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CAUSAS:
No edema agudo de pulmão , o paciente literalmente " afoga-se com o seu próprio
sangue ” . O sangue oxigenado nos pulmões , chega ao coração através do átrio
esquerdo , passa pela válvula mitral , atingindo em seguida , o ventrículo esquerdo
( câmara cardíaca que bombeia o sangue para fora do coração , em direção ao cérebro e
o restante do nosso organismo ) .
Essa disfunção ventricular pode ser causada pela doença arterial coronariana ( presença
de placas de gordura na parede das artérias do coração ) , em sua forma crônica
( cardiopatia isquêmica crônica ) ou aguda ( angina instável e infarto do miocárdio ). A
disfunção ventricular esquerda ainda pode ter outras causas como : hipertensão arterial (
cardiopatia hipertensiva ), doenças da válvulas cardíacas ( além da estenose mitral , a
estenose aórtica , a insuficiência aórtica e a insuficiência mitral de graus severos ,
podem cursar com edema agudo de pulmão ), doenças do músculo cardíaco
( miocardiopatias : dilatada , restritiva e hipertrófica ) , arritmias cardíacas e distúrbios
da condução elétrica do coração ( situações que aceleram ou lentificam demasiadamente
o batimento cardíaco ) , entre outras doenças cardíacas.
Fonte:
http://portaldocoracao.uol.com.br/doencas-cardivasculares.php?id=591
DIAGNÓSTICO
Fonte:
Prof. Doutor Carlo Bourbon Parma
http://cuidedeseucoracao.wordpress.com/2007/11/30/edema-agudo-do-pulmao/
QUADRO CLÍNICO:
. Taquipnéia;
. Taquicardia;
. Palidez
. Sudorese
. Cianose
. Ortopnéia
. Dispnéia;
. Hipertensão
TRATAMENTO:
MEDICAMENTOS:
CUIDADOS DE ENFERMAGEM
Verificar SSVV;
Observar diurese e oferecer material para drenagem urinária (papagaio, comadre) após
administração do diurético;
Apoio psicológico.
2) Pressão hidrostática intersticial: se diminuída essa força, o líquido não retorna para
o meio intravascular, acumulando-se intersticialmente.
Fonte: http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartecir1.htm
TRABALHO COMPLETO
INTRODUÇÃO
O edema agudo dos pulmões representa uma das principais causas de insuficiência e/ou
desconforto respiratório que motivam a procura de unidades de emergência ou terapia
intensiva. Nos Estados Unidos, é a causa mais freqüente, seguida das doenças
brônquicas primárias e das encefalopatias agudas decorrentes de acidentes vasculares
cerebrais e traumatismos cranioencefálicos( 1).
O edema pulmonar ocorre pelo desequilíbrio das forças de Starling, podendo ocorrer
aumento da pressão hidrostática capilar e/ou aumento da permeabilidade dos capilares
pulmonares(2, 3). Neste texto, daremos destaque às condições que cursam com aumento
da pressão hidrostática pulmonar de origem cardiogênica.
FISIOPATOLOGIA
O interstício dos septos interalveolares tem pressão hidrostática negativa, porém menos
negativa que os espaços peribrônquicos, decorrente da drenagem linfática ativa destes
últimos e pela ultra-estrutura do esqueleto pulmonar. As forças de tração que resultam
da expansão pulmonar e da ventilação são aplicadas diretamente nos espaços
peribrônquicos, e, a partir destes, distribuídas para os outros componentes da estrutura
pulmonar. A resultante dessas forças leva ao fluxo unidirecional dos fluidos no
interstício pulmonar dos septos interalveolares, onde é coletado o líquido ultrafiltrado
dos capilares para os espaços peribrônquicos. É nos espaços peribrônqicos que esse
líquido é captado pelo sistema linfático e devolvido para a circulação venosa sistêmica.
O sistema linfático tem propriedades como o sistema valvar, que permite apenas o fluxo
unidirecional. As paredes dos capilares são fixadas por meio de fibras colágenas nos
septos interalveolares; assim, durante a inspiração, as paredes capilares são tracionadas
em direções centrífugas, originando pressão negativa em seu interior. Por outro lado,
durante a expiração, com o relaxamento das paredes capilares, a pressão em seu interior
torna-se positiva por causa da retração elástica das paredes capilares e da contração dos
periscitos capilares. Esse jogo de variação de pressões durante o ciclo respiratório
aplicado a um sistema canalicular linfático valvado gera um fluxo em direção ao
sistema venoso(2, 3). Com esse mecanismo básico de drenagem de líquidos do terceiro
espaço pulmonar, fica lógico que, quanto maior a freqüência respiratória e/ou a
amplitude das inspirações, maior será a drenagem linfática. Além disso, no interstício
pulmonar existem terminações nervosas com sensibilidade química (quimiorreceptores)
e mecânica (mecanorreceptores e proprioceptores). Os mecanorreceptores (entre eles os
receptores J ou justa-alveolares) são capazes de perceber o aumento da pressão
hidrostática e/ou aumento do fluxo de líquidos. Esse estímulo é conduzido pelas suas
eferências, que provocam aumento da descarga periódica do centro respiratório; isso
resulta no aumento da freqüência respiratória, provocando drenagem linfática maior
pelo mecanismo já descrito. Dessa maneira, forma-se o principal mecanismo de defesa
pulmonar contra o aumento de ultrafiltração capilar pulmonar. Esse mecanismo permite
o aumento do ultrafiltrado de 20 ml até 200 ml de água do interstício por hora sem
acúmulo, ou seja, sem edema, às custas apenas da elevação da freqüência respiratória ou
da amplitude desta. Nessa situação, o pulmão tolera aumento de pressão hidrostática
capilar pulmonar de até 35 mmHg, sem existir congestão severa( 2, 3). Portanto, a
taquipnéia pode ser a tradução da elevação da pressão hidrostática pulmonar associada
ou não à sensação subjetiva de dispnéia, ainda sem alterações ao exame físico do
paciente.
Quando a ultrafiltração excede a drenagem de líquidos, os capilares linfáticos tornam-se
completamente ingurgitados. O ultrafiltrado excedente, inicialmente, acumula-se no
interstício do pulmão nas regiões peribrônquicas (estágio I); a seguir, ocorre acúmulo
nos septos interalveolares (estágio II); e, por último, parcialmente (estágio IIIa) ou
totalmente (estágio IIIb), na luz alveolar (Fig. 1).
ETIOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO
O edema agudo de pulmão tem várias etiologias. As causas mais comuns de disfunção
cardiogênica aguda são a isquemia coronariana e a emergência hipertensiva; outras mais
raras são a insuficiência mitral aguda por rotura de cordoalha tendínea (como ocorre na
degeneração mixomatosa, na endocardite e na degeneração senil) ou disfunção de
musculatura papilar e insuficiência aórtica aguda, que pode ocorrer no trauma fechado
ou na dissecção aguda de aorta. As cardiopatias crônicas que cursam com disfunção
ventricular sistólica e diastólica e valvopatias podem causar edema pulmonar agudo
quando associadas a um fator desencadeante, em geral arritmias, infecções, isquemia,
emergência hipertensiva e uso incorreto de dieta e medicamentos(1,6-9).
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de desconforto respiratório por edema agudo de pulmão deve ser clínico e
imediato para o pronto início da terapêutica. O paciente queixa-se de dispnéia de início
ou piora súbita, tendo, ao exame físico, sinais representativos do esforço da musculatura
inspiratória, como uso dos músculos escalenos e esternocleidomastóides, tiragem de
fúrcula, intercostal e batimento de asa nasal. Associam-se, ainda, taquipnéia e expiração
forçada, com a glote semifechada, com a intenção de conseguir pressão expiratória
positiva; isso resulta no uso da musculatura abdominal, em especial os músculos retos
abdominais, gerando, por vezes, balancins toracoabdominais. Ruídos compatíveis com
cornagem podem aparecer quando há expiração forçada. A ausculta pulmonar é
variável, podendo-se encontrar, mais comumente, estertores crepitantes, que resultam
do colapso de alvéolos e bronquíolos terminais; porém, pode ser encontrado, apenas,
murmúrio vesicular mais rude, em decorrência de edema intersticial e espessamento dos
septos interalveolares. Roncos esparsos e sibilos são resultantes da transudação
brônquica e do edema da mucosa brônquica e da hiper-reatividade da musculatura lisa,
respectivamente. A ausculta também pode ser normal, pois, numa primeira fase do
edema agudo de pulmão, a drenagem linfática compensa a transudação vascular,
existindo apenas a taquipnéia. A tosse pode ser manifestação de congestão pulmonar.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMENTO
O paciente deve ser posicionado sentado e, sempre que possível, com os membros
inferiores pendentes, reduzindo, assim, o retorno venoso e a pressão hidrostática capilar
pulmonar. Monitorização contínua dos batimentos cardíacos, pressão não-invasiva
automática, oximetria de pulso e obtenção de acesso venoso são medidas úteis e,
portanto, recomendadas. Oxigênio deve ser oferecido com frações inspiratórias maiores
que 60%, com o objetivo de manter a saturação periférica de oxigênio acima de
90%(12, 13).
A furosemida é usada na dose de 0,5 mg/ kg até 1 mg/kg de peso por via intravenosa.
Em casos de insuficiência renal oligoanúrica, é utilizada dose de 100 mg a 200 mg, com
aplicação lenta. A resposta inicial esperada é a melhora do desconforto respiratório,
decorrente de venodilatação; após 20 a 30 minutos ocorrerá a diurese propriamente dita.
Assim, se dentro de 20 minutos da aplicação do diurético não obtivermos resposta
diurética ou do desconforto respiratório, o dobro da dose inicial é aplicada.
INTRODUÇÃO
O edema agudo dos pulmões representa uma das principais causas de insuficiência e/ou
desconforto respiratório que motivam a procura de unidades de emergência ou terapia
intensiva. Nos Estados Unidos, é a causa mais freqüente, seguida das doenças
brônquicas primárias e das encefalopatias agudas decorrentes de acidentes vasculares
cerebrais e traumatismos cranioencefálicos( 1).
O edema pulmonar ocorre pelo desequilíbrio das forças de Starling, podendo ocorrer
aumento da pressão hidrostática capilar e/ou aumento da permeabilidade dos capilares
pulmonares(2, 3). Neste texto, daremos destaque às condições que cursam com aumento
da pressão hidrostática pulmonar de origem cardiogênica.
FISIOPATOLOGIA
O interstício dos septos interalveolares
tem pressão hidrostática negativa, porém menos negativa que os espaços
peribrônquicos, decorrente da drenagem linfática ativa destes últimos e pela ultra-
estrutura do esqueleto pulmonar. As forças de tração que resultam da expansão
pulmonar e da ventilação são aplicadas diretamente nos espaços peribrônquicos, e, a
partir destes, distribuídas para os outros componentes da estrutura pulmonar. A
resultante dessas forças leva ao fluxo unidirecional dos fluidos no interstício pulmonar
dos septos interalveolares, onde é coletado o líquido ultrafiltrado dos capilares para os
espaços peribrônquicos. É nos espaços peribrônqicos que esse líquido é captado pelo
sistema linfático e devolvido para a circulação venosa sistêmica. O sistema linfático tem
propriedades como o sistema valvar, que permite apenas o fluxo unidirecional. As
paredes dos capilares são fixadas por meio de fibras colágenas nos septos
interalveolares; assim, durante a inspiração, as paredes capilares são tracionadas em
direções centrífugas, originando pressão negativa em seu interior. Por outro lado,
durante a expiração, com o relaxamento das paredes capilares, a pressão em seu interior
torna-se positiva por causa da retração elástica das paredes capilares e da contração dos
periscitos capilares. Esse jogo de variação de pressões durante o ciclo respiratório
aplicado a um sistema canalicular linfático valvado gera um fluxo em direção ao
sistema venoso(2, 3). Com esse mecanismo básico de drenagem de líquidos do terceiro
espaço pulmonar, fica lógico que, quanto maior a freqüência respiratória e/ou a
amplitude das inspirações, maior será a drenagem linfática. Além disso, no interstício
pulmonar existem terminações nervosas com sensibilidade química (quimiorreceptores)
e mecânica (mecanorreceptores e proprioceptores). Os mecanorreceptores (entre eles os
receptores J ou justa-alveolares) são capazes de perceber o aumento da pressão
hidrostática e/ou aumento do fluxo de líquidos. Esse estímulo é conduzido pelas suas
eferências, que provocam aumento da descarga periódica do centro respiratório; isso
resulta no aumento da freqüência respiratória, provocando drenagem linfática maior
pelo mecanismo já descrito. Dessa maneira, forma-se o principal mecanismo de defesa
pulmonar contra o aumento de ultrafiltração capilar pulmonar. Esse mecanismo permite
o aumento do ultrafiltrado de 20 ml até 200 ml de água do interstício por hora sem
acúmulo, ou seja, sem edema, às custas apenas da elevação da freqüência respiratória ou
da amplitude desta. Nessa situação, o pulmão tolera aumento de pressão hidrostática
capilar pulmonar de até 35 mmHg, sem existir congestão severa( 2, 3). Portanto, a
taquipnéia pode ser a tradução da elevação da pressão hidrostática pulmonar associada
ou não à sensação subjetiva de dispnéia, ainda sem alterações ao exame físico do
paciente.
ETIOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO
O edema agudo de pulmão tem várias etiologias. As causas mais comuns de disfunção
cardiogênica aguda são a isquemia coronariana e a emergência hipertensiva; outras mais
raras são a insuficiência mitral aguda por rotura de cordoalha tendínea (como ocorre na
degeneração mixomatosa, na endocardite e na degeneração senil) ou disfunção de
musculatura papilar e insuficiência aórtica aguda, que pode ocorrer no trauma fechado
ou na dissecção aguda de aorta. As cardiopatias crônicas que cursam com disfunção
ventricular sistólica e diastólica e valvopatias podem causar edema pulmonar agudo
quando associadas a um fator desencadeante, em geral arritmias, infecções, isquemia,
emergência hipertensiva e uso incorreto de dieta e medicamentos(1,6-9).
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de desconforto respiratório por edema agudo de pulmão deve ser clínico e
imediato para o pronto início da terapêutica. O paciente queixa-se de dispnéia de início
ou piora súbita, tendo, ao exame físico, sinais representativos do esforço da musculatura
inspiratória, como uso dos músculos escalenos e esternocleidomastóides, tiragem de
fúrcula, intercostal e batimento de asa nasal. Associam-se, ainda, taquipnéia e expiração
forçada, com a glote semifechada, com a intenção de conseguir pressão expiratória
positiva; isso resulta no uso da musculatura abdominal, em especial os músculos retos
abdominais, gerando, por vezes, balancins toracoabdominais. Ruídos compatíveis com
cornagem podem aparecer quando há expiração forçada. A ausculta pulmonar é
variável, podendo-se encontrar, mais comumente, estertores crepitantes, que resultam
do colapso de alvéolos e bronquíolos terminais; porém, pode ser encontrado, apenas,
murmúrio vesicular mais rude, em decorrência de edema intersticial e espessamento dos
septos interalveolares. Roncos esparsos e sibilos são resultantes da transudação
brônquica e do edema da mucosa brônquica e da hiper-reatividade da musculatura lisa,
respectivamente. A ausculta também pode ser normal, pois, numa primeira fase do
edema agudo de pulmão, a drenagem linfática compensa a transudação vascular,
existindo apenas a taquipnéia. A tosse pode ser manifestação de congestão pulmonar.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMENTO
O paciente deve ser posicionado sentado e, sempre que possível, com os membros
inferiores pendentes, reduzindo, assim, o retorno venoso e a pressão hidrostática capilar
pulmonar. Monitorização contínua dos batimentos cardíacos, pressão não-invasiva
automática, oximetria de pulso e obtenção de acesso venoso são medidas úteis e,
portanto, recomendadas. Oxigênio deve ser oferecido com frações inspiratórias maiores
que 60%, com o objetivo de manter a saturação periférica de oxigênio acima de
90%(12, 13).
A furosemida é usada na dose de 0,5 mg/ kg até 1 mg/kg de peso por via intravenosa.
Em casos de insuficiência renal oligoanúrica, é utilizada dose de 100 mg a 200 mg, com
aplicação lenta. A resposta inicial esperada é a melhora do desconforto respiratório,
decorrente de venodilatação; após 20 a 30 minutos ocorrerá a diurese propriamente dita.
Assim, se dentro de 20 minutos da aplicação do diurético não obtivermos resposta
diurética ou do desconforto respiratório, o dobro da dose inicial é aplicada.
Conceitos
O edema pulmonar é um quadro hemodinâmico grave que pode ser causado por
diversas patologias cardíacas ou não, porém, sua fisiopatologia e semelhante, e sua
sintomatologia básica é a falta de ar intensa (dispnéia), a tosse seca e eliminação de
líquido roseo de boca e nariz. O paciente sente como se estivesse afogando, ficando
sentado e respirando rápidamente. É um quadro emergencial que pode causar o óbito se
não for feito um tratamento rápido e enérgico no sentido de reverter o quadro
hemodinâmico.
Fisiopatogênese
Quando ocorre nos pacientes com insuficiência cardíaca crônica, onde a barreira
endotelial encontra-se integra, um aumento súbito da pressão hidrostática intravascular,
por desequilíbrio hemodinâmico (Infarto agudo do miocárdio, hipertensão arterial
grave, estenose mitral), leva a um estravasamento de plasma dos capilares alveolares
para a luz do saco alveolar (setas da figura), resultando no edema agudo de pulmão.
Dois outros mecanismos que podem potencializar o quadro congestivo são a drenagem
linfática insuficiente ou a pressão oncótica do plasma baixa (anemia ou
hipoproteinemia).
Tratamento