oxigênio (PO2) apresenta uma queda
ções de difusão são sobrepujadas com estruturas especifica- progressiva desde o ar ambiente até o interior das células, um
mente projetadas para entregar O2 e remover CO2 das bilhões preço pago pelos animais multicelulares de grande porte (Fig.
de células do nosso corpo.6 O modo ativo de vida do homem 6-8).6,10 A PO2 no ar ambiente ao nível do mar é de aproxima-
requer uma disponibilidade abundante e contínua de O2 para damente 159 mmHg (PiO2 no ar ambiente). Entretanto, no ar
a energia necessária para trabalhar e dar apoio à vida. Várias inspirado há uma queda na PO2 para 149 mmHg, à medida
estruturas ajudam a realizar esta tarefa:6 1. os pulmões e sua que o vapor de água é adicionado ao ar inspirado na via aérea
rede de capilares que proporcionam uma grande área de su- superior. A PO2 alveolar é de aproximadamente 104 mmHg
perfície para troca de gases com ar de ambiente; 2. a hemoglo- porque ar inspirado é diluído quando misturado com ar alveo-
bina que funciona como portadora especializada para aumen-
tar a capacidade de carregar O2 através do sangue; e 3. um sis-
tema circulatório, que consiste no coração e no sistema vas- PO2
cular que transporta o sangue entre os capilares de troca pul-
monares e teciduais. 150
Transporte de oxigênio
A microcirculação tem um papel importante na oxigena- 100
ção tecidual porque é através de suas paredes que o oxigênio
atravessa do sangue para atingir as células dos tecidos perifé-
ricos.7 Cada tecido possui uma arquitetura da microvasculatu-
ra que lhe é característica e que, provavelmente, foi adaptada 50
para as necessidades específicas daquele tecido. O oxigênio
trafega pelo sistema circulatório dos pulmões até às células,
por convecção e difusão.8 Convecção é o processo pelo qual
grandes quantidades de oxigênio podem ser transportadas Ar Traquéia Alvéolo Aorta Capilar Interstício Célula
em grandes distâncias (macroscópicas). Os grandes vasos do quente
sistema circulatório são responsáveis pela distribuição efici- Fig. 6-8. Cascata de oxigênio.
42 Parte II ❑ MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA
lar rico em CO2. Posteriormente, há mais um declínio na PO2 alta tensão de oxigênio. O conteúdo arterial de oxigênio
entre o alvéolo (PAO2) e o sangue arterial (PaO2), o que é deno- (CaO2) é dado pela seguinte fórmula:9
minado de diferença alvéolo-arterial de O2 (D(A-a)O2), a qual,
geralmente, é menor que 10 mmHg. Isto se deve ao peque-
CaO2 = (Hb ! SaO2 ! 1,34) + (PaO2 ! 0,0031)
no shunt fisiológico intrapulmonar (cerca de 2% do débito
cardíaco). No sangue arterial, a PO2 normal é entre 95 e 100
mmHg no nível do mar. onde, Hb é a concentração de hemoglobina no sangue
O transporte de moléculas livres de oxigênio entre dois (em g/dl), SaO2 é a saturação arterial de oxigênio (em%), 1,34 é
pontos é descrito pela primeira lei da difusão de Fick, que diz a capacidade máxima de oxigênio que 1 g de Hb é capaz de
que a força de movimento é a diferença de PO2 entre os dois carregar, PaO2 é a pressão parcial arterial de oxigênio e 0,0031
pontos.8,9 O local mais fácil de transporte de oxigênio do san- é o coeficiente de solubilidade do oxigênio no plasma. Em
gue para os tecidos é através dos capilares, devido a sua pare- uma pessoa normal, o CaO2 é (15 ! 0,98 ! 1,34) + (95 !
de mais fina (praticamente uma única camada de células en- 0,0031), ou 19,69 + 0,29, ou aproximadamente 20 ml de
doteliais), maior superfície de contato (relação volume/área), O2/dl de sangue arterial. Embora quase todo o oxigênio seja
baixa velocidade das hemácias circulantes e uma menor dis- transportado ligado à Hb, a PaO2 é essencial porque é ela que
tância de difusão entre os capilares e as células parenquimato- determina a quantidade de oxigênio carregado pela hemoglo-
sas. No começo do século passado, Krogh formulou um con- bina (e, portanto, o conteúdo arterial de oxigênio).11
ceito matemático simples no qual os capilares eram rodeados As hemácias são uma forma ideal de transporte de oxigê-
por um cilindro concêntrico de tecido e este modelo foi usado nio. A hemácia tem a forma de um disco bicôncavo, o que per-
para predizer a magnitude da diferença de PO2 necessária mite expansão de volume e diminuição nas distâncias de difu-
para suprir o cilindro com oxigênio e transportar oxigênio até são extracelular.6,10 A membrana da hemácia é livremente per-
as camadas mais externas do cilindro. Entretanto, nos últimos meável a H2O, CO2 e O2, e exibe consideravelmente mais per-
30 anos, foi demonstrado que há perda de oxigênio já pelos meabilidade a ânions que a cátions. Esta membrana é imper-
vasos pré-capilares, embora os capilares continuem a ser os meável à hemoglobina (Hb), seu principal constituinte. É a he-
principais vasos de oxigenação tecidual.8 Uma parte conside- moglobina dentro da hemácia que se combina com o O2 e o
rável do oxigênio perdido pelas arteríolas pré-capilares é para transporta aos tecidos. Cada molécula de Hb é capaz de se
as vênulas pós-capilares contíguas às arteríolas. Por isso, a PO2 combinar com 4 moléculas de oxigênio. Isto fornece uma ca-
capilar é bem mais baixa que a das pequenas artérias. Em situ- pacidade máxima de combinação de 1,34 ml de O2/g de Hb.
ações de grande consumo de oxigênio ou de hipoperfusão, Quando oxigênio combina-se com a Hb, ela é apropriada-
uma parte considerável do oxigênio celular pode vir direto mente denominada de oxiemoglobina (oxi-Hb). Quando a Hb
das arteríolas.8 está totalmente livre de O2 ela tem uma afinidade relativa-
Fisiologicamente, quando o sangue arterial sai dos pul- mente baixa para o O2. Entretanto, as cadeias de polipeptídio
mões e alcança a microcirculação, sua PO2 ainda é cerca de 95 da Hb interagem de tal maneira que uma vez tendo a primeira
mmHg, mas nos capilares e no líquido intersticial a PO2 média molécula de O2 se unido à Hb, há um aumento na facilidade
é de 40 mmHg e somente cerca de 23 mmHg dentro das célu- de união com outras moléculas de O2. Esta característica ex-
las. A PO2 capilar média é a mesma do líquido intersticial e, plica a curva de dissociação de oxiemoglobina na forma sig-
conseqüentemente, a PO2 média das vênulas também é de 40 moidal (Fig. 6-9).6 A quantidade de O2 que se une à Hb é rela-
mmHg. Portanto, fisiologicamente, existe uma tremenda dife- cionada à PO2 do plasma adjacente. No capilar pulmonar nor-
rença de pressão inicial (cerca de 40 para 23 mmHg), o que mal, a PO2 do plasma é normalmente quase o mesmo da PO2
leva o oxigênio a se difundir muito rapidamente do sangue alveolar.11 A extensão da combinação do O2 com a Hb é deno-
aos tecidos.6,9,10 minada de saturação da Hb e é medida em porcentagem da
capacidade total (SO2). A curva de dissociação de oxiemoglo-
Transporte de oxigênio no sangue bina é formada pela plotagem da SO2 como uma função da
Quando o sangue do capilar pulmonar se equilibra com ar PO2. A Hb torna-se aproximadamente 100% saturada com o O2
alveolar, a quantidade de oxigênio fisicamente dissolvida no (SO2 = 100%) quando a PO2 atinge cerca de 250 mmHg. Nor-
plasma é de apenas 0,3 ml de O2/100 ml de sangue (0,3 vol%). malmente, a Hb arterial encontra-se tipicamente 97,5% satura-
É esta pequena quantidade de oxigênio que é medida na PO2 da (SaO2 de 97,5%) em uma PO2 alveolar normal de 95-100
de 95 mmHg. Quase todo o oxigênio transportado pelo san- mmHg por causa da forma rara sigmoidal da curva de dissoci-
gue está reversivelmente ligado à hemoglobina contida den- ação da oxi-Hb. O sangue venoso da artéria pulmonar tem
tro das hemácias.9,11 Dentro dos níveis normais de hemoglo- uma PO2 normal de 40 mmHg e a SvO2 normal é de 75%.
bina, 98% do oxigênio contido no sangue está ligado nesta Então, o conteúdo de O2 aumenta no pulmão de cerca de 15
forma. Então, o movimento das hemácias representa uma for- ml/dl de sangue para 20 ml/dl. Normalmente, um paciente
ma substancial de transporte de oxigênio. A baixa solubilida- adulto com cerca de 70 kg, 15 g/dl de Hb e débito cardíaco de
de do oxigênio no plasma resulta numa quantidade negligen- 5 l/min, acrescenta 250 ml de oxigênio no sangue do capilar
ciável de seu transporte no sangue, exceto sob condições de pulmonar por minuto.9
Capítulo 6 ❑ FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 43
SO2%
pH = 7,40 curva é muito inclinada para baixo, e relativamente plana aci-
100 ponto A ma desta PO2.
90 A P50 é definida como a PO2 do sangue em que 50% da Hb
pH = 7,38 D(a-v)SO2 está saturada de oxigênio. Normalmente, a P50 normal é de
26,6 mmHg. A curva de dissociação de oxi-Hb é também ca-
80 ponto V
D(a-v)PO2
70 paz de se desviar à direita ou à esquerda.6,8,10 Um aumento na
60 PCO2 do sangue ou na concentração do íon de hidrogênio
50 ! H+, PCO2 (acidemia) desvia a curva para a direita, ao passo que uma di-
! Temp. minuição em PCO2 ou alcalemia desvia a curva para a esquer-
! 2,3 DPG
da. Estes desvios na dissociação de oxi-Hb devido às variações
40
30 na PCO2 ou no pH do sangue são denominados de efeito Bohr.
20 P50 = Um aumento na temperatura do sangue ou na concentração
27 mmHg
10 38°C
O2 fisicamente eritrocitária da 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) também desvi-
am a curva de dissociação de oxi-Hb para a direita, enquanto
dissolvido no plasma
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 uma diminuição na temperatura ou na 2,3-DPG desviam a cur-
PO2 (mmHg) va para a esquerda. Uma mudança na curva de dissociação de
oxi-Hb para a direita significa que mais O2 é liberado para uma
Ponto V Ponto A dada diminuição na PO2. Dito de outra forma, uma mudança
(Artéria pulmonar) (Veia pulmonar) na curva para a direita indica que a afinidade de Hb para O2 é
PVO2 = 40 mmHg PaO2 = 100 mmHg reduzida, de modo que para uma dada PO2 no plasma, mais
SvO2 = 75% SaO2 = 97,5% O2 é libertado da Hb para os tecidos. Em contraste, uma mu-
CvO2 " 15 ml/dl CaO2 " 20 ml/dl dança na curva para a esquerda significa que mais O2 será uni-
Fig. 6-9. Transporte de oxigênio. do a Hb (afinidade aumentada) para uma dada PO2 e menos O2
está disponível aos tecidos ou é libertado da Hb para uma
dada PO2.
A forma de sigmoidal da curva de dissociação de oxi-Hb
Pouca mudança significativa ocorre na porção de associa-
tem importância fisiológica tanto para carregar a Hb de O2
ção da curva de oxi-Hb com os desvios para a direita ou a es-
nos pulmões quanto para descarregar O2 nos capilares tecidu-
querda, mas grandes modificações ocorrem na porção de dis-
ais.6,10 Notem que a porção superior da curva, entre uma PO2
sociação da curva.6 Desvios da curva para a direita significam
de 70 a 100 mmHg, é quase plana. Esta porção da curva fre-
maior PO2 no plasma para um mesmo conteúdo de O2 no san-
qüentemente é referida como a parte de associação da curva
gue. Esta maior PO2 plasmática na periferia aumenta o gradi-
porque é importante no carregamento de O2 (a associação do
ente de oxigênio entre o capilar e as células, facilitando a ofer-
O2 com a Hb) no capilar pulmonar. A parte de associação da
ta de O2. Um tecido com aumento do seu metabolismo, como
curva assegura uma oxigenação da maior parte da Hb mesmo
um músculo esquelético em exercício, tem aumento na libera-
quando a PO2 alveolar é diminuída devido à altitude ou a do-
ção de CO2 local, queda no pH microvascular e aumento na
ença pulmonar. A SO2 diminui de 97,5% numa PO2 de 100
temperatura pelo aumento do metabolismo. Todos estes efei-
mmHg para 92% numa PO2 de 70 mmHg, ou seja, uma mudan-
tos facilitam a liberação do oxigênio pela hemoglobina na mi-
ça de apenas 1,0 ml/dl no conteúdo O2 de sangue. Assim, esta
crovasculatura e garantem uma oxigenação tecidual fisio-
porção plana da curva de dissociação de oxi-Hb assegura um
lógica.1,9
carregamento quase normal da Hb com O2 mesmo quando a
PO2 alveolar é abaixo do normal.6
Uso metabólico do oxigênio pelas células
Por outro lado, a parte inclinada da curva, entre uma PO2 de
20 a 50 mmHg, é denominada a porção de dissociação da cur- Se o fluxo sanguíneo para um determinado tecido tor-
va. A porção de dissociação da curva é importante nos capila- na-se aumentado ou seu metabolismo diminui, a PO2 intersti-
res teciduais onde uma quantia grande de O2 pode ser descar- cial aumenta, assim como a PO2 venular. A PO2 intersticial e
regada com uma mudança relativamente pequena na PO2. Por venular diminuem se houver queda do fluxo sanguíneo (vaso-
exemplo, uma diminuição no PO2 de 50 a 20 mmHg reduz o constrição, queda do débito cardíaco etc.) ou se o metabolis-
conteúdo O2 de sangue para mais de 10 ml/dl ou aproximada- mo tecidual aumentar desproporcionalmente ao fluxo. Em
mente 50%. Assim, uma porção relativamente grande do O2 suma, a PO2 tecidual é determinada pelo equilíbrio entre a
carregada pela Hb estará disponível para uso pelos tecidos taxa de oferta de oxigênio aos tecidos e a taxa de consumo de
mesmo com uma mudança relativamente pequena na PO2. Em oxigênio por eles mesmos.1,7,8
outras palavras, a Hb libera uma quantia relativamente grande O oxigênio, sendo incapaz de ser armazenado, é constan-
de O2 para uma mudança pequena no PO2.8 A transição da temente consumido pelas células. Portanto, a PO2 intracelular
porção de associação para a porção de dissociação da curva é sempre menor que a PO2 capilar e intersticial. Também, em
ocorre normalmente numa PO2 ao redor de 60 mmHg. A muitos casos, existe uma considerável distância entre os capi-
44 Parte II ❑ MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA
tração de oxigênio da hemoglobina.9 Entretanto, a reserva de foundations of critical care. Baltimore: Williams and
conteúdo de O2 de sangue é mais alta em alguns órgãos (pele) Wilkins, 1993, 119-139.
6. Nunn JF: Applied respiratory physiology. 3. ed. London:
que em outros (cérebro), como refletido por seus respectivos Butterworth, 1987. 207-239P.
CEO2. 7. Berne RM, Levy MN. The microcirculation, in
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Capítulo 17
FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA
Álvaro Réa Neto
INTRODUÇÃO
ANATOMIA
Laringe
Traquéia e brônquios
Pulmões e pleura
Suprimento sanguíneo
MECANISMO DA RESPIRAÇÃO
Vias motoras
Controle central
PROCESSO RESPIRATÓRIO
Volumes respiratórios
Resistência/complacência
Trabalho da respiração
Difusão
Ventilação/perfusão e “Shunt”
Surfactante
Transporte de oigênio
Circunstâncias especiais
Exercício
Altitude
Causas de hpóxia
FUNÇÕES PULMONARES NÃO-RESPIRATÓRIAS
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
129
130 Parte III ❑ MONITORIZAÇÃO RESPIRATÓRIA
1
epiglote, que se assenta na abertura laringiana superior.4 Tais
Brônquios
principais
18
por onde o acesso à via aérea pode ser obtido em situações respiratórios
emergenciais.
19
20
Traquéia e brônquios 21
A traquéia estende-se abaixo da cartilagem cricóide até a Sacos 22
carina, ponto onde ocorre sua divisão para os brônquios es- alveolares
querdo e direito (em adultos: 12 a 15 cm de comprimento e 23
diâmetro interno de 1,5 a 2,0 cm).4 Na expiração, a carina si-
tua-se ao nível de T5 (5ª vértebra torácica) e na inspiração em Fig. 17-1. Vias respiratórias.
Capítulo 17 ❑ FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA 131
denomina-se pleura parietal.4 Em circunstâncias normais, o caso de exercícios, a expiração torna-se ativa através da con-
espaço interpleural, entre as duas camadas, contém apenas tração dos músculos da parede abdominal e os intercostais
uma pequena quantidade de líquido lubrificante. Os pulmões externos.4 Esses mesmos músculos também são acionados
e a pleura estendem-se, anteriormente, logo acima da quando se efetua a manobra de Valsalva.
clavícula até a altura do 8º arco costal, lateralmente ao nível
da 10ª costela e posteriormente até T12. Controle central
O mecanismo que controla a respiração é complexo. Exis-
Suprimento sanguíneo te um grupo de centros respiratórios localizados na base do cé-
Os pulmões são dotados de duplo suprimento sanguí- rebro que produz a atividade respiratória automática.2,4 Essa
neo, a circulação pulmonar, para trocas gasosas com os alvéolos será regulada, principalmente, pela descarga de quimiorrecep-
e a circulação brônquica para suprimento do parênquima (teci- tores (ver abaixo). Este controle pode ser suprimido pelo con-
do) do próprio pulmão.3,4,6 A maior parte do sangue da circu- trole voluntário a partir do córtex cerebral. Os atos voluntários
lação brônquica é drenada para o lado esquerdo do coração, de segurar a respiração, ofegar ou suspirar constituem-se em
através das veias pulmonares, sendo que essa quantidade de exemplos de tal controle voluntário. O principal centro respi-
sangue não-oxigenado faz parte do shunt fisiológico normal ratório situa-se no assoalho do 4º ventrículo, dotado de gru-
do organismo. O outro componente desse shunt fisiológico pos neuronais inspiratório (dorsal) e expiratório (ventral). Os
vem das veias de Thebesian que drenam parte do sangue co- neurônios inspiratórios atuam automaticamente, mas os ex-
ronário diretamente às câmaras cardíacas. piratórios são utilizados apenas durante a expiração forçada.
A circulação pulmonar constitui-se num sistema de baixa Os dois outros centros principais são o centro apnêustico,
pressão (25/10 mmHg) e baixa resistência, capaz de acomodar que estimula a inspiração, e o centro pneumotáxico que en-
qualquer aumento substancial no fluxo sanguíneo sem acarre- cerra a inspiração inibindo o grupo neuronal dorsal (citado
tar grandes alterações na pressão graças aos mecanismos de acima).
distensão vascular e recrutamento de capilares não perfundi- Os quimiorreceptores que regulam a respiração têm loca-
dos.3,4 O principal estímulo capaz de produzir aumento mar- lização central e periférica.1,2 Normalmente, o controle é exer-
cante da resistência vascular pulmonar é a hipóxia. cido pelos receptores centrais localizados na medula espinhal
que respondem à concentração de hidrogênio iônico do líqui-
MECANISMO DA RESPIRAÇÃO do cefaloespinhal (LCE). Esta é determinada pelo CO2 que se
Para gerar fluxo aéreo é necessário um gradiente de pres- difunde livremente através da barreira hematocerebral (BHC)
são.1,3,6 Na respiração espontânea, o fluxo inspiratório é con- a partir do sangue arterial. A resposta é rápida e sensível a pe-
seguido através da criação de uma pressão subatmosférica quenas alterações do CO2 arterial (PaCO2). Além desses, exis-
nos alvéolos (da ordem de 5 cmH2O durante a respiração em tem quimiorreceptores periféricos localizados nos corpos ca-
estado de repouso) através do aumento no volume da cavida- rotídeos e aórticos, a maioria dos quais responde às quedas
de torácica, sob ação da cadeia de músculos inspiratórios. Du- de O2 e alguns também às elevações do CO2 arterial. O grau de
rante a expiração, a pressão intra-alveolar torna-se levemente hipoxemia necessária para ocasionar uma ativação significati-
mais elevada do que a pressão atmosférica resultando no flu- va dos receptores de O2, de modo diferente daquela ocasiona-
xo de gás em direção à boca. da em circunstâncias normais, é < 60 mmHg.3 Estes recepto-
res são ativados, por exemplo, na respiração em altitudes ele-
Vias motoras vadas ou na falta de resposta ao CO2 (quando a PaCO2 torna-se
cronicamente elevada ocorre embotamento da sensibilidade
O principal músculo responsável pela geração de pressão do receptor central). Nesse caso, o bicarbonato plasmático
intratorácica negativa, que ocasiona a inspiração, é o diafrag- (HCO3) também estará elevado.2,4
ma; uma lâmina musculotendinosa que separa o tórax do ab-
dome.2,4 Sua porção muscular é periférica e insere-se nas cos-
telas e vértebras lombares, sendo que a porção central é ten-
PROCESSO RESPIRATÓRIO
dinosa. A inervação é suprida pelos nervos frênicos (C3-5) res-
ponsáveis pela contração que desloca o diafragma em direção Volumes respiratórios
ao conteúdo abdominal, forçando-o para baixo e para fora. Os Os inúmeros termos utilizados para descrever a excursão
músculos intercostais externos produzem o esforço da inspira- (movimentação) pulmonar durante o repouso e na respiração
ção adicional (inervados pelos nervos intercostais T1-12) e pe- maximizada estão mostrados na Figura 17-2.1-3
los músculos acessórios da respiração, esterno-mastóide e esca- O volume corrente (500 ml) multiplicado pela freqüência
leno, embora o último tenha importância apenas durante o respiratória (14 movimentos respiratórios/minuto) consti-
exercício ou em processos de estresse respiratório. tui-se no volume minuto (cerca de 7.000 ml/min). Nem todo o
Durante o estado de repouso a expiração é um processo volume corrente toma parte na troca respiratória, já que o
passivo, dependente do recolhimento elástico do pulmão e processo só é iniciado quando o ar, ou gás, alcança os bron-
da parede torácica. Quando a ventilação é aumentada, no quíolos respiratórios (a partir da divisão 17 da árvore respira-
132 Parte III ❑ MONITORIZAÇÃO RESPIRATÓRIA
tória). Acima deste nível a passagem aérea funciona apenas quando deslizam entre si, durante a respiração). O aumento
como condutora e seu volume é conhecido por espaço morto da resistência, resultante de um estreitamento das vias aéreas
anatômico. O volume do espaço morto anatômico é de aproxi- como no broncoespasmo, leva à doença obstrutiva das vias
madamente 2 ml/kg ou 150 ml nos adultos, aproximadamente aéreas.
30% do volume corrente. A porção do volume corrente que Complacência denota a capacidade de distensão (elastici-
toma parte da troca respiratória, multiplicada pela freqüência dade) e no conceito clínico refere-se à combinação entre o
respiratória é conhecida como ventilação alveolar (cerca de pulmão e a parede torácica, sendo definida como a alteração
5.000 ml/min). do volume por unidade de pressão alterada. Quando a com-
A capacidade residual funcional (CRF) é o volume do ar placência é baixa os pulmões tornam-se mais rígidos sendo
que permanece nos pulmões no final de uma expiração nor- necessário esforço maior para inflar o alvéolo. Condições clí-
mal.3 O ponto no qual ela ocorre (portanto, o valor da CRF) é nicas que pioram a complacência, tais como a fibrose pulmo-
determinado através do equilíbrio entre as forças elásticas in- nar, ocasionam doença pulmonar restritiva.
ternas do pulmão e as forças externas da caixa respiratória (a A complacência também pode variar no interior do pul-
maior parte através do tônus muscular). A CRF diminui no de- mão de acordo com o grau de insuflação como demonstrado
cúbito supino, obesidade, gravidez e anestesia, embora não na Figura 17-3. Uma complacência baixa pode ser observada
ocorra diminuição importante com o passar da idade. A CRF tanto em volumes baixos (pela dificuldade inicial do pulmão
reveste-se de particular importância nos períodos anestési- em inflar) quanto também em volumes elevados (devido à
cos, a saber:5 1. durante a apnéia, constitui-se no reservatório limitação da expansão da cavidade torácica).1,2,3 Um melhor
do suprimento de oxigênio para o sangue; 2. quando ela dimi- grau de complacência pode ser observado no ponto médio da
nui, a distribuição da ventilação dentro dos pulmões sofre al- expansão.
teração, ocasionando desequilíbrio com o fluxo sanguíneo
pulmonar (desequilíbrio V/Q); 3. se diminuir abaixo de deter-
minado volume (capacidade de fechamento) ocorre fecha-
mento da via aérea levando ao shunt (ver adiante Ventila- V
ção/Perfusão/Shunt).
Ápice
Resistência/complacência
Na ausência de esforço respiratório, o pulmão repousará Zona V
P
no ponto da CRF. Para mover-se a partir dessa posição e gerar intermediária
o movimento respiratório, deverão ser considerados os as-
pectos que se opõem à expansão pulmonar e ao fluxo aéreo,
tornando necessária a interferência da atividade muscular.1,2,5 V
Base
São eles: a resistência da via aérea e a complacência do pul- P
mão e da parede torácica.
dV
Complacência =
Resistência das vias aéreas constitui-se na reação con-
dP
V
trária ao fluxo aéreo através das vias aéreas condutoras. P
Ocorre principalmente nas grandes passagens aéreas (até as P
divisões 6-7), além da contribuição fornecida pela resistência Fig. 17-3. Curva de complacência para diferentes níveis de
tecidual (produzida pela fricção entre os tecidos pulmonares, insuflação pulmonar.
Capítulo 17 ❑ FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA 133
Trabalho da respiração
Dentre as duas barreiras limitantes da respiração, resis- Início do Fim do
tência aérea e complacência, apenas a primeira requer produ- capilar capilar
ção de trabalho efetivo para ser sobrepujada.3,5,6 A resistência
da passagem aérea ao fluxo está presente durante a inspira- Alvéolo
ção como também na expiração e a energia necessária para CO2
O2 (Normal)
sobrepujá-la, que representa o trabalho da respiração, é dissi-
pada na forma de calor. O2 (Exercício)
Embora, durante a expansão pulmonar, também seja ne-
Pressão parcial
O2 (Anormal)
cessário energia para vencer a complacência, ela não contri-
bui para o trabalho efetivo da respiração e não sofre dissipa-
ção, mas é convertida em potencial energético nos tecidos
elásticos distendidos. Uma parte dessa energia estocada é uti-
lizada para efetuar o trabalho da respiração produzido pela
resistência aérea durante a expiração.
O trabalho da respiração pode ser mais bem representa-
do através de uma curva de pressão/volume do ciclo respira-
tório (Fig. 17-4) que mostra os diferentes caminhos para a ex-
0 0,25 0,50 0,75
total da respiração dentro de um ciclo é a área contida na alça. Fig. 17-5. Tempo de difusão do O2 no capilar pulmonar em
condições normais e nas doenças pulmonares.
Difusão
Os alvéolos possuem uma enorme superfície de área para quantidade disponível de tempo para a troca gasosa. Dessa
efetuar a troca gasosa com o sangue pulmonar (entre 50-100 forma os portadores de doença pulmonar são incapazes de
m2) e são dotados de uma membrana delgada pela qual os ga- oxigenar por completo o sangue pulmonar, apresentando as-
ses devem difundir. A solubilidade do oxigênio é tal que sua sim uma limitação da habilidade de exercício.
difusão através da membrana alveolocapilar normal consti-
tui-se num processo rápido e eficiente.3,6 Em condições de re- No caso do dióxido de carbono, cuja difusão através da
pouso, o sangue capilar pulmonar entra em contato com o al- membrana alveolocapilar é 20 vezes mais rápida que a do oxi-
véolo por cerca de 0,75 segundos, atingindo completo equilí- gênio, os fatores acima relacionados são menos capazes de
brio com o oxigênio alveolar logo após cerca de um terço de influenciar na troca entre sangue e alvéolo.
seu caminho ao longo desse percurso. Mesmo havendo doen-
ça pulmonar, que restringe a difusão, ainda haverá tempo sufi- Ventilação/perfusão e “Shunt”
ciente, geralmente, para o completo equilíbrio do oxigênio Numa situação ideal, a ventilação liberada de uma deter-
no repouso (Fig. 17-5). No entanto, durante o exercício físico, minada área pulmonar seria suficiente para propiciar a troca
o fluxo sanguíneo pulmonar é mais rápido, diminuindo a completa entre oxigênio e dióxido de carbono com o sangue
que perfunde essa área. Mas no pulmão normal, nem a venti-
lação (V) ou a perfusão (Q) são distribuídas uniformemente
V
através da superfície, combinando-se, porém, de modo equili-
Trabalho da inspiração
brado, sendo que as bases recebem quantidades substancial-
mente maiores de V e Q do que os ápices pulmonares (Fig.
Trabalho da expiração
17-6).2,3,5
Em relação à perfusão, a distribuição através do pulmão
Expiração depende amplamente dos efeitos da gravidade. Assim, na po-
sição ereta, a pressão de perfusão nas bases pulmonares é
igual à pressão média da artéria pulmonar (15 a 20 cmH2O)
acrescida do valor da pressão hidrostática entre a principal ar-
Inspiração téria pulmonar e a região da base (aproximadamente 15
cmH2O). Nos ápices pulmonares, a diferença da pressão hi-
drostática é subtraída da pressão da artéria pulmonar, resul-
tando num valor muito baixo da pressão de perfusão. Tal valor
pode, por vezes, ficar abaixo da pressão no alvéolo acarretan-
P do compressão do vaso e interrupção intermitente do fluxo
Fig. 17-4. Trabalho da respiração. sanguíneo durante a diástole.5
134 Parte III ❑ MONITORIZAÇÃO RESPIRATÓRIA
A película do revestimento líquido alveolar exibe uma PO2, o decréscimo posterior resultará em queda dramática da
tensão superficial que aumenta a pressão nos alvéolos (au- saturação de Hb.
mentos mais elevados nos alvéolos menores do que nos maio- Diversos fatores podem alterar a afinidade da Hb por
res). O surfactante é a substância secretada pelas células epi- oxigênio, resultando na movimentação da curva para a direita
teliais alveolares do tipo II que diminui, de modo intenso, a (acidose, aumento na temperatura ou na concentração da
tensão superficial dessa superfície respiratória. A substância é 2,3-DPG) ou para a esquerda (Hb fetal, alcalose, diminuição na
um fosfolipídio (dipalmitol lecitina) e apresenta os seguintes temperatura ou na 2,3-DPG).6,9 O grau de intensidade da
benefícios fisiológicos: aumento da complacência pulmonar; curva de dissociação da oxiemoglobina é dado através da P50,
redução na tendência que os alvéolos menores apresentam o nível de PO2 no qual a Hb encontra-se saturada em 50%.
em esvaziar-se dentro dos maiores acarretando colapso, e re- A movimentação da curva para a direita diminui a afinida-
dução no extravasamento de fluido, a partir dos capilares pul- de da Hb por oxigênio. Isso é fisiologicamente útil para os te-
monares, para o interior dos alvéolos através do aumento que cidos, onde o ambiente levemente ácido estimula a descarga
a tensão superficial imprime no gradiente de pressão hidros- do oxigênio a partir do sangue – Efeito Bohr. Um desvio da
tática dos capilares para os alvéolos. curva à esquerda aumenta a afinidade da Hb por oxigênio,
ocasionando saturação elevada em determinada PO2. Isso aju-
Transporte de oxigênio da a descarga de oxigênio nos capilares pulmonares (levemen-
Partindo do índice atmosférico de 159,6 mmHg (21%) ou te alcalinos) sendo de grande vantagem para o feto onde o ní-
21 kPa, o valor da pressão parcial do oxigênio (PO2) sofre 3 vel da PO2 é baixo.
etapas de declínio antes de alcançar o sangue arterial.3,8,9 Pri- Um grama de Hb, completamente saturada, pode carregar
meiramente o ar inspirado é umidificado no trato respiratório até 1,34 ml de oxigênio. Numa PO2 de 100 mmHg a Hb estará
superior. A pressão do vapor d'água saturado (47 mmHg) re- normalmente saturada de oxigênio em 97%.6,9 Se a concentra-
duz a PO2 para um valor em torno de 148 mmHg. Nos alvéo- ção de Hb for de 150 g/l (15 g/100 ml), o sangue arterial com-
los, a troca contínua de dióxido de carbono por oxigênio re- portará aproximadamente 200 ml de oxigênio por litro de san-
duz a PO2 para 108 mmHg e finalmente o pequeno shunt fisio- gue. Num débito cardíaco de 5 l/min, a quantidade disponível
lógico, normalmente presente, reduz a PO2 para aproximada- de oxigênio na circulação periférica será de 1.000 ml/min. Des-
mente 100 mmHg. Portanto, fisiologicamente, a PO2 alveolar ses, aproximadamente 250 ml/min são utilizados no repouso
(PAO2) normal num paciente respirando ar ambiente no nível perfazendo uma saturação de Hb no sangue venoso de 75%.
do mar é cerca de 100 mmHg.
A quantidade de oxigênio dissolvido no plasma é de ape-
Esta PAO2 pode ser calculada a partir da equação de gás
nas 0,03 ml/litro/mmHg. Quando ar ambiente é respirado ela é
alveolar:3,6 PAO2 = (PiO2 – 47) – (PACO2/R), onde PAO2 é a pres-
de apenas 3 ml/litro, podendo ser substancialmente elevada
são parcial de oxigênio dentro do alvéolo, PiO2 é a pressão
através da utilização da pressão hiperbárica, que torna possí-
parcial do oxigênio no gás inspirado, PACO2 é a pressão parcial
vel alcançar um nível adequado para o suprimento das neces-
do gás carbônico dentro do espaço alveolar e R é o quociente
sidades teciduais (respiração de oxigênio 100% em pressão de
respiratório, geralmente ao redor de 0,8.
3 atmosferas). Esse procedimento pode ser utilizado para su-
Depois de ocorrida a transferência de oxigênio, através
prir a oxigenação nas situações em que a Hb do paciente mos-
da membrana capilar alveolar, torna-se necessária a presença
trar-se insuficiente ou ineficaz.
de um sistema eficiente de transporte para os tecidos que se
utilizam do oxigênio para a respiração celular.9 O conteúdo de
oxigênio no sangue representa a soma do oxigênio ligado à Circunstâncias especiais
hemoglobina (Hb) e daquele dissolvido no plasma (que pouco O estudo das diversas respostas e adaptações fisiológicas
contribui para o total). A Hb é uma grande proteína composta específicas, que ocorrem como resposta às alterações das cir-
por 4 subunidades, cada qual contendo o íon ferroso (Fe2+) cunstâncias normais, torna-se útil no sentido de compreender
dentro da fração heme. Até 4 moléculas de oxigênio são de forma mais clara os diferentes mecanismos fisiológicos já
capazes de se ligar, reversivelmente, a cada molécula de Hb, descritos anteriormente. São elas:
uma em cada íon ferroso. O principal fator determinante da
quantidade de oxigênio ligado à Hb é a PO2 (ver capítulo de fi- Exercício
siologia cardiovascular).
O achatamento inicial da curva ocorre porque a ligação Durante a atividade física o consumo de oxigênio pode
da primeira molécula de oxigênio ocasiona uma leve alteração elevar-se a partir de 250 até 3.000 ml/min 6. As alterações em
estrutural na Hb facilitando ligações subseqüentes das demais resposta a essa demanda aumentada de oxigênio incluem:
moléculas.9 O formato da curva significa que a queda na PO2, Aumento no débito cardíaco, na ventilação e na extração
a partir do valor arterial normal, imprime pouco efeito na do oxigênio a partir do sangue.
saturação de Hb (portanto no conteúdo de oxigênio) até que a Acima de determinado nível, o suprimento de oxigênio
porção mais íngreme da curva seja alcançada, geralmente, por não consegue atingir o grau de necessidade, ocorrendo então
volta de 60 mmHg. No entanto, uma vez alcançado tal nível de o metabolismo anaeróbio que leva à produção de ácido lático.
136 Parte III ❑ MONITORIZAÇÃO RESPIRATÓRIA
FISIOLOGIA NEUROLÓGICA
Álvaro Réa Neto
INTRODUÇÃO
PRESSÃO INTRACRANIANA
PRESSÃO DE PERFUSÃO CEREBRAL
FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL
AUTO-REGULAÇÃO
ACOPLAMENTO METABÓLICO
DIÓXIDO DE CARBONO
OXIGÊNIO
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
183
184 Parte IV ❑ MONITORIZAÇÃO NEUROLÓGICA
da complacência e da compressibilidade das estruturas adja- este aumento no volume de sangue venoso num cérebro criti-
centes e do desenvolvimento de hérnias cerebrais, a curva se camente inchado irá levar a um rápido aumento na PIC. Na
torna geralmente menos abrupta. Aumentos de volume prática é imperativo assegurar que estes pacientes mante-
cerebral localizado podem levar a herniações cerebrais inter- nham a cabeceira da cama elevada a 30º e a cabeça seja manti-
nas ou externas, acarretar torções do tronco cerebral e lesão da numa posição neutra. Isto melhora a drenagem venosa
cerebral irreversível (Fig. 23-2).4,5 sem interferência significativa da pressão arterial. A drena-
A complacência intracraniana é de grande importância gem venosa é passiva e maximizada se garantida que nenhu-
para a manutenção da dinâmica intracraniana.2,4 Complacên- ma interferência existe no fluxo livre através das jugulares.
cia intracraniana é a capacidade do crânio de tolerar aumen-
tos no volume sem um aumento correspondente na pressão PRESSÃO DE PERFUSÃO CEREBRAL
intracraniana. Quando a complacência é adequada, um au-
mento no volume do tecido cerebral, de sangue ou de líquor A pressão de perfusão cerebral (PPC) é definida como a di-
não produz inicialmente aumento na pressão intracraniana. ferença entre a pressão arterial média (PAM) e a pressão veno-
Quando a complacência é diminuída, mesmo um pequeno sa jugular (PVJ).2,7 Como esta última é difícil de ser medida e é
aumento no volume de qualquer componente intracraniano é influenciada pela PIC, a PVJ geralmente é substituída pela PIC
suficiente para causar uma grande elevação na pressão intra- na avaliação da PPC. A PAM é a pressão arterial diastólica mais
craniana. um terço da pressão de pulso (diferença entre a pressão sistó-
A extensão da elevação da PIC decorrente do aumento do lica e diastólica). A PAM então está entre as pressões diastólica
volume intracraniano é determinada pela complacência ou e sistólica, mais próxima da diastólica. Ela é usada como uma
compressibilidade do conteúdo intracraniano.4 Quando a estimativa da “cabeça de pressão” que perfunde o cérebro.
complacência é baixa, o conteúdo é pouco compressível e a
PIC irá se elevar bastante mesmo que com pequenos aumen- PPC = PAM ! PIC
tos de volume. A complacência também afeta a elastância ou a
distensibilidade da parede dos ventrículos. Quando a elastân-
cia é reduzida, a distensibilidade da parede dos ventrículos é A PPC normal é de cerca de 80 mmHg, mas quando reduzi-
reduzida e, portanto, mais rígida. Conseqüentemente, haverá da abaixo de 50 mmHg aparecem sinais evidentes de isquemia
uma maior variação de pressão para uma mudança de volume. e atividade elétrica reduzida.1,7 Existem alguns estudos em pa-
Se um cateter estiver inserido dentro de um dos ventrículos cientes com trauma cranioencefálico (TCE) que mostram um
laterais, esta complacência poderá ser avaliada pela injeção aumento da mortalidade ou de seqüelas neurológicas quando a
cuidadosa de 1 ml de solução salina isotônica e subseqüente PPC cai abaixo de 60-70 mmHg. A monitorização da saturação
verificação da variação de pressão. Se a elevação de pressão do bulbo jugular (SjvO2) pode ser usada para avaliar a adequa-
for maior que 5 mmHg, então o paciente está numa fase avan- ção do fluxo sanguíneo cerebral (FSC).1,2,8 A SjvO2 é a saturação
çada à direita da curva pressão-volume intracraniano, de bai- venosa do sangue que deixa o cérebro na base do crânio e sua
xa complacência e sem mais capacidade de compensação.3,6 variação normal é entre 65-75%. Se o FSC está diminuído abaixo
O volume de sangue contido dentro dos seios venosos é de um nível crítico, o sangue venoso que deixa o cérebro irá de-
reduzido a um mínimo como parte do processo de compensa- monstrar também uma diminuição na SjvO2. Mais especifica-
ção. Entretanto, se o fluxo livre de sangue venoso for impedi- mente, quando a PPC é inadequada para o consumo de oxigê-
do, mesmo que por algumas razões corriqueiras (tosse, au- nio cerebral, a SjvO2 cai demonstrando uma maior extração de
mento da pressão intratorácica, veias jugulares obstruídas), oxigênio pelo cérebro.
Giro do cíngulo
Ventrículo lateral
1- Injúria cerebral primária
3º ventrículo
2- Edema cerebral 3 2
8- Hérnia de amígdalas
Hemorragias
de Duret Artéria cerebral
posterior
8
FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL do raio dos vasos de resistência (r4), e inversamente propor-
O cérebro recebe aproximadamente 750 ml/min de sangue cional ao comprimento da árvore vascular (l) e a viscosidade
arterial ou cerca de 15% do total do débito cardíaco em repou- do sangue (#). A PPC é o estímulo primário para as alterações
so, e tem cerca de 20% do consumo de oxigênio corporal.1,2,7 de auto-regulação, mediada principalmente pelos vasos de
Sob condições normais, este suprimento sanguíneo permane- resistência.
ce relativamente constante. Em pacientes com uma injúria intracraniana, essencial-
O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) é definido como a mente três padrões de fluxo podem ser vistos: hiperêmico,
velocidade do sangue através da circulação cerebral.5 Uma vez normal e oligoêmico.1,5 Hiperemia pode causar edema na área
determinado o FSC, é possível calcular a oferta e o consumo envolvida e predispor a sangramento. Também pode causar
de oxigênio cerebral (Fig. 23-3).2,5 O FSC normal é de 50-60 isquemia de áreas adjacentes pelo fenômeno de roubo.
ml/100 g/min, variando desde 20 ml/100 g/min na substância Oligoemia aumenta a vulnerabilidade da área envolvida a
branca até 70 ml/100 g/min em algumas áreas da substância isquemia.
cinzenta. Crianças entre 2 e 4 anos têm fluxos mais altos, ao Sob circunstâncias normais, 30 a 40% do oxigênio consu-
redor de 100-110 ml/100 g/min, e que se “normalizam” ao mido pelo cérebro é necessário para manutenção da sua in-
longo da adolescência. Se o FSC cair, ocorrerá primeiro uma tegridade celular,1,2 enquanto o restante é utilizado para rea-
diminuição da função neuronal e, posteriormente, lesão irre- lizar trabalho eletrofisiológico. A energia necessária para a
versível. Se, entretanto, o FSC se elevar acima de limites fisio- manutenção da integridade celular do neurônio é direta-
lógicos, edema cerebral e áreas de hemorragia podem apare- mente relacionada à temperatura cerebral (Fig. 23-4).2 Em
cer. Desta forma, o FSC deve ser mantido dentro de valores geral, um declínio de 10ºC está associado com uma queda na
normais apesar das flutuações da PPC.1 taxa de consumo de oxigênio cerebral em 50% (isto significa
De acordo com a lei de Ohm, o fluxo é diretamente rela- um Q10 de 2, ou seja, a mudança no consumo de oxigênio
cionado com a pressão de perfusão e inversamente relacio- associada com a alteração na temperatura cerebral). Na prá-
nado com a resistência cerebrovascular.2,7 Os principais vasos tica clínica isso significa que a depressão metabólica produ-
de resistência cerebral são as pequenas artérias e as arte- zida pela hipotermia pode fornecer alguma proteção cerebral
ríolas, as quais são capazes de alterar em até 300% seu diâ- em pacientes adequadamente selecionados. Da mesma
metro normal. O FSC é mantido e regulado pelas variáveis forma, uma elevação na temperatura pode aumentar o risco
presentes na lei de Poiseuille, a qual relaciona o fluxo fisio- de lesão cerebral permanente.
lógico e as variáveis anatômicas do sistema cerebrovascular:
Modificações no nível de atividade elétrica do cérebro
também alteram o consumo de oxigênio (Fig. 23-4).1,2 Depres-
Q = !P " r4/8 l # são profunda da atividade, como a produzida por doses eleva-
das de barbitúricos ou benzodiazepínicos, suficiente para ge-
Desta forma, o fluxo (Q ou FSC) é diretamente propor- rar eletroencefalogramas com atividade suprimida, podem di-
cional ao gradiente de pressão (!P ou PPC) e à quarta potência minuir até a metade o consumo de oxigênio. Pelo contrário,
> 60 Hiperemia
Função
normal
50-60 Normal (± 55)
Lesão
< 10-15 Morte celular
irreversível
0%
Capítulo 23 ❑ FISIOLOGIA NEUROLÓGICA 187
Fluxo sanguíneo cerebral tro de limites fisiológicos. Estes ajustes são regulados prin-
cipalmente pela demanda metabólica, pela inervação sim-
pática e parassimpática e pela concentração de algumas subs-
tâncias como adenosina, óxido nítrico, PaO2 e PaCO2.7
Normalmente a auto-regulação mantém o FSC normal en-
tre uma PAM de 50-60 a 130-140 mmHg. O FSC normal de
50-60 ml/100 g/min a uma PAM de 80-100 mmHg pode ser
mantida às custas de vasodilatação (quando a PAM cai até um li-
mite de 50-60 mmHg) ou vasoconstrição arteriolar cerebral
Sedação Acordado Convulsão
Consumo de oxigênio (quando a PAM se eleva até um limite de 130-140 mmHg), o
(ml.100g-1min) que protege o cérebro de isquemia ou hiperemia, apesar das
6,8
flutuações fisiológicas da PPC (Fig. 23-5).2,5,7 Nos pacientes com
Consumo de oxigênio
cerebral PAM
Banda
Fluxo
Normal
Auto-regulatória
PAM
0 50 100 150 200
188 Parte IV ❑ MONITORIZAÇÃO NEUROLÓGICA
FISIOLOGIA RENAL
Álvaro Réa Neto
245
246 Parte V ❑ MONITORIZAÇÃO RENAL E METABÓLICA
A concentração final da urina depende da quantidade de ácido (acima), reagindo com o bicarbonato (HCO–3) forma áci-
hormônio antidiurético (HAD) secretado pelo lobo posterior da do carbônico.
hipófise. Se o HAD estiver presente, o túbulo distal e o duto co-
letor tornam-se permeáveis à água. Como o duto coletor passa
pela medula com alta concentração de soluto no interstício, a H+ + HCO–3 ! H2CO+3 ! H2O + CO2
água move-se para fora da luz do duto, formando a urina con-
centrada. Na falta de HAD o túbulo é pouco permeável à água e, A anidrase carbônica, encontrada nas células tubulares
assim, uma grande quantidade de urina diluída é formada. proximais, catalisa a reação em dióxido de carbono (CO2) mais
Existe uma estreita conexão entre o hipotálamo do cé- água (H2O).2,4 Tanto a água quanto o gás carbônico entram na
rebro e a hipófise posterior.2 Células no interior do hipotála- celular tubular renal. O CO2 que se difundiu para dentro da
mo, osmorreceptoras, são sensíveis a mudanças da pressão célula forma novamente ácido carbônico na presença de ani-
osmótica do sangue. Se há baixo consumo de água, ocorre drase carbônica. O ácido carbônico ioniza-se para H+ e HCO3.
aumento na pressão osmótica sanguínea. Impulsos nervo- O H+ é então bombeado para fora da célula, de volta à luz do
sos do hipotálamo estimulam a hipófise posterior a produ- túbulo através da bomba Na+/H+ e o sódio retorna ao plasma
zir HAD quando a pressão osmótica sanguínea aumenta. Co- pela bomba de Na+/K+. A água é absorvida passivamente.
mo resultado, a perda de água no rim é reduzida devido à Desta forma, o rim filtra e regenera o bicarbonato conforme o
secreção de HAD, e a água é reabsorvida no duto coletor, cor- necessário, mantendo a homeostasia do pH sanguíneo e do
rigindo o distúrbio osmótico anterior. Após um excesso de principal tampão do organismo.
consumo de água, ocorre o reverso.
Outros tampões incluem o fosfato inorgânico (HPO4+),
urato e íons de creatinina que são excretados na urina como
FUNÇÃO ÁCIDO-BÁSICA
ácido quando combinados com os íons de H+ secretados no
Ácido é uma substância que pode liberar íons de hidrogê- néfron distal.
nio na solução.1 Base é uma substância que pode receber íons
de hidrogênio na solução. Tampão é uma substância cujo pKA (o
pH no qual metade está na forma ionizada e metade não ioni- Amônia
zada) assemelha-se ao pH do seu ambiente. Nestas circunstân- A amônia é produzida enzimaticamente a partir da gluta-
cias, a adição ou remoção de íons de hidrogênio resulta numa mina e outros aminoácidos e é secretada nos túbulos.2,4 Amô-
mudança mínima do pH, sendo esse o propósito do tampão. E nia (NH3) combina-se com íons de H+ secretados formando o
pH é o log negativo em relação à base 10 da concentração de íon, não-difusível, de amônio (NH+4) que por sua vez é excreta-
íons de hidrogênio [H+] e indica a acidez da solução. Quanto do na urina. A produção de amônia pode tornar-se elevada em
mais ácida a solução, mais alta a concentração de H+, e mais decorrência de uma grave acidose metabólica, podendo atingir
baixo é o valor do pH. O pH no corpo é mantido sob rígido con- valores próximos a 700 mmol/dia, ajudando sua compensação.
trole, pois quase todas as atividades enzimáticas do corpo são
dependentes da condição estável do pH. EXCREÇÃO DE PRODUTOS RESIDUAIS
Os pulmões e os rins trabalham juntos para produzir o pH
normal do líquido extracelular e arterial por volta de 7,35- A filtração ocorre quando o fluxo sanguíneo atravessa os
7,45 (34-46 nmol/l concentração de H+). O dióxido de carbo- glomérulos. Algumas substâncias não exigidas pelo corpo e al-
no (CO2), excretado pelos pulmões, quando dissolvido no san- guns materiais estranhos (p. ex.: drogas) podem não ser purifi-
gue, torna-se um ácido (HCO3). O rim excreta ácido fixo e para cadas pela filtração através do glomérulo.4 Tais substâncias são
isso desenvolve três funções: purificadas através da secreção tubular e excretadas na urina.
A aldosterona promove a reabsorção do íon sódio e água no Os hormônios interagem, quando ocorre perda de san-
túbulo distal e no duto coletor, onde Na+ é trocado por K+ e gue ou desidratação, para manter o volume intravascular.
íons de hidrogênio através de uma bomba celular específica.4 Outras substâncias produzidas pelo rim são a 1,25
A aldosterona é também liberada quando há uma dimi- di-hdroxi vitamina D (a forma mais ativa da vitamina D), que
nuição na concentração do íon sódio. Isto pode ocorrer, por promove a absorção de cálcio intestinal e a eritropoetina que
exemplo, quando há grandes perdas de suco gástrico. O suco estimula a produção de células vermelhas.3,4 Ambas as subs-
gástrico contém concentrações significativas de íons sódio, tâncias diminuem na ocorrência de falência renal.
cloreto, hidrogênio e potássio. Entretanto, é impossível corri-
gir a alcalose e a hipopotassemia resultantes sem primeiro REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
repor os íons de sódio através da utilização de solução salina 1. Power I, Kam P. Principles of physiology for the
isotônica, por exemplo. anaesthetist. Arnold Publishers, 2001.
Peptídeo natriurético atrial (PNA) é liberado quando a pres- 2. Guyton AC, Hall JE. Human physiology and mechanisms of
são atrial é aumentada, por exemplo, na insuficiência cardíaca disease. 6. ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company,
1997. 324-336P.
ou sobrecarga de líquido. Ele promove perda de íons de sódio
e cloreto e sobretudo de água, através do aumento da TFG. 3. Levine DZ. Care of the renal patient. 2. ed. Philadelphia:
W.B. Saunders company, 1991.
Hormônio antidiurético (HAD) aumenta a permeabilidade
da água no túbulo distal e duto coletor, aumentando assim a 4. Scher A et al. The kidney and body fluids. In: Patton HD (et
al). Textbook of physiology. 21. ed. Philadelphia: W.B.
concentração da urina.4 Em contraste, quando a secreção de Saunders Company, 1989. 1047-1138p.
HAD é inibida, permite a formação de urina diluída. Isto ocor-
5. Bartlett RH. Oxygen kinetics: integrating hemodynamics,
re principalmente quando a concentração de sódio plasmáti- respiratory, and metabolic physiology, In: Bartlett RH.
co torna-se baixa como na ingesta de grande quantidade de Critical care physiology. Boston: Little, Brown and
água. Esta queda é detectada pelos osmorreceptores. Company, 1996.