RESUMO EM ULTRASSONOGRAFIA

Fisica + Geral Pág. Ginecologia Pág. Pediatria / Fetal Pag.

Física 2 Endométrio e menopausa 311 Anomalia da linha 438
média (gastrul) 4/7
Fígado 7 Endometriose 316 A. n-disjunção 5/7 439
Baço 27 DIP 319 Graves neonatal 441
Vesiculas Biliaers 33 Torção ovariana 321 Linfangioma/Higroma 441
Pancreas 43 Gestação gemelar 1/2 324 Torcicolo congênito 443
Rim, Bexiga, Retrop 52 SOP 335 Parotidite recorrente 443
Trato Gastrointestinal 76 Foliculogenese 332 Abdome e Gastrointest 448
Prostata 91 Ca ovário 336 Rins e trato urinário 454
Massa anexiais 337 Criptorquidia 474
Partes Moles IOTA /protocolo 338 Hérnias abdominal 476
Mamas 105
Penis 122 Medicina Fetal / Obstetricia Utero / Pediatria
Bolsa Escrotal 130 Medicina Fetal 348 Puberdade Precoce 478
Linfonodos cerv. 147 Sonoembriologia 349
Tireóide/Paratireoide 148 Malformações Fetais 355 Tórax 480
Glandulas Salivares 154 Morfológico do Primeiro trimesre 357 Elastografia 482
Hérnias Parede Abd 160 Rastreamento aneuploidias / TN 360
Rastreamente pré-eclampsia 1º Trim. 365
Doppler RCIU 1 367 Pediatria / Fetal
Doppler Aorta Iliaco 168 Dopplervelocimetro fetal 368 Malform. Fetais 6/7 489
Doppler Portal 176 Placenta 374 Malform.Esquelét. 7/7 493
Doppler Carótidas 181 Avaliação colo na gestação 380
Doppler Membros 190 Morfológico do 2º Trimestre 383 Musculo Esquel. 2/2
Doppler FAV 197 Abortamento 389 Casos clínicos 497
Gestação Gemelar 2/2 391
MusculoEsquelético 1/2 Pág. Complicações na gestação gemelar 396
Maoes e Punho 203 RCIU 2 400
Tornozelo 217 Malformações fetais 1/7 403
Joelho 243
Quadril 261 Pediatria / Fetal Pág.
Ombro 274 Hemorragia de Matriz Germinativa 421
Cotovelo 283 Leucomalacia Periventricular 423
Cistos conatais 425
Ginecologia Pág. TORCHS 425
Malformações Uterinas 291 Malformações Cerebrais 2/7 427
Patologias Uterinas 295 Hematoma subaracnoide/subdural 430
Endométrio 298 Malformações Ósseas Cerebrais 3/7 432
DIU 303 Coluna e Medula 436
Hiperplasia endometrial 308

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FÍSICA
Som audível 20hz a 20khz/ Ultrasom > 20khz/ USG DX: 1 a 20Mhz
Som é um tipo de energia mecânica transmitida através de um meio através da
vibração de moléculas (compressãoXrarefação).
Período é o tempo do ciclo de uma onda (ciclo=voltar a seu estado original)
Comprimento de onda é a distâncias entre dois pontos correspondendes;
distancia percorrida por um ciclo
Frequencia (hertz) é o número de ciclos por unidade de tempo (1s)
Amplitude é a altura da onda, quanto maior a amplitude, maior a energia
carregada pela onda.
>>Comprimento de onda >> período << frequência << ciclos em um tempo
<<Comprimento de onda << período >> frequência >> ciclos em um tempo

As propriedades de propagação depende das propriedades do tecido. É

determinada pela resistência do meio à compressão.
Rigidez (leia-se: elasticidade): quanto maior a rigidez maior a velocidade
Densidade: quanto maior a densidade menor a velocidade
Quanto mais compacta as moléculas, maior a velocidade
AR 330m/s, Gordura 1450m/s, Água 1480m/S, Tec Moles 1540m/s, Osso
4080m/s=AGATO

Em relação as ondas mecânicas: elas não sofrem alteração ao passar

perpendicularmente por interface entre dois meios com coeficientes de
atenuação diferentes => SE FOR NÃO PERPENDICULAR OCORRE
REFRAÇÃO.

Efeitos biológicos possíveis (para feixes com potencia acima de

100mW/CM2) Produção de calor / Cavitação / Quimico (oxidação, redução
e despolimerização). Avaliar com potencia ou intensidade, equipamentos
modernos operar usualmente a 15mw/cm2.

ONDAS: sofrem reflexão e refração nas interfaces onda há mudança de

densidade. Parte da onda retorna para o meio de origem é uma onda refletida
(fenômeno da reflexão). Outra parte da onda muda de velocidade e de direção
ao passar de um meio elástico para outra.

Velocidade = Espaço / Tempo => [o aparelho calcula a profundida (espaço)

considerando a constante a velocidade (1540m/s) através do tempo]

Efeito pielozétrico: estímulo elétrico induz vibrações mecânicas e vibrações

mecânicas geral estímulos elétricos. Os ecos vão para o tecido por um meio e
os ecos refletidos distorcem os elementos de cristal e geram um pulso elétrico
que vai ser traduzido em uma escala de cinza. Quando maior a amplitude
(maior a energia).

Modo Brilho
+++ amplitude >>> +++ brilho = hiperecogenico
---- amplitude <<< --- brilho = hipoecogenico
0 amplitude => 0 brilho => anecogênico

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Interação do som com tecidos
Reflexao: o USG baseia-se na detecção e demonstração dos ecos refletidos,
para isso é necessário uma superfície refletora. A POTENÇÃO DA
REFLEXÃO DEPENDA DA: 1. Diferença da impendancia acústica; 2.
Tamanho da interface; 3. Características da superfície; 4. Orientação do som
Refletores especulares: são interfaces grandes e lisas (parede de vasos, da
bexiga, diafragma, endométrio, serosa uterina)
Refletores difusos: interfaces irregulares e de dimensões variadas; reflexão em
todas as direções; forma a maior parte das imagens; granulado. (miométrio)

Impedancia acústica: é o produto da densidade do meio pela velocidade do

som naquele meio. Densidade menor para maior: AR<GORDURA<AGUA<TEC
MOLES < OSSO.
Quanto maior a diferença de impedância => maior a reflexão.

Dispersão: quando há redirecionamento do som em múltiplas direções. Produz

um sinal fraco. Ocorre quando o pulso encontra uma interface acústica
pequena, ou uma interface grande porém irregular.

Refração: provoca mudança na direção do som. Ocorre quando o feixe de

ultrassom incidente não perpendicular encontra uma interface entre dois
tecidos que transmitem o som a velocidades diferentes. Gerador de artefato.

Absorção: perda da energia sonora secundária a transformação em energia

térmica. O osso absorve mais que o tec subcutâneo que absorve mais que a
Gordura, que absorve mais que a água que absorve mais que ar. AGATO ao
contrário => causa de sombra acústica posterior.

ATENUAÇÃO => REFLEXÃO + DISPERSÃO + ABSORÇÃO

Depende da natureza do meio atenuador quando a frequência sonora
ATENUAÇÃO => >>AR> OSSO> TEC MOLE>GORDURA> SANGUE> ÁGUA

Resolução de imagem

Resolução de contraste; se refere à capacidade de distinguir ecos de

diferente amplitude de estruturas adjacentes.
Como melhora resolução de contraste: quanto menor a Compressão > faixa
dinâmica larga (mais imagens da escala de cinza) => baixo contraste.
Quanto maior a compressão => faixa dinâmica estreita => alto contraste
Exemplo: preset renal (ver calculo renal), diferença do preset renal para preset
de abdome é o contraste => Preset renal tem alto contraste (dinamic range
mais estreito).baixar dinamic range para ver rins.
Para melhorar: aumento memória contraste, contraste microbolhas, DR

Resolução temporal
Refere a capacidade de distinguir entre eventos instantâneos de estrutura em
movimento, é o tempo entre dois quadros.

3
Resolução espacial: é a capacidade de diferencia objetos muito próximo
como sendo distintos: (RESOLUÇÃO DE ELEVAÇÃO (ESPACIAL)/
TEMPORAL E DE CONTRASTE).
Resolução Axial: capacidade de distinguir objetos no plano de aquisição de
imagens que estão localizados em diferentes profundidades ao longo da
direção do pulso sonoro. Qto < comp onda > resol axial / >comp onda <raxia
Resolução lateral: capacidade de distinguir objetos no plano de aquisição de
imagens que estão localizados lado a lados na mesma profundidade em
relação ao transdutor.
O feixe ultrassonográfico é convergente até a primeira metade na zona focal e
divergente na segunda metade. A zona focal é o ponto mais estreito do feixe,
ocasionando melhor resolução lateral nesse nível.
ZONA PROXIMA ========== ZONA FOCAL ============ ZONA DISTAL
ZONA FRESNEL ===========ZONA FOCAL ======ZONA FRAUNHOLFER
Quanto maior a zona próxima, maior a resolução lateral
Quanto < comprimento de onda > freq. transdutor > resolução lateral

Colocar o Foco => aumenta resolução lateral (espacial)

Baixar Dynamic Range => aumenta resolução de contraste
Aumentar a Frequencia do transdutor , baixa comprimento de onda=> aumenta
resolução espacial (axial e lateral)

Artefatos: sombras, reforço posterior, lobo lateral, reverberação, imagem

especular, refração.
Efeitos relacionados a largura do feixe: lembrar que a é melhor visto que oque
está dentro da zona focal e depois da zona focal (zona distal) a imagem não vai
ser boa.
Lobo lateral: imagem em local que não existe.
Arterfatos associados com múltiplos ecos: quando o sinal ultrassongráfico
reflete-se repetidamente entre interfaces altamento reflexicas. Isso produz um
outro conjunto de ecos que é interpretado como se originando profundamente
do refletor original => mais comum é a reverberação (gás, agulhas) / som
bate e volta. => dimuir o ganho pode diminuir o artefato
Imagem especular: a via de retorno do eco não é a esperada, resultando na
demonstração do eco em uma localização imprópria. Superfície curvas vão
produzir uma imagem distorcido. O gás é o melhor espelho acústico do corpo –
reflete quase 100% do som que o atinge (comum no fígado por causa do
pulmão e diafragma).
Arterfatos relacionados ao erro de velocidade: devido o aparelho considerar
a velocidade constante (1540m/s) e nem todos os tecidos tem a mesma
velocidade (devido características do próprio material / rigidez / densidade) =>
ocorre artefato, geralmente de posicionamento.
Refração: ocorre mudança na direção da imagens e duplicação de estrutura
profundamente situadas em relação à interface de refração. Também pode
ocorrer sombras nas bordas das estruturas císticas. Ex: junção do músculo
retoabdominal com o tecido adiposo da parede abdominal / duplicação da
aorta.
Artefatos associados com erros de atenuação: quando um feixe de
ultrassom viaja através do corpo, sua energia torna-se atenuada secundária a
absorção e dispersão. Um eco que viaja maior distância no corpo será

4
atenuada mais do que um eco de energia similar que viaja um caminho mais
curto. OO processamento de ultrassom tem um mecanismo de “amplificação de
compensação” dos ecos que levam mais tempo para retornar ao transdutor.
Isso serve para fazer a impagem parecer mais uniforme no campo profundo.

Ganho: ajuste promove uma ampliação ou redução dos sinais eletronicamente

depois de retornar ao transdutor / pode fazer ajuste setorial com o TGC.
Sombra: a energia do som transmitida é diminuída por reflexo e/ou absorção.
Reforço acústico posterior: a energia do som transmitida e aumentada por
atenuação menor do som (cisto). Lesões sólidas que atenuam menos o som
que o tecido adjacente também produzem reforço posterior. Ex: linfonodo no
pescoço. (som que passou pelo hilo foi menos atenuado que o som que passou
pela gordura adjacente).

Questão respondida de duas formas no personalrad:

Artefato que aparecem na imagem USG como linhas paralelas, igualmente
espaçadas entre si, posteriores ao gás no tubo digestivo são
características de:
a) Sombra acústica / b) incidência obliqua do feixe sonoro / c) reflexão
especular) / d) reverberação / e) imagem em espelho
Aula de física do médico marcou a D/ reverberação.

O Modo B usa a amplitude dos ecos de retorno para formar as imagens em

escada de cinza.
Efeito doppler: avalia a frequência de retorno dos ecos. Ocorre a variação
entre a frequência emitida e a observada nas ondas quando emitidas ou
refletidas por um objeto que está em movimento em relação ao observador.
Os objetos em direção ao transdutor tem frequência mais alta
Os objetos em direção oposto ao transdutor tem frequência mais baixa.
Fd = Ft – Fr = 2x Ft x (V/C) x Coseno do ângulo
Cosseno 0grau é 1, quanto mais próximo de 0 grau melhor a intensidade do
doppler.
A velocidade é proporcional ao inverso do coseno.
0 a 60graus => pequenas diferenças do angula, correlacionam-se a pequenas
diferenças do inverso do cosseno.
> 60 graus => pequenas diferenças do ângulo acarretam grandes diferenças no
inverso do cos.
Ângulo de ensonação TEM QUE SER MENOR QUE 60 graus.
IMPORTANTE POR CAUSA DA VELOCIDADE.
Para cálculo de índice de resistência e índice de pulsabilitade (são
relações / como são relações o ÂNGULO NÃO É IMPORTANTE).
Índice de resistência (IR) = 1 – D/S = S – D / S
Índice de pulsatilidade (IP) = S/D / m
Otimização do doppler: frequência dos transdutores (usar transdutor linear)
Escala: PRF (pulsos sonoros transmitidos por segundo).Baixa escala (PRF)
implica em maior sensibilidade ao fluxo porém maior artefatos. Pega fluxos de
baixa velocidade.
Filtro de parede: filtro de elevada passagem, que possibilita que desvios de
frequência acima de um certo nível sejam mostrados. Isso pode reduzir ou

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eliminar o movimento tecidual, mas também pode filtrar um fluxo de baixa
velocidade efeitvo.
Doppler pulsado: posiciona o volume da amostra em local de interesse. O
desvio da frequência (vertical) pelo tempo (horizontal) vai ser traduzida em uma
onda. O desvio de frequência de objetos que se movem em direção ao
transdutor é positivo e o oposto ao transdutor é negativo.
Doppler colorido: desvio de frequência é traduzido em escala de cores. A
nuance de dor para cada pixel é baseado no desvio de frequência média
daquele pixel.
Doppler de amplitude (potência): estima a potência ou força do sinal do
doppler. A cor e a nuance se relacionam ao volume sanguíneo em movimento
e não a direção ou velocidade do fluxo, independente da direção ou
velocidade do fluxo.

6
Fígado
Ecogenicidade homogênea: ordem baço>fígado>rim
LE 7 a10cm – <45 graus extremidade lateral - long linha mediana
LD 12 a 15cm –< 75 graus borda inferior – long linha hemiclavic
Lobo de riedel é uma variação anatômica, um lobo acessório em forma de
língua, que se estende inferiormente, ao longo do lobo direito (segmento VI),
como um prolongamento do mesmo, podendo projetar-se até a crista ilíaca,
sua frequência é maior nas mulheres longilíneas
Relacoes anatômicas: anterior:diafragma, lateral: costelas, medial estomago e
posterior pâncreas.

No parênquima normal os ramos portais (artéria hepática, ductos biliares e veia

porta) tem paredes hiperecogênicas e os as veias hepáticas de paredes finas.
A ecogenicidade é determinada pelas interfaces entre tecidos com alto
conteúdo de colágeno (estroma) e alto conteúdo de água (hepatócitos). Numa
hepatite viral essa interface é alterada e reduz-se a ecogenicidade. Ao contrário
quando há formação de glóbulos de gordura no fígado esteatótico a interface
entre esses glóbulos e a água celular reflete mais a onda sonora, levando ao
aumento da ecogenicidade hepática.

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Fluxo sanguíneo HEPATOPETAL x HEPATOFUGAL
Hepatopetal: 70% veia porta e 30% artéria hepática.
Hepatofugal: veias hepáticas

Segmentacao hepática
Couinaud – segmento – veias hepáticas
Bismut – segmentos – ramos hepáticos + veias hepáticas
Goldsmith – Lobos hepáticos- não usa mais.

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Lobo caudado: Limites => posterior VCI // anterior: fissura do ligamento venoso
(ducto venoso obliterado/ sg da v. umbilical para VCI)
O segmento IVb tem contato com a VB, segmento IVA não.
O separa os segmentos V e VI é um plano imaginário que passa pelo pedículo
principal do ramo portal direito.
Segmentos 6 e 7 são separados no nível do ramo direito da veia porta.
A veia hepática esquerda separada o segmento IVa e IVb do segmento II e III.

Veia porta: o diâmetro normal no tronco é 1,2cm (podendo varias de 1 a

1,5cm), medido em decúbito dorsal ao nível do hilo, junto à sua entrada no
parênquima hepático. Possui fluxo hepatopetal, ou seja, em direção ao fígado.
Espectro monofásico, variável com a respiração e Velocidade média entre 15 a
23cm/s e máxima >=15cm/2 (em geral 12 a 20cm/s)

Artéria hepática: tem diâmetro máximo de 0,3cm ao nível da artéria hepática

própria, fluxo hepatopetal, mesmo direção do fluxo da veia porta (o fluxo da a.

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hepática tem que ser o mesmo que o da veia porta). Tem padrão bifásico
com VPS em jejum de 30 a 40cm/s, VD de 10 a 15cm/2, IR de 0,55 a 0,81
(aumenta com a idade e após refeições em pacientes normais). Em pacientes
com trombose de veia porta observa-se diminuição do IR (cerca de 0,50). O
IP normal em paciente em jeum vai de 1,16 a 1,24.

Veias hepáticas: O diâmetro considerado normal das veias hepáticas é inferior

a 1cm e da VCI menor que 2cm. Possuem fluxo hepatofugal. Possuim padrão
espectral denominado MULTIFÁSICO ou TRIFÁSICO devido a proximidade
com o átrio direito. Esse padrão resulta em duas ondas largas em direção ao
coração, DIASTÓLE ATRIAL E SÍSTOLE VENTRICULAR e, uma pequena
onda retrograda que corresponde a SÍSTOLE ATRIAL. Recomenda-se que
seja estudo a 4cm da VCI.

Fígado
Estrutura Medida Características Fuxo IR/IP
LD 12-15cm Homogenea, fina
LE 7-10cm Homogênea,fina
VP (hilo) Até 1,2cm Fluxo mono VMax>15cm/s Vmed 15 a
23
Art hep pro Até 0,3cm Fluxo bifásico VPS 30 a IR 0,55 a
hepatopetal 40cm/s 0,81
VD 10 A IP 1,16 a
15cm/s 1,24
(jejum)
Veia hep Até 1cm Fluxo multifásico Hepatofugal
(trifásico)
VCI Até 2cm Fluxo multifásico Hepatofugal
(trifásico)
VMS Até 0,9cm Fluxo mono Hepatopetal
VEsplenica Até 0,9cm Fluxo mono hepatopetal

Ligamento falciforme: diferencia segmento IV do II,III, liga o fígado à parede

abdominal e ao diafragma. Pode ter aspecto pseudonodular e alongar a
imagem (parecido com hemangioma).
Ligamento coronário: duas reflexões do lig falciforme em direção a face
posterior do LD, delimita a área nua.
Ligamento redondo: extensão inferior do ligamento falciforme -> é a veia
umbilical obliterada / vai da cicatriz umbilical ao ramo esquerdo da veia porta).
Separa segmento IVb do segmento III.
Ligamento venoso: ducto venoso obliterado (no feto: sangue da veia umbilical
para VCI) / Separa o caudado do segmento II.

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Anomalias: a agenesia é incompatível com a vida, agenesia de um dos lobos já
foi descrita. Nos casos de agenesia do lobo direito o lobo caudado também
estava ausente. Normalmente ocorre a hipertrofia compensatória dos lobos
remanescente e, a função hepática está normal.
Anomalias de posição: No situs inversus totalis o fígado é encontrado no
hipocôndrio esquerdo. A presença do fígado na região torácica pode ser
observada na vigência de hérnia diafragmáticas congênitas. O fígado também
situa-se fora da cavidade abdominal na presença de onfalocele.

Anomalias vasculares: A anatomia arterial hepática é bastante varíavel. Mais

comums: artéria hepática esquerda originando-se na artéria gástrica esquerda
(10%), artéria hepática direita originando-se na artéria mesentérica superior
(11%), artéria hepática comum, originando-se na artéria mesentérica superior
(2,5%).
A anatomia portal apresenta menos variações, dividas em: ausência da porcao
horizontal da veia porta esquerda; ausência da veia porta direita subdividida
em 4 grupos: trifurcação da veia porta principal, ramo anterior direito originário
da veia porta esquerda, ausência completa do tronco portal direito e seus
ramos (associada a ausência ou hipoplasia do lobo direito hepático).
A anatomia venosa apresenta variações comuns como a veias hepáticas
acessórias. É importante descreve-las (presença, número e calibre de
tributárias em cada veia hepática) nos planos seccionais para remoções de
lesões ou transplantes invasivos.

Cistos hepáticos: achado incidental, assintomático, espaço refleto de fluido

cercado por uma capsula. Geralmente benignos, anecóicos, capsula fina
(as vezes não visível), reforço acústico posterior. Ocasionalmente podem
complicar com infecção ou sangramento (ecos internos, septados, paredes
espessadas).

DOENÇAS PARASITÁRIAS:
Amebíase (entamoeba histolytica): infecção hepática é a manifestação extra-
intestinal + comum da amebíase, fecal oral, protozoário atravessa colon e
vênulas mesentéricas, chega na porta e no fígado. QC: dor em HD (99%)
seguido por diarreia 15%.
USG lesão de forma redonda ou oval, ausência de parede proeminente,
hipoecogenica podendo conter finos ecos internos com reforço acústico
posterior e contiguidade com o diafragma (também presentes no abcesso
piogenico). Maioria no LD. Após atb melhora em 24 a 48hrs, pctes afebris em 4
dias. Os que permanecem com sintomas podem beneficiar de drenagem
percutânea, tempo de resolução de 1,5mes a 23 meses, em média 7 meses.

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Doença hidática (echinococcus granulosus e e. multilocularis): o e. possui 3-
6mm de comprimento e vive no intestino do hospedeiro. O e. granulosos é
encontrado em zona rural em criação de ovinos e caprinos. O e. multilocularis
ocorre apenas no hemisfério norte, em criação ovina. Os cistos parasitários
clássicos são causados pelo e. granulosus, que forma a doença hidática ou
hidatidose. GRANULOSUS padrão císticos / MULTILOCULARES aspecto
infiltrativo e necrótico. A forma adulto do parasita presente em TGI de lobos e
cães (HOSPEDEIRO DEFINITO) e seus ovos eliminados nas fezes desses
animais, podendo contaminar humanos (HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO), e
uma vez ingeridos invadem a parede do intestino até vênulas mesentéricas e v.
porta, de onde podem ir para pulmões, SNC, rins, baço e ossos. O LD 65%
está envolvido. Cisto hidático: 3 camadas: externa de 1mm, tecido inflamatório
que circunda o parasita. A média que é acelular chamada de ectocisto e a
interna que é o endocisto (possui membrana germinativa, formando cistos-
filhos. Quando o carnívoro ingere o órgão contaminado ele fixa no intestino e
se torna verme adulto.
USG: A) Cisto simples sem arquitetura intensa, ou com finos ecos em seu
interior. B) cisto com endocisto descolado devido a ruptura (aspecto de duplo
contornos /WATER LILLY SIGN / SINAL DO LÍRIA D’AGUA) C) cistos com
cistos filhos assoc, e material ecogênico entre os cistos filhos. D) massas
calcificadas. Todos são mais comuns nas porções superiores

Aspecto de roseta => cistos bem definidos, parede espessa, conteúdo

ecogênico, com cistos menores internos (cistos e cistos filhos associados)/
calcificações de paredes dos cistos em 10% dos casos, podem levar 5 a 10
anos para desenvolver. DD com cistos simples, abscessos, neoplasias.
Complicação mais temível: RUPTURA do cisto devido risco de choque
anafilático. Complicaçoes + comuns: ruptura da árvore biliar 21% (leva a
icterícia ou colangite), infecção bacteriana 12%, ruptura para cavidade
peritoneal 10% ou cavidade pleuropulmonar 1%. Cirurgia é o tratamento,

12
somente drogas anti-parasitárias como albendazol ou mebendazol é ineficaz.
Cirurgia é o tto convencional, embora drenagem percutânea. Segundo OMS tto
com albendazol deve ser 4 dias antes da drenagem e continuar por um mês.
PAIR (punção aspiração, injeção, respiração) e com cateter PAIRD. No
seguimento pós punção há redução gradual dimensional do cisto 43%,
desprendimento de membrana 30%, aumento progressivo da ecogenicidade no
interior das cavidades dos cistos 12% e aparecimento de calcificações
parietais 6%.
Equinococose alveolar hepática é rara determinada pelo E. multilocularis, ela é
mais heterogênea e pode ter padrão infiltrativo e necrótico, outros
características; hepatomegalia, focos hiperecogenicos, calcificações, necrose
cística, dilatação da árvore biliar, invasão venosa. Evolução lenta 15 anos ou +
e complicações: icterícia obstrutiva, colangite crônica, formações de abcessos
nas cavidades necróticas, Sd de budd-chiari e hipertensão portal com HDA.

Abcessos por áscaris: lesões usualmente hipoecogenicas ou heterógenas

assim como os demais abcessos.

Esquistossomose: homem defeca ovos, na água eclodem liberando uma larva

ciliada (miracídeo) que infecta o caramujo, após 4 a 6 semanas abandonam o
caramujo na forma de cercarias e ficam na água livre, que penetra a pele do
homem, entram nos vasos sanguíneos e linfáticos onde muito são vencidos
pelo sistema imunológico, os demais podem chegar ao coração e pulmão e
posteriormente migram para o fígado, tornando-se adultos, sem seguida vao
para os vasos mesentéricos onde femeas depositam os ovos (que retornam ao
fígado através do sistema porta e outros são eliminados nas fezes).
Tem uma forma leve com diarreia, cefaleia, anorexia e uma forma aguda
toxemica (urticária, diarreia, febre, anorexia, náusea, hepatoesplenomegalia
dolorosa, manifestações pulmonares), DD: febre tifoide, calazar, salmoneloses,
infecções agudas, malária, hepatites virais. Na fase crônica 3 formas: 1.
Intestinal assintomática ou diarreia. 2 hepatointestinal diarreias, epigastralgia,
hepatomegalia, nodulacoes por fibroses periportal. 3. Hepatoesplenica: +
grave, hepatoesplenomegalia e hipertensão portal, podendo iniciar circulação
colateral e varizes de esôfago. Apenas 5 a 10%. Possuem alterações
vasculares como destaque diferente da cirrose que a lesão é no hepatócito.
Fígado > 1,5kg em 50% dos casos / na cirrose esse peso é 12% / ocorre
aumento do LE e diminuição do LD / femea 300 ovos por dia + parasitas
mortos formam a patogênese da doença => fibrose periportal (fibrose de
Symmers / clay-pipe-steam) consiste em periflebite granulomatosa e fibrosante
crônica, respeitas os limites da capsula de glisson e não invade o interior dos
lobos hepáticos, preservando sua arquitetura (diferente da cirrose) =>
FIBROSE ACENTUADA => obstáculo pré-sinusoidal ao fluxo venoso portal +
aumento do fluxo esplênico (esplenomegalia) = hipertensão portal. Os vasos
portais (vp + vesple + vms) encontram-se dilatados, decorrente de congestão e
proliferação celular. Pode existir nesses casos circulação colateral.

USG: espessamento e fibrose periportal (fibrose de Symmers) é

patagnomonica de esquistossomose mansonica (área de hiperecogenecidade
periportal 73 a 100% dos casos), o espessamento pode acometer tanto o
tronco da VP e seus ramos direito e esquerdo (fibrose periportal central) e

13
estender aos ramos periportais de menor calibre (fibrose periportal periférica),
VP > 1,2CM e VSM > 0,9cm, colaterais venosos, esplenomegalia e corpos de
gamma-gandy, redução do lobo direito, aumento do lobo esquerdo. Aumento
do caudado comum em cirróticos não tem sido encontrado em
esquistossomose.

Genese da esplenomegalia: dilatação sinusoidal, hemorragia, formação de

nódulos fibróticos contendo hemossiderina (corpúsculos de Gamma-Gandy)
(USG: pontos hiperecogenicos de pequenas dimensões 3 a 15mm) dispersos
no BAÇO.
HIPERTENSAO PORTAL achados: VP>12mm, Vesp e VSM > 9mm em 73, 68
e 42% dos casos. Circulação colateral gástrica esquerda é a mais comum na
esquistossomose

HP na esquistossomose hepatoesplenica: (VOLUME ESPLANCNICO E

RESISTENCIA HEPÁTICA QUE se opõe). Fibrose periportal: aumenta
resistência (ppal componente), acentuada redução do leito vascular devido
tromboses de pequenos vasos causada por endoflebite e aumento do volume
de fluxo determinado pelo hiperfluxo esplênico. Doppler: território esplacnico
(vp, ve, vms, vv hepáticas, a. hepática, VCI e vv. Colaterais (avaliar direção de
fluxo hepatofugal/petal e com o PD padrões espectrais e vel de fluxos).
DD cirrose X esquistossomose: Esquistossomose: fluxo na VP > 15cm/s, onda
monofásica pulsátil, permanece inalterada, as vezes discreta retificação
Imagem serpiginosas ao redor da VB, colaterais císticas e fibrose perivesibular.
Como não acomete o parênquima: as vv hepáticas vão ter padrão normal
trifásico / diferente da cirrose
Vasos colaterais definem o diagnóstico de HP

Pneumocystis carinii: HIV + Pneumonia , protozoárias que podem ir para

fígado, baço, rins, tireóide, pâncreas e linfonodos. USG: múltiplos nódulos
ecogênicos no parênquima difusamente, sem sombra acústica posterior até
conglomerado de focos ecogênicos = calcificação densa = após resolução do
processo => semelhantes a doenças fúngicas / CMV / Mycobacterium avium

Tuberculose hepática: Disseminaçao miliar com fígado aumentado, homogêneo

ou difusamente heterogêneo, diminutas lesões hipoecogenicas no parênquima
e calcificações. Lesoes pequenas e múltiplas liquefeitas distribuídas
uniformemente que podem formar tuberculomas hepáticos.

LESOES HEPÁTICAS BENIGNAS

HEMANGIOMA / HNF / ADENOMAS / OUTROS

Hemangioma: tumor hepático benigno mais comum / mulheres 5:1 /

histologicamente são canais vasculares que apresentam fluxo lento. QC:
assintomático (incidental), dor abdominal, crescimento na gestação e Síndrome
de Kasabach-Merrit (crianças / hemangiomas gigantes > 10cm / coagulopatia
de consumo).
USG: lesão pequenas (geralmente <3cm), bem definida, hiperecóica e
homogênea, reforço acústico posterior, moldam-se aos vasos, sem
invasão ou compressão vascular, não dá trombose.

14
Hiperplasia nodular focal: segundo tumor hepático benigno mais comum /
lesão furtiva / doppler positivo Lesoes hiperplásicas em desenvolvimento /
Mulheres em idade fértil / microscopicamente as lesões apresentam
hepatócitos, cels de Kupffer, ductos biliares normais e componentes dos
espaços portais. Maioria menor que 5cm de diâmetro, única, solitária,
apresentando cicatriz central. Massa hepática circunscrita e isoecogenica,
quando próxima a superfície (altera o contorno hepático), cicatriz central
fibrosa, hipoecogenica, em formato linear ou estrelado. Vasos periféricos e
centrais ao estudo Doppler.

Adenoma hepática: Raros, aumento da incidência relacionado ao uso de

ACO, mulheres em idade fértil. QC: assintomático ou dor no QSD, dor
relacionado à infarto ou hemorragia da lesão. Complicação: choque
hipovolêmico devido rotura. Ressecçao: hemorragia e risco de degeneração
maligna. TAMANHO ENTRE 8 A 15 CM!, encapsulado, pode ter calcificações e
tecido adiposo, aparência USG inespecífica (PODE SER HIPO/HIPER/ISO)
Tratamento cirúrgico!!! Pelo risco de hemorragia e degeneração maligna.
DD com HNF (Mulheres em idade fértil) / HNF tendo a ter apres. Típica.

15
Outros tumores benignos: LIPOMAS E ANGIOMIOLIPOMAS HEPÁTICOS
Raros, benignos, difícil D com outras lesões focais hiperecogenicas: TC
Aspecto USG: bem definidos, hiperecogenicos (> hemangiomas), TC/RM
conteúdo gorduroso.

LESÕES FOCAIS MALIGNAS:

Carcinoma hepatocelular “Clássico”: 90% das neoplasias hepáticas

primárias, acomete mais homens, geralmente hepatopatas. Fatores de risco:
HCV/HBV, álcool, hemocromatose, deficiência de alpha1-antritripsina,
aflatoxinas, dç de armazenamento do glicogênio e dç de Wilson. Laboratório:
AFP elevada. Pode ocorrer necrose, hemorragia, gordura, calcificação
(incomum 7,5 a 25%). Invasão vascular comum, invasão biliar incomum
(COLANGIOCARCINOMA é o contrário: invasão vascular incomum e biliar
comum). Tumor vascularizado (artéria hepática). USG: focal (pequenos
maioria hipoecogenicos >2cm; apresentação variada), multifocal,
difusamente infiltrativo.

Carcinoma hepatocelular fibrolamelar => subtipo históligo do CHC,

pacientes JOVENS SEM HEPATOPATIA, sem predição sexual, AFP
geralmente normal // pode elevar CEA, menos agressivo e com melhor
prognóstico. DD HNF . USG: lesões lobuladas, mais comum no LOBO
ESQUERDO, 6 A 22cm, mais comum hiperecogenicos / cicatriz central
(pode ser calcificada)

Hemangioendotelioma epitelióide: neoplasia maligna do adulto / não

confundir com o infantil.

Tumores hepáticos da infancia

Benignos: hemangioendotelioma infantil
Malignos: hepatoblastoma, CHC, Metástase (ppalmente de neuroblastoma)

16
Hemangioendotelioma infantil: Tu hepático benigno mais comum na
infância. 90% até 6 meses de vida, 33% no primeiro mês. Se > 1 ano =
biópsia, Mulher 2:1, aspecto solitário 50% / multifocal 50%. Benigno porém com
complicações graves. QC: tu volumosos / hepatomegalia e massa palpável,
Shunts AV – IV de alto débito em 50 a 60% dos casos // coagulopatia de
consumo (síndrome de Kasabach-Merritt), hipotireoidismo, ruptura com
hemoperitoneo; alfafetoproteina normal. Tipicamente tem resolução
expontanea. Sobrevida >90%. Transformaçao maligna rara
(angiossarcoma), microscópio: redes de canais vasculares revestidas por
endotélio.

Hepatoblastoma (42% dos malignos na infância + comum): crianças

menores que 3 anos, acomete mais meninos 2,5:1, assoc com Sd de Beckwith-
Wiedemann / Primariamente tumor pediátrico (terceiro tu abdominal mais
comum e primeiro hepático). AFP elevada, grandes dimensões.

CHC na infância: dos 4 anos até adolescência / sexo másculo 10:1, assoc a
glicogenose tipo I, Dç de Wilson (raramente assoc a cirrose), AFP elevada,
mais comum focal porém maior tendência a multiplicidade (diferente dos
adultos).

Neoplasia cística mucinosa (cistoadenoma mucinoso é mais comum no

segmento IV.

Metástases: 18 a 20 vezes mais frequentes que o CHC. lesões múltiplas com

halo hipoecogenico, tipo em alvo. FÍGADO É O SEGUNDO ÓRGÃO MAIS
ACOMETIDO. Metástases mais comum vindo de neoplasias do 1. COLON,
2. ESTOMAGO, 3. PANCREAS, 4. MAMA, 5. PULMÃO.

17
USG: múltiplas lesões (90%), morologia varíavel (quadro abaixo),
ecogênica/hipo, em alvo, calcificada e/ou cística.

Metástases

Peliose hepática: RARA, difícil diagnóstico no USG, Cistos repletos de sangue

no parênquima hepáticos. Pctes com hx de doenças graves (AIDS,
neoplasias, abuso de anabolizantes, TB, desnutrição). Dx apenas
histológico. USG Focos hipo ou hiperecogenicos (DD com hamartomas).

A intoxicação por amiodarona é vista na TC porque só ela faz contraste com o

iodo, USG não faz.

18
ASCITE / HIPERTENSÀO PORTAL / COMPLICAÇÕES VASCULARES

Causas de hipertensão portal pré-sinusoidal extra hepática: trombose da veia

porta ou da veia esplênica
Causas da hipertensão portal pré-sinusoidal intra hepática: esquistossomose,
cirrose biliar primária, fibrose hepática congênita
Cirrose: principal causa de hipertensão portal sinoidal.
Outras causas: mtx difusas, doenças trombóticas da VCI / veias hepáticas ICC.

Colaterais porto-sistemicos: juncao gastro esofágica (veia gástrica esquerda

dilatada), veia paraumbilical (corre no ligamento falciforme, conectando o ramo
esquerdo da veia porta com as veias epigástricas do umbigo), espleno
renal/gastro-renal (próximo ao hilo esplênico/renal esquerdo), intestinal
(retroperitoneal), veias coronárias (correm no ligamento hepato-gástrico) e
hemorroidárias (veia retal superior se anastomosa com as veias
retaismédia/inferior)

ASCITE A CLASSIFICACAO DEPENDE DE TEMPO DE ACONTECIMENTO

Trombose de veia porta / causas: tumores malignos CHC, mtx hepáticas,

carcinoma pancreático), pancreatite crônica, hepatite, sepse, trauma,
esplenectomia, derivações porto-cava, estados de hipercoagubilidade
(incluindo distúrbios de coagulação, gravidez e uso de ACOs).
Usg: trombo ecogênico luminal, aumento do calibre do vasos, transformação
carvernomatosa (trombose crônica), colaterais porto-sistemicos

Congestao hepática passiva: causado por ICC de câmeras direitas, dilatação

da VCI e das veias hepáticas, hepatomegalia, realce heterogêneo do
parênquima, edema perioportal, derrames serosos, cardiomegalia.

Síndome de budd-chiari: oclusao das veias hepáticas com ou sem oclusão da

VCI (veia acima de 1cm ou 10mm)
Quadro clínico clássico: mulher jovem, uso de ACO, com quadro de dor em
HCD, ascite e hepatomegalia.
USG: ascite, hepatomegalia,textura heterogênea, áreas de infartos
(hipoecogenicas na fase aguda), aumento relativo do lobo caudado (discreto na
budd chiari / não é hipertrofia no budd chiari), veias hepáticas não identificadas
ou com trombo no seu interior, colaterais intra hepáticos anormais.

Doença venoclusiva hepática (dd do budd chiari)

Oclusao progressiva das pequenas vênulas hepáticas / uma vai estar falando
de veia que é budd chiari e na doença venoclusiva hepática a oclusao é da
vênula).
Quadro clínico indistinguível da sd de budd-chiari
Causas: chá jamaicano, irradiação hepática e QT (pcte que passou por QMT)
USG: achados semelhantes a budd chiari

19
Aneurisma e pseudo-aneurisma da artéria hepática: 4 local mais comum de
aneurisma intra-abdominal (aorta infra-renal > ilíaca> esplênica)
Pseudo-aneurisma pode estar associado a pancreatite crônica.

Telangiectasia hemorrágica hereditária (doença de osler-weber-rendu)

Distúrbio autossômico dominante que causa MAVs no fígado, fibrose hepática
e cirrose.
USG artéria hepática comum de calibre aumentando (até 10mm), inúmeras
estruturas tubulares dilatadas intra-hepáticas (MAVs) e veias hepáticas
diferenciadas.

Anomalias congênitas

Cisto hepático: espaço preenchido por líquido envolvido por uma camada
epitelial (epitélio coluna suspeita de origem ductal). Mais comum após meia-
idade, 2,5%pop geral, 7% população acima de 80 anos. É considera a lesão
mais comum no fígado.
Podem fazer parte da doença policística do adulto, doença fibrocística da
infância, fibrose hepática congênita, hamartoras biliares, doença de
Caroli, cistos do colédoco.
Anecogênico, bem delimitado, pares finas, apresentando reforço acústico
posterior. Podem ser milímetros ou >20cm. Localização na superfície hepática
ou na intimidade de seu parênquima. Em alguns casos podem ser observados
finos septos (completos ou incompletos). Geralmente assintomáticos mas
quando sofre hemorragia ou infecção podem causar dor e febre em hipocôndrio
direito [conteúdo espesso com ecos (debris) em suspensão, aparência solida,
paredes espessados e septaçoes finas. Nos casos sintomáticos a
recomendação é a intervenção. Aspirar pode dar reincidência devida camada
epitelial, ablação com álcool guiada por USG e excisão cirúrgicas são as
opções.
A presença de septos grosseiros ou projeções sólidas (nódulos)
configura padrão complexo de cisto (DD: cistoadenomas, metástases,
recomenda-se TC).

Doença fibrocística na infância

As doenças fibrocísticas hepatobiliares, caracterizada por graus variáveis de

fibrose e dilatação dos ductos biliares intra-hepáticos. INCLUEM: fibrose
hepática congênita, doença de Caroli, doença policística renal
autossômica recessiva, DPRA dominante, fígado policístico e
microamartoma ou complexos de Meyenburg. Alguns autores incluem os
cistos de colédoco.

Doença policística do Adulto: Autossomica dominante / 57 a 74% junto com

doença policística renal. Assintomáticos, função hepática normal (se alterada
pensar: tumor, infecção de cisto e obstrução biliar). > 10 CISTOS EM
PACIENTE ADULTO / 3 OU + JOVENS? Pode ter cistos em outros órgãos:
pulmão, pâncreas, baço e ovários. Relação com aneurismas intracranianos.
USG: múltiplos cistos anecogênicos, tamanhos variados com reforço acústico
posterior. Os contornos hepáticos podem estar bocelados e tamanho

20
aumentado em 40% dos casos. Aumento do cisto pode dar dores abdominal e
sensação de peso. Icterícia em 9% dos pacientes por compressão dos ductos
biliares pelos cistos.
Prognóstico é definido pelo comprometimento da doença renal
associada. Raramente: hipertensão portal, compressão da veia cava inferior e
insuficiencia hepática.
Se sintomas e muito volumoso: PAAF e ablação com álcool.
Complicações são pouco comum: hemorragia, ruptura, infecção bacteriana,
fistulização para duodeno, comunicação com árvore biliar intra-hepática, torção
e cistoadenocarcinoma, assumem padrão usg de cisto complexo.

Doença policística da infância: autossômica recessiva, função hepática

normal, progóstico também relacionado a extensão do acometimento renal.
Pode estar associado a fibrose hepática em graus variados e hipertensão
portal.

Fibrose hepática congênita: a fibrose hepática congênita pode ocorrer

esporadicamente contudo a maioria dos autores a considera uma doença
autossômica recessiva. Classicamente está associada a doença policística
renal autossômica recessiva, afeta igualmente ambos os sexos.
Prognóstico = doença policística renal do adulto = é determinada pelo
comprometimento renal.
Função hepática preservada DIFERENÇA da cirrose.
Fibrose hepática maior em pacientes mais jovens.
USG: fígado aumentado, superfície irregular ou lisa, caracteristicamente
bastante firme e endurecido, associado a esplenomegalia.
USG pode mostrar: alteração de textura, sinais de hipertensão portal e lesão
renal. Se tiver dilatação císticas por provável dilatação dos ductos
biliares, considerar possiblidade de associação com doença de Caroli.
Biópsia: tecido hepático cortado por qtde variável de septos largos e finos que
unem os espaços portais.
Alguns ductos biliares apresentam-se acentuadamente dilatados, assumindo
aspecto de microcistos, que se comunicam com a árvore biliar.
Artéria normais/ veias reduzidas de tamanho.

FIBROSE HEPÁTICA CONGETICA se associa a: anomalias renais (DRPA,

DRAR, displasia renal e nefrotísica (Doença med cist renal); anomalias de
ductos biliares (Caroli, cistos de colédoco e complexos de von Meyenburg).
Síndromes: Meckel (encefalocele ou anencefalia, cistos renais, polidactilia),
displasia familiar de Ivenmark (displasia de pâncreas, fígado e rins com
presença de cistos pancreáticos e hepáticos em alguns casos), Ellis-van-
Creveld (ou displasia condroectodérmica), Jeune (displasia esquelética,
hipoplasia pulmonar e lesões de retina), Joubert (hipoplasia ou agenesia do
verme cerebelar, distrofia de retina, colobomata coreorretiniana, anormalidas
oculomotoras, hiperpnéia episódica, ataxia, retardo mental, fibrose hepática
congênita), atresia vagina, esclerose tuberosa. Outras: FAV pulmonares,
enfisema pulmonar, retardo mental, dismorfismo facial etc.
Pacientes acometidos desenvolvem hipertensão portal, geralmente na
infância ou adultos jovens. PROVAS DE FÇ HEPÁTICA USUALMENTE
INALTERADAS.

21
4 formas clínicas:
Com hipertensão portal: + frequente, 50 a 70%, HDA em 50% geralmente entre
5 e 20 anos.
Com colangite: pouco frequente, surge qdo há dilatação das vias biliares intra-
hepáticas com dor no HD, febre e raramente icterícia. Pode dar septicemia,
choque e óbitos ou episódios de colangite.
Mista: hipertensão portal + colangite
Latente: assintomática. Cirurgia, biopsia ou necropsia.
Complicaçoes: hepatocarcinoma, colangiocarcinoma e hiperplasia
adenomatosa.
USG: áreas de fibrose periportal ecogênicas e hiperecogenicas (devido septos
fibrosos densos), disseminados pelo parênquima hepático.

DOENÇAS FIBROPOLICÍSTICA HEPATOBILIARES DA INFANCIA: FHC,

DC, SC, cisto de colédoco, DPRAR, DPRAD, DPF, microamartomas biliares ou
comples de von Meyenburg.

DOENÇAS INFECCIOSAS:

Hepatites virais: hep A viral - autolimitada – fecal oral – 1% complica acima de

65 anos.
Hep B- parenteral - < 5anos crônica 70%, adultos 25%
Hep C – parenteral/sexual? – cronifica 80% / HIV, drogas endovenosas. => dç
hepática crônica.
Hep D – sexual/pele e mucosa/parenteral
Hep E fecal-oral
Dç hep crônica: > 6 meses de evolução
USG: maioria dos casos de hepatite fígado com aspecto normal, mesmo
em crônica pode ser normal. Nas hepatites agudas a hepatomegalia é o
achado mais frequente (geralmente com ecogenicidade e textura normais).
Podem apresentar alterações não específicas: hiperecogenicidade periportal
difusa, espessamento da parede da VB, LF no hilo hepático e tronco celíase
são comuns, adenopatias abdominais e manifestação do tipo crônico hipertrofia
do LE, superfície irregular e alterações dos contornos, pode evoluir para sinais
de cirrose e hipertensão portal

Doenças bacteriana (abcessos piogenicos)

Abcessos hepáticos piogenicos (88% dos abcessos hepáticos): chegam
no fígado através de apendicite/diverticulite/infecção abdominal via
hematologenica/portal ou bacteremia via hematogenico/a.hepática, sem causa
isolada, PAF/PAB. Polimicrobianos em 50% das vezes ou 45%: e.coli, estafilo
aureaus, estrepto aeróbios ou anaeróbios, 50% das vezes são estéreis.
QC: febre, astenia, anorexia e dor em HD, icterícia em 25%, + comum entre 60
a 70 anos, +comum homem.
Classif: >2cm Macroabcessos / <2cm microabscessos.
USG macroabscesso: coleção fluída complexa de ecogenecidade mista,
podem mimetizar massas sólidas nas fases iniciais, padrão hipoecogenico
é dominante. Apresentam frequentemente gás com reverberação sonora e
reforço acústico posterior 50% das vezes. Podem parecer cistos de paredes

22
espessas bem definidas e no ínicio as paredes podem ser irregulares 90% das
vezes. Alguns autores referem presença de halos hiperecóicos nos abscessos.
Podem conter nível líquido-líquido, debris e septaçoes internas. Com a
resolução pode ocorrer calcificação no local do abscesso ou formação de foco
hiperecogenico.
Múltiplos abscessos pequenos agrupados pode preceder formação de um
abcesso único maior => natureza bacteriana.
USG microabscesso 2 aspectos: 1) inúmeras lesões no parênquima (padrão
miliar / microabcessos fúngicos), ocorre também por estafilo envolvendo fígado
e baço (em geral com septicemia). 2) microabscessos agrupados, tendendo a
coalescência (confluentes) assoc a infecção por coliformes e organismos
entéricos.
DD: abcesso amebiano, equinococose, cisto simples hemorrágico, hematomas
e neoplasias císticas com necrose.

Doenças fúngicas: + em imunocomprometidos (neo, transplantados, doença

granulomatosa crônica + freq. e –freq gravidez e NPT prolongada). QC: febre
persistente e neutropenia. Ppal: CANDIDA, via hematológica ppalmente a partir
dos pulmões, cursando com microabscessos (lesões nodulares
hiperecogenicas)
USG: lesão em alvo (olho de boi) lesões de 1-4cm com região central
hiperecogenica e halo periférico hipoecogenico / roda dentro de roda: lesões
mais precoces, centro hipoecogenico (necrose focal) circundado área
ecogênica e periferida hipoecogenica / uniformemente hipoecogenico: +
comum múltiplas e diminutas lesões hipoecogenicas, sendo este o padrão
mais comum (fibrose progressiva) / focos ecogênicos: após cura dao lugar a
focos ecogênicos e podem calcificar.
Candidíase: roda numa roda, olho de boi, lesão em alvo amebiano (entamoeba
histolystica) / grande único e frequentemente no lobo direito.

Distúrbios do metabolismo

Esteatose hepática (difusa + COMUM e focal): lipídeos (TG) nl 5% da massa

hepática, na EH > 50% TG nos hepatócitos, nesta condição hepatomegalia
está quase sempre presente. Causas: álcool e obesidade (ppais), DM,
estatinas, Metotrexato, CTC, subnutrição, NPT, hepatite grave, distúrbio do
armazenamento de glicogênio, fibrose cística, lipodistrofia generalizada
congênita, exposição a toxinas (tetracloreto de carbono, fósforo amarelo),
derivação intestinal e gastroplastia, amiodarona e tamoxifeno.
A esteatose macrovesicular não complicada é considerada reversível e
benigna. Esteatose pode inflamar, alterar estruturas, necrose, denegeraçao =>
ESTEATOHEPATITE
ESTEATOSE E FIBROSE => agressão celular ao fígado, fibrose é cicatrização
hepática após necrose dos hepatócitos, esteatose é reversível. Infiltraçao
gordurosa é encontrada em 80 a 90% das biopsias hepáticas de paciente
alcoolatras e em 50 a 90% dos pacientes diabéticos e obsesos. ¼ de pctes
saudavéis não alcoolatras em morte por acidente.
USG: a forma difusa + FREQUENTE, pode ser homogênea ou apresentar
[áreas de parênquima preservado de permeio ao parênquima infiltrado por

23
gordura. Aumento difuso e uniforme da ecogenecidade parenquimatosa
(fígado brilhante). Comparar: ecogenecidade hepática com parênquima renal
direito => SE fígado + Ecogenico que parênquima renal => + para esteatose /
pâncreas + ecogênico que fígado, assim se fígado + ecogênico que pâncreas
=> + para esteatose
Ordem crescente de ecogenicidade: medula renal < parênquima renal <
fígado < baço < pâncreas < seio renal
Outro achado: aumento da atenuação do feixe sonoro através do fígados,
redução da visualização das veia hepáticas e portais, normal 4 a 6 vasos
venosos são vistos em corte longitudinal do lobo direito. Na doença moderada
< vasos são vistos e na doença grave só o ramo portal direito é visto
Esteatose difusa , 3 graus:
LEVE I: mínimo aumento difuso da ecogenicidade hepática, diafragma e
vasos intra-hepáticos normais.
MODERADA II: moderato aumento difuso da ecogenicidade com pequena
dificuldade para ver diafragma e vasos intra-hepáticos.
GRAVE OU ACENTUADA III: ippte aumento da ecogenicidade com
dificuldade para ver regiões posteriores do LD e prejuízo para ver ou não
ver vasos intra-hepáticos e o diafragma.

A forma focal da esteatose (ou heterogênea ou multifocal) pode apresentar

demarcação nítida entre o parênquima normal e o lobo ou segmento infiltrado
por gordura. Pode se manifestar de forma tênue como nódulo hiperecogenico
mimetizando lesão tumoral. Essa forma tem DD com nódulo hepático / outro
ppal DD é hemangiomas cavernosos. Há limitações diagnósticas de USG para
caracterizar lesões focais em fígado esteatótico. Assim como esteatose focal,
as áreas normais podem mimetizar lesões focais.
Ppais sinais USG de esteatose focal: forma não esférica, contornos angulados
(margens geométricas), algumas situações parece arredondada ou nodular,
ausência de efeito de massa, ausência de alteração do trajeto ou do calibre dos
vasos, distribuição segmentar ou lobar. Locais + comuns: região periportal do
segmento medial do lobo esquerdo (região posterior do seg IV ou anterior
ao ramo portal direito/bifurcação portal), região perivesicular, região
adjacente ao ligamento falciforme e região subcapsular (ao longo do
contorno hepático) nos pacientes diabéticos insulino-dependentes em
diálise peritoneal.
O parênquima preservada no segmento IV e junto a VB é explicada pelo
suprimento sanguíneo diferenciado (vv císticas e gástricas) ao invés de
suprimento portal.

Doença do depósito de glicogênio: foi descrita por von Gierke, 14 tipos bem
descritos, acúmulo de glicogênio no fígado causando hepatomegalia e aumento
da ecogenicidade hepática. A def Da enzima G6P inicia no período neonatal
24
com hepatomegalia, nefromegalia e convulsões hipoglicemicas, + comum.
Controle dietético e suporte permite os pctes atinjam a idade de adultos jovens.
Com o aumento da sobrevida também maior risco de adenomas e
hepatocarcinomas. USG: = esteatose hepática difusa. 25% dos adenomas
transformação maligna (crescimento rápido, contornos irregulares, heterógena).

Doença de Wilson: dç autossômica recessiva rara, acúmulo de cobre no fígado

inicialmente e depois cérebro, rins, córneas, núcleos da base, articulações,
paratireoides. Se manifesta na infância e adolescência com icterícia e
hepatomegalia antes dos sintomas neurológicos. Metade é assintomático até
16 anos. Lesão hepática pode iniciar como hepatite aguda, hepatite fulminante,
hepatite crônica ativa e cirrose hepática. Se essas manifestação subclínicas
aos 20 a 30 anos sintomas de dç de Parkinson. Dx precoce é ippte pq:
trietilnotetramina e zinco são quelantes de cobre e evitam o depósito no fígado
e cérebro ppalmente. Lítiase biliar 24,2% (incidência aumentada). DOSAGEM
DE CERULOPLASMINA < 20 => DIAGNÓSTICO DE DÇ DE WILSON

Doença de Gaucher: auto recessiva, judeus Ashkenazi, dç armazenamento do

lipossoma, rara, porém + comum das doenças lisossomais. Deficiencia da
atividade da glicocerebrosidase nas cels do sistema reticuloendotelial do corpo.
Tipo 1: forma adulta 95% casos, 1:600 judeus ashkenazi, auto rece, iniciam em
qq idade.
Tipo 2: forma aguda, neuropática ou infantil – rara, sem predileção racial,
acúmulo de glicosilceramida nos macrófagos leva a lesão dos mesmos e das
cels adjacentes, incluindo neurônios. Retardo do desenvolvimento e outras
manifestações causando morte no segundo semestre de vida,
hepatoesplenomegalia ippte.
Tipo 3: neuropática subaguda ou juvenil – ocorrência rara, em Norbotten,
Suécia, da mesma forma que o tipo I, mecanismo igual o II,
hepatoesplenomegalia leve, SNC comprometido.
USG: hepato e/ou esplenomegalia, múltiplas calcificações no baço e no fígado,
esteatose hepática, sinais de cirrose e hipertensão.

Toxicidade QMT: causam esteatose, + difusa – focal, hepatomegalia, cirrose.

Toxicidade Amiodarona: a amiodarona e seu ppal metabólito, disetil-
amiodarona são compostos altamentes concentrados no fígado e causa:
reações granulomatosas, hepatite aguda, sd de Reye, hepatite colestática,
fosfolipidoses e esteatohepatie com ou sem cirrose. Eleva sem sintomas as
transaminases, pode parecer esteatose e ir até cirrose nos casos mais graves.

Alteração hepática por radiação: caracterizada pelo desenvolvimento de ascite

após 2 semanas a 4 meses após irradiação hepática. Causa obliteração das
veias hepáticas terminais e obstrução pós-sinusoidal. TC e RM são os métodos
de escolha. USG baixas de baixa ecogenicidade (edema/congestão), sáo
aspectos mais evidentes em pctes com esteatose em QMT. DD infarto hepático
e esteatose focal (essas duas geralmente tem forma de cunha e são
distribuição segmentar).

25
Sarcoidose: granulomatose não caseosa, etiologia desconhecida, Femininos /
negros / 20 a 40 anos / QC: hepatoesplenomegalia homogênea (mais comum),
micronodulos hiperecogenicos (difícil de ver no USG).

Amioloidose: depósito de proteína amiloide nos hepatócitos: hepatomegalia,

geralmente sem alterações funcional ou da ecogenicidade.

26
BAÇO
Hipocondrio esquerdo, órgão revestido pelo peritônio, sustentado pelos
ligamentos esplenorrenal e gastroesplenico. Hilo situado anterio-medialmente ,
onde localiza-se a artéria esplenia (ramo do tronco celíaco) e veia esplênica
(desemboca na veia porta).
Apresenta dois tecidos: polpa vermelha / hematopoiética (vasos sanguíneos,
eritrócitos e sinusóides) e a polpa branca / linfoepitelial (tecido linfático).
USG ECOTEXTURA HOMOGENEA, QUE DEVE SER DISCRETAMENTO
HIPOECOGENICO QUANDO COMPARADO COM O FÍGADO.

Baco acessório 10 a 40% da população; único ou múltiplo, geralmente <

4cm, localizado preferencialmente no hilo DD com LFNmegalias (linfonodos
não seguem padrão de realce nas diversas sequencias / fases do estudo) ou
lesão na cauda do pâncreas / rim / adrenal. Caso haja dúvidas: comparar
ecogenicidade semelhante ao baço e no contraste. Alteraçoes congênitas:
baço acessório intrapancreático (confundido com lesão focal pancreática)
.
Esplenose (DD de baço acessório): autotransplante heterotópico ppalmente
após trauma (mais comum / não é congênito!) ou procedimento cirúrgico
esplênico, diferenciando tal entidade das anomalias congênitas do baço (baço
acessório e poliesplenia). Importante conhecer antecedentes traumáticos e
cirúrgicos implantes esplênicos podem ocorrer nas mais diversas localidades.

27
Anomalias de posição / heterotaxia visceral (situs inversus totalis) baço a direita
Fígado a esquerda
Pode estar associado com Discinesia ciliar primária (Síndrome de kartagener)
=> broncoectasias.

Síndromes de poliesplenia (isomerismo esquerdo): inúmeros focos de tecido

esplênico no hipocôndrio direito ou esquerdo.
Asplenia (isomerismo direito / Sd de Ivenmark): agenesia esplênica é rara.

28
Esplenomegalia / causa: infecciosas, hepatites, AIDS, esquistossomose,
leishmaniose visceral, estados congestivos, hipertensão portal, ICC, afecções
linfo-hematogenicas, linfoma, MTx, leucemias. É a mais comum manifestação
de comprometimento do baço. Para crianças tabelas categorizando de
acordo com a idade. Em adultos multas variáveis. Índice esplênico IE: C X E
(até 60cc) ou IE: CxExL (120 a 480cc)

Abcessos esplênicos: imunocompromenticos, usuários de drogas EV,

diabéticos QC febre, dor em HCE, esplenomegalia. Imagem: área
hipoecogenica, de limites indefinidos / ou apresentar uma capsula
hiperecogenica. Pode apresentar debris, septação internae e gás.. Aspecto
atípico: lesão sólida ou até cisto simples.

Tuberculose: acometimento do baço é incomum e habitualmente associada à

disseminação de doença miliar, raramente ocorre em pctes sem
imunossupressão associada, maiorias dos pctes apresentam sinais de TB
pulmonar. Aspecto da imagem varia de esplenomegalia a lesões nodulares
focais. Calcificação ocorre em estágios mais tardios.

Cistos esplênicos: verdadeiros (presença de uma camada endotelial) ou

Falso/pseudocisto/pós-trauma: ausência da camada endotelial.

29
Linfangioma: alterações linfáticas que podem acometer o baço, caracterizada
por canais dilatados. Pode ser isolada (raro) ou sistêmica (linfagiomatose.

Hemangioma: lesão focal sólida mais comum do baço, acometimento

exclusivo do baço ou outros órgãos (Sd de Klippel-Trénaunay-Weber); grandes
hemangiomas (síndrome de kasabch-merritt: anemia, trombocitopenia e
coagulopatia). => apresentação típica => hiperecogenica.

Neoplasia esplênicas malignas

+ Comum do baço => LINFOMA
QC febre, dor em HD, esplenomegalia (=dçs infecciosas)
Esplenomegalia ocorre em 2/3 dos pacientes , outras forma
(nodular/infiltrativo/linfonodomegalia)
LINFOMA PODE SER QUALQUER COISA NO BAÇO

Metástases de baço: incomum o acometimento esplênico, mais comum em

casos mais tardios => Melanoma (FREQUENTEMENTE) / MAIS LINFOMA É
A MAIS COMUM, mama, pulmão e outros.
30
aparencia variada aos métodos de imagem, assim, valorizar achado em pcte
com antecedente oncológico.

Alterações vasculares
Infarto esplênico: causa principal é a oclusão da artéria esplênica ou seus
ramos / causas de infarto arterial: embolia artéria de pctes com anemia
falciforme, malignidades, vasculites, arritmias cardíacas.
Causa de infarto venoso: esplenomegalia maçica, pancreatite, outras.
Lesão de aspecto variável dependente do tempo de evolução.

Trombose da veia esplênica: assoc com patologias do pâncreas

(pancreatite/tumor), USG material ecogênico no leito vascular.
USG: material ecogênico na luz vascular, perda do espectro habitual ao
doppler. .Na trombose crônica: ausência de definição da veia em sua topografia
habitual.

HIPERTENSÃO PORTAL: aumento das dimensões esplênicas, formação de

uma rede colateral periesplenica, shunts esplenorrenais com veias gástricas
curtas, colaterais retroperitoniais e fluxo portal hepatofugal.

31
Esquistossomose: diversos focos hiperecogenicos / corpúsculos de Gamma
Gandy).

VESÍCULA E VIAS BILIARES

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58% da população DHD + DHE => Ducto hepático comum
DHD ramos anteriores que drenam segmentos V e VI
DHD Ramos posteriores que drenam segmentos VI e VII

No paciente normal vesícula ejeta >50% do vol após 15min refeição gordurosa
Calibre normal do Ducto hepático comum: 6mm.
Anomalias da Vesícula Biliar:
Agenesia 0,1%, 2/3 associa-se com lesões cardíacas congênitas, poliesplenia,
anus imperfurado, agenesia óssea e fístula retovaginal. Duplicação: 1/4000.
Anomalias de forma: “barrete frígio”, 1-6% da população, prega/septo entre o
corpo e o fundo. Multisseptada (estase de bile e formação de cálculos),
divertículos verdadeiros (dif da adenomiomatose).

Anomalias de posição: vesícula móvel (mesentério longo ou ausente), ectopia.

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Anomalias de tamanho: colecistomegalia: diabéticos e microvesícula da fibrose
cística.

Atresia biliar: acomete a arvore biliar extra-hepática, ocorre em pctes com 2

semanas a 2 meses de vida, hepatomegalia, icterícia e acolia fecal. Pode
haver associação com poliesplenia e situs inversos. Classificação de KASAI
TIPO A – Obliteração completa da arvore biliar extra-hepática
TIPO B – Atresia de ductors hepáticos e colédoco hipoplásico, porém patente.
TIPO C – dilação cística do DHC e colédoco atrésico
USG: Sinal do cordão triangular: área hiperecogenica cranial a bifurcação da
veia porta (normal até 0,4cm). Vesícula biliar fantasma; redução do
comprimento, paredes irregulares e mucosa mal definida. Espessamento
parietal da vesícula biliar, agenesia da vesícula biliar, ausência de via biliar
extra-hepática, cirrose hepática: acima de 8 semanas, hipertrofia da artéria
hepática.

DOENCAS CÍSTICAS DAS VIAS BILIARES

Cistos de colédoco: alterações CONGENITAS, dilatação cística focal ou difusa

a árvore biliar, meninas 4:1, complicações: cálculos, colangite, pancreatite,
ruptura com peritonite biliar, abcesso e hemorragia. Raramente apresentam
degeneração maligna (colangiocarcinoma).
TODANI I cisto de colédoco (80-90%), IA difuso no trato, IB focal, IC fusiforme
apenas no DHC.
TODANI II: Divertículo do ducto biliar extra-hepático / cólicas biliares, ictérica e
pancreatite.
TODANI III: Coledococele / Ectasia do segmento intramural do colédoco.
TODANI IV: Múltiplas dilatações saculares / IVA intra e extra-hepática / IVB
extra-hepaticas somente
TODANI V: doença de Caroli

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DOENÇA DE CAROLI e SÍNDROME DE CAROLI (FHC)
Doença de Caroli => Doença autossômica recessiva rara / CONGENITA /
ectasia ductal pura, grandes vias biliares: ducto hepático direito e/ou esquerdo,
ductos segmentares e alguns ramos aferentes. (pode ser AD, mas para a
maioria ambas são AR) / Dilatação cística da arvore biliar intra-hepática (difusa
ou focal) => estase biliar => cálculos => colangite e sepse. Forma clássica
simples
Síndrome de Caroli (FHC+DC): alterações no trato portal decorrem de
malformações da placa ductal e FHC. Nessa forma a dilatação cística das vias
biliares apresenta-se difusa e o modo de herança é automossomica recessiva.
Ambas se associam + freq. com DRAR e –freq DRAD
Iguais no sexo e surgem na adolescência ou adulto jovem, alguns são
assintomáticos a vida toda, ou apresenta episódios de colangite, pancreatite,
Complicações: cirrose, insuf hepática, amiloidose e colangiocarcinoma 7%.
A DC se associa com cistos de colédoco. USG formações císticas de diversos
tamanhos, difusamente no parênquima ou localizados em uma parte do fígado.
Doppler: ramo portal venoso, circundado por ramo biliar dilatado (central dot
sign)
Os cálculos intraductais formam imagem hiperecogenicas com sombra acústica
posterior.

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Hamartomas biliares (complexos de von Meyenburg): pequenas lesões focais
do desenvolvimento do fígado (0,3 a 1,5cm) / hiper/hiper /cálculos, com grupos
de ductos biliares dilatados, localizados dentro do estroma denso de colágeno,
únicos, múltiplos (+freq.) bem definidos. Algumas vezes como focos brilhantes
hiperecogenicos com reverberação sonora posterior. Pode ter assoc com DPR
ou H ou FHC, relatos de assoc com colangiocarcinoma.

Cistos peribiliares: cistos entre 0,2 e 2,5cm, em pacientes com dç hepática

grave, HP, infecções sistêmicas. Ficam dentro da porta hepatis ou na junção de
ductos hepáticos direito e esquerdo. São assintomáticos mas podem obstruir
os ductos biliares (postula-se que estes cistos sejam pequenas glândulas
periductais obstruídas). USG: cistos diminutos, cistos agrupados ou estruturas
de padrão tubular com finos septos paralelos aos ductos biliares e ramos
venosos portais.

DOENÇAS LITIASÍCAS DA VESÍCULA E DAS VIAS BILIARES

Em pctes normais > 50% do volume após 15 min refeição gordurosa
Causas de obstrução:
1. Os Ductos biliares ou a vesícula estão dilatados ?
2. Se estão dilatados, em qual nível?
3. Qual a causa da obstrução ?

Colelítiase: 4 F (female/fatty/forty/fertile) (Mulheres, aumento do teor de

colesterol e/ou redução de ac biliares na bile) / obesidade / composição: sais
de cálcio e de bilirrubina, colesteral, pequena qtde de ácidos biliares, ácidos
graxos e sais inorgânicos. 80% tem colesterol na composição. Cálculos
pigmentados (baixo teor de colesterol) 10-25% dos casos.
USG acurácia > 95% / cálculos: hiperecogenicos, móveis a mudança de
decúbito e associados a sombra acústica.

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Bile espessa: material amorfo (muco + bilirrubinato de cálcio e cristais de
colesterol). Jejum prolongado, gravidez, nutrição parenteral e doenças graves.
Pode desaparecer ou evoluir com cálculos, doppler: pseudofluxo artefatual

Coledocolítiase:
Primária: colangite esclerosante, Caroli, infecções parasitárias, doenças
hemolíticas crônicas, cirurgia biliar prévia.
Secundária: migração de cálculos da vesícula biliar
USG sensibilidade de 22-75%, administração de água por via oral, mudança de
decúbito e USO DA HARMONICA (melhora o contraste e a detecção da
sombra acústica).

Síndrome de Mirizzi: obstrução do ducto hepático comum ou colédoco por

cálculo impacto no dúcto cístico ou infundíbulo da vesícula. Crises recorrentes
de colecistite.
Tipo 1
Tipo 2: fístula colecistocoledociana ou colecistocóledoco.
USG: dilatação do ducto hepático com colecistite aguda ou crônica.

Ilio biliar: complicação rara da colelitíase. 15% dos pctes com fístula bílio-
entérica. Obstrução mecânica do delgado por cálculo biliar, mais frequente no
íleo terminal. Síndrome de Bouveret: mulheres idosas, obstrução na via de
saída do estomago por cálculo impactado na porção distal do estomago ou
duodeno proximal

Colecistite aguda calculosa: 1/3 com colelítiase, obstrução persistente ao

nível do infundíbulo da vesícula ou do cístico. Obstrução => distensão e
inflamação das paredes => necrose e perfuração / febre, dor no hipocôndrio
direito e febre. USG: sens 80% especif 60%, colelitiase + espessamento

37
parietal >3-4mm, Murphy ultrassonográfico / Menos especifícos: distensão da
VB, líquido pericolecístico e lama biliar.

Colecistite aguda acalculosa: 5 a 10% das colecistites, pctes debilitados,

UTI, trauma, grandes queimaduras, QT, diabéticos, rápida progressão. USG:
espessamento parietal >3-4mm, Murphy ultrassonográfico / menos específicos:
distensão de VB, líquido pericolecístico e lama biliar.

COMPLICAÇÕES DAS COLECISTITES AGUDAS:

Colecistite gangrenosa: forma fulminantes, comprometimento vascular por
aumento da pressão intraluminal, homens idosos, US: Gás na parede da
vesículas (áreas hiperecogenicas com sombra “suja” ou reverberação posterior,
abcessos perivesiculares.
Colecistite hemorrágica: principal fator predisponente: alteração
aterosclerótica na parede da VB. USG: material hiperecogenico ou
heterogêneo nas paredes ou no lúmen.
Colecistite enfisematosa: gás na parede ou no lúmen, isquemia das paredes
da VB (Clostridium, Streptococcus, E Coli e S. aureaus), DM e doença
aterosclerótica, US: Gás pode ser confundido com cálculos.
Perfuração vesicular: colecistite, trauma, neoplasia, esteroides ou isquemia.
Complicação mais comum da colecistite, mortalidade 25%, local mais
comum: FUNDO, US paredes vesiculares irregulares e mal definidas, com
líquido/abcesso pericolecísticos.
Colecistite crônica: comum, 95% assoc a colelitíase, obstrução intermitente,
paredes da vesícular tornam-se fibróticas, com espessamento progressivo,
vesícula pequena e distorcida.
Colecistite xantogranulomatosa: rara, 1-2% dos casos, pode simular lesão
maligna, obstrução dos seios de Rokitansky-Aschoff => RUPTURA =>
extravasamento de bile nas paredes da vesícula biliar => processo
inflamatório. Risco de NEO de vesícula biliar. US. Paredes muito espessadas
e irregulares, com perda dos planos de clivagem

ADENOMIOMATOSE: proliferação excesso do epitélio da vesícula biliar e

hipertrofia da muscular própria, com dilatação dos seios de Rokitansky-
Aschoff / 90% tem colelitíase, forma localizada é a mais frequente,
principalmente na região fúndica (adenomioma). Fisiopatologia é
desconhecida, suspeita de obstrução crônicas com aumento da pressão
intraluminal e invaginal da muscular na mucosa. US: espessamento parietal
com divertículos intramurais anecogenicos pode haver preenchimento dos
divertículos com bile espessa/cálculos com artefato de reverberação em cauda
de cometa. Massa polipoide ou séssil. Forma segmentar: estreitamento anular
no corpo vesicular.

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Colesterolose: múltiplos pólipos de colesteral, fisiopatologia
desconhecida, NÃO ESTÁ ASSOCIADA A DISLIPIDEMIA / Disfunção dos
hepatócitos => bile mais concentrada ? / depósito na parede da vesícula biliar /
DIFUSO EM 80% DOS CASOS. USG. Pólipos únicos ou múltiplos 2-10mm,
estruturas ecogênicas, não produtoras de sombra acústica posterior,
imóveis à mudança de decúbito e sem pedículo vascular.

Colangite esclerosante primária: doença inflamatória crônica da arvore biliar

de etiologia desconhecida, ocorre inflamação e fibrose progressiva dos ductos
biliares que vai levar a estenoses e dilatação das vias bilares. Oque leva a
colestase que pode levar a cirrose biliar e hipertensão portal. HOMENS 70%,
70% dos casos é associado a RETOCOLITE ULCERATIVA.
USG: alterações precoces com espessamento parietal irregular do ducto
biliar, estreitamento e dilatações focais dos ductos. Complica com
coledocoletíase e colangiocarcinoma 10-15%, recorrência da doença em
fígado transplantado.

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Cirrose biliar primária: IDIOPÁTICA, sd colestática crônica com prurido
devido ao acumulo de sais biliares na pele + icterícia + hipertensão portal.
Destruição de pequenos ductos biliares, MULHERES 2:1, após 40 anos, ductos
hepáticos distais, muito pequenos para USG. Achados USG de cirrose.

INFECÇÃO DA ÁRVORE BILIAR

Colangite aguda (bacteriana):obstrução biliar é essencial, 80% cálculos

no Ducto biliar comum, fatores de risco > 70 anos, dç neurológicas,
divertículos periampulares e cirurgias pregressa na via biliar. Bactérias gram
negativas. Tríade de Carchot: febre, dor no QSD e icterícia, pentade de
Raynalds: confusão e choque. US dilatação das vias biliares (75%),
coledocolitíase, espessamento parietal do ducto biliar e abscesso hepático.
Ascaridíase: áscaris lumbricoides / 1 bilhao de infectados no mundo / ser
humano é único hospedeiro / obstrução biliar e do ducto pancreático principal /
cólica biliar, colangite, colecistite alitiasica e pancreatite. US massa
heterogênea no hilo hepático com dilatação intra-hpeática, aerobilia, olho
de boi (identificação direta do vermo), múltiplos abscessos no
parênquima hepática.

Colangite piogênica recorrente: etiologia desconhecida, episódios

recorrentes de colangite + cálculos na via biliar intra-hepáticos / sudeste
asiático / assoc com infecções biliares (Clonorchis, Ascaris, Ecoli), inflamação
crônica leva a perda da elasticidade das paredes ductais. Obstrução biliar
crônica => estase => cálculos => colangites agudas. Segmento lateral do
lobo esquerdo é o mais afetado. Complicações; sepse, atrofia
parenquimatosa, cirrose e colangiocarcinoma. USG: ductos preenchidos com
lama e cálculos, aumento da ecogenidade periportal (inflamação e
fibrose).

NEOPLASIA DAS VIAS BILIARES

Cistoadenoma e cistoadenocarcinoma biliar / lesões raras, sexo feminino,

tumor cístico secretor de mucina. Localização no interior do fígado, 13% nos
ductos biliares extra-hepáticos e mais raramente na VB. Resseção cirúrgica é
indicada devido à difícil diferenciação de cistoadenocarcinoma. US lesões
expansivas císticas, uni ou multiloculadas com septações interna, nódulos e
calcificações murais.

40
NEOPLASIA DA VESÍCULA BILIAR: mais COMUM do trato biliar, mulheres
3:1, 60 a 70 anos, ppal fator de risco é colelitíase > 3cm e => Pólipos
vesiculares, infecção biliar crônica, colangite esclerosante primária, anomalias
de junção pancreatobiliar, vesícula em porcelana, DII, polipose colônica familial
e cisto de colédoco. LOCAL MAIS FREQUENTE => FUNDO / Invade estruturas
adjacentes. USG: lesão polipoide, massa na loja vesicular ou
espessamento parietal assimétrico. Pode se associar a cálculos, bile
espessada e necrose (áreas anecogenicas).

COLANGIOCARCINOMA: SEGUNDA NEOPLASIA MAIS FREQUENTE NO

FÍGADO // 80 anos de idade // maioria esporádico / fatores de risco: colangite
esclerosante, doença cística das vias biliares, cirrose, HBV, HCV, infecções
biliares recorrentes e doença calculosa. 90% Adenocarcinoma. EXTRA
HEPÁTICO MAIS FREQUENTE: HILAR (KLATSKIN) E DISTAL / INTRA-
HEPÁTICO. invasão vascular incomum e biliar comum). CHC é o
contrário: Invasão vascular comum, invasão biliar incomum

41
 ducto dilatado + invasão ductal

Aparelho – Baço
Baço => maior órgão do sistema reticuloendotelial, retroperitoneal, nona
costela, túnica albugínea que vai até a regiao do hilo, duas faces, face
diafragmática, voltada para esquerda e face visceral (gástrica / porção mais
côncava onde o baço mantém contato com o fundo do estomago e a cauda
do pâncreas , e a outra parte visceral mantém contato com o rim).
Maior eixo longitudinal => normal até 12 cm, de espessura o limite é 4cm e
de largura é 7cm. Índice esplênico é o produto do maior eixo longitidinal
do baço com outro eixo que passa longitudinalmente a ele, tem que pegar o
corte longitudinal do baço incluindo o hilo, ÍNDICE ESPLENICO ATÉ 60.
Ecotextura homogênea, não consegue visualizar os sinusóides que passam
dentro do parênquima esplênico. O baço tem uma ecogenicidade reduzida
em comparação ao fígado / hipoecogenico em relação ao fígado e
hiperecogenico em relação a borda renal.
A borda do baço não deve ultrapassar o polo renal superior esquerdo.
Drenagem venosa pela veia esplênica que se origina no hilo através da
confluência dos sinusóides (vênulas esplênicas), mantém contato com a
cauda pancreática, geralmente é inferior a artéria esplênica. Um outro jeito
de identificar a veia esplênica é no corte subxifóide, veia esplênica vai
juntar com a veia mesentérica superior. A veia esplênica é mais vertical e
um pouco mais calibrosa que a artéria esplênica.
Artéria esplênica é um ramo do tronco celíaco, fica ao lado da veia
esplênica.

42
PANCREAS: Espaço pararrenal anterior, altura de L1-L2, relações com:
retrocavidade – epiplons, arco duodenal (porção cefálica do pâncreas) e hilo
esplênico (porção caudal do pâncreas)
Comprimento 10 a 15cm / Cabeça 3cm, corpo 2cm, ducto pancreático entre
0,15 a 0,25cm (secreção exócrina)

Lateral esquerda da vertebra marco para divisão entre corpo e cauda. Cauda é
o terço distal do pâncreas onde ele se afila mais.
Relação com estruturas vasculares: aorta/veia cava inferior ; vesplenica, art.
mes sup, vre, vsm, JEM, veia porta.
Preparo inicial jejum 4h/6hs, Repleçào da câmara gástrica com água pode
ajudar. Manobras de respiração e mudança de decúbito (estufar a barriga ou
respirar profundamente). Dificultam o exame; obesidade e interposição gasosa.

Ecogenicidade: em crianças é mais hipoecogenico e sua ecogenicidade

aumenta ao longo da faixa etária, em idosos é hiperecogenico.

Embriologia: 5 semana é dividido em broto dorsal e ventral, 8 semanas

ocorre a fusão dos brotos pancreáticos e dos ductos, com involução do ducto
de santorini e desembocadura do ducto hepático comum da parte dorsal no
ducto de wirsung da parte ventral.

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PANCREAS DIVISUM / ALTERAÇÃO CONGENITA MAIS COMUM
há dominância dorsal / (A) pode haver persistência do ducto de santorini
porém predominantemente drenando do Wirsung // (B) pode haver persistência
com dominância do Santorini // (C) ducto de santorini rudimentar (ducto único)
// (D) Pancreas divusam não há fusão do ducto pancreático principal que
drena para ducto de Santorini e para ducto de Wirsung), (E) Ducto de
wirsung drena para papila duodenal .
PANCREATITE NA PORÇÃO DISTAL DO ÓRGÃO (D)/ PANC DIVISUM

PANCREAS ANULAR (alteração congênita) SEGUNDA MAIS FREQUENTE:

alteração precoce dos brotos pancreáticos que envolve a segunda porção do
duodeno (assoc com atresia esofágica e Sd de Down) e fístula
traqueoesofágica.

Atrofia e liposubstituição pancreáticas: comum em idosos, fatores

associados: diabetes, corticoterapia, obesidade. Em crianças: fibrose cística,
pancreatite tropinal juvenil e pancreatite hereditária.

Alterações inflamatórias / Pancreatites

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Pancreatite aguda: processo inflamatório agudo / Dx clínico e laboratorial /
Exames de imagem úteia para estadiamento e buscar etiologia.
QC: dor abdominal 85%, irradiação para dorso 50%, N+V 54%, febre.
Causas: Alcool, litíase biliar, hipercalcemia, drogas, pós trauma, pós cirurgia,
CPER, cirurgias cardíacas, obstrução do ducto pancreático: Tumor , ascaris,
obstrução duodenal. Virais: caxumba, HIV, hepatites / Bacterianos.

Pancreatite intersticial edematosa: subtipo mais comu, edema interstilicial

limitado ao pâncreas, ausência de coleções, pode ou não ter inflamção
peripancreatica. USG: pâncreas ecograficamente normal, aumento glandular
difuso, geralmente hipoecogenicidade, ducto principal pode ser dilatado.

(CRITÉRIOS DE ATLANTA)
Coleções líquidas aguda peripancreática <4semanas => são homogenas,
não encapsulada, extra-pancreática, reabsorção espontânea, termo a ser
evitado “pseudocisto agudo”.
Pseudocisto => > 4 semanas => coleção loculada e conteúdo liquido (sem
debris), bem definida, realce pelo contraste, mais comum na bolsa omental e
espaços pararrenais (podem estar relacionados a trauma ou cirurgia
pancreática prévia).

Pancreatite aguda necrotizante: necrose peri e intraglandular.

Coleções com contéudo heterogêneo e são nomeadas de acordo com o tempo

de evolução:

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Coleção aguda necrótica => <4 semanas => coleções com conteúdo
heterogêneo
USG: alteração ecotextural desestruturando a arquitetura habitual do pâncreas.

Necrose encistada / (> 4sem) intra ou extra parenquimatosa, em geral com

conteúdo heterogêneo e loculado (debris e conteúdo sólido), termo a ser
evitado: abscesso pancreático/peripancreático. Infecção quadro clínico ou gás
no interior.
P.I.E. NÃO É EVOLUÇAO DE P.A.N. => Entidades diferentes.

Complicações vasculares artérias (RELACIONADOS COM PANCREATITE):

Erosáo de um pseudocisto (enzima pancreática), pseudoaneurisma, artéria
esplênica é a mais acometida.
USG: rápido aumento de massa cística peripancreática, alteração de
ecogenicidade, doppler.

Complicações venosas: mais frequente é trombose venosa (VEIA

ESPLENICA é a mais acometida), material ecogênico no interior dos vasos,
ausência de fluxo, casos crônicos pode haver transformação cavernomatosa do
sistema venoso portal (rede colateral).

Pancreatite crônica: alteração irreversível e progressiva do parênquima

pancreática, predominante em homens, secundário a alteraçoes inflamatórias

46
e/ou necróticas que tem como causas: álcool, hiperparatireoidismo,
desnutrição, pancreatite crônica hereditária, lupes, pâncreas divusum, terapia
com prednisona, idiopática.
Fisiopatologia: álcool, aumento concentração de suco pancreático, precipitação
nos ductos, formações de tampões e macroagregados, calcificação e ulceração
do epitel, inflamação e mais tardiamente fibrose.
USG: pâncreas com redução nas dimensões, ecotextura heterogêneo, com
focos hiper (60%) e hipoecogenicos, calcificações, ducto pancreático principal
dilatado e irregular, podendo apresentar cálculos em seu interior.

Pancreatite autoimune: 2-11% pancreatites crônicas, homens 2:1, idosos > 60

anos. Espectro das doenças relacionados ao IGG4 (concentração sérica
elevada), resposta a corticoterapia e está associado a alteraçoes em outros
órgãos. USG: halo peripancreático e perda do padrão acinar do pâncreas.

PANCREATITE AUTOIMUNE VERSUS:

Pancreatite aguda (difusa): ausente/limitada densificação da gordura
peripanceática, ausência de esteatonecrose , presença de halo
Adenocarcinoma (focal) 3-9% das ressecções pancreáticas, limites melhor
definidos, dilatação menos exuberante do ducto pancreático principal / não é
fator predisponente para malignidade.
Pancrreatite crônica alcólica: calcificações e pseudocistos ausentes.

47
*Achados em outros órgãos que se encaixem no espectro de doença
esclerosante relacionado ao IGG4.

Lesões focais pancreáticas:

Tumores sólidos: + frequente é o adenocarcinoma ductal => neoplasia
epitelial exócrina, 80% entre 60 a 80 anos, relacionado com tabagismo e HF+,
níveis elevados de CA 19-9 (87%). Prognóstico ruim (alta mortalidade), minoria
é candidata a cirurgia (por causa de MTx, linfonodos regionais, fígado e
pulmão), sintomas varia com o local 75% cabeça, 15% corpo, 10% cauda.
Corpo e cauda menos sintomas, Dx em estágios mais avançados.

USG: sinais diretos: lesão sólida hipoecogenica, contornos imprecisos, restrita

ou ultrapassa os limites da glândula, hipovascularizada ao doppler.

Sinais indiretos: dilatação do ducto pancreático (sinal do ducto), atrofia do

parênquima, dilatação das vias biliares, infiltração vascular, mtx a distancia.

Tumores neuroendócrinos: derivados de cels pruripotentes (ilhotas de

langerhans) / esporádicos ou assoc a sd genéticas como a NEM. Podem ser
funcionantes ou não funcionantes (insulinomas + frequentes / gastrinomas e
glucagonomas). Graduação conforme aspectos histológicos: KI67, Número de
mitoses.
USG: lesão oval/arredondada, hipoecogenica, limites precisos, calcificações
ocasionais, pequenas dimensões, podem ser múltiplas (ppalmente NEM1).

48
DD com adenocarcinoma: TNE limites mais precisos, menos infiltração
vascular, menos dilatação do ducto pancreático principal e possuem maior
vascularização intra-tumoral.

Nódulos sólidos pancreáticos – Tumores raros (1%)

Linfomas (não hodkin), METÁSTASE CCR P/ PANCREAS CLÁSSICO!!! /
NÃO É O MAIS FREQUENTE (CCR + comum, pulmão, mama, colón,
melanoma, sarcomas). Variantes dos tumores epiteliais: carcinoma anaplásico,
carcinoma adenoescamoso e neoplasia sólida pseudopapila (Frantz)
Neoplasia sólica pseudopapilar (Frantz) : mulher entre 20 a 30 anos
(jovens), lesões heterogêneas, áreas de hemorragia e necrose, crescimento
local com pouca agressividade vascular e raras MTx. => acometimento
típico / Mtx + comum em acometimento atípico.

Lesões Císticas Pancreáticas: 0,7 a 24,1% população, incidentalomas, dor

abdominal, icterícias, pancreatite recorrente (ver gráfico abaixo)

Ver toda lesão, forma unilocular vs multilocular

Cistos epiteliais verdadeiros são raros (doença policística e VHL). Maioria é

pseudocisto.
Pseudocisto: mais comum, acometem ambos os sexos, qualquer porção do
pâncreas, associada a pancreatite ou trauma. Lesão uniloculado
hipo/anecogenico bem delimitado com paredes de espessura variável.

Neoplasia cística mucinosa => tem estroma ovariano na lesão => por isso
somente em mulheres de 40 anos, porção distal do pâncreas (corpo/cauda),
cisto único, bem delimitado, paredes de espessura variável, grande 6 a 10 cm,
possíveis septos, risco de malignização.

49
Neoplasia cística serosa: (multicística/ cistos pequenos e múltiplos com
aspecto de favo de mel) faixa etária elevada (idosos), cicatriz central
estrelada. Possivel calcificação e sem comunicação ductal.

Lesão papilar intraductal produtora de mucina (IPMN), homens de 60 a 70

anos, processo uncinado, comunicação com o ducto pancreático
(característica da imagem que faz pensar em IPMN). Origem ducto pancreático
principal, ducto secundário, misto. Risco de malignização.

Lesões císticas incidentais do pâncreas:

50
Tentar definir diagnóstico de origem da lesão (qualquer lesão não
caracterizável dever ser considerada contendo mucina).
Caracterização: descar aspecto de risco de agressividade.
Até 1,5cm – seguimento anual
1,5 a 2,5cm – seguimento ou EcoEda (com ou sem PAAF)
Maiores que 2,5cm – EcoEDA (com ou sem PAAF).

Lesões focais pancreáticas (pitfalls): tumores sólidos hipoecogenicos (ligar

doppler e harmônica), pseudolesões (vasos e aneurismas que simulam lesões
císticas – ligar doppler). Baço pancreático intrapancreático

RIM, BEXIGA E RETROPERITONEO

51
São retroperitoneias, repousam sobre o psoas, produzem prostaglandinas,
renina e EPT.
Rim direito 1 a 2 cm abaixo do RE
120 a 170g (relação com altura), diminui com idade (redução de parênquima)
Parenquima renal: hipoecogenico, periférico com córtex e pirâmides (ao menos
1cm de espessura).
Seio renal: tecido adiposo e vasos linfáticos e inervações do SNA, central e
hiperecogenico (estruturas do sistema coletor).
Embriologia: localizados na cavidade pélvica, aprox. apartir da 9 semana
começam a ascender para região retroperitoneal até sua topografia habitual
com hilo na posição anteromedial característica, podem ter artérias polares
persistente quem podem vir da mesentérica superior, da aorta e outras.
Decúbito dorsal e lateral, deve ver de polo a polo, varreduras intercostais
utilizando fígado e baço como janela, cortes longitudinal e transversais são
características.

Corcova de dromedário => impressão infraesplenar / somente lado esquerdo.

Lobulação infra esplênica: impressão esplênica do rim esquerdo, abaulamento
mesorrenal na sua face lateral “corcovo de dromedário”.

Defeito parenquitamoso juncional: fusão incompleta das massas renais

superior e inferior. Banda hiperecogenica de aspecto linear ou triangular.
Geralmente na face antero-superior do RD os póstero-inferior do RE. DD com
angiomiolipoma e cicatriz

Hipertrofia da coluna de bertin: cuidado para não confundir com nódulo, banda
hipoecogenica continua com a cortical renal na junção dos terços superior e
médio. Dimensoes variáveis < 3cm, mais frequente a esquerda. Contém
pirâmide medular, doppler: DEMONSTRAÇÃO DA ARTÉRIA ARQUEADA é

52
possível, também pode ter pirâmide na periferia é comum ou dentro da
hipertrofia da coluna de bertin. Pode confundir com nódulo / tem nos dois lados
mais comum a esquerda / USG: banda hipoecogenica contínua com a
cortical renal, geralmente na junção dos terços superior e médio.

Lobulação fetal (frequente até 4-5 anos) de idade, observado em 50% dos
adultos, são endentações suaves ou lobulações no contorno externo renal,
alinhadas em relação às colunas de Bertin.

Rim pélvico: no ínicio da vida embriológica, rins em cavidade pélvica, a partir

da 9 semana eles vão ascendendo, adquirindo suas topografias habituais,
ficando a regiao hilar em localização antero-medial / Rim pélvico: ausência de
migração cranial, geralmente unilateral e à esquerda, rim está do mesmo
lado que a implatanção do ureter (ectopia simples), anteriorização da pelve,
vascularização anômala, ureter mais curto, associação com RVU, implantação
anômala de ureter (vagina, vestíbulo, uretra, vesícula seminal) e outras
anomalias do TGU / Artéria supranumerárias “polares” podem persistir,
oriundas da aorda

53
Ectopia cruzada : o rim tem localização contralateral a implantação de seu
ureter, que cruza a linha mediana. O rim heterotópico localiza-se
inferiormente ao rim tópico e pode se fundir.

Rim em ferradura (polos inferiores fundidos por um istmo, hilo + pelve

anteriorizada predispondo cálculos e infecções), istmo fica anterior a
aorta / achado muito frequente na prática clínica. 0,25% da população,
geralmente assintomático / mais comum das anomalias de fusão / Aspecto
de ferradura, polos inferior unidos por istmo, que pode ser tecido funciona
(parênquima) ou de tecido fibroso. Rotação anormal das pelves que ficam
anteriorizadas nesses rins que predispões formação de cálculos e infecções
urinárias. Refluxo VU, duplicação do sistema coletar, ureter retrocaval, atrésia
esofágica, malformação

54
Mais susceptíveis ao TRAUMA, estão mais baixo que o normal.

Rim em bolo: anomalia, chamado de rim discoide ou rim em panqueca. Rim

único, achatado, que corresponde aos dois rins fundidos, geralmente na
cavidade pélvica mediana ou junto à bifurcação aorta. Os bacinetes são
anteriorizados e dilatação pielocalicial / hidronefrose estão associados, ureter
único ou separadas.

RIM ESPONJA MEDULAR: Anomalia do desenvolvimento / 1:5000 nascidos e

bilateral 75%, manifestações clínica apartir de 30 anos (hematúria, infecção e
nefrolitíase). Múltiplas dilatações císticas dos túbulos coletores das pirâmides
renais associadas a cistos. Podem conter depósitos calcificados
(nefrocalcinose medular), os cistos variam de 1mm a 8mm. USG: pirâmides
reanais hiperecogenicas e bem delimitadas.

Megaureter congênito: a causa mais comum de hidronefrose no neonato.

Acomete meninos e à esquerda. Segmento distal aperistáltico resultando em
obstrução funcional. Os achados podem varias desde uma ectasia ureteral
insignificante, até dilatação do ureter (hidroureter) ou hidronefrose. A dilatação
ureteral quando presente pode ser focal envolvimento só o segmento
aperistáltico ou envolvendo todo o segmento do ureter.

Anomalias de rotação : hilo: A RIM PRIMITIVO FETAL, B NORMAL DO

ADULTO, C ROTAÇÃO INCOMPLETA, D HIPERROTAÇÃO, E
HIPERROTAÇÃO EXAGERADA, F ROTAÇÃO INVERTIDA.

Ureter retrocaval: 3M:1F ureter com projeto anômalo com desvio medial e
trajeto posterior da veia cava (nesse ponto pode haver compressão com
obstrução e dilatação a montante).

55
Hipertrofia compensatória: difusa = rim remanescente de pacientes com
nefrectomia unilateral, perda funcional do rim contralateral, aumento das
dimensões renais. Focal: hipertrofia de parênquima renal preservando
circundado por parênquima alterado => dd com tumor.

Agenesia renal: ausência de tecido renal, secundária à falha na

embriogenese. Associada a outras alterações do sistema urinário.

Rim supranumerário: geralmente localizado inferiormente ao rim tópico,

podendo haver fusão com o rim normal.

Hipoplasia renal: é um rim de aspecto normal porém com redução das suas
dimensões. Quando unilateral geralmente são assintomáticos porque o rim
bom supre sua função.

Nefromegalia: síndrome de Beckwith-Wiedemann => hemihipertrofia,

macroglossia e gigantismo, rins de dimensões auemntadas, contornos
lobulados e pirâmides mal definidas, cistos renais presente.

Estenose da JUP: desenvolvimento anômalo dessas fibras musculares lisas

do ureter com fibrose. Geralmente a esquerda 70%, e unilateral, maior
incidência de malformações geniturinárias no rim contralateral (agenesias, rim
displásico ou multicístico). Achados: dilatação da pelve renal de grau variável
com ureter normal. Cronica: acentuada hidronefrose, com afilamento do
parênquima renal. Terminal => massa cística ocupando a loja renal.

Duplicidade do sistema coletor: ANOMALIA CONGENITA MAIS COMUM //

pode ser parcial (ureter se juntam para drenal num meato único), ou completa
(bilateral em até 20%). MAIOR RISCO DE RVU NO URETÉR TÓPICO
PORQUE É MAIS CURTO. O ureter que drena a unidade superior é ectópico,
predispondo a refluxo a obstrução, frequente o achado de ureterocele
associado. Que predispõe RVU. DOIS SISTEMAS COLETORES
INTERPOSTOS POR FAIXA DE TECIDO HIPOECOGENICO CONTINUO
COM A CORTICAL RENAL.

56
Ureterocele: dilatação cística da porção intramural do ureter. Poder ser uni ou
bilateral, pode ocorrer em ureteres normal, duplicados ou ectópicos,
clinicamente insignificantes até obstruir ou infecção. Pode se associar com
duplicidade do sistema coletor e com ureter ectópico e RVU. BOLINHA
DENTRO DA BEXIGA.
URETEROCELE // DUPLICIDADE DO SISTEMA COLETOR

Cistos corticais simples: não tem fluxo, ovalada ou arredondada, contornos

regulares, paredes finas, lisas e bem definidas, aneçoico, reforço acústico
posterior. NÃO TEM CONTATO COM O SISTEMA COLETOR. Mais
frequentes > 40 anos / etiologia mais provável => obstrução tubular parcial com
dilatação proximal do local obstruído. Geralmente assintomáticos, quando
complicam por infecção ou hemorragia pode dar dor e hematúria. USG:
ovalada ou arredondada, contornos regulares, paredes finas, lisas e bem
definidas, conteúdo anecóide, reforço acústico posterior, doppler
colorixo: sem fluxo, diferencial com aneurisma de artéria renal ou FAV.

Cistos corticais complexos: ecos internos (hemorragia/infecção), podem

apresentar SEPTOS (se mais ESPESSOS QUE > 1MM e/ou elemento SÓLIDO
=> SUSPEITO). Calcificações: quando fino e linear sugere complicação, se
espesso, amorfo ou irregular ou componente sólido associado CONSIDERAR
SUSPEITO / Paredes espessadas / Nódulos murais.

57
Cistos com “leite de cálcio” (CORTICAL): sais de cálcio em suspensão no
interior de um cisto cortical (material hiperecogenico), pode ser móvel às
manobras de decúbito, gera nível líquido-líquido quando em grande
quantidade.

CISTOS DO SEIO RENAL (PERIPÉLVICOS E PARAPÉLVICOS)

Cistos Peripélvicos: origem extraparenquimatosa (vasos linfáticos que
drenam os cálices). Geralmente múltiplos e bilaterais, cistos pequenos
podendo atingir grandes dimensões.

Cistos Parapélvicos: origem no parênquima adjacente e insinua para o renal,

únicos e maiores, geralmente assintomáticos, não comunicam com o sistema
coletOr, e podem causar hipertensão e hidronefrose. Qc: hematúria,
hipertensão, hidronefrose (efeito compressivo local), infecção /hemorragia.

58
DOENÇAS RENAIS POLICÍSTICAS:

DRPAuto recessiva // quanto mais cedo se manifesta pior o RIM e melhor o

fígado, (subdivididade em 4 subtipos / 1.perinatal e 2.neonatal + graves /
óbito nos primeiros dias / numerosos cistos pequenos até 2mm (aumento
difuso da ecogenicidade medular / RIM ESPONJAMEDULAR) //// 3.infantil e 4.
juvenil) ASSOC À => hipertensão portal, cirrose hepática, esplenomegalia e
doença de Caroli (5 a 10 anos de idade). Redução gradativa das dimensões
renais (estabiliza até os 5 anos), menor número de cistos, maiores dimensões
e contorno irregulares. RINS COM VOLUME AUMENTADO E
HIPERECOGENICIDADE (de inúmeros diminutos cistos 1 a 2mm =>
distribuídos ao longo do rim).

Cistos renais em SD hereditárias:

Esclerose tuberosa: doença hereditária multissistemica autossômica
dominante, 50% esporádicas / Rins: angiomiolipomas e cistos / Extrarrenais:
Lesoes SNC, rabdomioma cardíaco e pólipos intestinais, lesões ME. USG:
múltiplos cistos renais simples bilaterais, dimensões variadas, tanto
corticais quanto medulares. Associação com nódulos sólidos
hiperecogenicos sugestivo de angiomiolipomas.

VHL (Doença de Von Hippel Lindau): Autossomica dominante => FEO+

ANGIOMAS RETINIANOS, hemangioblastoma do SNC, TU pâncreas, TU
neuroendócrino e CCR (25 a 45%) entre 20 a 40 anos (condição maligna mais
associado com VHL É CCR) / / Lesoes císticas pancreáticas // USG: múltiplos
cistos renais, simples até complexos. Nódulo sólidos entremeados aos
cistos.

Nefrocalcinose: deposição de sais de cálcio no PARENQUIMA RENAL /

diferente de nefrolitiase (sais de cálcio no sistema coletor) / Geralmente são
bilaterais / NÃO FAZEM SOMBRA ACÚSTICA POSTERIOR / Cortical:

59
incluindo colunas de bertin, polpa PIRAMIDES / Medular: pirâmides RENAIS
HIPERECOGENICAS / FORMA MAIS COMUM É MEDULAR [Causa mais
frequente: hiperpara primária (30 a 40%), hipervitaminose D, acidose
tubular renal] / rim esponjamedular (DILATAÇÃO CÍSTICA DOS TUBULOS
COLETORES DISTAIS) é causa anatômica que leva a doença.MEDULAR
(PIRAMIDES HIPERECO) + COMUM => MEDULAR

CORTICAL (PIRAMIDES HIPO + CORTICAL HIPER)

Urolitiase: fácil detecção do componente obstrutivo, imagem hiperecogenica

localizada nos grupamentos calicinais, ureter ou no interior da bexiga. Grande
precisão para cálculos a partir de 5mm (reduzidas para cálculos < 3mm).
Sombra acústica posterior + artefato twinkle e eventualmente assimetria dos
jatos ureterais.

60
Deposição de cálculos na árvore excretora (cálices e pelve), fatores
predisponentes: desidratação, estase urinária, hiperparatireoidismo,
hipertireoidismo). 3 PONTOS:
1. PONTO JUP / 2. VASOS ILIACOS / 3. JUNÇÃO URETEROVESICAL

Hidronefrose
Leve: dilatação da pelve renal e ou grupamentos caliciais, em grau incial.
Moderada: dilatação mais evidente da pelve e cálices, sem alterações
associadas ao parênquima renal.
Acentuada: dilatação global do sistema pielocalicinal, associado a afilamento
da cortical renal.

Causas: (obstrutivas) => urolitiase, patologias e disfunção da bexiga,

estenose ureteral, fibrose periureteral, tumores retroperitoneais e pélvicos,
anomalias congênitas e Causas não obstrutivas: RVU, TB, quadro residual
de hidronefrose pregressa prolongada.
Aguda: dimensões normais ou aumentadas, parênquima normal, sistema
pielocalicial sem alteração morfológica, ecogenecidade cortical e urotélio
normal // Cronica: dimensões reduzidas, parênquima afilado focal ou global,
baqueteamento/distorção do sistema calicina, hiperecogenicidade difusa e
urotélio normal ou espessado. DD de HIDRONEFROSE: pelve extrarrenal,
hiperhidratação,bexiga hiperdistendida, cistos peripélvicos, vaso shilares
proeminentes, múltiplos citos renais, refluxo VU.

61
Pielonefrite aguda: uni ou bilateral, focal ou difusa / mulheres 15 a 40 anos,
homens > 65 por HPB, via ascendente retrógrado a partir do TUInferior é mais
comum Ecoli, via hematogenia menos comum (S.aureus), Fatores de Risco:
RVU, calculose, obstrução urinária (litíase, neo, alterações congênitas e
estase) e diabetes mellitus.

hipoecogenica (provável edema) hiperecogenica (provável hemorragia)

Pielonefrite crônica: inicio na infância assoc com RVU (causa mais

comum), acomete ppalmente os polos (mecanismos de contenção de RV é
menos eficiente). Fatores coexistentes: cálculos, obstrução, corpo estranho e
diabetes. Causa nefropatia terminal. Hipertensão arterial: sequela a longa
prazo. USG: redução das dimensões, afilmento do parênquima, áreas de
retração cortical, fibrose e caliectasia, hipertrofia compensatória, aumento da
ecogenicidade do parênquima.

62
Pielonefrite xantogranulomatosa: mulheres 4:1, diabéticas 10%, 50 a 60
anos, com nefrolitiase, p.mirabilis + comum, UNILATERAL + frequente /
Difusa + frequente 85% / perda subtotal da função renal /processo
destrutivo crônico granulomatoso, com formação de nódulos laranja-
amarelados / resposta imune atípica a uma infecção bacteriana subaguda.
USG: aumento das dimensões renais, calculose (geralmente cálculos
coraliformes ou de grandes dimensões). Massas inflamatórias,
hipoecogenicas ou isoecogenicas, com áreas hipoecóicas relacionadas a
cálices dilatados, abscessos ou áreas de necrose parenquimatosa.

NEFROPATIAS PARENQUIMATOSAS: INICIO: RINS DE ASPECTO

NORMAL, importância do USG => EXCLUIR CAUSAS OBSTRUTIVAS.
Aumento difuso da ecogenicidade do parênquima renal – perda da
diferenciação cortiço-medular. Piramides salientes e hipoecogenicas, pequena
dilatação do sistema coletor, por atonia pieloureteral.
NTA: ppal causa de IRenal aguda em pacientes hospitalizados (destruição das
cels epiteliais dos túbulos renais / agentes nefrotóxicos / isquemia). Ppais
causas: pré renal (isquemia, hipotensão/ pós transplantes, contrastes iodados,
CIVD, hemoglobinúria, mioglobinúria), pós renal (tumores e cálculos).
NTA: Rins normais ou hipoecogenecidade marcada das pirâmides => isquemia
renal => aumento da ecogenicidade da cortical => nefrotoxicidade. Doppler =>
aumentos dos valores de IR e IP.
Glomerulonefrite aguda => assoc a doenças sistêmicas, ambos os rins
acometidos. Causas infecciosas (pós estrepto) e não infecciosas, pode
progredir para glomerulonefrite crônica (fibrose tubulointersticial e glomerular
progressiva e irreversível). US TAMANHO AUMENTADO.
Diabetes mellitus => nefromegalia sem outros achados no inicio e nas fases
tardias: diminuição volumétrica, hiperecogenicidade do parênquima e perda da
diferenciação cortiço-medular.
Amiloidose: deposição extracelular de material amiloide nos glomérulos e no
interstício levando a fibrose intersticial e atrofia dos túbulos. Agudo => tamanho
+ ecogenicidade aumentadas do parênquima e hipo das pirâmides.

63
Nefrite Insterticial Aguda: fatores imunológicos (sarcoidose, Sjogreen), infecção
(legionela, CMF, leptospirose, HIV, mononucleose), drogas (penicilina,
sulfonamida, AINS, cimetida, furosemida e tiazidicos). US => quanto mais
grave maior ecogenicidade do parênquima.
Doppler: AUMENTO DO IR intrarrenal, sem correção direito com a gravidade
da etiologia.

Angiomiolipoma: tu benigno mais comum do rim, composto por VASOS,

MÚSCULOS E GORDURA, mulheres 4:1, 40 a 60 anos, 80% incidentais, 90%
unilaterais e lesão única / 10% são múltiplas e bilaterais: associa com
esclerose tuberosa (80% dos pctes com ET tem AML). Massa renal com a
gordura em um adulto é quase diagnóstico / quantidades variáveis de gordura
podem estar presente / se> 4cm pode ter dor em flanco (pode ser sgto ou
ruptura). USG: Marcadamente hiperecóica (CCR TAMBÉM PODE SER
HIPERECOICO).

Carcinoma de Células Renais (antigo hipernefroma): 2 a 3% das

neoplasias malignas do adulto / tumor renal maligno mais comum / 2:1
HOMENS, subtipo mais comum CCR, esporádico X genético/hereditário
(VHL), hematúria 60%, tríade: hematúria, dor no flanco e massa palpável.
Maior Potencial de MTX (90% das MTx por tumor renal). A maioria é
hipervascularizada, invasão da veia renal 23% e da VCI. MTX: pulmão, ,fígado,
osso, adrenal, rim oposto e cérebro. USG: sólido, cística ou complexo
(MAIORIA SÓLIDA), hiper 48%, iso 42%, hipoecóica 10%. Tumores
pequenos são geralmente hiperecóicos simulando angiomiolipoma.
Tumores grande tendem a ser hipoecóicos, exofíticos com áreas necróticas.

64
Carcinoma urotelial (tumores de células de transição): SEGUDNO tumor
maligno mais comum no rim. Infiltração da parede, pelve e cálices renais =>
distorção e dilatação dos cálices. Mais frequente na bexiga e ureteres / forte
associação com tabagismo / freq. sincrônicos: multifocais e bilaterais. 5 a
10% pelve renal. Presença de hidronefrose e dilatação no sistema coletor /
facilita sua identificação. A URINA FAZ JANELA ACÚSTICA.

65
Traumatismo renal: lesão fechada ou penetrante / Rins com cistos, tumores,
hidronefrose estão mais propensões a lesão / TRAUMA RENAL => TC DE RIM
EXAME DE ESCOLHA. / Duplicidade piélica não aumenta risco de lesão.
I. Lesoes de menor importância (75%) – contusões, hematoma subcapsular,
pequenos infartos corticais, lacerações que não se estendem ao sistema
coletor: tto conservador.
II. Lesoes de maior importância 10% - lacerações que se estendem para o
sistema coletor, infartos renais segmentares -> tto conservador ou cirúrgico
III. Lesao catastrófica 5%-> lesão do pedículo vascular => cirurgia de
emergência // IV. Avulsão da JUP => separada das outras -> cirúrgia de
emergência.

BEXIGA

Ureterocele: dilatação cística da porção intramural do ureter / pode ser uni ou

bilateral / pode ocorrer em ureteres normais, duplicados ou ectópicos / pode ser
pequenas e insignificantes até grandes causando obstrução e infecção.
Imagem variável. Intravesical: inteiramente na bexiga, ,Ectópica agluma
porção é situada permanentemente dentro do colo vesical ou na uretra.
80% dos casos está ASSOCIADA COM DUPLICIDADE DO URETER DO
POLO RENAL SUPERIOR.

Relacionadas a malformações: faltou.

Relacionadas a malformações (ureterocele): anormalidade de inserção do
ureter na bexiga, estenose do óstio de drenagem ureteral na bexiga, inserção
ectópica do ureter na bexiga ou fora do dela, ureterocele ectópica na porção
intramural vesical do ureter. Anomalias renais como rim em ferradura, em bolo

66
ou ectópico constituem formas assoc à ureterocele. Acomete = os dois lados,
bilateral em 10% dos casos.

.
Cistite infecciosa: acomete mais mulheres por colonização devido uretra curta.
Homens prostatite e obstrução por HPB. E coli, edema da mucosa e diminuição
da capacidade vesical, mais proeminentes no trígono e colo vesical,
aparecendo como espessamento difuso da parede vesical. Quando focal:
podem formar pseudopólipos, indistinguíveis de tumor.

CISTITE FOCAL

Cistite crônica: inflamação crônica da bexiga, imagens inespecíficas, bexiga

pequena com paredes espessadas / pode ocorrer invaginação de ninhos de
urotélio para a lamina própria (ninhos epiteliais de Brunn), se degeneração
central forma-se um cisto: cistite cística. Transformação em estruturas
glandulares: cistite glandular (pode ser percurso de adenocarcinoma). DD com
tu maligno não é possível por imagem (cistoscopia com biópsia)

CARCINOMA DE CELS TRANSICIONAIS => Tu maligno mais comum na

bexiga, + freq. em homens, 60 a 70 anos, trógono e ao longo das paredes
lateral e posterior da bexiga. Sintomas mais frequente: hematúria. USG:
achados inespecíficos, lesão focal imóvel ou espessamento urotelial. DD.
67
Cistite, espessamento parietal por obstrução, alterações pós RT ou cirurgia,
coágulo aderido, CA de próstata invasivo, linfoma, mtx, endometriose. DX
cistoscopia com biópsia. Podem crescer no interno de divertículos.

Carcinoma de células escamosas: raro, porém o segundo mais comum, após

CCT. Infecção crônica, irritação (cateteres de longa permanência) e cálculos
levam a metaplasia escamosa e leucoplasia do urotério (lesão pré-maligna),
tendem a ser grandes, sólidos e infiltrativos, também podem aparecer no
interno de divertículo. DX Mtx a distancia.

Adenocarcinoma: rara, prognóstico ruim, primários, CA uracal ou Mtx (reto,

estomago, endométrio, mama, próstata, ovário). Massa na bexiga as vezes
com calcificação.

Metástases: raras, MELANOMA, Ca de pulmão, estomago e mama. Aspecto

inespecífico: massa sólida na parede da vesícula

RETROPERITONEO: Segmento abominal compreendido entre o peritônio

parietal posterior e anterior à fáscia transversal. Compartimento amplo: lesões
crescem sem causar sintomas ou sinais clínicos significativos, retardando Dx.
Espaço retrofascial: contém o músculo psoas e o quadrado lombar –
frequentemente incluídos erroneamente nas descrições retroperitoniais.
Pâncreas e duodeno está no pâncreas pararrenal.
Espaço pararrenal anterior / delimitações: anteriormente pelo peritoneo
parietal posterior / posteriormente : fáscia perirrenal anterior (fáscia de gerota)/
lateralmente fáscia lateroconal. Comunica-se com a linha média. Atinge a área
nua do fígado. Conteúdo: Pancreas, aorta, VCI, artéria e VSM, aa e vv
hepáticas e esplênicas, colóns ascendente e descendente, duodeno, gordura.

68
Espaço perirrenal: entre a fáscia de Gerota e o de Zuckerkandl, estreita-se
inferiormente na forma de um cone invertido, geralmente não apresentado
continuidade através da linha mediana. Conteudo: Rins, ureteres proximais,
adrenais, artérias e veias renais, linfonodos, gordura.
Espaço pararrenal posterior: entre a fáscia perirrenal posterior (fáscia de
Zuckerkandl) e a fáscia transversal, que cobre os músculos quadrado lombar e
psoas. Comunica-se anteriolateralmente com o espaço pré-peritoneal e
cauddamento com a região posterior da pelve. Conteúdo: Gordura.

Fibrose retroperitoneal : Processo inflamatório crônica, lentamente

progressivas, masculino 40 a 60 anos, ocorre deposição de tec fibroso no
espaço retroperitoneal. Causas: 2/3 Idiopática + comum / doença de Ormond,
autoimune, medicamentoso (metisergida), malignidade, aneurisma aorta,
cirurgias, radioterapia.Gradualmente vai envolvendo os ureteres , VCI, aorta e
vasos mesentéricos. QC: dor lombar, edema de membro inferior,
emagrecimento, sintomas urinários e gastrointestinais. USG: massa
hipoecogenica anterior a VCI e aorta, sem desloca-las. Pode estender-se ao
espaço perirrenal. DD com amiloidose e linfoma.

69
RIM TRANSPLANTADO: Primeiro órgão a ser transplantando com sucesso
(1954 / gêmeos univitelínicos / sobrevida 8 anos). Tratamento é o tto de
escolha na DRC avançada e pode ser feitas INTERVIVOS E DOADORES
FALECIDOS..
Complicações: Urológicas: extravasamento de urina/urinomas, obstruções //
Coleções peri-enxerto: hematomas, abcessos, linfoceles / Complicações
vasculares, complicações parenquimatosas, outros (cálculo, neoplasia,
desordens linfoproliferativas pós Tx).
Obstruçao: pode ocorrer em qq local, mais comum é no sítio de implantação
ureter-bexiga, mais de 90% das estenoses ocorrem no terço distal // estenose
na anastomose pode ser causada por fibrose secundária à isquemia ou
rejeição, por problemas técnicos relacionados à cirurgia ou mesmo
acotovelamento do ureter.
Extravasamento urinário e urinomas: raras e precoces. Causas: necrose
ureteral por insuf vascular ou aumento de pressão causada por obstrução.
USG: formação anecóica peri-enxerto:

Hematomas: comuns no po imediato, decorrentes do procedimento cirúrgico

ou pós biopsia, qdo volumosos podem deslocar o enxerto e causar
hidronefrose. USG tempo de evolução => no ínicio ecogênico e heterogêneo
/ tardia: estrutura cística e complexo com ecos e septos internos.

70
Abcessos e infecções: >80% dos transplantados apresentam pelo menos um
episódio de infecção no primeiro ano pós transplante.// 1-6meses: CMV e
infecções oportunísticas.

Linfoceles: Lesão linfáticos ilíacos // assintomáticos (achado incidental) //

causa de hidronefrose // 1-2 meses após transplante // USG: formação bem
delimitadas, anecóicas ou com finos septos internos.

Complicações vasculares: (perda do enxerto de 3,5 a 16%)

Trombose da artéria renal: não é comum, urgência, ausência de fluxo arterial

Trombose da veia renal: incomum (<5% casos), clinicamente apresentam

disfunção abrupta do enxerto (aumenta ureia + creatinina + oligúria + aumento
de volume + dor no local do enxerto) / causas: hipovolemia, compressão
venosa por coleção peritransplante, anastomose disfuncional, fluxo lento
secundário a rejeição.

71
Infarto Renal: áreas hiopecogenicas no parênquima (EM CUNHA/CLASSICO),
áreas hipo ou avasculares ao doppler colorida e de amplitude, diástole com
fluxo retrógrado na artéria renal principal e seus ramos.

Estenosa da artéria renal ** MAIS COMUM no TX / Primeiro ano após

cirurgia, HAS grave e refratária a tto, pode ocorre antes da anastomose
(doença aterosclerótica da artéria doadora) // anastomose: técnica de sutura,
reação ao material de sutura, injúria perfusional da parede do vaso. // Após
anastomose: rejeição, fluxo turbulento, compressão, acotovelamento ou torção
da artéria
PARAMETROS: redução do calibre do vaso com aliasing no doppler
colorido, VPS> 200cm/S, relação 2:1 (feita na artéria na qual foi feita a
anastomose), ASI < 350cm/s // abaixo relação estava boa e depois ficou
ruim

72
Fístula arteriovenosa: Complicação comum pós biópsia percutânea. Causa
de hematúria, hipertensão e aumento do débito cardíaco. Doppler mosaico /
artérias nutridoras: padrão de baixa resistência / veia fluxo turbulento e
arterializado.

73
Pseudoaneurima: RAROS // causas: pós biopsia, infecção, deiscência da
anastomose // USG: Lesão anecóica / Doppler: fluxo turbulento / TO AND
FRO /Bidirecional no interior / Bifásico no colo do aneurisma.

Complicações parenquimatosas: (Rejeição aguda e crônica/ NTA e

nefrotoxicidade “ciclosporina”).
USG: alterações inespecíficas / aumento do tamanho do RIM (ppalmente na
fase aguda), aumento ou diminuição da ecogenicidade do parênquima,
proeminência das pirâmides renais, aumento da resistência vascular / IR > 0,7
E IP> 1,8.

Necrose tubular aguda: Pós operatório inicial / Lesão isquêmica reversível /

tempo isquemia (cadavéricos) ou hipotensão perioperatória / Função atrasada
do enxerto – diálise / Valores elevados de IR.

REJEIÇÃO:

74
Hiperaguda: minutos ou horas após o transplante / muito rara / intratável e o
enxerto é removido imediamente.
Aguda: ocorre em qq momento após o Tx. Há elevação dos níveis de
creatinina sérica e TTO=> IMUNOSUPRESSORES.
Cronica: Meses ou anos / causa mais comum de falência tardia do enxerto

NTA x Rejeição aguda: USG (achados idênticos): Aumento das dimensões do

enxerto e da espessura cortical, aumento ou redução da ecogenidade do
parênquima, perda da diferenciação corticomedular, proeminência das
pirâmides renais. Doppler: fluxo normal ou reduzido // IR normal ou aumentado.
DD: clínicos e laboratoriais / Biópsia.

Trato Gastrointestinal

75
Método subvalorizado: apendicite aguda, invaginação e estenose hipertrófica
de piloro.
Tecnicamente desafiador: biótipo, ritmo intestinal, gás luminal com artefatos.
Tempo prolongado do exame e falta de familiaridade técnica.

Jejum de 6 a 8 hrs, crianças menos tempos

Inicialmente rastrear todo o abdome – transdutor convexo.
Estudo direcionado : transdutores de alta frequência.
US TV: pode fornecer informações importante nas mulheres, ppalmente nas
patologias relacionados ao sigmoide e o reto.

Técnica da compressão: aplica-se compressão lenta e gradual do transdutor. A

alça normal é compressível e há deslocamento das bolsas gasosas para fora
da área de interesse. Em contrapartida, alças normais espessadas ou
obstruídas não são compressíveis. Ver espessamento de parede e
obstrução.

Quatro camadas concêntricas:

76
USG 5 camadas identificáveis com ecogenicidades alternadas. O aspecto pode
variar desde (olho de boi) área central mais ecogênica com halo hipoecoico
periférico.
Parede normal: espessura média de 3 mm até 5mm sem distensão.
É ippte tentar identificar a área que estamos estudando, identificar pregas
gástricas, válvulas coniventes e haustrações colonicas.
Peristalse: normalmente presente no intestino delgado e estomago. Pode
estar aumentada nas obstruções mecânicas e enterites inflamatórias e
diminuído no íleo paralítico e estagio finais de obstruções mecânicas.
Valvas coniventes (delgado), pegas gástricas (estomago)?

77
TGI: Exame USG mais facilitado pelo espessamento das paredes da alça +
gordura perientérica => efeito de massa (mais fácil de ver) / alças patológicas
tem menor distensão gasosa, o padrão mais comum “lesão em alvo’ ou
“pseudorim” (centro ecogênico e externamente hipoecoico), anel externo
hipoecóico parede espessada. Centro ecogênico: luz e mucosa.

USG Doppler: alças normais pouca ou nenhuma vascularização. DII e

neoplásicas aumento da vascularização. Doenças isquêmicas relativamente
hipovascular.

TGI: DD: considerar

1. Extensão e localização da lesão
2. Preservação ou não das camas
3. Lesão é concêntrica ou excêntrica

Natureza benigno => segmentos longos, concêntrico, preservação da

estratificação.
Natureza maligna => segmentos cursos, excêntrico, destruição da
estratificação (camadas da parede).

TGI: processos expansivos de parede (diferente de espessamento de parede)

podem ser:
Intraluminal: aspecto variável. Frequentemente mascarados por material
gasoso ou intraluminal.

Mural: vê um espessamento da parede da alça (nas lesões malignas há perda

da estratificação das camadas).
Exofítico: formam massas facilitando sua identificação, porém na ausência de
imagem em alvo ou pseudorrim difícil inferir sua origem no TGI. Precisa ver a
base de implantação para dizer que é do intestino.

78
Neoplasias

Limitações: lesões mucosas iniciais ou pequenos nódulos intramurais são de

difícil detecção.
Quando as lesões são maiores, sejam intraluminais, exofíticos ou anulares,
podem se manifestar com lesões em alvo ou pseudorim
Se ulceração mucosa tipicamente produzem focos hiperecogenicos com
artefatos acústicos (reverberação ou sombra suja).

Adenocarcinoma: TU maligno mais comum do TGI, local mais frequente é

estomago (pré-piloro, antro e pequena curvatura), é muito menos frequente no
intestino delgado mas quando ocorre, vai ser no duodeno ou jejuno proximal.
Assoc com dç de crohn e eleva a incidência sobretudo no ileo
Tu focais: espessamento anular de alça ou lesão polipoide.
Tu infiltrativos: espessamento difuso e redução da peristalse.
Úlcerações e obstrução podem ocorrer.

79
Carcinoma de colón: muito frequente, dois padrões 1. Tumor polipoide
intraluminal (ceco e ascendente), 2. Lesões anulares infiltrativas (faltou). 3.
Padrão infiltrativo que é raro

Linfoma: frequência maior em pacientes HIV +, podem ser primário do TGI

(incomuns, tipo LHN.), podem envolver qq segmento: estomago, duodeno,
colon e esôfago. Origina-se na lamina própria e submucosa (camadas que
contém elementos linfoides). Secundário (maior frequente?) .
Tres padraos ppais de comprometimento:
Nodular ou polipoide – difícil caracterização no USG
Lesoes ulcerativas carcinoma-like, espessamento circunferencial da parede
da alça, as vezes multifocais.
Massas tumorais infiltrativas com extensão para mesentério. //LFN
regionais aumentados //Dilatação da alça envolvida por infiltraçao da
muscular própria e destruição do Sistema nervoso autônomo. Obstrução é
rara

80
Tumor carcinoide 2% dos tumores TGI / ocorre sobretudo no íleo distal /
estágios iniciais pequenos confinados a camada submucosa, e crescendo pode
apresentar extensão extra-alça infiltrando o mesentério e com reação
desmoplásica.
US massas hipoecóicas ovais intraluminais, podem apresentar causar retração
da parede, invasão da serosa, extensão para mesentério e podem apresentar
calcificações.

METÁSTASE: melanoma (principalmente) ,pulmão , mama. ORDEM

DECRESCENTE: Estomago > Intestino delgado > Cólon
Comprometimento do omento e peritônio, ascite, pequenos nódulos superficiaIs
ou “omental cake”.
MTx peritoneais: tumores primários de ovário.

Tumores estromais gastrointestinais (GIST): constituído por cels

mesenquimais, é o tumor mesenquimal mais comum do TGI, 5 A 6% DOS
81
SARCOMAS. tem origem nas cels intersticiais de Cajal (muscularis
própria) : essas cels participam da regulação da peristalse num nível celular.
Dx é imunohistoquímica com CD117 (POSITIVO).
Acima de 50 anos, solitário; 1 a 20cm, local mais comum: estomago,
intestino delgado. CÓLON menos frequentes mas quando ocorrem
geralmente envolve o reto. Podem crescer para LUZ (intraluminais) ou ser
EXOFITICOS. // 50% dos pactes já tem MTx no DX. Mtx ppalmente para
fígado e peritoneo. Frequentemente volumosos, e podem apresentar ulceração,
degeneração, necrose e hemorragia., USG Lesao arredondando de tamanho
e ecogenicidade variáveis, podem ter áreas císticas centrais relacionadas
a necrose ou hemorragia.

DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL

Crohn -> saltado, transmural. Processo inflamatório granulomatoso

transmural crônico, que afeta todas as camadas da parede, bemcomo as
partes moles perientéricas. Etiologia desconhecido, adultos jovens, cursa com
remissões e exacerbações, qq segmento do tubo intestinal porém acomete
mais freq. o íleo terminal e colón.

82
Parede do tubo digestivo fica espessa e rígida, com estreitamento luminal,
presença de ulceras, fístulas e fissuras, são comuns nesses pacientes.
LFN mesentéricos reacionais são comuns de serem observados.
Mesentério pode estar espessado por tecido inflamatório.
USG: espessamento concentrico da parede do tubo digestivo >3mm (+
COMUM / tipicamente preserva a estratificação das camadas), quando há
perda das camadas (fibrose crônica ou fase aguda / aspecto de pseudorim ou
lesão em alvo), gordura serpiginosa, hiperemia, estenosos, linfadenopatia
mesentérica, anormalidades da mucosa, segmento de alça rígido com
peristalse reduzida ou ausente.

Nas fases de remissão de uma doença crônica: leve espessamento com

depósito de gordura na submucosa, que apresenta ecogenidade aumentada.
Gordura serpiginosa: edema e fibrose do mesentério junto a alça acometido
produzem massa no mesentério adjacente à área acometida do tubo digestivo.
Essa gordura pode envolver ou se arrastar sobre a alça criança um halo
hiperecogenico da sua borda mesentérica. LEMBRA A IMAGEM DA TIREÓIDE
Linfonodopatia: mais frequente na fase aguda da doença, linfonos
perientéricos e mesentéricos aumentados e hipoecogenicos, podem ficar
arredondado sem hilo ecogênico e aumento da vascularização.

83
Hiperemia: avaliação subjetiva, correlação entre hipermia e ativida da
alteração inflamatória da doença, tanto no intestino como na gordura adjacente.
Complicações: massas inflamatórias (+ frequente), flegmão (alteração
inflamatória anterior a liquefação, área hipoecóica mal definida sem conteúdo
líqudio / formação de abcesso: conteúdo gasos em grande quantidade no seu
interior pode difulcar sua detecção , tem líquido já chama abcesso / fístula,
obstrução, perfuração e apendicite.

84
RETOCOLITE ULCERATIVA: Inflamação da mucosa do cólon, de forma
contínua, distal para proximal. USG: Espessamento parietal, perda das
haustrações, hiperemia, estratificação mural geralmente preservada
(processo superficial).

CONDIÇOES AGUDAS => ABDOME AGUDO

USG – Exame em tempo real com interação direta com o paciente
Sinal de Murphy (colecistite) ou sinal de McBurney (apendicite). Achados: gás,
colecções líquidas, tec moles perientéricos (inflamação da gordura), adenopatia
mesentéria (inflamatório/neoplásico).

Apendicite aguda: fisiopatilogia provavelmente relacionado à obstrução da

suas luz (apendicolito em 35% casos, hiperplasia linfoide). Obstrução da luz:
causa acumula de secreção com aumento de pressão intraluminal, dificultando
o retorno venoso: mucosa hipóxica, sobreposta a infecção bacteriana.

Perfuração: coleções pericecais. Flegmão ou abcesso / líquido pericecal

loculado. Gordura pericecal ou periapendicular proeminente ou borrada é
sugestivo de processo inflamatório. Perda circunferencial da camada
subcmucosa do apêndice também sugere.

85
Apendice aguda pode estar relacionado a doença de Crohn: não é por
obstrução é por envolvimento direito => paredes bem espessadas porém
justaposição das superficieis luminais, sem distensão líquida comumente
observada na apendite supurativa

Mucocele de apêndice: forma benigna (obstrução da luz do apêndice por

fecalitos ou cicatrizes inflamatórias e mucosa glandular o segmento isolado
continua a secretar muco estéril.
Forma maligna; associada a cistoadenoma ou cistoadenomacarcinoma
podendo causar pseudomixoma peritoneal nos casos de ruptura.
USG:massas císticas no QID do abdome, grandes, bem definidas, com
ecogenidade variável, com espessamento e calcificações parietais.
Frequentemente mostram aparência laminanda ou concêntrica do seu
conteúdo interno / imagem do meio: aspecto laminado /concêntrico (típico)

TIFLITE AGUDA: Imunocomprometidos (AIDS, Leuc Mielóide Ag), patógenos:

CMV e cryptosporidium. USG intenso espessamento uniforme e concêntrico da
parede do colon (infiltrado inflamatório) geralmente envolvendo o ceco e colón
ascendente (espessamento com hipermia)

86
Diverticulite aguda: (clássica no colon esquerdo) deformidade adquirida,
incidência aumenta com a idade. Herniação da mucosa e submucosa
através de defeito na camada muscular.
Geralmente são múltiplos e mais frequentes no colón esquerdo e sigmoide.
Material fecal espessado leva a inflamação do divertículo, que pode estender
para os tecidos peridiverticulares. Diverticulose: pode haver hipertrofia da
muscular própria, espessando a parede. Saculações com espessamento por
hipertrofia mas sem inflamação.
USG (diverticulite): espessamento segmentar da parede da alça intestinal,
concêntrico e hipoecogenico (predomínio da camada muscular). Diverticulos
inflamados: focos hiperecogenicos com artefato de reverberação , “cauda de
cometa”ou sombra suja // Inflamação da gordura pericolonica: zonas mal
definidas de ecogenicidade elevada // Micro ou macroperfurações/ formações
de fistulas (bexiga, vagina, pele) / fregmão e abcesso

Diverticulite à direita: mulheres, sobretudo asiáticas, adultos jovens,

divertículos à direita: solitários e congenitos, são divertículos verdadeiros
(possuem todas as camadas). Geralmente no ceco ou cólon ascendente
adjacente. QC: dor no QID, peritonismo e leucocitose, simulando apendicite
aguda.

87
Apendagite epiplóica: inflamação autolimitada dos apêndices epiplóicos.
Causa mais frequente: torção com oclusão venosa. Adjacente ao sigmoide.
Massa hiperecóica oval, não compressível, adjacente ao cólon e sem fluxo ao
Doppler no ponto mais doloroso. Dor abdominal quadrantes inferiores (paciente
indica a localização). Sem febre, sem leucocitose, pode haver alteração do
ritmo intestinal. US. Gordura inflamada (abaixo / sem vascularização ao
doppler). CUIDADO! TRATAMENTO É CLÍNICO

Infarto omental: rara, dor em QID e peristonismo / confundida com apendicite,

postula-se um suprimento sanguíneo anômalo e frágil para o omento inferior
direito, predispondo a infarto. Autolimitado: dx correto descarta cirurgia
desnecessária. USG: área em placa ou massa de ecogenicidade aumentada
sugerindo gordura inflamada ou infiltrada vista superficialmente no flanco
direito, justaposto ao peritônio, sem alterações intestinais adjacentes.

Invaginação/ Intussuscepção: relativamente incomum no adulto. Geralmente

associado a tumor no ponto (cabeça) de invaginação: lipoma. USG: múltiplos
anéis concêntricos relacionados às camadas parietas das alças invaginadas. A
gordura mesentérica pode invaginar junto, aparecendo uma estrutura
ecogênica excêntrica (sinal do crescente / ver imagem)

88
No longitudinal (terceira imagem) sinal do sanduiche. Alça dentro de alça.

Lipoma na cabeça da invaginação

Pneumatose intestinal: condição rara, caracterizada pela presença de

bolsa de gás intramurais no TGI / assoc a doença pulmonar crônica,
doença vascular do colágeno, após by-pass jejuno-ileal, DII, endoscopia
traumática. Podem ser assintomáticos / achado incidental // PORÉM =>
quando assoc com enterocolite necrotizante ou isquemia intestinal
SIGNIFICAM NECROSA DA MUCOSA / com passagem de gás da luz para
parede da alça. USG: ar na parede abdominal, paredes das alças exibindo
ecos de alta amplitude com artefatos típicos de ar ou com sombars. Se
assoc a DII terá espessamento de alças, no casos suspeitos de isquemia
intestinal; avaliação hepática recomendada buscando aeroportia

:
ADENITE MESENTÉRICA: inflamação dos linfonodos mesentéricos, ppal DD
com APENDICITE (Um tto clínico outro cirúrgico). Crianças e adolescentes.
QC: febre, leucocitose, diarreia, anorexia. Antecedentes IVAS, náuseas e

89
vômitos. Pelo menos 3 linfonodos agrupado > 0,5cm. DOR QID. Sem
condições aguda evidente

Estenose hipertrófica de piloro: hipertrofia das camadas musculares do

piloro. O músculo espessado impede a progressão do estomago para o
duodeno. Ocorre entre 2 a 8 semanas de vida (1 mês), meninos 4:1 / vômitos
em jato NÃO BILIOSOS / obstrução alta / ausência ou perda ponderal, sinais
de desidratação, peristalse gástrica visível após a alimentação. Ex. físilo:
palpação do piloro hipertrofiado (OLIVA PALPÁVEL).
PARAMENTROS PARA DX: Piloro < 16mm (long), espessa da parede <
3mm (espessura isolada de cada parede), largura total do piloro < 7mm

Dá para fazer janela acústica do lobo esquerdo hepático para ver o piloro.

90
Próstata: é um órgão piramidal infravescical com componente glandular e
fibromuscular. Cápsula próstata – limite glandular externo (glândulas + tecido
fibromuscular condensado), falha anterior da cápsular (estroma anterior que dá
aspecto de falha) => (não é uma capsula verdadeira).
Anatomia zonal => zona de transição (envolve a uretra antes do ângulo uretral,
zona central (fica posterior a uretra, é por dentro dela que passam os ductos
ejaculadores), zona periférica (desde a base até o ápice prostático e tem uma
espécie de falha anterior que é estroma fibromuscular anterior).

Vesícula seminais e ducto deferente se fundem para formar o ducto ejaculador

que vai passar por dentro da zona central.
Zona periférica: face posterolateral da glândula e lugar de maior incidência de
prostatite e 70% Ca próstata, é mais homogênea que a zona central.
A zona central tem forma cônica, compõe grande parte da base
prostática,envolve os ductos ejaculadores e 1 a 5% dos Ca de próstata, fica
posterior a uretra. Pode ter lobo mediano que é formado pelo estroma
periuretral.
Zona de transição: 5 a 10% da glândula normal, HPB maior parte da gllandula
(2 lobos laterais), 20% adenoCa, camada fina de tecido fibromuscular separa
das demais zonas, lobos supranumerários, lobo mediano tem origem distinta
(estroma periuretral), cresce e comprime a zona periférica.

91
Estroma fibromuscular anterior: raramente Ca, elastina, colágeno e mmliso, da
base ao Apex, glandular, anteromedial
Vesículos seminais: tubos contorcidos com cerca de 5cm que formam
saculaçoes.
Suprimento arterial: artéria hipogástrica – tronco glúteo-pudendo e artéria
genito-vesicual.

Artéria Vesico-Deferencial / Pedículo prostratico superior: ramos uretral e

capsular / Pedículo prostático inferior
Drenagem venosa: veia hipogastrias de cada lado (veia dorsal profunda do
pênis, veia dorsal superior do pênis, plexo venoso lateral)

Feixe vasculo-nervoso cavernoso: pode acompanhar na regiao póstero-lateral

na zona periférica.

Inervação prostática: associado pélvico e órgãos relacionados – inervados

por 3 cadeias periféricas: plexo sacral parassimpático ( inervação esplâncnica)
/ nervo hipogástrio (simpática) e a cadeia simpática / nervos pudendos (nervos
sacrais somáticos) => todos tem fibras aferentes e eferentes.

92
Plexo hipogástrio inferior (ou plexo pélvico)
Fúnção (simpático): ejaculação (contração simultânea de ves. Seminal,
deferentes a uretra) MENOR / parassimpático: ereção (maior) Nervos
pudendos: inervação do esfíncter urinário externo.

93
HPB muito prevalente: 50% dos homens > 50 anos, crescimento da glândula
interna (multifatorial) componentes epitelial/glandular e estromal/muscular /
LUTS –IPSS
Radiologista: medir volume total da glandular, IPP, avaliar conteúdo da
bexiga, avaliar paredes da bexiga, espessura da parede vesical ?, medir
volume pré-miccional e volume pós-miccional.
Medir volume total da glândula (até 25cc), volume mínimo de na bexiga é de
100ml para enxergar adequadamente (limitações por causa da sínfise púbica
as vezes) => medir axial 1 medida na horizontal e longitudinal faz um X.
IPP > 10mm correlação com obstrução infravesical (80% sens e 68% de
especificidade), volume ótimo de 100 a 200ml, < 100ml superestima IPP e >
400 ML subsestima IPP
Espessura da parede vesical: varia de acordo com a população estudada,
depende do volume vesical / Média: 3mm quando distendida e 5mm quando
não distendida.
Bexiga: paredes irregulares, trabeculações, divertículos (com colo), cistos,
cálculos vesicais (podem se esconder dentro das trabeculações e podem ser
móveis).
Essencial: medir pré-miccional e pós miccional (tem relação forte com
obstrução infravesical. Média Normal que deve sobrar: 12cc, Se > 39cc
resíduo pós-miccional= risco de progressão para HPB.
A hiperplasia pode comprimir o trigono vesical e causas obstrução pós renal e
insuf renal pós renal, tem que lembrar de fazer usg de rins para descartar
hidronefrose.

Achados pós RTU => ressecção completa/incompleta – retirou tudo a zona

central e só deixou periférica e o estroma fibromuscular ou fez uma tunelização
com zona central residual.

Corpora amylacea: são depósitos proteicos na junção da zona periférica com

a zona de transição, devido alta impendancia geral sombra acústica, podem
calcificar (não é +comum) e pode ver twinkle artefact.

94
Sementes de braquiterapia

Calcificaçoes distróficas: pode não ter sombra acústica, antecedentes de

infecção.

Cistos prostáticos e periprostáticos: 3 mês fetal (seio urogenital / endoderma),

desenvolvimento da bexiga e próstata.
Embrios desenvolvem dois pares de ductos genitais: Ductos de Wolff
(mesonefricos / estruturas do ap. genital masculino) Ductos de muller
(paramesonefricos / útero e 2/3 proximais vagina)

Cistos prostáticos e periprostaticos => cisto de utrículo/mulleriano => ocorrem

na linha média, atrás da metade superior da uretra / obstrução, hematúria e dor
pélvica, podem infectar e obstruir ductos ejaculadores, podem conter
carcinoma (anatomia => posterior a uretra antes do ângulo da uretra

95
Císto de utrículo 1 a 5% de homens < 20 anos (abre em fundo cego no
Verumontaum) dilatação do utrículo devido regressão incompleta, tem origem
no verumontaum, comunica-se com a uretra prostática, são pequenos 5 a
10mm, que não vão além da base próstatica, contem SPTZ no aspirado, tem
associação com hipospadia, agenia renal e criptorquidismo.

Cisto de utrículo calcificado

Cisto de ducto de muller: 1% dos homens entre 20 a 40 anos, dilatação do

ducto paramesonéfrico (regressão incompleta), formato em lágrima,
estendendo-se além da base da próstata, não se comumicam com a uretra
prostática, maiores que os de utrículo, podem vir desde o verumontanum,
podem estar discretamente laterais a linha média, não tem SPTZ no aspirado,
associação com agenesia renal.

96
Cistos paramedianos: 1cisto de ductos ejaculadores: raros (congênitos ou
adquiridos), pode causar dilatação secundária de vesículas seminais, ocorrem
no trajeto dos ductos ejaculadores, posterior a uretra prostática (ZC), SPTZ e
frutose no aspirado, pode contem cálculo, pus ou sangue e podem causar
hematospermia e disúria. 2 cistos de retenção: cistos adquiridos, aumento da
incidência aos 50 a 60 anos, correlação com aumento do vol prostático, podem
ocorrer em qualquer local da próstata 3. Cistos de degeneração do HPB:
localizada na zona de transição, mais comum de todos¸nas áreas de
hiperplasia. 4. Cisto de vesícula seminal: congênita ou adquirido, relacionados
com agtresia congênita ou ducto ejaculador, entre 10 a 40 anos, unilaterais e
protruem a bexiga, hematúria, hemospermia, distúrbio de ejalaçao, desconforto
perinela, epididimite, contém esperma, sangue e estão relacionados a agenesia
renal. Cisto de vaso deferente: seguem o trajeto do deferente, anomalia
congênita de deferente. DD: ureterocele, dilatação da uretra prostática após
RTU, divertículo bexiga, ureter dilatado com utererocele.

Cistos de retenção

97
98
NIH / Classificação de prostatites:
NIH / Classificação de prostatites:
1. Prostatite aguda bacteriana,
2 prostatite crônica bacteriana
3 prostatite crônica com dor pélvica crônica (dividida em inflamatória e não
inflamatória).
4 prostatite inflamatória assintomática.

Prostatite aguda: próstata aumenta (difuso ou focal) , áreas hipoecoicas em

zona periférica, pode apresentar áreas discretamente hiperecogenicas
relacionadas a inflamação e fibrose, irregulares da capsula prostática,
irregularidades da regiao peri-uretral, espessamento de ductos ejaculadores,
coleção fluidas hiperecogenicas (abcessos) / prostatite graunolomatosa =>
áreas hipoecogenicas focais (mais bem delimitadas). USG transretal: edema de
verumontanum, edema de zona periférica, áreas em vesículas seminais e
edema de ductos ejaculadores. Clínica: febre, dor perineal, disúria, urgência,
polaciúria, retencia urinária, disquesia. Toque retal: dolorosa, abaulada e
amolecida, mais comum em zona periférica: USG => áreas hipoecoicas,
hiperemia ao doppler colorido.

Prostatite crônica: infecciosa (perpetuação de infecção prostática bacteriana),

não infecciosa (inflamação por congestão ou refluxo de urina para dentro da

99
próstata). QC: dor perineal por mais de 3 meses ou assintomático. USG:
calcificações, abscessos organizados e granulomas.

Abscesso prostático: complicação rara da prostatite (coleção hipoecogenica

com área com hiperemia periférica ao doppler. VER LETRA C (Gráfico
acima).

Prostatite cavitada: prostate crônica pode levar a prostatite cavitada. Infecção

prolongada e fibrose – constricção duactal e dilatação acinar => QUEIJO
SUIÇO.

100
NEOPLASIA DE PROSTATA
Está entre as cinco neoplasias com maior incidência em 2018, é o SEXTO mais
prevalente no mundo, maior incidência na sétima década de vida.
Tipos Histológicos: MAIS COMUM: ADENOCARCINOMA DE PROSTATA
(ductal ou acinar); de pequenas cels (tipo neuroendócrino), carcinoma de cels
escamosas, carcinoma de cels transicionais, sarcoma e carcinoide.
Localização: 70% Zona periférica / 20% transicional / 1 a 5% Central / EFA:
raro
USG HIPOECOGENICO (+ frequente) / 40% ISOECOGENICO (pode não
ver!) / Hiperecogenico.

ÁREA ISOECOGENICA COM FLUXO => INDICA PAAF

101
BIOPSIA DE PROSTATA

Qual a quantidade ideal de fragmentos ? qual a melhor forma de fazer biopsia

de próstata.
Presti 10 fragmentos / Levi 12 frag / Biopsia saturação 14 a 45 fragmentos
Estudo comparativo mostrou que biópsia de 13 fragmentos os resultados eram
semelhantes.
Em 2003 – Padronização da biopsia da próstata (12 fragmentos), 2 fragmentos
na base de cada lado, 2 no terço médio de cada lado e 2 no meio. Fragmentos
adicionais : nódulo e hiperfluxo. Biopsia na zona de transição não
recomendada de rotina: somente quanto PSA > 15 e toque retal negativo
ou / Bx prévia negativo e aumento de PSA.
Bx de vesículas seminais: não são feita de rotina, somente quando tem achada
na vesícula seminal.
Sextante x sextante estendida: 8 a 15 fragmento aumento a detecção de Ca
Próstata em 42%, Biopsias repetidas: 2Bx 19%, 3Bx 8%, 4Bx 7%.

102
Biopsia transretal (padrão ouro), com sedação ou bloqueio periprostático.
Profilaxia ATB 98,6%, suspender anticoagulantes de rotina. Pode manter AAS
em quem não pode suspender.
TÉCNICA: Sextante estendida com agulha TRU-CUT 18G + Disparador
automático,
Bloqueio periprostático: injeta junto a base da próstata o feixe vasculo nervoso
e faz aplicação de anestesia (tanto no trans quando no obliquo) / faz no obliquo
posterior a vesícula

ATB: fluoroquinolonas, cefalosporinas de 1 e 2 geraçao. No caso de swab retal:

genta e ceftriaxona (mais frequentes).
Germes: Ecoli, Klebiella pneumoniae, outros bacilos gram negativo.
NO MÁXIMO COBERTURA 24 HORAS (Na prática a maioria faz mais dias).
Preparo retal com enema pouco controverso (F. Mauad sempre orienta fazer).
ATB + enema: apenas risco de bacteriam foi reduzido com enema. Uso de ATB
01 dia vs 03 dias -> melhor do que tratamento de curta duração apenas por
bacteriúria. Supositório de PVPI (barato, fácil de usar, ampla proteção) => pode
causar alergia e queimaduras intestinal.
PROFILAXIA => NADA É PARA SEMPRE => Hospitalização por 30 dias
aumentou 6,9%^, atribuido ao aumento de resistência de quinolonas, bactérias
não mudam, os ATB mudam!
Foi avaliado que 28,6% de resistente a quinolona em pctes urológicos, 60%
resist ampicilina, e até a nitrofurantoina que antes nem existia resistência
bacteriana.
Aspecto multifatorial de infecção pós biopsia de próstata: imunidade pessoal,
inóculo bacteriano, genótipo de bactéria.
AGENCIA EUROPÉIA DE MEDICINA: Quinolonas podem ter efeitos
disabilitantes permanentes => USO DE CURTA DURAÇÃO.
TOP => mais efetivo que quinolona => CEFTRIAXONA 2G EV => Redução
da admimissão hospitalar.
UROCULTURA PRÉ-BIÓPSIA EM TODOS OS PACIENTES.
COMPLICAÇÕES: infecção 5-7%, hospitalização 1-3%, hematúria 50% (<1%
necessita intervenção), sgto retal 30% (2,5% necessita intervenção),
hematospermia 50% (prolonga por mais de 4 semanas 30%), retenção urinaria
0,2-2,6%, LUTS (até um mês) 6 -25%, disfunção erétil < 1 % (até 1 mês).
103
Fatores de risco para complicações: ITU, prostatite (nunca fazer), uso de ATB
nos últimos 6 meses, recente viagem internacional, resistência a quinolona.

USG PARTES MOLES

104
Mamas: Nódulos (forma: ovalada, redondo, irregular), orientação (paralelos e
não paralelos), margem (circunscrita ou não circunscritas / angulados/indistinto
/ microlobulado / espiculado ), caraterística posterior (sem efeito posterior /
sombra / reforço / padrão mista) achado condicional/ depende dos outros
descritores, ecogenicidade (referencia é a gordura, anecóico, isoecóico,
hipoecóico, complexo sólido-cístico suspeito,heterogêneo.
Oval, circunscrito, paralelo => birads 3

35 anos: USG / 35 e 40 anos: MMG e USG / > 40 anos: USG

Birads 3 => risco malignidade < 2% => controle evolutivo

105
Se taxa de malignidade > 2% => considerar controle
Quando indicar biopsia:: paciente/médico solicitante não aceitar o controle/
dificuldade de compressnao / dificuldade de locomoção / gravidez / cirurgia
plástica da mama => nesses casos é melhor biopsia
Alto risco * => próximo a lesão com dx de câncer / transplante / sempre biopsia
nesses casos (não sabe oq a imunossupressão pode fazer nessas lesões)
Cistos com septação delgadas: cisto simples / Múltiplos cistos: (imagem)

106
Birads 4 => lesão sólido-cística são suspeitas deve ser investigado.
Lesao complexa sólido-cística + Antecente cirúrgico => necrose gordurosa
(lesão feia) => pede MMG pq pode ser uma necrose gordurosa que é Birads 2.
Com doppler tem certeza que lesão é sólida => biopsia

Nódulo complexo sólido-cistico (cisto com paredes espessadas, cisto com

septações espessadas, cisto com vegetações e cisto com áreas sólidas
internas). Quando fala que já operou tem que pensar em necrose
gordurosa (porque tem a ser feio na USG), mesmo que ela tenha uma
lesão complexa sólido-cística, se tiver antecedente cirúrgico a
mamografia pode demonstrar que é uma necrose gordurosa e evitar
biópsia desnecessária (VER IMAGENS ABAIXO) / BIRADS 2

107
108
Birads + LFN => é unilateral ou bilateral
LFN bilateral (causas sistêmicas: doença reumática / HIV / Linfoma) se não
tiver causa conhecida, vai indicar investigação (sempre!)

109
CANCER DE MAMA
Rastreamento / benefícios: reduz mortalidade, tto menos agressivo, reduz
custo e aumento de sobrevida global e livre de dç. Indicações 50-69 anos,
mamografia a cada 2 anos, CBR /SBM /Febrasgo: anual após 40 anos. ACR =>
MAMAS DENSAS => USG (reduz sensibilidade na MMG, aumento risco para o
câncer de mama, USG aumenta a taxas de detecção de câncer, mas também
aumenta a taxa de falsos positivos. MAMAS ADIPOSAS: NÃO HÁ INDICAÇÃO
DE ASSOC DE USG (SOMENTE MMG). Sociedades: suspender rastreamente
se expectativa de vida < 10 anos. Comorbidades que impossibilitem um
tratamento efetivo.
Rastreamento habitual (<15%)=> MMG ANUAL => se mama densa + USG
Rastreamento em Alto Risco: Risco vitalício > 20%, Mutação BRCA
conhecida (1 ou 2), Parente de primeiro grau de pcte mutada, mas pcte não
testada. Radioterapia torácica entre 10-30 anos: 8 anos após término de RT
(mas não antes dos 25 anos). Portadores de Sd genéticas que aumenta
predisposição para CA mama =>Li-fraumeni, Cowden, Bannyan-Rilei-
Ruvalcaba ou parente de primeiro grau com algumas dessas Sd.
RM ANUAL > 25 anos RM+MMG até 75 anos
MMG ANUAL > 30
Se até 75 anos sem Ca de mama => volta a rastreamento como pop. Normal.
USG+MMG: somente se contraindicação à RM. // RM+MMG 92%/MMG+USG
52% sensibilidade.
Sd genéticas: consciência mamária > 18 anos // EF médico semestral >25
anos.
Rastreamento Intermediário: (15 a 20%) => antec pessoal de carcinoma
invasivo, carcinoma ductal in situ, hiperplasia ductal com atipias, carcinoma
lobular in situ; podem fazer rastreamento como a população de alto risco.
CALCULO DE RISCO / IBIS international breast câncer intervention study

110
CICATRIZ RADIAL É UMA CONDIÇÃO QUE SIMULA CA DE MAMA

IMPLANTES MAMÁRIOS:
Avaliar localização / em relação a musculatura peitoral (ver se é anterior ou posterior /
localização melhor avaliada nos bordos laterais e mediais do implante. MMG: melhor
incidência mediolateral oblíqua. RETROGLANDULAR / PRÉ-PEITORAL => DEGRAU

Tipos de implante: lumen (único / duplo), conteúdo (Gel de silicone, solução salina ou
ambos), Implantação da solução salina (lúmen único, preenchido no momento da cirurgia).
Expansor duplo lumen: lumen externo de silicone e interno de solução salina
Gel de silicone: lúmen único. Porção externa: capsula fibrosa, linha do meio é uma interface
entre a porção externa da capsula fibrose e porção mais interna. INTEGRIDADE (ABAIXO)

111
COMPLICAÇÕES DAS PROTÉSES MAMÁRIAS
Imediatas: seroma, infecção, hematoma, deiscência de suturas.
Tardias: roturas, contratura capsular, deslocamentos, linfoma anaplásico de grande células.
Roturas intra ou extracapsular. MMG só extra, USG intra e extra, RM intra e extra padrão ouro.
Intracapsular: perda da integridade do elastômero, contida na capsula fibrosa

112
IMPLANTES ÍNTEGROS / ARTEFATOS

ROTURA EXTRAPSULAR

Gel bleed: possibilidade de ter gel de silicone no parênquima mamário sem que haja rotura ??
migração microscópica do gel de silicone através do elastômero íntegro (membrana
semipermeável).

113
PERGUNTAS NO GEL BLEED => a pcte já teve implante mamário ? ela já operou ? porque pode
ser silicoma do primeiro implante ou capsula fibrosa que já ficou de uma outra cirurgia / já não
existe mais por causa da tecnologia novas dos implantes.

Protusão: Lobulação no contorno mamário (protusão do elastômero / ruptura extracapsular /

porém ainda não extravasou para parênquima / na evolução vai romper.

Granulomas: silicone livre no parênquima mamário; USG: nódulos com sinal da tempestade de
neve, nódulos anecóides.

Injeçao de silicone líquido: Multiplos granulomas de silicone / reação inflamatória e fibrose

Migração de silicoma para linfonodos axilares:

114
CONTRATURA CAPSULAR:
DX CLÍNICO: formação de capsula fibrosa espessa e endurecida ao redor do implante,
causando enrijecimento, deformidade e dor. USG: aumento do diâmetro anteroposterior do
implante, forma, globosa, seroma, espessamento da cápsula; RM: aumento do diâmetro
anteroposterior, forma globosa, seroma espessamento de capsula.

Rotação do Implante mamário / mais ippte É NÃO CONFUNDIR COM ROTURA

INTRACAPSULAR / pode ocorrer deformidade da mama, normal: pastilha de fechamento junto
à parede torácica; rotação: pastilha em posição diferente da habitual, geralmente anterior;
ATENÇAO: os implantes solução salina geralmente tem valvula infusora com localização
anterior

LINFOMA ANAPLÁSICO DE GRANDES CÉLULAS: TEMA QUE VEM SENDO MUITO FALADO E
DISCUTIDO AO RESPEITO DOS IMPLANTES MAMÁRIOS !!! => SE FAZEM ADJACENTES AOS
IMPLANTES / Assoc com implantes TEXTURIZADOS // Muito RARO / 1:30.000 COM IMPLANTE
TEXTURIZADO // 11 A 15 anos após implante / QC : dor e aumento do volume mamário.
Seroma tardio: forma de APRESENTAÇÃO MAIS COMU, massa menos frequentes.
Dx. Estudo histoquímos especifícos de fluido em torno do implante: CD30 e ALK
TTO: remoção do implante com capsulectomia total.
RQ e QT adjuvante : ALCL (LAGC) não confinado ao seroma e cápsula

115
MAMA OPERADA: espessamento cutâneo, distorção focal do parênquima mamário. USG: área
irregular, hipoecogenica, pode ter sombra acústica posterior, MG: distorção arquitetural.

Esteatonecrose: na topografia do leito cirúrgico / pcte com hx de cirurgia / cuidado para não
dar Birads IV.

SEROMA => complicação precoce mais comum, resolução espontânea, assintomático (não
deve ser puncionado). USG conteúdo anecóide, hipoecogenico, com ou sem septações.

116
CISTO OLEOSO => pode ter sombra acústica posterior.

CIRURGIA CONVERSADORA NO CANCER DE MAMA

Cirurgia de opção em Ca de mama estágio precoce , melhor resultado estético; recorrência é
rara antes de 2 anos, recorrência locorregional (risco de 2,5% ao ano / do 2 a 6 anos após tto).
Tratamento na recidiva: mastectomia. RT => controle de doença residual microscópia/menores
taxas de recorrência/ aumento de sobrevida // conservadora sempre com RT!!!!!!
Edema mamário: espessura cutânea > 2mm, hiperecogenicidade do subcutâneo

CONTR
OLE => Cirurgia conversadora => modificações pós-cirúrgica e pela RT mais exuberantes 6 a 12
meses após tto. Qualquer achado novo que não seja tipicamente benigno é considerado
suspeito. RECIDIVA LOCAL: nódulo irregular.

MASTECTOMIAS: Mastectomia radical clássica (Halsted) => glândula, pele, peitoral maior e
peitoral menor. Patey preserva o musculo peitoral maior / Madden preserva o m. peitoral
menor. Mastectomia preservadora de pele (skin sparing) => resseca o completo
areolopapilar (CAP) e o tecido fibroglandular // Adenectomia (adenomastectomia) Preserva
o CAP, resseca o tecido fibroglandular.

Recidiva local após mastectomia com reconstrução: rara e apresenta pior prognóstico taxa 2-
11%, não há um consenso para rastrear a mama reconstruída após mastectomia; recorrências
locais geralmente se manifestam como nódulos palpáveis, portante o exame clínico é
obrigatório.

117
MAMA MASCULINA:
Composição: gordura subcutânea, ductos atróficos, elementos estromais e completo
areopapilar pequeno / ausência dos ligamentos de Cooper.
Condições assoc à proliferação ductal e estromal => Ginecomastia, carcinoma invasivo não
especial, CDIS e lesões papilíferos /
Condiçoes assoc à proliferação lobular: extremamente raro no homem (processo estimulado
por estrogênio e progesterona)
HOMEM NÃO TEM FIBROADENOMA, CARCINOMA LOBULAR INVASIVO, CLIS => nódulo oval,
circunscrito BIRADS 3 => homem não FIBROADENOMA, considerar suspeita.

GINECOMASTIA: Mais frequente anormalidade DA MAMA MASCULINA. Proliferação benigna

dos elementos ductais e estromais. Uni ou bilateral. Sintomas: nódulo palpável, dor mamária
ou aumento mamário. Mais frequente na puberdade e acima de 50 anos. CAUSAS:
FISIOLÓGICAS NEONATAL/PUBERDADE/SENESCENCIA // Drogas: maconha, esteroides,
diurético tiazidicos, antidepressivos tricíclicos, espironolactona, terapia estrogênica, digitálicos.
Outras: Cirrose, hiponadismo, neoplias, hipertireoidismo, doença renal crônica, idiopática.
Imagem (MMG É MÉTODO DE ESCOLHA)
USG FASES => NODULAR => sintomas clássicos (nódulo palpável) fase inicial < 1 ano, reversível
se término do estímulo, área em leque ou disco subareolar, hipoecogenica e hipervascular.
USG FASES => DENDRITICA => Fase mais tardia e irreversível, fibrose, área serpiginosa
hipoecóica (semelhante a dedos)
USG FASES -> DIFUSA => Altas doses de terapia estrogênica, aumento de volume e da
ecogenicidade do tec mamário

PSEUDOGINECOMASTIA: aumento aureolar do tec adiposo, sem tecido fibroglandular.

Mamografia: diagnóstica, gordura hipointensa. USG tec subcutâneo isogênico sem alterações.

118
CANCER DE MAMA MASCULINO (1% dos masc e 0,7% dos Ca de mama). Homens MAIS VELHO,
HF + aumenta 2 a 4x o risco. //HF+ aumento em 2 a 4X risco nos familiares.
TIPO HISTOLÓGICO MAIS FREQUENTE: Carcinoma invasivo tipo não especial (85%), receptores
androgênios, progesterona e estrogênio positivos.

ESTÁGIOS DE TANNER:

119
I: pequena qtde de tecido fibroglandular hipercogenico, mal delimitado na regiao
retroareolar.
II: Tec fibroglandular hiperecogenico na regiao retroareolar com área central hipoecogenica
em forma de estrela, que corresponde aos ductos mamários ramificados.
III: maior qtde de tecido fibroglandular hiperecogenico ainda com áera central hipoecogenica
mal definida.
IV: Maior quantidade de tec fibroglanduar hiperecogenico com área central hipoecogenico
mal delimitado. Começo da diferencia com a gordura do tec subcutaneo

120
PENIS
O pênis ele é composto é compostos por 2 corpos cavernosos na sua face
dorsal, separados por um septo intercarvenoso que é multi-perfurado que
confere comunicação entre os corpos cavernosos, posteriormente parte crural
que se insere nas tuberosidades isquiáticas. E em sua face ventral o corpo
esponjoso (corpo erétil / fluxo na ereção) que é composto pela uretra que fica
no seu interior e distalmente ele se dilata formando a glande (tecido erétil)

A uretra é dividida em peniana e bulbar (pelve) / anteriores e, membranosa

(usgtransretal) e prostática (usg transretal) (posterior).

Anatomia: fáscia de buck separa veia dorsal superficial da profunda e das

artérias dorsais e envolve o corpo esponjoso+cavernoso. Os nervos
acompanham as artérias na regiao dorsal do pênis.

121
Uretrografia: padrão ouro para estenose de uretra, mas não consegue mostrar
a extensão da fibrose, nisso que o USG é útil.
Suprimento arterial: a. ilíaca interna – art pudenda interna – art peniana comum
(art. cavernosoas – art helicinais + art dorsal do pênis + art bulbo-uretrais.
Ramos acessórios que irrigam que vem da: a. ilíaca externa, obturadora,
vesical e femoral. / Para eraçao: Crura dos corpo cavernosos => art. helicinais
=> sinusóides dos corpos cavernosos.

USG: no modo B insonar o pênis, pode ser pela face ventral, dorsal ou lateral
do pênis, onde encontra o corpo esponjoso + uretra + corpo cavernoso, dá de
ver a art. cavernosa e a camada hiperecogenica que é a albugínea.

Variaçoes anatômicas das aa. Cavernosas: duplicidade, ausência de tronco

únicos, tortuosidade da artéria cavernosa, dominância cavernosa
unilateral (Artéria vicariantes 1,5mm / calibre nl em vasodilatação 0,5 a
1mm)

122
Drenagem venosa do pênis:
Veia dorsal superficial do pênis: por fora da fáscia de buck / drena para veia
safena magna/plexo peri-vesical
Veia dorsal profunda do pênis: dentro da fáscia de buck, drena corpo
cavernoso, glande e uretra para o plexo peri-prostatico e veis pudendas
internas.
Veias bulbo-uretrais e veias cavernosas: drenagem acessório para o plexo peri-
prostatico.

Fisiologia da ereção: hiperfluxo do fluxo arterial através das a. cavernosas

(dilatam) ocorre relaxamento das trabéculas do sinusóides que enchem o
corpo cavernoso de sangue => devido dilatação dos CC há compressão do
plexo cavernoso subalbugíneo contra a t. albugínea e em seguida ocorre
oclusao das veias emissárias e diminuição até ausência de fluxo na veia dorsal
profunda do pênis.

Fluxo venoso adequado => ABAIXO DE 5CM/S

123
Flacidez => 1. Mm liso em estado tonico, sinusoides colapsados e vênus
cavernosas aberta // 2. Veia emissárias drenam CC com fluxo livre nas veias
dorsais // 3. Alta resistividade à entrada de sangue no CC.
Detumescencia (redução da ereção): 1. Redução do estímulo / 2. Contração
das artérias e sinusoides em resposta a liberação da norepinefrina // 3.
Redução lenta da pressão intracavernosa – reabrem as veia // 4. Redução
rápida da pressão intracavernosa – efluxo venoso restaurado.

Disfunção erétil: causas: arteriogenica, venogenica, neurogênica, endócrina,

psicogênica, medicamentosa, idade, doenças sistêmicas, outras
Técnica do USG: decúbito dorsal e pênis sobre o abdome, relaxo e
confortável, transdutor linear, aa. Cavernosas proximais, filtro baixo, Doppler
ajustado para baixo, PRF no nível mais baixo possível, insonação na face
ventral do pênis (face dorsal e lateral se necessário).
Disfunção erétil => droga vasoativa => PGE1 10mcg agulha 27-30G, repetir
10mcg PGE1 após 10 min se ereção insatisfatória. Dose máxima 60mcg, medir
VPS desde o início (mesmo antes da injeção), medir VPS e VDF de 5 em 5
minutos (até 25 minutos) ângulo < 60 graus, efeito máximo PGE1 10 a 20
minutos. / Complicações: dor severa 20%, moderada 30%, priapismo 10%,
equimose 5%. USG

Doppler peniano na disfunção erétil: (fases)

Fase flacidez: a. cavernosa com espectro de onda de alta resistividade, sem
fluxo anterógrado na diástole, VPS 5 a 15cm/s
Fase enchimento: aumento no componente sistólico e diastólico com fluxo de
baixa resistividade (diástole cheia).
Tumescencia: aumento do VPS e VDF reduz ou ausente.
Ereçao plena: VS mantida com inversão do fluxo diastólico
Rígida: VS diminui e fluxo diastólico desaparece

124
Parametros do doppler: VPS =< 25cm/s = insuf arterial 93% patológicos,
diferença entre as duas aa cavernosas > 10cm/s (sugere aterosclerose) /
Tempo de elevação sistólica VPS/tempo de aceleração sistólica => >
110m/s (VPP 92% para DE vasculogenica). VDF normal < 5cm/s => Fluxo
venoso > 5cm/s = pode inferir fuga venosa (não dx) // dica: sempre
comparar as injeções induzidas por ereções naturais dos pacientes, VPS das
aa. Cavernosas são melhor avaliadas nos primeiros 5 minutos (qdo a pressão
intra-cavernosa ainda é sub-máxima). Algumas vezes valores melhores após
15 a 20 minutos.

Fuga venosa => VPS adequada com obtenção de uma ereção de curta
duração (sem diástole zero ou reversa), fluxo diastólico persistente > 5cm/s
com correção de ângulo em todas as fases durante o exame => sugestivos de
fuga venosa / IR ajuda no dx de fuga venosa – IR a. cav < 0,75 depois de 20
min de injeção de PGE1 sugere fuga venosa (95%) pctes, mas é necessário
uma VPS nl para usar IR. IR> 0,9 indica normalidade em até 90% dos
pacientes.
Confirmação de fuga venosa é com cavernosometria e cavernosografia. Se um
enchimento de VPS satisfatório não for obtida o sugestão de dx de fuga venosa
não pode ser feito e o resultado é indeterminado.

125
Priapismo iatrogênico: induzido por droga vasoativa => efortil meia meia
ampola (5mg), pode repetir se não melhorar = dose máxima 50mg (5
ampolas // adrenalina (qdo efortil não funcionar) 0,5 a 1 ml de solução
20mcg/ml

Fratura de pênis: emergência cirurgia, ruptura da albugínea, durante atividade

sexual / manobra de taghaandan (oriente médio) / estalido / dor / hematoma /
lesões associadas. USG localização da ruptura, hematoma, lesões
associadas (uretra) / abordagem focal vs degloving

Achados: fibrose pós-traumatica, hematoma.

Priapismo: definição: ereção involuntária > 4 horas, poupa o corpo esponjoso /

emergência urológica: recuperação funcional/ tipos: de baixo fluxo
(isquêmico/veno-oclusivo) e alto fluxo (não isquêmico/arterial)
Priapismo de baixo fluxo (isquêmico/veno-oclusivo): MAIS COMUM,
causas (anemia falciforme, leucemia, trombocitose), diminuição do retorno
venoso, isquemia tecidual (dor), sangue aspirado é escurdo, ac metabólica em
PO2 < 30mmHG / Priapismo em gagueira => idiopático, intermitente, difícil de
tratar.
Priapismo de alto fluxo (não isquêmico/arterial): menos comum, aumento
do fluxo arterial, retorno venoso normal, sem isquemia tecidual (dor), sangue
aspirado é vermelho claro PO2 > 90mmhg, história de trauma peniano ou
perineal (fístula artéria lacunar de alto fluxo)

126
Padrão do meio (acima) relacionado após a droga vasoativa com dor, ai fecha
o diagnóstico de priapismo isquêmico.
Priapismo não isquêmico => onda cheia / padrão de FAV / baixa resistência.

Achados tardios pós isquemia (acima)

Priapismo de alto fluxo: VPS alto + VDF alto

127
Doença de Peyronie: curvatura peniana adquirida, 10% dos homens, idiopática
(traumas/microtraumas => ato sexual), hereditariedade (dça fibrótica), processo
inflamatório / cicatriz (placa) na túnica albugínea: fibrose e calcificação . Causa
dor, deformidade e disfunção sexual.

Prótese Peniana
Semi-rígida: eixo metálico interno
Inflável: bombinha escrotal, reservatório pré-vesical (espaço de retzius),
tubulação coletora que conecta as próteses e válvulas eo reservatório pré-
vesical que fica no espaço de retzius.

128
Doença de mondor: tromboflebite esclerozante, BENIGNA, AUTOLIMITADA,
semelhante a mama, cordão subcutâneo doloroso que evolui para fibrose
indolor, acomete veia dorsal superficial (atenção encurtamento do pênis
acomete a veia dorsal profunda / MONDOR NÃO TEM ENCURTAMENTO)
VDS: retração da pele / VDP: PROTEGIDA PELA FÁSCIA DE BUCK.

Trombose de veia dorsal profunda: dor na relação ppalmente na glande, a

veia dorsal profunda drena 2/3 distal do pênis.

Cancer de pênis: neoplasia rara/ baixo nível sócio econômico / carcinoma de

cels escamosas (+ frequente), 60 a 70 anos, // DD com HEMANGIOMA
CAVERNOSO (benigno) ;; , avaliar linfonodos inguinais, bx de LFN orientada
por USG.

129
BOLSA ESCROTAL
Camadas: pele / túnica darcos (scarpa) / fascia expermatica externa
(derivado do m. obliquo externo) / fascia e músculo cremastérico (derivado
da fascia obliqua interna) / fascia espermática interna (derivado da fascia
transversalis) / tuniga vaginalis (parietal e visceral).
USG: posição ortostática: hérnias e varicocele / doppler colorido.

Medidas: long 3 a 5cm // ap 1,5 a 2cm, transv do testículo 2 a 3cm

Epidídimo cabeça 7 a 12mm, corpo 2 a 4mm, volume 15 + ou – 8cm3 x0,71
Volume de criança: tabela.
Pele + túnica dartos 2 a 7mm / rafe mediana dois compartimentos (testículo
epidídimo e porção distal do cordal

130
Testículo com volume de 10cm ou abaixo disso => TESTÍCULO
HIPOGONADICO.

Apendices:

Mediastino testicular: estrutura que fica na regiao póstero-superior do testículo

que drena todos os túbulos seminíferos (túbulos produz Espermatozóides) que
confluem na rede testes, que conflue para ductos eferentes (12 A 15) que vai
confluir em apenas UM DUCTO EPIDIDIMÁRIO que vai por fim entrar na altura
do DUCTO DEFERENTE. // rede testis fica no mediastino testic => triangular

Ectasia tubular da rede testis: assoc com cisto da cabeça do epidídimo

volumoso/ sem fluxo ao doppler colorido.

131
Suprimento arterial: pode ter anastomoses

Suprimento arterial: a. testicular, cremastérica e defencial

Doppler: fluxo arterial de baixa resistividade: a. testicular, capsular, intra-test.
Fluxo alta resistividade: a. cremastérica e deferencial
Nenhum fluxo é detectado no epidídimo
Pré-puberes IR nas aa.intra-testicular alto 0,87 +/– 0,2 / Púberes 0,57 +/– 0,09

132
Drenagem venosa: plexo pampiniforme drena todas as veias que sai do
mediastino testicular, esse plexo vai confluir para uma veia gonadal de cada
lado (pode ser mais de uma) e a veia gonadal esquerda veia para veia renal
esquerda em ângulo reto e a veia gonadal direita drena diretamente para veia
cava inferior / hipótese que a maior incidência de varicocele a esquerda,
seja devido a esse ângulo reto. Tem colaterais muito variadas e importantes,
pode drenar para v. epigástrica inf, v. cremastérica, v. pudenda externa
(sistema contralateral, crossa da safena e v. ilíaca externa) => Cirurgia de
varicole é para tratar as colaterais.

Varicole: do grego varicos = varizes / kele = tumefaçao / 8 a 20% da

população, pode causar infertilidade, 98% a esquerda, 70% bilateral, etiologia:
mal definida (incompetência valvular ? drenagem para VRE, compressão
retroperitoneal). Nem todos precisam tratamento.

133
Para o diagnóstico de varicocele é a PRESENTA DE REFLUXO e não só o
diâmetro do vaso / padrão de turbilhonamento / ying-yang quando faz valsalva
ou após pequeno esforço abdominal. Refluxo > 1s com Velocida > 2cm/s??

Varicolece intratesticular: rara, mais a esquerda, pode causar dor testicular

(congestão), refluxo venoso intratesticular / imagens císticas e serpiginosas
adentrando o parênquima do testículo. (CASOS MAIS GRAVES)

Doppler => padrão ying-yang / manobra de valsalva = ver o refluxo

134
Distopia testicular: Criptorquidia: falha na migração / testículos formados no
abdômen no desenvolvimento fetal, segue o gubernáculo, migração para bolsa
no 3 trimestre / primeiros meses de vida / ocorre em 9 a 30% de prematuras, 3
a 6% em termo, 80% não tem testículo palpável (ou seja dentro do canal
inguinal), 20% testículos dentro da cavidade abdominal. Complicações: torção,
infertilidade e neoplasia (risco 48x maior).
Pode ser abdominal (acima do anel inguinal externa), inguinal (entre o anel
interno e externo) ou escrotal (abaixo do anel externo).
USG: alongado, hipoecogenico e volume reduzido.

Testículo ectópico => Não acompanha o Gubernáculo / pode aparecer em

qualquer lugar.

Distopias mais raras: ectopia cruzada transversa onde os dois testículos vão
para uma única bolsa e a outra bolsa fica vazia.

ectopia cruzada transversa

135
LESÕES CÍSTICAS ESCROTAIS
Lembrar do processo vaginal que comunica a cavidade peritoneal com a regiao
escrotal mas deve obliterar com o desenvolvimento normal. Quando não se
oblitera pode qualquer hérnias, hidrocele, cistos (ver abaixo.)

Hidrocele: 10%RN e 1% adultos, adquirida em 20-50% pós trauma, pode estar

assoc com neoplasia , infecção, torsão, pós cirúrgico.

Cisto epidídimo: 40% dos pacientes, assintomáticos, 29% múltiplos, comum

após vasectomia, em qq lugar do epidídimo, pode ser septado ou multiloculado
(NÃO MALIGNO) / Não tem como diferenciar cisto de epidídimo de
espermatocele / PORTANTE SEMPRE COLOCAR OS DOIS!!!

Cisto testicular/mesotelial: adultos 40 anos, solitário.

136
DD cistos intratesticulares
Cisto complexo: septo, vegetação, conteúdo, etc. DD com neoplasia cística.
Conteúdo móvel ? doppler (baixa sensibilidade), redução no follow-up,
microbolhas pode ser útil

Cisto epidermoide: keratocisto, origem cels mesenquimais, benigno, surge

entre 20 a 40 anos, mais comum a direita, casca de cebola e doppler negativo.

DD de cistos intratesticulares: Cisto testicular simples, cisto mesotelial

(vaginal/albugínea), ectasia tubular da rede testis, displasia cística da rete
testis, cistoadenoma sertoliforme rete, cisto epidermóide, cisto dermóide,
varicocele intratesticular.

DD Escroto agudo: epididimite/orquite, torção de cordão espermático e

testículo, torção apêndice, hidrocele aguda, hérnia estrangulada, edema
escrotal idiopático, purpura de henoch-schonlein, abcesso, trauma, hemorragia
dentro da neoplasia, esteatonecrose focal.

Epididimite/epididimorquite: Maior causa de dor testicular aguda, Pode

regredir para abscesso e infarto testicular
< 35 anos: neisseria gonorrhieae e Chalmidia tracomatis
>35 anos E.coli
Orquite isolada: viral (caxumba) ou pós-trauma
Epididimite química por amiodarona

137
USG: pode ser focal ou difusa, epidídimo aumentado, heterogêneo/
hipoecogenico, hiperemia importante no doppler, IR <0,5 (50% dos casos)
(raramente no testículo normal)
Orquite focal: que pode ser uma área vascularizada assoc a
hipoecogenicidade.

Espessamento do cordão é um achado adicional a uma epidídimo-orquite,

outros achados: espessamento parede do escroto, hiperemia de parede e
hidrocele reacional.
Complicações de epididimorquite aguda:
Isquemia testicular: epidídimo edemaciado e comprime as veias locais,
dificultando o retorno venoso, fluxo diastólico reverso nas artérias
intratesticulares.
Infarto testicular: ausência de fluxo testicular (ver abaixo à direita)
(diagnóstico diferencial com torção testicular porque geralmente tem fluxo no
epidídimo).

138
Epididimite crônica: geralmente processo granulomatoso (TB, sífilis,
brucelose, fúngica ou parasítica. USG: epidídimo aumentado,
hipo/hiperecogenico, massas firmes, calcificações grosseiras, multinodular.

Torção de apêndice: pré-puberes (7 a 14 anos) mais a esquerda, DD torsão

testicular / diferencial: BLUE DOT SIGN. USG: apêndice heterogêneo com halo
hiperecogenico, ausência de fluxo no interior, hidrocele reacional, aumento da
cabeça do epidídimo, espessamento / hiperemia

Litíase escrotal: calcificação grosseira, móvel, assoc com hidrocele (calculo

originário do apêndice testicular)

139
Torção testicular: emergência cirúrgica (até 6 horas), isquemia vascular, dor
aguda de origem repentina, espontânea ou após trauma.
Intravaginal (90%): puberdade (deformidade em badalo de sino) //
extravaginal (10%): até 1 ano de idade (pode ser assintomática) / torse tudo!
Mesorquial (rara).
USG: ausência de fluxo (comparar os dois lados). / Massa paratesticular
(cordão torcido / enovelado)
Torção incompleta: USG fluxo testicular presente, Doppler: IR alto com
diástole vazia ou reversa, comparar os dois lados. Procurar artéria próximo da
rede testes.

Torção tardia: testículo heterogêneo / fluxo extratesticular / testículo

necrosado e esse fluxo demonstra o processo inflamatório importante

140
Torção mesorquial: muito rara, anomalia de fusão epidídimo-testicular,
mesórquio longo, torção é intravaginal, quadro clínico atípico (dor intermitente).
USG: epidídimo aumentado e com fluxo normal, hipofluxo vascular, hidrocele
associada. / TORÇÃO MESORQUIAL / INTERMITENTE / VAI E VOLTA

Abcesso testicular: geralmente secundária à epididimorquite. Outros:

caxumba, trauma, infarto.

Infarto testicular: dor e lesão sólida palpável, hemorragia interna, área

parenquimatosa hipoecogenica, contornos mal definidos, fluxo ausente no
interior, pode recanalizar. DD com tumor e abcesso.

Abscesso Escrotal: abcesso paratesticular (parte do testículo).

141
Grangrena de fournier: fasceíte necrotizante polimicrobiana do escroto.
Extensão parede abdominal frequente. Presença de gás; focos
hiperecogenicos com arterfato de reverberação. Espessamento lamelar do
parede do escroto com hiperemia ao doppler, testículos e epidídimos
normais (porém rechaçados)

Edema de parede escrotal: mede da pele até parede do testículo. Causa

idiopática: rara, crianças < 10 anos, desaparece em alguns dias.
Causas não inflamatórias: ICC, linfedema idiopático, insuf hepática, obstrução
venosa ou linfática, PAGET escrotal. USG: parede do escroto espessada com
camadas lamelares intercaladas hiper e hipoecogenicas.

Neoplasias: Lipoma é a neoplasia extra-testicular mais comum do

testículo / 50% no cordão e podem aparecer no testículo (ver acima)
Tumor adenomatóide de epidídimo => neoplasia mais comum do epidídimo,
30% das massas para-testiculares / benigna./ origem mesotelial / mais comum
na cauda / 20 a 50 anos USG arredondado, homogêneo e circunscrito, hipo ,
iso ou hiperecogenico. // Mede de alguns mm até 5 cm de tamanho

142
Neoplasias malignas/ Ca de testículo: neoplasia mais comum entre 15 a
34 anos, 5 causa de morte nessa faixa / nódulo indolor/ dor leve em peso
(25%) ** nódulo extratesticular raramente é maligno ** USG sens 87% e espef
55% / Classif: primária (germinativas = seminoma / ñ germinativas = não
seminoma, leydig cell, sertoli cell, gonadoblastoma, adenocarciconam de rede
teste), secundários: linfoma, leucemia, metástase
Seminona: tu de cels germinativas mais comum! 40 A 50%, 40 a 50 anos,
menos agressivo, tipo mais frequente no Criptorquidismo!!, USG:
Hipoecóide, homogêneo, multilobulado.

Tu de cels germinativas não seminomatosos: USG ecotextura hereogenea

com focos hiperecogenicos em seu interior / calcificação , cicatriz e cartilagem
em seu interior.

Neoplasia componente cística: TERATOMA / CARCINOMA DE EPIDÍDIMO /

METÁSTASES

Tumor de cels de Leydig => raros, qualquer idade, 1-3% tu testiculares,

30% produzem androgênio ou estrogeneo/ USG: pequeno, homogêneo,
hipoecóide, circunscrito.

143
Linfoma: 5% dos tumores testiculares, quase sempre não Hodgkin de cels
B, Homens > 60 anos. USG: hipoecogenico, homogêneo, pode ser multifocal,
padrão estriado também relatado. (hiperemia vascular ippte)

Leucemia: Infiltração leucêmica é mais comum, raramente é foco primário.

USG semelhante com linfoma, uni ou bilateral, focal ou difuso, pode ser
hipo/hiperecóico.

Mieloma intratesticular: padrão infiltrativo ou nodular, hipoecogenico e

hipervascular, infiltração do cordão espermático.

Burnt-out Tumor: regressão espontânea de nódulo testicular primário, devido

ao crescimento acelerado que ultrapassa a capacidade de suprimento vascular.
+ coum nos tu de cels germinativas (teratocarcinomas e coriocarcionomas).

144
Pouco ou nenhum neoplasia encontrada no histopatológico (geralmente
necrose ou fibrose focal). USG: área hipoecóide, mal definida, com
calcificações de permeio. (microlitiases de permeio / abaixo)

Restos adrenais: restos embrionários adrenais intratesticulares / benigno /

alteração hormonais como def de cortisol e aldosterona. USG: variável desde
hipo + hetero até hipoerecogenico.

Trauma / hematoma testicular: entre 10 a 30 anos / trauma fechado é o mais

comum mas pode ter penetrante, térmic e por desenluvamente (mais
dramático). USG avascular ao doppler, limites irregulares, hiperagudo / agudo:
iso ou hiperecogenico (repetir em USG em 12-24 horas) // crônico: área
hipoecogenica ou anecóide (tente a reduzir em tamanho com o tempo).

Fratura testicular: linha hipoecogenica que se estende pelo parênquima;

associação com hematoma testicular e hematocele.

Hematocele: no mesmo lugar da hidrocele com padrão redeado (para cisto

espongiforme) que representa conteúdo líquido com níveis e debris, que
podem calcificar / coleção complexa que separa folheto visceral do
parietal.USG: agudo = hiperecogenico / subagudo: multiloculado,
hipoecogenico, níveis fluídos / crônico: calcificações.

145
Fibrose testicular: idade avançada, esclerose tubular, fibrose intersticial

Protese testicular: umas de 1. gel de silicone e outra de 2. soro fisiológico.

Ambas vão ter aspecto USG que pode confundir.

Microlitíase testicular: 3% dos homens, calcificações 2-3mm no interior do

túbulo seminíferos. 1 imagem com 5 ou mais (calcificações menores que 2mm
Journal Urology) => MICROLITÍASE (SEM INDICAÇAO DE SEGUIMENTO)
Sem sombra acústica // 8% de assoc com CA (controverso) .Associação:
criptorquidia, infertilidade, down, klinefelter.

146
LINFONODOS CERVICAIS:

Forma: oval, alongado, reniforme, feijão (Benigno), redondo e globoso (mal)

Eco: hipoecogenico (benigno), acentuada hipoecogenicidade (malignos)
Hilo: ecogênico central (beningno), hilo ausente, fino, excêntrico (maligno).
Doppler: LFN benignos < 0,5cm são avasculares; LFN submandibulares podem
ser maiorias e podem apresentar vascularização maior (hilar ou central),
vascularização periférica não deve ser observada em LFN normais.

147
Tireóide
Qual o tipo de ectopia tireoideana mais identificada pela USG?

Variantes anatômicas
Lobo piramidal: terceiro lobo tireoideano, 10-30% população, remanescente
no ducto tireoglosso, fica localizado no istmo (raro na linha média,
normalmente a direita ou a esquerda, se estende cranialmente)
Tubérculo de Zuckerkandl: projeção de tecido tireoideano no aspecto
posterior dos lobos tireoideanos / proximidade com nervo laríngeo recorrente e
com a paratireoide superior / pode parecer nódulo tireoideano ou linfonodo.
Tireóide ectópica: migração da parte posterior da língua para regiao
infrahóide / 90% de localização lingual, mais em mulheres e assintomáticas /
quando sintomas é pq pode ter nódulo na gl ectópica / outros sítios: sublingual,
pré-laringea, mediastinal, intratraqueal.

Timo: pode ser encontrado ao lado do lobo esquerdo desde o nascimento até a
puberdade.

Doença tireoideana difusa

Bócio multinodular: aumento generalizado da glândula, pode ser difuso ou

nodular, queda do T4 causa hipertrofia do epitélio folicular por queda do T4 //
focos de cicatriz (necrose hemorrágica). Causas: iodo, fatores genéticos. USG:

148
áreas nodulares de contornos indistindos ou confluentes, possível
degeneração cística ou calcificação distrófica.

Doenças de Graves: aumento volumétrico da glândula, ecogenicidade normal

ou reduzida, pode ter contornos lobulados, vascularização aumentada
(VPS>40CM/S alta sens+espefic), “inferno tireoideano” (não especifico /
característico)

Hashimoto (crônica linfocitica) / tireoidite + comum, 10% pop adulta,

mulheres + hereditária (95% Anti-TG +) /dç camaleão => alt inespecíficas /
Hiper ou Hipotireoidismo, assoc com carcinoma papilífero gene RET/PTC.
USG: tamanho+fluxo variável, textura heterogênea (difusa ou áreas) /
pseudonódulos (usualmente hiperecogenicos < 1,5cm, sem calcificações,
fibrose (linhas hiperecogenicas)
Forma focal: até 10% dos nódulos tireoideano, PAAF em casos suspeitos.

DeQuervain (subaguda granulomatosa): menos de 1% dos casos, natureza

viral, mulheres, tireotoxicose ou fç normal (pode seguir com hipotireoidismo

149
transitório). USG: áreas hipoecogenicas com vascularização reduzidas,
melhoram no controle evolutivo, usualmente sem aumento de fluxo ao
doppler, elastografia mais DURAS (artigos sugerem).

Tireoidite atrófica: autoimune, redução volumétrica da glândula, pode ser

hipoecogenico.
Tireotoxicose induzida por amiodarona (3 a 15% dos pctes q usam)
Tipo I: dç tireoideana prévia + estímulo da fç tireoideana (bócio, Hashi/Graves)
Tipo II: tireoidite por toxicidade em glândula normal (agride cels foliculares)
ATUALMENTE O MAIS PREVALENTE, pode começar em poucos meses até
6 meses após suspensão, aumenta chance após 2 a 3 anos de uso de
amiodarona.
USG Tipo I: tireoide previalmente alterada pela dç prévia, doppler com
hipervascularização (pode ser fluxo desigual no parênquima) / hiperestímulo
USG Tipo II: pouca ou ausência de vascularização, nódulos < 1cm, destruição
do parênquima com liberação de hormônios, volume gl nl ou aumentado.
Tireoidite induzida por interferon => graves ou tireoidite destrutiva
Tireoidite pós-parto: autoimune,primeiras 6 semanas, hiper/hipo/normalização
em um ano, 5-9%,recidiva em cerca de 75% na segunda gestação.

NEOPLASIAS
Papilifero 80% = < 40 anos // Folicular 10% > 40-70 anos //
Medular 5-10% => Hx familiar + assoc com NEM2A e NEM2B.
Anaplásico <1% => muito agressivo, crescimento acelerado, péssimo
prognóstico. Linfomas e Sarcomas casos de exceção.

NÓDULOS TIREOIDEANOS
Critérios para nódulos suspeitos: microcalcificações, marcadamente
hipoecogenico, margens irregulares, mais alto do que largo, linfonodos
suspeitos, vascularização interna***

Nódulos na tireóide são muito frequentes: em sua maioria incidentalomas (até

67%), mais prevalente em mulheres 3x (tanto benigno quanto maligno mais
prevalente em mulher)¸nodulos palpáveis em 5% da pop. Mundial, 85-98%
benignos. Nódulos que necessitam tto: malignos, crescimento acelerado ou
>4cm, sintomas compressivos.

TI-RADS: ACR 2015 / Conduta orientadas em 2017

Classificaçao (5 aspectos) com 5 níveis de risco e condutas na pontuação final.
Composição: espongiforme TI-RaDS 2 (não continuar pontuando) anecóico 0,
predominantemente anecóico 1, predominantemente sólido 1, sólido 2 / se não
dá para determinar => regra é escolher sólido
150
Ecogenicidade:anecóico 0, iso+hiperecóico 1,hipoecóico 2, muito hipoecóico3
(musculatura cervical)
Orientaçao: paralelo 0, não paralelo 3
Margens: mal definidas 0, com halo hipoecogenico (completo) 0, regular/lisa 0,
irregular/lobulada/microlobulada 2, invasão extra-tireoideana 3
Calcificaçoes: nenhum ou cauda de cometa 0, macrocalcificações 1,
calcificações periféricas 2 (sombra acústica), microcalcificações (sem sombra)
3 => ÚNICO CRITÉRIO QUE É SOMATIVO as alternativas
Tamanho: **não entra no Ti-Rads, ippte para conduta / medir LxApxT
ATA: crescimento > 20% em pelo menos duas dimensões (mínimo de 2mm);
aumento em 50% do volume (se não tem tamanho, FUP 1ano)/ BENIGNO:
estabilidade após 5 anos.
TR1 / 1 / benigno => não puncionar
TR2 / 2 / não suspeita => não puncionar
TR3 / 3 / leve suspeição => PAAF >=2,5 e FUP =>1,5cm
TR4 /4-6 / mod suspeição => PAAF >=1,5 e FUP => 1cm
TR5 / >=7 / alta suspeição => PAAF >=1,0 e FUP >=0,5cm
Microcalcificaçoes SÃO => SINAL DE MALIGNIDADE => MUITO
ESPECÍFICO / POUCO SENSÍVEL

Classificação de Bethesda / risco de malignidade

I – não diagnóstico ou insatisfatório / 1-4%
II – Benigno (cels foliculares, linfocíticas, granulomatosas) / 0-3%
III – Atipia de signif. Indeterminado ou lesão folicular sign indet / 5-15%
IV– Neoplasia folicular ou suspeita para neo folicular/Hurthe cell / 15-30%
V- Suspeita p/maligno (papilar/medular/metastico/linfoma/outro) /60-75%
VI – Maligno (qualquer subtipo) / 95-97%

Linfonodos na neoplasia tireoideana:

Niveis VI e VII (compartimentos central) / níveis 2 a 5 (inicio em cerca de 20%
dos casos) => lado contralateral / NÍVEL 1 É RARO

Carcinoma medular <10% das neoplasias de tireoide. Assoc com NEM2A

(feo+ademas paratireoide) NEM2B feo+neuromas de tgi), deriva das cels
parafoliculares Tipo C / produzem calcitonina / recidivam mais que papilífero.
Outros tipos de neoplasia podem aumentar calcitonina sérica:
Carcinoma medular: não secreta tireoglobulina / existem tumores mistos
com componente folicular/parafolicular

Nódulos classicamente benignos:

Espongiforme: não continua pontuando Ti-Rads (ele é igual a Ti-Rads 2),
Cisto com coágulo colóide, Padrao de girafa: nódulo com linhas
hipoecogenicas, White Knight cavaleiro branco

151
Outros termos a conhecer:
Red light: nódulo muito vascularizado
Ring of fire: vascularização periférica dominante.

Paratireoide: 3-4mm (T) x 6mm (L), alongada, não vista, se vista

provavelmente é DOENÇA. Grande desafio é distinguir se é paratireoide, se é
um LFN ou um nódulo exofitico tireoideano. Doppler com artéria tireoideana
inferior em comunicação com um nódulo na topografia posterior sugere
paratireoide. Paratireoide superiores pouca variação anatômica /
Paratireoide inferiores localização mais variável, relação embriológica
com o timo, cerca de 50% póstero-lateral ao polo inferior tireoideano , 15%
1cm abaixo do polo inferior, 2% intratireoideana (do ang da mandíbula ao
mediastino inferior. Normal ter 4 paratireóides: 2 em cima+2embaixo, mas
pode ocorrer 5 paratireóides (15%) repousando no timo, que pode em
crianças ser visto adjacente lateralmente ao lobo tireoideano esquerdo.

152
Hiperparatireoidismo primário: => adenoma solitário 80-85%, USG evita
exploração CIRURGICA BILATERAL (menor morbidade e custos). Doença
multiglandular 15-20%, hiperplasia, adenomas.

Carcinoma de paratireoide (<1%) = Único critério de malignidade é invasão

de tecidos adjacentes, todos os outros são indeterminados / normalmente
maiores que adenoma >3cm.

Nódulo de paratireoide hipervascularizadas normalmente por ramo da artéria

tireoideana inferior / fluxo aumentado no lobo ipsilateral => conduta => dosar
cálcio + PTH + PTH com dosagem de PTH no lavado.
Paratireóide / planejamento de cirurgia / USG + Cintilografia com sestamibi =>
aumenta sensibilidade para 90%, sempre associa no pré-operatório.

Cisto de paratireoide: só devem ser tratados quando sintomáticos, Aspiração

resolve 1/3 dos casos, se recidivar a alcoolização é uma opção.

153
Glandulas salivares:
Parótida: fossa retromandibular, anterior a orelha e M. ECM, lobo superficial e
profunda separados pelo nervo facial / leia-se veia retromandibular.
Ducto de Stenon: 3-5cm comp., sai no segundo molar superior (conteúdo da gl
para cavidade oral). USG: textura homogênea, levemente ou marcadamente
hiperecogenica (teor de gordura maior na glândula) LFN intraparotídeos:
comuns e ficam nos polos superior e inferior (geralmente aspecto normal).

Glandula submandibular: parte posterior do triangulo submandibular, artéria

facial pode cruzar a glândula, ducto de Wharton (exteriorização na cavidade
oral junto a porção medial da glândula sublingual / usualmente não visível).
Sialodenite aguda: infecções virais mais comum em cças (CMV + caxumba),
bacteriana S. aureais.
USG aumento volumétrico, redução de ecogenicidade

Sialodenite aguda => doença mais comum das glândulas salivares,

infecções virais (mais comum em crianças / caxumba/ CMV). Bacterianas S.
aureus. USG: aumento volumétrio, redução de ecogenicidade, pequenas
áreas ovaladas hipoecogenicas, aumento do fluxo ao doppler, pode ter

154
linfonodomegalias reacionais. DD com sarcoidose (granulomatose),
Sjogren,

ABCESSOS: podem ocorrer na infecção aguda, fatores de risco: desidratação

e obstrução ductal. É MAIS COMUM UMA SIALOLITIASE QUALQUER UM
ABCESSO DO QUE UMA INFECÇÃO VIRAL. USG: área avascular ao
dopler, debris em suspensão e focos hiperecogenicos (bolhas de gás).

Sialodenite crônica: edema intermitente doloroso / pode estar relacionado a

alimentação. USG: manutenção ou redução volumétrica, redução da
ecogenicidade, heterogeneicidade (eventuais focos nodulares hipoecogenicos),
fluxo normal. DD: doenças granulomatoses (sarcoidose), Sjogren, Linfoma e
lesões linfoepitelióides relacionadas ao HIV.

155
Sialodenite crônica esclerosante (TUMOR DE KUTTNER): forma de
sialodenite crônica que mimetiza um TUMOR, acomete toda submandibular.
USG múltiplos focos hipoecogenicos por toda glândula acometida.

Sialodenite granulomatosa: é rara, 30% por sarcoidose (pode ser por TB

tb) USG. Volume normal ou aumentado, se micobacteriana: lesão focal pode
mimetizar neoplasia. TB: pode apresentar lesões intraparotídeas praticamente
anecóicas avasculares (necrose caseosa).

156
SIALOLÍTIASE: Cálculos nos ductos salivares => 60-90% submandibulares,
podem ser múltiplos, pode obstruir o ducto saliver (parcial/total), facilita a
infecção bacteriana, edema transitório durante alimentação / pode ser palpável
(porção distal do ducto de Wharton).

SIALOSE: Edema indolor recorrente (não inflamatório), usualmente bilateral,

ACOMETE MAIS PARÓTIDAS = ACOMETEM EM CASOS DE =>
DESNUTRIÇÃO, ETILISMO E CIRROSE. USG: Glândulas aumentadas, sem
alteração de ecogenicidade e sem lesões focais. Tardia: fibrose

Sd de Sjogren: mulheres > 40 anos, intensa infiltração / destruição linfocitárias

e plasmocitárias das gl lacrimais e salivares
Xerostomia,artrite reumatoide, queratoconjuntivite (2 de 3), risco aumentado
para linfoma não Hodgkin / Bx recomendada (também para lesões >2cm ou
crescimento acelerado (BIÓPSIA melhor que PAAF no LINFOMA)
USG face inicial volume normal / textura normal ou levemente heterogêneo
Fase intermediária: hipervascular, pequenas áreas hipoecogenicas < 5mm,
formações císticas, heterogênea.
Fase avançada: atrofia glandular

157
Pós radioterapia: acomete gl salivar / xerostomia / edema na fase inicial e
atrofia glândular na fase tardia.

Lesões focais de glândulas salivares:

Cistos simples são raros. Podem ser congênitos ou adquiridos
Cisto de retenção da gl. Sublinhal => RANULA > com debris, sobre o m.
milohiodeo (simples) ou abaixo do m milohioide (mergulhante).
Cisto de 1 fenda branquial (linfoepiteliais): multisseptado, quando em pcte
HIV podem ser múltiplos, 95% parótidas, usualmente múltiplos e bilaterais.

Neoplasia de glândulas salivares

Sítio mais comum => glândula parótida, 70-80% das lesões são benignas,
na GLANDULA SUBMANDIBULAR => 50% => MALIGNOS. QC: Lesão
indolor com crescimento progressivo / dor não é critério preditor de benignidade
/ malignidade. Se malignidade confirmado => TER SENTIDO DOR NO
MOMENTO DA PAAF => SINAL DE MAL PROGNÓSTICO. Nervos envolvido
em invasão local na parótida: NERVOS FACIAL E TRIGEMIO.

Adenoma pleomórfico: tumor mais COMUM na parótida (60-80% dos tumores

benignos) Adultos > 40 anos / 90% lobo superficial da parótida / 95% solitários.
USG: lesão hipoecogenica bem definida, pode ser lobulada / degeneração
cística se maior que 3cm, pode ter calcificação se doença antiga, pode sofrer
transformação maligna com o passar do tempo. TUMOR BENIGNO /
CIRÚRGICO / MAIS COMUM DA GLANDULA SALIVAR /+ NA PARÓTIDA

158
Tumor de Whartin => segundo tumor mais comum da parótida (6-10%), polo
inferior do lobo superficial da parótida. Multiplicidade 15%, relação com
tabagismo e radiação ionizante. POR ISSO TEM QUE SEMPRE
PUNCIONAR!!! USG: Lesão hipoecogenica heterogênea, bem delimitada,
sólido-cística, vascularizada. Muitos casos: cístico multisseptado, pode ser
sólido homogêneo, semelhante ao adenoma pleomórfico, MUITO RARO
TRANSFORMAÇÃO MALIGNA / Conduta pode ser expectante.

Carcinoma mucoepidermóide => TUMOR MALIGNO MAIS COMUM DA

PARÓTIDA / 80% dos pacientes > 50 anos.
Carcinoma adenoide cística => TUMOR MALIGNO MAIS COMUM DA GL
SUBMANDIBULAR E SUBLINGUAL. Invasao perineal. USG;
hipervascularizaçao, aspecto variável.
Linfoma: normalmente secundário, pctes com dç autoimune, 80% das vezes
na PARÓTIDA, pode ter sintomas semelhantes a Sjogren. USG nodular ou
difuso.

Hemangioma infantil => Tumor salivar mais comum na infância./ sexo

feminino / <1 ano hemangioma: hemangioma capilar / >3anos hemangioma
cavernoso. USG: imagem hipoecogenica hipervasculariza.
Metástases: raras, linfonodos intraparotideos acometidos (neoplasias de
cabeça e pescoço, melanoma, mama, pulmão.
DOPPLER NÃO AJUDA DD ENTRE MALIGNO E BENIGNO. Tumores
pequenos podem ter características benignas / OU SEJA NÓDULO DE
PARÓTIDA => PAAF / se muito pequeno => seguimento.

159
Hérnia de Parede abdominal: passagem de uma estrutura ou víscera intra-
abdominal pelos planos da parede, respeita a integridade da pele. O colo
herniário é a camada localizada na camada musculoaponeurótica e, o
saco herniário é composto pelo peritoneo que faz protusão pelo colo
junto com o conteúdo herniário.
Tipos de hérnia: inguinal / Linha alba / femoral / Spiegel / Umbilical / Incisional
Raras: triangulo lombar inferior (Petit), triangulo lombar superior (grynfelt),
Richter, Litre, Amyand.
Hérnia Inguinal 70% => 80% homens 20-40 anos, 60% a direita, 7% bilateral, a
partir dos 40 anos direita = esquerda / 40% bilateral
Umbilical 10% => mulheres 65%, adultos.
Incisional 10%
Femoral e Epigástrica 5%
Canal Inguinal: é um canal entre os anéis inguinal superficial e profundo com
3 a 5cm de comprimento, cefálico ao ligamento inguinal. Trajeto no sentido
inferomedial e de profundo para superficial.
Parede anterior é limitado pela aponeurose do músculo oblíquo externo e,
lateralmente pelas fibras do músculo oblíquo interno. Parede posterior
aponeurose do transverso e fáscia transversal. Acima as fibras estão
delimitadas pela fibras arqueadas do obliquo interno e transverso abdominal
anteriormente e, posteriomente (assoalho) está formado pelo ligamento
inguinal e ligamento lacunar. Nos homens está ocupado pelo funículo
espermático e nas mulheres pelo ligamento redondo do útero, vasos e nervo
ileoinguinal.
Anatomia: vasos epigastricos inferiores / face posterior do m. reto abdominal
‘

Hérnia inguinal indireta: estruturas herniadas entram no canal inguinal

lateralmente aos vasos epigastricos inferiores e superiomente ao ligamento
inguinal / pode ser congenita (persistencia do conduto peritoneo-vaginal ou
/Canal de Nuck em mulher) / extensão variável pode ser inguinal e
inguinoescrotal / mais em homens e mais a direita.

160
161
Cordão espermático:

Persistencia do Canal de Nuck: processo peritoneal que se estende até os

labios maiores na mulher. Acompanha o gubernáculo e descenso dos ovários.
Fecha durante o primeiro ano de vida. Quando não há o fechamento:
1. Cisto ou hidrocele em mulheres
2. Hérnia inguinal indireta

Hérnia Inguinal Direta: hérnia através do aspecto inferior do Triangulo de

HasselBach, medialmente aos vasos epigástricos inferiores. Mais comum é
adquirida / fraqueza da parede / aumento da incidencia com a idade. MAIS
BILATERAIS / Congenita => inserção alta aponeurose oblíquo interno e
transverso. Anel largo – raramente encarceram.

162
Hérnia femoral => através do canal femora => rara + em mulheres + à direita
Difícil de diagnosticar ao menos que esteja estrangulada / aumento da pressao
abdominal no 3 trimestre / hormonios / ESTRANGULA MAIS / COLO
ESTREITO.
Limites: inferior ao ligamento inguinal / medial a veia femoral / cranial à JSF.

Hérnia de linha alba: ocorre através da parede abdominal na linha Alba,

superior ao umbigo = Hernia epigástricas ou inferiores ao umbigo = Hérnia
hipogástrica. Hérnia Epigástrica = COMUM, porque a musculatura na regiao
hipogastrica se entrelaça e é mais difícil ter hérnia ali.

163
Hérnia umbilical: alargamento do anel umbilical (fraqueza da apounerose),
aumento cronico de pressao abdominal (gestaçao). Conteúdo: gordura pré-
peritoenal até alças intestinais (dependo do calibre do anel). Ocorrem em
qualquer idade, sem tratamento, tendem a aumentar de tamanho.

Diástase de retos: alargamento da linea alba com aumento da distancia entre

os retos abdominal, não é um tipo de hérnia (aponeurose intacta/sem risco de
estrangulamento), reparo com intuito cosmético (protrusão abdominal).
Dx: DISTANCIA > 2CM entre os retos / medida controversa – máxima varia
de 1,5 a 2,5cm, depende do local da medição, do genero, idade, paridade, pré
ou pós-parto.
RN: retos abdominal hipodesenvolvidos, mais comum em prematuros e
afrodescendentes.
Gestante e pós-parto: aumento uterino afasta os retos abdominais, mais
comum em múltiparas.

Hérnia incisional: através de cicatriz cirúrgica (trocanter >10mm), pode

ocorrer através de locais de punçao laparoscópica/ostomias, fácil de identificar
no exame físico (FACILITA O DIAGNÓSTICO)

164
Linha Semilunar (ou de Spiegel): linha curva de concavidade medial que marca
a transição do músculo oblíquo interno e transverso do abdome para as suas
aponeuroses.
Área de Spiegel: é a camada aponeurótica entre a linha semilunar e a borda
lateral do músculo reto abdominal, infraumbilical não tem mais a bainha
posterior do reto abdominal, e ai tem uma área de fraqueza.
Hérnia de Spiegel: Herniação através da área de Spiegel, medial à linha
semilunar, raramente causam sintomas (achado sonográfico) / rara 1% de
todas as hérnias. Local mais frequente: enfraquecimento da área de Spiegel,
abaixo do arco de douglas (bainha posterior do reto ausente). Lateralmente a
perfuração dos vasos epigástricos inferiores na linha semilunar.

Importante sobre hérnia de Spiegel => QUANDO MAIOR => ASPECTO DE

COGUMELO => porque a ruptura das aponeuroses do transverso e oblíquo
interno PORÉM aponeurose do oblíquo externo estão preservadas.

Hérnia de Petit: trangulo lombar inferior (de Petit)

Inferior a crista iliaca, posterior ao grande dorsal, ant obliquo externo, assoalho
formado pelo m. obliquo interno.

165
Hérnia de Grynfeltt-Lesshaf => hérnia se dá pelo triangulo lombar superior
(de Grynfeltt-Lesshaf). Superior 12 costela / Medial Musculo quadrado lombar /
inferolateral oblíquo interno / assoalho transverso do abdome.
Hérnias Raras: Sliding hernia / hérnia de deslizamento (parte da parede do
saco é formado por uma viscera abdominal.
Hérnia Amyand: herniação do apendice para o canal inguinal
Hérnia de Littre: hernia com o divertículo de meckel
Hérnia de Richter: hérnia mais comum do trocanter de cirurgia laparoscópica
robótica / parte da parede de uma alça intestinal
Telas: hérnia = tela (polipropileno ou politetrafluoroetileno) são ecogenicas,
lineares ou tortuosas, sombra acústica, grampos de fixação.

Acima no meio: coleção fluída / complicação de hérnia umbilical

Complicações das telas: falha no reparo (recidiva da hérnia), migração da tela
(perfuração da alça), reação de corpo estranho, falha na incorporação da tela à
parede (pontos frouxos), seroma, hematoma, abscesso, deformação de tec
adjacentes.

Complicações nas hérnias de parede:

166
Encarcerada: não reduz/ Estrangulada: sofrimento vascular / gordura pré-
peritoneal também pode estrangular / obstrução intestinal: encarceramento que
evolui para obstrução.

Hérnia estrangulada: achados de maior sensibilidade no USG =>

espessamento da parede de alças estranguladas, líquido no interior do saco
herniário, gordura hiperecoica, espessamento isoecoico do saco herniário
(normalmente fino e hiperecóico). Importante doppler tem baixa
sensibilidade para demonstrar estrangulação (não consegue avaliar o
fluxo venoso).

167
USG doppler da região abdominal

Corrente sanguínea possue ecos de baixa amplitude, porém esses

ecos tem frequências variadas, possibilitando a análise de sua
velocidade e orientação.
Venoso: fásico “respira”/ varia com respiração / Patológico =>
contínuo (trombose recanalizada, compressão extrínseca) ou
pulsátil (FAC, ICC, trombose recanalizada parcialmente com
angiogenese no trombo).

Aorta e seus ramos, doenças vasculares renais e doenças

vasculares abdominais.

AORTA: fica no espaço retroperitoneal, na frente dos corpos

vertebrais, na altura da L4 (cicatriz umbilical) se bifurca em artérias
ilíacas comuns que se dividem em artéria ilíaca externa e interna.
As artérias frênicas são os dois primeiras ramos da aorta
abdominal, não dá de ver no USG.
AORTA até 2,3cm nos homens e 1,9cm nas mulheres
Ectasia da aorta: entre 2-3cm, medição no eixo anteroposterior /
PAREDE EXTERNA ATÉ PAREDE EXTERNA. VPS 70-140CM/S

DOENÇAS ESTENOSANTES

Doenças que cursam com o estreitamento da luz do vaso,

ATEROSCLEROSE é a mais prevalente / Temos estenose
significativa de 50% quando a velocidade é 2X a relação ao
segmento proximal e acima de 70% quando a velocidade é 3X.
Suboclusão: afilamento acentuado da luz e quando acima de 95%
de estreitamento pode inclusive causar redução das velocidades
sistólicas.
Oclusão: material trombótico na luz e ausência de fluxo.

O tronco celíaco: 2 a 3cm se divide-se em artéria gástrica

esquerda (trajeto posterior), hepática comum lateral e esplênica
lateral.
AMS: com trajeto descendente paralelo a aorta.
AMI: Torne-se mais visível nos casos de obstrução proximal da
aorta quando passam a irrigar distalmente. Utilizar a harmônica
melhora os contornos dos vasos.
Protocolo jejum 6 a 8 hrs, transdutor de baixa frequência, com
ajuste de profundidade, foco, ganho. Medida da aorta (parede a
parede)

168
ESTENOSE SIGNIFICATIVA QUANDO:
>2x maior => 50% // >4x maior => >75% // pré-oclusao >95%
trickle flow e redução de VPS.

DAOAI: I => quando é localizada apenas na bifurcação aórtica

(mulheres e dislipidemia) / II dç difusa todo segmento aortoilíaco,
associado a hipertensão sistêmica e dislipidemia / III : quando há
forma difusa também há acometimentos dos vasos infrainguinais
multissegmentares => + comum de todos => tipo III / DAOAI

Síndrome de leriche => oclusão completa da aorta secundária

aterosclerose envolvendo sua porção distal, bifurcação e
eventualmente ilíacas / RARA / Homens > 40 anos. tríade =>
claudicação, impotência e redução dos pulsos

Síndrome da aorta média: áreas de estenose seguidas por áreas de

aneurisma (mais comum arterite de takayasu).

Aneurisma da aorta abdominal: local + comum de aneurismas +

comum infrarenal. DEFINIÇÃO: diâmetro transversos > 3,0cm ou
diâmetro de aorta 50% maior que o segmento aórtico
imediatamente adjacentes => homens > 50 anos, tabagismo,
hístoria familiar de AAA, DPOC, DAC, DAOC
Pode ser verdadeiro ou falso => VERDADEIRO: as camadas que
compõe a parede arterial estão intactas, porém estiradas,
usualmente infra-renal, predomínio em homens.
Falso Aneurisma: ocorre quando o orifício na parede arterial
permite o escape de sangue que é confinado por tecidos vizinhos.
Acompanhamento: / Risco de ruptura Anual
3 e 4 cm a cada 12 meses / 9,4% entre 5,9cm
4 a 4,5cm a cada 6 meses, / 10,2% entre 6,0 a 6,9cm
> 4,5cm encaminha para especialistas. / 32,5% se > 7cm
Iliaca comum > 1,5cm define aneurisma.

169
AAA => avaliação de toda extensão, definir formato da dilatação
(fusiforme ou sacular). Medida do colo proximal (extensão e
diâmetro máximo), bem como colo distal, ambas em corte
longitudinal. Medir o diâmetro das ilíacas comuns, interna e
externas.
OQUE VER: distancia aneurisma até artéria renal, colo,
comprimento, diâmetro máximo, colo distal, ilíacas, se tem
aterosclerose, se tem trombose, distancia da bifurcação.
Aneurisma roto: USG não é o melhor exame, dor abdominal em
cólica intensa, intensa nas costas, mais propensos a rotura se >
5,5cm.
Aneurisma micótico: qualquer aneurisma que seja resultado de
processo infeccioso que envolva a parede arterial (hematogenica,
por contiguidade ou da inoculação infecciosa direta da parede do
vaso no momento do trauma vascular) => usuários de drogas

Dissecção de aorta: ruptura da camada íntima e sangue entra na

camada média formando um falso lúmen. Critérios de Bakey:
Tipo I: início na camada ascendente e extensão váriavel (mais
jovens < 60 anos, + letal)
Tipo II: envolve exclusiva a aorta ascendente
Tipo III: inicío após a origem da subclávia progredindo para aorta
abdominal.
A dissecção da aorta ascendente é a mais COMUM e a mais
LETAL, principalmente em homens com menos de 60 anos.
Já a dissecção da aorta descedente é mais comuns em homens
hipertensos com mais de 60 anos.

170
Seguimento pós intervenção: examinar artéria doadora, as
anastomoses, o segmento proximal, médio e distal do enxerto e a
artéria receptora.
Tratamento endovascular: é preferível por menor complicação,
menor tempo de internação e de UTI. Porém apresenta algumas
complicações: a mais comum é o endoleak (13), trombose,
kinking, infecção com pseudoaneurisma, oclusao, embolia,
perfuração do aneurisma.
Endoleaks FLUXO EXTERNO A ENDOPROTESE NO INTERIOR
DO SACO ANEURISMÁTICO.
I: junto as extremidades por oclusao inadequada do saco
aneurismático. Há uma separação entre prótese e a parede do
vaso, IA PROXIMAL E IB distal = + GRAVE
II: fluxo retrógado de ramos colaterais da aorta para o saco. IIA
da AMI e IIB ramos lombares => + comum e pode resolver
expontaneamente, sem necessidade de tratamento
III falha estrutura na endoprótese (através da malha ou
separação de componentes da endoprótese) + GRAVE
IV: porosidade (porosidade através da malha da prótese)
V: endotensão, crescimento contínuo do saco aneurismático
excluso
I e III => ALTA PRESSAO CONDUTA ATIVA.

ARTÉRIAS MESENTÉRICAS E TRONCO CELÍACO

Isquemia intestinal: dor abdominal pós-prandial, perda de peso,

recusa alimentar. Análise espectral medir VPS na origem do vaso e
nos locais com suspeita de estenose. Na AMS (4cm acima da
bifurcação da aorta com as ilíacas / fluxo reverso no final da
diastole) VPS 95 a 140cm/s/, AMI entre 90 e 190cm/s, TC 100cm/s

171
(VDF mais alto do que na AMS, baixa resistência dos órgãos
distais).
Estenose de TC: > 50% > 240cm/s, > 70% VPS > 320cm/s
Estenose AMS > 50% > 290cm/s, >70% VPS> 400cm/s
O fluxo reverso da artéria hepática é ALTAMENTE INDICATIVO DE
ESTENOSE GRAVE ou OBSTRUÇÃO DO TRONCO CELÍACO.

Síndrome do quebra-nozes (Nutcracker) aprisionamento da VRE

entre aorta e a AMS. Reduz calibre no local do cruzamento e
aumento do calibre antes da compressão. Achados:

Clínica: hematúria, dor pélvica crônica, disúria, dispareunia,

proteínuria, dor no flanco esquerdo, varicocele >3mm, varizes
pélvicas e vulvares, dismonerréia

Síndrome da artéria mesentérica superior / compressão

duodenal: pinçamento da terceira porção do duodeno pela AMS e
aorta. Descrita por Rokitansky em 1861, Ângulo aorto
mesentérico normal 28-65 graus, Distancia aorto mesentéria
normal 10-34 mm, Síndrome da AMS quando AAM entre 6 e 22
graus e DAM entre 2-8mm.

172
Síndrome de May-thurner / Cocckett
Compressão da VIC esquerda pela artéria ilíaca comum direita
contra o corpo vertebral +comum jovens de sexo feminino. Graus
variados de IVP e TVP. Ppal complicação: trombose ilíaca femoral.
DX: diminuição do calibre > 50% no cruzamento com a artéria ilíaca
comum direita. Turbilhonamento pós estenose, diminuição da
fasicidade do fluxo venoso na região da compressão. Aumento da
velocidade > 2,5x na região da compressão em comparação com a
região pós estenótica. / ppal complicação é a trombose
ilíacafemoral.

Estudo vasculares renais:

173
Estenose de JUP: 1:20.000 nascidos vivos: compressão pela
veia renal, artéria renal ou ambas. MAIS FREQUENTE PELA VEIA
E ARTÉRIAS POLARES INFERIORES.

Doenças aneurismáticas: congênita, ou secundária a

fibrodisplasia + COMUM, aterosclerose, traumatismo e
processo inflamatório. + comum em mulheres quarta década, +
frequente sacular (ORIGEM FIBRODISPLÁSICA), seguido dos
fusiformes. Qc: dor lombar, hematúria microscópica. USG: pode
simular lesão cística, importante complementar com doppler.

Infarto ou embolia: dor lombar e hematúria, oclusão das duas

artérias renais é acompanhada de insuficiencia renal. TC: área
triangular ou em cunha.
Aterosclerose: causam remodelação vascular + comum no terço
proximal/ nos terços médio e distal => Fibrodisplasia.
Displasia fibromuscular : alteração própria da artéria renal ocorre
mais nos terço médio e distal.

Estenose da artéria renal: causa mais frequente de HAS

SECUNDÁRIA. DX: ausência do pico sistólico precoce é um
sinal, padrão tardus parvus é encontrado nas artérias distais a
uma estenose importante.

174
TECNICA DO EXAME: começar estudo pelos rins para descartar
agenesias e ectopias. Depois aorta, desde o epigástrio até a
bifurcação, reconhecendo a emergência do tronco celíaco e da
artéria mesentéria superior. As artérias renais originam-se cerca de
1,0cm abaixo da AMS.
Técnica indireta: VPS e VDF nas artérias renais na topografia do
hilo renal para calcular o índice e o tempo de aceleração.
VPS das artérias segmentares não podem ser < 1/5 do valor das
hilares.
Técnica direta: obtenção das VS e VD nas artérias renais e VS da
aorta (no nível da origem da AMS). ESPADA. ONDA BIFÁSICA DA
AORTA MAIS PROXIMAL.
ARTÉRIA RENAL DIREITA: POSIÇÃO 10horas anterolateral,
passa por baixo da VCI, posteriormente a veia renal direita.
NOTA: ARD pode ser identificado por corte longitudinal da VCI,
pois os únicos vasos que passam posterior a ela são a artéria
renal direita e suas acessórias (presentes em 15 a 24% da pop).

ARTÉRIA RENAL ESQUERDA: posição 4horas (pósterolateral),

inferior a veia renal esquerda.
Tecnica direta: critérios: pesquisar calibre estenose
Adulto: VPS> 180cm/s da artéria renal e/ou RAA > 3,0
Cças: VPS > 200cm/s da artéria renal e/ou RRA > 3,5
Estenose se IA < 300cm/s ou 3m/s2 ou TA > 0,08
Técnica indireta: relação a.renal / a.segmentar > 5
Normal IR <0,7, aumento significativo do IR é de 0,8, cças até 5
anos IR entre 0,7 e 1,0 / IR ALTERADO ADULTOS >=0,8 /
Endopróteses: estenose quando VPS> 280cm/s ou IRA > 4,5
Critérios para derivações arteriais VPS > 200cm/s ou IRA > 2,5
(SEM USO DO STENT).

Hipertensão renovascular: isquemia e diminuição da perfusão

renal devido ao estreitamento da luz da AR ou de seus ramos libera
renina que atua no angiotensinogenio circulante, produzindo
angiotensina I, que atuará na ECA produzindo angiotensina II que é
um vasoconstritor potente e estimulador da aldosterona que
também produz vasoconstrição. Patologia: aterosclerose obliterante
(terço proximal/óstio) e displasia fibromuscular que acomete
preferencialmente 2/3 distal da AR.
QC: inicio de HAS < 30 anos ou > 60 anos, HAS + falência renal.
Teste terapêutico com IECA.

175
Linfocele: coleção fluida peritransplante mais comum (0,5 a 20%),
precoce 1 a 2 meses (maioria das vezes), fator de risco é a rafia
inadequada dos canais linfáticos do vasos ilíacos / uso de heparina.
Localização medial (entre o transplante a bexiga), complicações
infecções e hidronefrose. US. Coleção anecóide (pode haver
septações). Conduta: grandes drenagem e estudo do líquido (alta
taxa de recorrência) e pequenas acompanhamento.

DOPPLER DO SISTEMA PORTAL

Indicaçoes: hepatopatias crônicas/ hipertensão protal, ascite a/e,

controle de TIPS e pós transplante.
Jejum 6 horas, posição supina, decúbito lateral direito e esquerdo.

VP (c/ ramos D e E), vv hepáticas, veia esplênica, artéria

hepática, aorta, VCI, circulação colateral, ascite, baço, VMS

Veia porta / normal: fluxo hepatopetal (em direção ao parênquima),

continuo e anterógrado, padrão ondulatório e variável com a
respiração, Velocidade: 16 a 40cm/s, diâmetro < 1,2cm.
Veias hepáticas (ver meia média, direita e esquerda): padrão de
onda trifásica (2 ondas anterógradas – sístole ventricular e diast
atrial e 1 onda retrograda da sístole atrial) hepatofugal, drena o
fígado.Fluxo patológico: pulsátil velocidades anterógrada e
retrogradas elevadas, assoc com regurgitação tricúspide e ICC
direita sem regurgitação tricúspide.

Artéria hepática: baixa resistência, fluxo hepatopetal continuo, IR

entre 0,5 e 0,7 e VPS entre 30 e 60cm/s. Patológico => IR<0,5 ou
IR> 0,7.
Causas de IR > 0,7 (AH) => doença hepatocelular crônica
(incluindo cirrose), patológica (compressão microvascular ou
doença), cirrose cardíaca, rejeição de transplante, fisiológico em
estado pós prandial e idade avançada.
Causas de IR < 0,5 (AH)=>estreitamento arterial proximal,
estenose do transplante na anastomose, doença aterosclerótica
(celíaca ou hepática), sd do ligamento arqueado (- comum que os
anteriores citados), shunt vascular distal (FAV ), cirrose com HP,
causas pós-traumáticas e iatrogênicas, telangectasia hemorrágica
hereditária (Sd Osler-Weber-Rendu)

Alterações na hipertensão portal:

176
Etiologia: pré-hepática: trombose, estenose ou compressão VP.
Pós hepáticas: compressão da VCI ou hepática.
Causas intra-hepáticas: sinosoidal: cirrose, pré-sinosoidal extra-
hepática: trombose de veia porta e pré-sinusoidal intra-hepática:
esquistossomose, pós-sinusoidal: dç venooclusiva. Fístulas e
malformações arteriovenosas portais (telangectasias hereditárias).

SINAIS DE HP: VH monofásico, VP HEPATOFUGAL Vel <

16CM/S, AH IR> 0,7 + vascularização colateral. Outros:
esplenomegalia e ascite.

Veia porta: perda da fasicidade, velocidade < 16cm/s, pode

aumentar após recanalização da umbilical. Na evolução: fluxo
bidirecional começa nos ramos periféricos e se estende aos ramos
principais da veia porta (FLUXO PENDULAR, TO AND FRO), por
mais que tenha pulsatilidade da VP ela não cruza linha de base. E
por último o fluxo portal está invertido, achado específico mas não é
útil na triagem.

Veias hepáticas: alta de flexibilidade do parênquima hepático

devido aumento do tecido fibroso, pode levar ao achatamento da
onda venosa hepática, o acho é inespecífico e pode ser encontrado
em metástes e na sd de budd chiari.
Colaterais portossistemico: achado mais específico, podem ser
vasos colaterais preexistentes (drenam para veia esplênica) ou
neoformados (recanalizam ou desenvolvem na hp exemplo
paraumbilical ou esplenorreais. Varizes gastroesofágicas tem maior
significado clínico como fonte de sangramento, são as mais comuns
na HP. Podem desenvolver-se varizes na vesícula bilhar que se
apresenta com estruturas císticas perivesiculares ou dentro da
parede da vesícula biliar e quando liga o modo color ve quem fluxo.
O ligamento redondo contém de uma a três veias paraumbilicais
colabadas, na presença de HP, nota-se aumento do tamanho da
veia paraumbilical com fluxo hepatofugal. A veia paraumbilical
recanalizada sai do fígado e segue cranial para parede abdominal e
comunicando-se em seguida com as veias epigástrica inferior e
femoral comum, para direcionar o sangue para circulação sistêmica.
Na parede abdominal a veia paraumbilical pode dar origem a
múltiplas varizes emaranhadas, que se manifestam clinicamente
como cabeça de medusa perto do umbigo.
A visualização direto do shunt esplenorrenal pode ser um desafio
quando demonstrada vemos um aumento assimétrico da VRE e
múltiplas colaterais porto do hilo esplênico.

177
Trombose de veia porta: pré-sinusoidal extra-hepática: Defeito de
enchimento/ ausência de fluxo, trombo agudo pode ser anecóico e
com o tempo ocorre transformação cavernomatosa > 1ano, ramos
venosos serpinginosos de baixa resistência na região periportal, na
projeção da veia porta. Ou ver a VP com um trombo dentro.

Cirrose hepática: causa mais comum de HP intra-hepática

sinusoidal. Inflamacao edema inflamatório, compressão arterial por
nódulos de regeneração e por parênquima endurecida não
complacente fibrótica. IR não é útil para diagnóstico.

Esquistomossose: causa intra-hepática bloqueio pré-sinusoidal, ,

fibrose periportal (Symmers), fç hepática normal, esplenomegalia
(nódulos sideróticas/ corpos de Gamma-Gandy).

Síndrome de budd-chiari. Estenose e ou trombose de veia

supra-hepáticas com ou sem envolvimento da VCI (hipertensão
portal pós sinusoidal) dor abdominal, ascite, hepatomegalia e
edema de MMII. Hipertrofia do caudado em casos crônicos.
Achados: ausência de fluxo/defeito de enchimento, fluxo
contínuo (pseudoportalizaçao), fluxo monofásico, retrógrado
(distal ao trombo) e fluxo irregular (proximal ao trombo). Na
doença crônica colaterais intra-hepáticas na periferia do fígado (teia
de aranha).

178
Aneurismas de VP e AH: VP raros, congênitos ou secundários a
HP, massa cística que está no sistema portal, fluxo sg turbulento.
Aneurisma AH: quarto local mais comum de aneurisma intra-
abdominal, doppler de fluxo turbulento dentro de massa anecóica.

Telangectasia de Osler-Weber-Rendu: ou telangectasia

hemorrágica hereditária. Distúrbiio autossômico dominante que
causa malformação arteriovenosas no fígado, fibrose hepática
e cirrose. Paciente apresenta inúmeras telangectasias e episódios
hemorrágicos recorrentes. AH dilata e inúmeros estruturas tubulares
dilatadas.

TIPS: consiste na anastomose intra-hepática realizada entre o

sistema porta e a circulação sistêmica, portanto portocava, usada
como meio de reduzir a pressão portal. Extremidade cefálica:
geralmente localizado na conexão entre a VHD e a VCI.
Extremidade distal: na VP direita. Alternativa VHE + VPE
Melhor visualizado longitudinalmente, velocidade: 50 a 250cm/s.
INDICAÇÃO => ascite refrataria, controle sangramento em varizes
de esôfago.
Fluxo normal é de baixa resistência, alta resistência indica problema

TIPS – Evidencia de mau funcionamento

ALTA >190cm/seg ou muito baixa < 90cm/seg, ou mudança
anormal da velocidade > 50cm/segundos entre um exame e outro.

179
Estenose ou oclusão são causadas pela hiperplasia intima ou pela
trombose, mais comum na porção cefálica.

Transplante hepático: cirurgia segue Couinard, em 8 segmentos, a

artéria hepática é de máxima importância para o resultado do
transplante, suprimento 75% VP e 25% AH, porém ductos
biliares intra-hepáticas são nutridos exclusivamente pela AH.
Ortotópico total: existem 4 anastomoses (VCI supra-hepática, VCI
infra-hepática, VP e AH) e anastomose biliar (ducto biliar comum).
Crianças geralmente transplanta segmentos 2 e 3 com a artéria e o
ducto, e no adulto geralmente o lobo direito. AH baixa resistnecia
entre 0,5 a 0,8, e nas primeiras 72 horas IR até 1,0 devido edema.
Complicações vasculares: AH , comprometida leva a isquemia do
ducto biliar, a complicação mais comum do transplante hepática
é trombose da artéria hepática / geralmente no local da
estenose (primeiros 3 meses), pode ocorrer aneurisma e estenose.
Estenose da artéria hepática: é segunda mais comum, mais
frequentes em crianças devido calibre pequeno da artéria. No USG
VPS> 200cm/s, onda com TP distal ou IR< 0,5 e RVPS >3
Veia porta complicações: menos comum, trombose ou estenose,
a proporção pré-anastomótica com a anastomose ou elevação de
VS >125cm/s, indicarão a estenose hemodinamicamente
significativa..
Estenose ou trombose de VH e VCI: incomum, na estenose temos
um aumento de 3 a 4x a velocidade do fluxo, VCI perda da
fasicidade e distensão das veias hepáticas.
Biliares: extravasamento (biliomas), estenose, 25% dos
transplantes.

180
USG de Carótidas e Vertebrais

US é método de escolha, faz triagem, diagnóstico e seguimento de

doentes com doença ateromatosa.
Transdutores lineares de alta frequência, ou pctes com pescoço
curtos ou bifurcação carotídea mais alta: convexo ou setorial
Carótidas em toda sua extensão tanto em cortes longitudinais como
transversais
Indicação: doença ateromatosa, quantificar graus de estenose,
variações anatômicas, tortuosidades, outros: dissecções, tumores e
aneurisma.
US: 3 modalidades, Modo B, Doppler colorido (demonstro fluxo em
região de interesse, tortuosidade, melhor definição das placas,
oclusãoXquase oclusão), doppler espectral (pulsado): demonstra o
padrão de onda de uma pequena área (volume da amostra),
medidas de velocidade, quantificação do grau de estenose.
Volume da amostra: ENTRE 2-4MM, posicionar no centro do vaso,
para melhor estimar o fluxo laminar, uma linha indicadora de
ângulo é posicionada subjetivamente paralela ao vaso (ângulo
doppler). Ângulo doppler: deve ser menor que 60 graus, ,influencia
na velocidade final, especialmente se maior que 60 graus.Vaso
normal: centro da luz, perpendicular à parede do vaso. Vaso
patológico: paralelo a direção do fluxo.
Doppler carótida: velocidade média de 30 a 40cm/s. PRF deve ser >
metade velocidade do sangue.
Onde medir: terço distal da ACC, na ACD utilizar a maior
velocidade obtida.
Volume da amostra: fluxo laminar no centro é mais rápido,
homogêneo, espectro com janela sistólica limpa / no fluxo turbulento
o fluxo é caótico, há borramento da janela da onda sistólica.
Achados normais: paredes regulares e lisas, com luz anecóica.
AUSENCIA DE ESPESSAMENTO DA ÍNTIMA OU PLACAS
VISÍVEIS. Mapeamento colorido anatomico. Bulbo com padrão
turbilhonado pela zona de separação de fluxo.
VPS < 125 VDF < 40cm/s relação ACI/ACC < 2

ACE: musculatura e partes moles da face / leito vascular de alta

resistência => TRIFÁSICO.
ACI: vai irrigar o cérebro, fluxo de baixa resistência, fluxo
anterógrafo contínuo e elevado durante a diástole / BIFÁSICO
ACC: semelhante da ACI, com fluxo diastólico acima da linha de
base.

181
Espectro sofre interferência da bomba cárdiaca: ICC,Fibrilacao,
ICC Avançada.

ACIxACE=> calibre maior, raramente emite ramos, orientação

lateral, resistência baixa, percussão temporal negativa (ACI). ACE
tudo ao contrário.

182
Avaliação da CMI: maior risco de eventos isquêmicos agudos
coronarianos e AVE. * medida normal até 0,10mm * Medir no
plano longitudinal, parede posterior, 1 cm do bulbo (da bifurcação),
extensão de 1cm, media manual ou automática (media de 3), inclui
placas..=>NÃO USA ZOOM E HARMONICA, não inclui adventícia.
Caliper incluindo a interface entre a luz do vaso e a camada íntima
e o final da camada média, a serosa não está incluinda. Se tiver
placas nessa região ela deve ser incluída na aferição.

Doença ateromatosa: doença de grandes e médias, artérias,

caracterizada por acúmulo progressivo de lípides e colesteral na
camada íntima. Distribuição preferencial em bifurcação e
angulações. Fatores de risco: DM, tabagismo, obesidade,
hipercolesterolemia.

Estrutura parietal localizada ou focal

PLACA => Espessura > 1,5mm ou Protusão focal >0,5mm ou
Espessura 1,5x maior que a EMI adjacente.
Placas instáveis / vulvenáveis: não calcificadas, hipoecogenicas,
heterogêneas, ulceradas. Características: capsula fibrosa fina,
superfície ulcerada, núcleo lipido, hipo/anecogenica. Fatores que
fazem ruptura: Aumento da PA e vasoespasmo.
Placas estáveis: ecogênicas, calcificadas.
NASCET 1991 nos pctes com estenose 95% não ulcerada 21%
tiveram AVE, nas que apresentam sinais de ulceração 73%.
Placas hipoecogenicas: instáveis, maior conteúdo lípidico, as
vezes não dá para ver colorido ou amplitude.
Isoecogenicas: conteúdo fibroso.
Hiperecogenicas: crônicas, calcificada / indica cronicidade e
estabilidade / comparar com M. ESTERNOCLEIDOMASTÓIDEO!
183
Localização: ACC/ BULBO/ ACI/ ACE
Ecotextura: homogênea: arquitetura interna uniforme /
heterogênea: apresenta áreas hipoecogenicas (hemorragia)
maior risco embólico.
Extensão: dimensões, extensão, espessura
Superfície: regular, irregular => ulceração
Composição: GORDUROSA, FIBROSA, FIBROGORDUROSA,
FIBROCALCIFICADA.
Placa ulcerada: cavidade no interior da placa, limites bem
definidos, fluxo no interior da cavidade. Quando joga o doppler de
amplitude pode melhorar para ver fluxo dentro da placa.

Presença placa hipo/hiper/anecóica; regular/irregular;

homogênea/heterogênea com dimensões AP(espessura) x T
(extensão), localizada em bulbo de ACC

Avaliação Estenose: VPS ACI / ACC

Estenose VPS VDF Relação
< 50% <125cm/s <40cm/s <2
50 A 69% 125cm/s a 230cm/s 40cm a 100cm/s 2a4
>=70% >230cm/s >100cm/s >4

Limitações: situações de alto débito cardíaco (ambas CC com VPS>

135cm/s) atletas. Situações de baixo débito cardíaca <45cm/s:
cardiopatas; arritmias ; estenose severa do TBC arterial: parvus
tardus na CC e CI direitas.
Bom senso!!! VPS CI/CC

Pré-oclusão: parâmetros de velocidade não aplicáveis (pode ser

baixa ou alta), doppler colorido: identifica-se um fio de cor
atravessando a lesão (sinal da corda / trickle flow) => candidato à
cirurgia.

Oclusão: visualiza o trombo, ausência de fluxo doppler (power,

colorido, fluxo vai-vem (to and fro), ACI: aumento da resistência na
carótida comum, inversão oftálmica, compensação pelo polígono,
internalização do fluxo da carótida externa, pode ter fluxo com
inversão de fluxo na carótida externa. Tto: ENDO/CIRURGIA.

Oclusão total da carótida comum: reversão do fluxo da ACE para

ACI, que passa a ser irrigado pelo lado oposto. Velocidades baixas.

184
Inversao de fluxo da oftálmica: oclusao ACI, estenose > 70% em
ACI, suboclusão e pode ter oclusao sem inversão.

Dissecção carotídea: imagem falsamente normal, visualização do

flap, proximal a dissecção um aumento de resistência. Achado
mais frequente: espessamento hipoecogênico da parede
(hematomas) determinando estenose (estreitamento da luz) em
um local incomum de doença ateromatosa (+ COMUM).
Sinais hemodinâmicos: elevação focal das velocidades indicando
estenose hemodinamicamente significativa, ESTACATO – alta
resistência, indicando oclusao.

Tratamentos: cirurgia => endarterectomia, rafia feita leva a

alteração na morfologia do bulbo, reestenose é pouco frequente. dá
para: identificar pontos, alargamento das paredes e lúmen,
formação do trombo local, presença de pseudoaneurismas. No usg
dá para ver os pontos cirúrgicos. => ver trombos no local,
placas residuais, mensuração dos calibres.

185
Endovascular: malha metálica, não atrapalha a avaliação do fluxo,
reestenose é bem menos frequente, stent aumenta a velocidade do
fluxo. Onde medir: antes, inicio, meio e fim e após stent
Estenose > 50% => VPS > 125cm/s e com STENT é > 220cm/s

Oque mais pode estenosar a carótida

Displasia fibromuscular íntima: área de espessamento focal na
carótida com estreitamento da luz do vaso.

186
Arterite de Takayasu: espessamento irregular de toda parede com
redução da luz.

Carotídinea: síndrome dolorosa rara e auto-limitada (resolução

expontanea com 10 dias à 2 semanas de evolução), alterações
inflamatórias que afetam a bifurcação carotídea, SD FAY / TIPIC,
dor cervical na topografia da artéria carótida / Síndrome da
inflamação perivascular transitória da artéria carótida
(espessamento pericarotídeo com densificação da gordura
adjacente)
US: espessamento fusiforme das paredes (carótida, comum,
distal, bulbo e carótida interna proximal) e das partes moles
adjacentes, sem alteração da estrutura da artéria (NÃO TEM
ESTREITAMENTO DA LUZ). Mínimo ou nenhum estreitamento
luminal, DD com arterites/ dissecção de carótida.

Artérias vertebrais: usg limitado, não é adequado para avaliar

estenose focal, avaliar: permeabilidade , direção do fluxo, tamanho
187
relativo das artérias. São responsáveis por 20 a 30% da
vascularização cerebral, 4 segmentos, normalmente estudamos o
V2, eventualmente V1 e V3 pode ser avaliada, baixa resistência,
VPS varia entre 20 a 60cm/s. GERALMENTE ESTENOSE É NA
ORIGEM.
Rouba da artéria subclávia: estenose ou oclusão da artéria
subclávia proximal ou inominada, com “roubo” do fluxo da artéria
vertebral contralateral.
Estenose velocidade em um ponto e 2x mais em outros ponto
pode pensar em estenose hemodinamicamente significativa,
padrão tardus parvus após estenose. Ocorre na sua origem.
Acesso occipital.

Roubo oculto ou latente: Fluxo anterógrado com desaceleração

mesosistólica que acentua após exercício (sinal do coelho) / o
COELHO ESTÁ OCULTO!
Manobra provocativa: inflar manquito por 3 minutos e desinflar
rapidamente: tem o coelho e com a manobra aparece o rabo.
Rouba parcial: reversão parcial do fluxo, durante a sístole
Roubo completo é quando há inversão total do fluxo.

Dissecção de artéria vertebral: é rara / USG achado mais comum

é espessamento hipoecogenico das paredes do vaso que
representa hematoma intramural
188
Oclusão de artéria vertebral: ausência de fluxo no doppler
colorido.

189
USG Doppler de membros inferiores

Efeito doppler: abaixo de 60 graus, ideal próximo de zero, steer

paralelo ao fluxo (qdo tem placa nem sempre é paralelo ao vaso).
Fluxo laminar tem centro mais rápido que periferia, é homogêneo e
forma janela sistólica limpa
Turbulento tem fluxo caótico, acaba borrando a janela sistólica e
alargando a sístole.
Sistemas superficial e profundo separados pela fáscia lata.
Exame arterial: artéria ilíaca se torna artéria femoral após ligamento
inguinal. A femoral se divide em femoral profunda e superficial, a
superficial dá origem a artéria poplítea que se divide em artéria tibial
anterior e tronco tibiofibular que dá origem a artéria tibial posterior e
artéria fibular.
Doença aterosclerótica é a mais prevalente, causa espessamento
parietal e placas, redução da luz a oclusão, isquemia. Colaterais se
formam com estenose > 50%.
Doença arterial MMII => método de escolha AngioTC E AngioRM,
testes fisiológicos: índice tornozelo-braço.
Doença causa perda do padrão trifásico, velocidade de aceleração
reduzida, diástole ampla, ausência da fase negativa, velocidade
sistólica baixa / Cuidados que diabéticos podem não apresentar
isso.
Achados pré-estenoses => vasos calibrosos, colaterais, padrão de
onda em staccato (pré-oclusão), onda com resistência alta, fase
negativa da diástole muito exacerbada podendo coincidir com o pico
sistólico em intensidade.
Dificuldades: estenoses sequencias (reduzem muito a velocidade
dentro do vaso e perde parâmetros para avaliação correta do grau
de estenose), ateromatose calcificada (sombra acústica forte
reduzindo sensibilidade do exame), doenças que mantém o padrão
trifásico mesmo com estenose.
Classificação de estenose

190
Estenose: pré-estenose aumento da resistência (diastole negativa),
e pós estenose com baixa resistência (diástole positiva)

Revascularização: doppler útil, by pass veias autógenas ou

próteses. Enxerto deve ser avaliado em toda sua extensão,
anastomoses proximais e distais.
Anastomoses: qualquer aumento de velocidade deve ser
acompanhado seriadamente. Velocidade normal 45 a 180cm/s
As vezes a anastomose do by pass não é exatamente no local
da estenose, podendo ter um fluxo retrogrado na artéria nativa,
que é normal

By pass / Critérios de estenose:

NOS BYPASS OS VALORES SÃO MAIORES PARA

DIAGNOSTICAR ESTENOSE SIGNIFICATIVA !!! O STENT O
VALOR É O MESMO => EM MEMBROS INFERIORES /
LEMBRAR QUE STENT EM REGIAO CERVICAL OS VALORES
SÃO MAIORES.

Complicações: estenose, oclusão, trombose, hiperplasia intimal,

aterosclerose nos vasos nativos, válvulas retidas ou perfurantes no
vaso utilizado, fístula AV.

Stent: endoprótese vascular, pode estenosar, não atrapalha a

avaliação. Estenose quando relação superior a 2.

SEAGULL sign: sinal da gaivota: fluxo laminar em local de

estenose.

191
Pseudoaneurisma: é uma complicação principalmente agora que
existem muitos procedimento endovasculares. Não é constituído de
todas as paredes do vaso. ACHADOS YING-YANG E FLUXO TO
AND FRO => PATAGNOMONICO DESSA ENTIDADE,
PERSONALRAD. Coleção próxima ao vaso manipulado próxima ao
vaso arterial manipulado, ligar o color para ver fluxo ligando as duas
estruturas. Fluxo turbilhonado porque só tem um local de entrada e
saída / por isso o fluxo turbiolhonado formando o YING-YANG

Avaliação MMII:

Sistemas superficial e profunda separados pela fascia lata.

Ver perfurantes se estão ou não competentes, as veias recebem
tributárias e não emitem ramos.

192
A crossa é formada pela válvula pré e pós terminal, é aqui que a
safena recebe suas veias (epigástrica, superficial circunflexa
ilíaca e pudenda externa),sobrecargas deles podem torna a
válvula da safena pré-terminal incompetente.
Veia safena corre na face medial e pode ter comunicação com a
veia safena parva => ippte lembrar pq as vezes esse ramo
comunicante está drenando e causando insuficiencia na safena
parva por causa da safena magna.

TVP: potencial gravidade e mortalidade, evolução para TEP, edema

unilateral na maioria, USG é método de escolha, papel
complementar no caso de TEP (na contra indicação de TC ou
cintilo). Suspeite de TEP e USG + para TVP => fortemente
sugestivo de TEP.
TVP => tríade de virchow: lesão do endotélio vascular, estase
venosa, hipercoagulobilidade. Compressão mecânica é o
principal fator para diagnosticar TVP, espectral com paciente
edemaciados e de difícil compressão, doppler colorido, modo B.
TVP trombose proximal (VCI e ilíacas), alto risco para TEP,
incidência menor / gestante, puerpera, massa, contraceptivos.
QUANTO MAIS PROXIMAL MAIS EMBOLIZA, USG sinal indireto:
perda da fasicidade do fluxo.
Trombose aguda: hipoecogenica, vaso calibroso, clinica
evidente, muito aguda é anecóico. Com o tempo o trombo fica
mais hiperecogenico, tendência de recanalizado com a redução do
trombo. Se a artéria estiver ovalada é porque a força mecânica
já deveria ter colabado a veia, estamos diante de uma trombose
venosa profunda.

193
Diferenciação trombo agudo do crônico, os agudos são
anecóicos/hipoecóico, expande a veia, alguma compressão é
possível, “cauda” do trombo na luz, colaterais ausentes/mínimas,
fluxo ausente, paredes lisas. Trombo crônico: ecogenicidade cada
vez maior, contração da veia, incompressível, coágulo aderente à
toda parede, colaterais evidentes, recanalização, paredes
irregulares e espessas.
TVP DD: cisto de baker roto (complicado), aneurisma de poplítea
(trombose), coleção, hematoma (muscular).
Cisto de baker: mais alongado com interior hipoecogênico sem fluxo
no seu interior – lembrando que ele tem que passar entre a cabeça
do gastrocnemio e do semimembranoso.
Trombo tumoral: trombo com vascularização central, padrão de
fluxo de baixa resistência.

Tromboflebite superficial (trombose da safena magna e parva):

diagnóstico simples, usg determina extensão: acima do joelho risco
maior de TEP, associada a tvp normalmente. Pode ter extensao
para o profundo. A trombose da veia na croça da safena tem maior
risco porque está mais perto do SISTEMA PROFUNDA, +
PRÓXIMO DO PROFUNDO => RISCO MAIOR. Caracteristicas:
perda da compressão mecanica, hipoecogenico, ausência de fluxo,
hiperecogenicidade perivascular (processo inflamatório
adjacente) => diferença com a TVP.

194
Avaliação venosa superficial: insuficiencia venosa (transdutores
lineares), PRF baixo <10cm/s, filtro baixo <50hz, prioridade para o
color com aumento da persistência e ganho do doppler elevado
antes dos artefatos pelo aumento do ganho. Lembrar que a bomba
da panturrilhas é a principal propulsora dos segmentos venosos
impulsionando o fluxo venoso no sentido cranial, e as válvulas que
vão aprisionar o refluxo.
Quando tem insuficiencia venosa a compressão manual acaba
exacerbando o refluxo
Insuficiencia venosa: ortostase, perfurantes, valsalva, compressão
distal e compressão proximal.
A valsalva é usada na croça da safena magna, fora isso não é
usada. Deitado não faz porque perde o refluxo.
Se tiver outra veia junto da loja (olho de osíris) da safena magna
pensar EM DUPLICAÇÃO DE SAFENA. Compartimente safeno
=>para ser chamada de safena (fáscia safena /anterior e fáscia
muscular/posterior.
Refluxo: compressão distal ao transdutor, quando solta ve o
refluxo
Método alternativo: transdutor no transversal angulado para
cranial e faz compressão segmento distal
No estudo do prolongamento da safena parva tem que comprimir
distal e proximal porque pode ser um prolongamento em sentido
caldal.
Veia safena femoral pode estar insuficiente perto da crosta devido
veia que recebe na sua crosta e ficando insuficiente até o ponto J e
depois ficar suficiente. INSUFICIENCIA SEGMENTAR. Algumas
vezes pode ser determinado por ramos perfurantes insuficientes
(perfurante vai do superficial para o profundo).

Critérios de refluxo venoso

195
Vaso Tempo Tempo (TR) Diam máx
Seg superficiais <0,5 seg <1,0seg 0,4cm
Seg profundo 1 a 1,5seg <1,0seg 1,5cm
Perfurantes <0,3 seg 0,5seg 0,3cm

.
REFLUXO: comprime e avalia depois que solta o refluxo (que vai ter
inversão da linha de base no espectral.
Perfurantes: faz compressão proximal em relação ao transdutor
para aumentar a pressão sobre esses vasos e tentar exacerbar o
refluxo, normalmente drenam do superficial para o profundo.
Quando comprimir vai aumentar a pressão e o fluxo vai do
superficial para o profundo, quando alivia a compressão vai ocorrer
o refluxo. Relatar apenas as insuficiências, calibre, localização.

196
USG DOPPLER DE FÍSTULA ARTERIOVENOSA

Cateter venoso central: cateter temporário, duplo lúmen ou não

tunelizado: IR aguda ou crônica, não deve permanecer mais de 30
dias. Indicações: necessita HD mas não tem FAV, HD crônica que
perdeu FAV e aguarda outra, idosos com mau prognóstico,
pacientes que irão começar a diálise peritoneal e aguardam cateter
de Tenckoff, necessita de HD temporária pós transplante.
Cateter duplo lúmen; implantando no local de punção
Cateter tunelizado: tem um túnel entre o local da punção, permitindo
que possa ficar mais tempo e diminua risco de infecção.

FAV: é uma comunicação anormal direta entre uma veia e uma

artéria, sem passar pelo leito capilar.

197
Protése: a conexão entre a artéria e a veia é feita por material
artificial ou orgânico. Utilizada quando as veias não são adequadas
(a.braquial com veia axilar).

Fístula arteriovenosa: Vantagens: menor taxa de infecção, menor

tendência a trombose, maior volume de fluxo (melhora a efetividade
e dimnue o tempo de duração do ciclo de hemodiálise). Permanece
funcionante por períodos maiores (décadas). Desvantagens: perído
longo de maturação (6-8 semanas), síndrome do roubo, formação
de aneurismas.

198
Indicações para USG em FAV: método ideal para
acompanhamento, avaliação pré-operatória (confecção), avaliação
pós-operatória, monitoramento de fístula.
Técnica: avaliação pré-operatória: garroteamento proximal
(torniquete), deitado ou sentado, excluir estenose de artérias e
trombose (excluir TVP).
Avaliar diâmetros dos vasos, em especial das veias cefálica e
basílica no antebraço.
Avaliar profundidade: inviabiliza veia com distancias maiores que
0,5cm da superfície cutânea.
Medidas devem ser feitas em 3 lugares no antebraço.

Parametros de veias e artérias para confecção de FAV

VEIAS ARTÉRIAS
Diametro mínimo 0,25cm (0,2 Diametro arterial mínimo de
sem garrote; para prótese 0,4cm 0,2cm
Ausência de segmentos Ausencia de diferença >
estenosas ou ocluídos 20mmhg entre membros
Continuidade com o sistema Arco palmar patente.
venoso profundo

Arco Palmar patente => teste de allen

Conecta a artéria radial através do arco palmar superficial com a
artéria ulnar. Comprime artéria radial e ulnar até a mão adquirir
uma palidez cutânea, após solta a radial e avalia reperfusão; depois
repete o teste com soltando a ulnar e avalia a reperfusão (readquira
a coloração normal).

Avaliar a artéria radial em 3 lugares diferentes, MEDINDO o

diâmetro ANTERO-POSTERIOR do vaso da camada íntima até a
camada íntima / NÃO É DE PAREDE A PAREDE !!!! QUANDO
ELA MEDE E QUAL A DISTANCIA DA PELE!!!!

FAV => massa palpável com frêmito e sopro / passagem direta

do sistema arterial para o venoso.
UTILIZAR GEL EM QUANTIDADE ABUNDANTE E MÍNIMA
PRESSÃO.
1. Imagens longitudinais e transversais da artéria nutridora
até anastomose.
2. Imagens longitudinal e transversais da veia de drenagem
na maior extensão possível.

199
 3. Avaliar espaços perivascular (abscessos, hematoma,
seroma / estenoses funcionais).

Espectro na FAV:
Artéria nutridora: fluxo monofásico, componente diastólico
extenso.
Anastomose: fluxo turbulento
Na veia de drenagem: fluxo arterializado, pulsátil,
VOLUME DE PELO OU MENOS 500ml/minuto,

FAV “madura” (3x semana por 2 agulhas) 555DPEFAV

1. Diametro > ou igual a 5mm
2. Profundidade da pele <5/6mm
3. Extensão: calibre adequado > 5cm, trajeto retilíneo
4. Paredes da veia: “arterialização” – espessamento
5. Volume de fluxo >= 500ml/min
6. Sem colaterais que roubem o fluxo

USG Doppler 6-8 semanas após confecção 45DPVEIA

1. Veia de drenagem >=4mm
2. Distancia da pele <5mm
3. Volume de fluxo > =500ml/min

Artéria nutridora de baixa resistência (diástole larga),

segmento distal à fístula pode ter fluxo invertido, sem
síndrome do Roubo (DOR) (SÍNDROME DO ROUBO=DOR)
Veia de drenagem com fluxo arterializado
Velocidade alta

200
 Fluxo > 700ml em crianças ou > 3 litros em adulto =>
insuficiencia cardíaca
Fluxo < 300ml na FAV nativa ou <650ml na prótese
aumentam os riscos de trombose da fístula.

Fístula imatura:
1. Estenose da veia de drenagem ou na anastomose.
2. Roubo de fluxo por veias acessórias
3. Veia de drenagem muito profunda. >6mm

FAV / Críterios de estenose

>50% relação entre segmento proximal e distal (2cm de distancia)
do local da estenose. Corrigir ângulo do doppler na estenose.
Se na anastomose >400cm/s e veia >300cm/s relação 3:1, se na
artéria 2:1
% do diâmetro de estenose: lumen original – lumen residual dividido
pelo lumen original X 100

Trombose: pode ser completa ou parcial.

Proximalmente a trombose VAI TER AUMENTO DA RESISTENCIA,
IR=1, e na veia não vai ter fluxo.

Dilatação aneurismática: pode ser secundária a degeneração da

parede ou após um ponto de estenose, geralmente na veia de
drenagem.
201
Pseudoaneurisma: também pode ser visto na FAV decorrente das
venopunções. Estrutura sacular adjacente ao vaso que apresenta
fluxo turbilhonado, padrão YING-YANG e no fluxo espectral
apresentar onde de TO-AND-FRO.

Síndrome do roubo: ocorre quando volume de sangue é desviado

exageradamente da artéria diretamente para o sistema venoso
acarretando uma insuficiencia arterial distal à FAV.

Segmento estreitado na veia de drenagem é sugestivo de estenose.

Aumento de velocidade > 2x ou 3x é característico de estenose
significativa.

202
ULTRASSONOGRAFIA DE MAOS E PUNHO

Indicações: patologias tendíneas dos compartimento extensores e

flexores.Patologias articulares (sinovites), Neuropatias compressivas,
Avaliação inicial de formação nodulares.

Estruturas ósseas: distal: trapézio, trapezoide, capitato, hamato

proximal: escafoide, seminular, piramidal e pisiforme.

203
6 compartimento extensores que a gente avalia de rádio para ulnar:

1. compartimento extensor => abdutor longo do polegar e extenso curto

do polegar. Mão lateral na superfície.
Ppal patologia: Tenossinovite de de quervain + COMUM

2. compartimento extensor => extensores radiais curto e longo do

carpo. Tem relação com o primeiro compartimento extensor
proximalmente e com o terceiro compartimento extensor distalmente.

204
Síndrome da intersecção proximal (SEGUNDO MAIS COMUM
GERAL), inflamação tendínea que ocorre a 4 a 8cm proximal do
tubérculo de lister onde a junção miotendínea do primeiro compartimento
extensor passa pro cima dos tendões do segundo compartimento extensor //
flexão e extensão repetitiva do punho // achados de tenossinovite e edema
peritendíneo.

205
3. compartimento extensor => extensor longo do polegar, tem relação
com o segundo compartimento, vai estar mais ulnar em relação ao segundo
compartimento, vai passar por cima do segundo compartimento, podendo
fazer algum tipo de processo inflamatório nessa topografia.

4. compartimento extensor => extensores dos dedos e do indicador.

Tem uma quantidade de líquido maior porque tem mais tendões.
5. compartimento extensor => extensor próprio do quinto dedo.

206
6. compartimento extensor=> extensor ulnar do carpo (mais acometido
em casos iniciais de AR).

Relação com a fóvea da cabeça da ulna

207
FACE FLEXORA / TÚNEL DO CARPO

Túnel do carpo: túnel de tendões limitados por estruturas ósseas

Na porção proximal limitado pelo pisiforme e escafoide, na porção distal
vai ter o ângulo do amato e o tubérculo do trapézio) / 4 flexores
superficiais, 4 flexores profundos e flexor do polegar (9 estruturas
tendíneias) e 1 estrutura nervosa que o nervo mediano (vai atravessar o
túnel). Anteriomente vai ter o retináculo do flexor que vai limitar a
movimentação dessas estruturas em relação as estruturas ósseas. O flexor
radial do carpo está fora do túnel do carpo.

208
STC: neuropatia compressiva periférica mais comum: compressão do
nervo mediano no interior do túnel do carpo; 2-5M:1, entre 40 a 60
anos,QC: parestesia ou hipoestesia da face palmar do 1 ao 4 dedo, casos
avançados fraqueza e atrofia da musculatura tenar.

209
Persistencia da artéria mediana: o nervo mediano bífido tem na sua
porção central a persistência da artéria mediana (normalmente não
proporciona alterações) mas, existem casos de trombose com sd dolorosa.
Área considerada normal até 11mm2 (tamanho normal quando a artéria
mediana é persistente).

210
Canal de Guyon

Síndrome do Martelo Hipotenar

FORMAÇÕES EXPANSIVAS DO PUNHO

211
CISTOS GANGLIONICOS => 70% das formações do punho =>
MAIS COMUM //

BOSSA CÁRPICA : protuberância óssea no dorso da base do II e III

metacarpos, relacionada ao os Styloideum (fundido ou separado).
Normalmente assintomático, mas pode predispor a degeneração tecidual.

ARTRITE REUMATÓIDE: auto imune, mulheres de meia idade, Dx

clínico (imagem pode confirmar) / Sinovite / pannus – power doppler –
controle terapêutico / USG espessamento e hipoecogenicidade na sinóvia,

212
não compressiva com fluxo ao Power Doppler; recesso pré-estilóide,
articulações radiocárpicas, intercápicas e interfalangicas proximais. /
Tenossinovite / Erosões.

Doença de Dupuytren / Fibromatose superficial das fáscias palmar

digital : relacionado com fibrose alcólica e diabetes, mais comum na
região volar do 4 e 5 tendões flexores EM HOMENS.

Dedo em martelo: lesão tendínea +COMUM dos DEDOS: é a rotura do

tendão extensor terminal do dedo no nível da falange distal.

LESÃO DO COLATERAL ULNAR DO POLEGAR:

213
214
As polias garantem uma potencia funcional na flexão do dedo. Quando tem
algum problema na polia não vai ocorrer a flexão completa do dedo.
A lesão mais comum é da A2>A3>A4
Geralmente quando observamos a distancia do tendão para essa
cortical óssea do paciente com dedo em flexão => nessa observação que
é possível falar em uma rotura.

215
Dedo em Gatilho / Tenossinovite estenosante: microtraumas repetitivos
nos movimentos de extensão e flexão que resulta em espessamento da
bainha do tendão flexor e por vezes da polia A1 (no nível da articulação
metacarpofalangica).

216
ULTRASSONOGRAFIA TORZONELO E PÉ

Dx de doenças miotendíneas, bursais e dos nervos periféricos (STT e

neuroma de Morton); Pesquisa de coleções de derrame articular e corpos
livres intra-articular; Avaliação das alterações da fáscia plantar; Auxiliar na
parte óssea quando Rx vê poucas fraturas; procedimentos de intervenção

Plano sagital: divide o pé em medial e lateral. Abdução e adução ocorrem

neste plano.
Plano frontal (coronal): divide o pé em anterior e posterior. Inversão e
eversão vão ocorrer neste plano.
Plano transversal: divide o pé em superior e inferior. Os movimentos de
flexão plantar e dorsal (extensão do tornozelo) ocorrem neste plano.

Quatro compartimentos: anterior, posterior, lateral, medial

Tendões atravessam túneis osteofibrosos (otimizar o trabalho realizado
pelos tendões, além de mante-los em contato com as superfícies osseas).
Limites externos dos túneis é dado pelos retináculos (extensor, flexor e
fibular) derivados da fáscia superficial
Maioria circundada por bainha sinovial com dois folhetos: parietal e
visceral. Halo hipoecóico com no máximo 1mm de espessura.
Tendão calcâneo circundado por paratendão – única camada de sinóvia
associada a gordura e a tecido areolar frouxe (imagem linear hiperecóica
em continuidade com a gordura subcutânea adjacente).

217
Anterior: Tendões tibial anterior (medial para lateral), extensor longo dos
hálux e extenso longo dos dedos), ligamentos tibiofibular anteior, recesso
anterior da articulação tibiotalar.

Medial (túnel do tarso): tendões tibial posterior, flexor longo dos dedos e
flexor longo do hálux (anterior para posterior).
Complexo ligamentar colateral medial (deltoide) e nervo tibial

Lateral: tendões fibulares longo e curto (líquido fisiológico até 3mm /

subluxação na dorsiflexão e eversão do pé). Além disso: ligamento
fibulotalar anterior, fibulotalar posterior e calcaneofibular.

Posterior: tendão calcâneo, fáscia plantar, coxim gorduroso de Kager,

bolsas sinoviais.

218
Tornozelo anterior: lesões são raras pelo bom suprimento vascular,
ausência de contato ósseo, geralmente lesões por trauma direto.

Tibial anterior: insere no cuneiforme e avaliação do recesso anterior da

articulação tibiotalar.

219
Retínulaculo dos extensores:
tendão fibular terceiro (não é todo mundo que tem), possíveis origem:
membrana interossea e na fáscia do musculo fibular curto. Inserção face
dorsal da base do 5 metatarso. Tendão fibular curto se insere na base do 5
metatarso.

Tornozelo Anterior: Lesões: mais acometido é o tibial anterior é o

principal inversos e flexor dorsal do pé. Inserção nas porções
dorsomedial e do cuneiforme medial na base do primeiro metatarso. Lesoes
relacionados a práticas esportivas são raras, geralmente associadas à
dorsiflexão forçada do pé (esquiadores).

Tendinopatia: após 50 anos, líquido na bainho do TA já é patológico,

espessamento e hipoecogenicidade, rupturas completa (descontinuidade
tendínea com retração do coto proximal), rupturas parciais (área

220
hipoecóica de contornos irregulares. Lesões de retináculo: sintomas
podem se estender a outras compartimentos por continuidade.

Lesão do retináculo dos extensores:

Recesso anterior da articulação tíbio-talar

221
Complexo Sindesmótico Tibio-Fibular:

222
Tornozelo lateral: fibulares (fibulares longo e curto), estabilizadores
laterais, função de eversão e flexão plantar do pé. Bainho sinovial única
que se bifurca abaixo do retináculo inferior.
Retináculo inferior – um dos responsáveis por manter os tendos fibulares
na sua posição retromaleolar.
Fibular curto – achatado em íntimo contato com a fíbula. Inserção na bse
do quinto metatarso.
Fibular longo – globos, mais superficial, inserção na base do primeiro
metatarso e cuneiforme medial, pode apresentar

223
o Os Peroneum (ossículo acessório assintomático) em seu trajeto

Luxação: ausência, frouxidão ou ruptura do retináculo fibular superior.

Alteração da forma do sulco retromaleolar (plano ou convexo)
QC: clique doloroso na dorsiflexão e eversão do pé.
Diagnóstico: transdutor no maior eixo dos tendões, manobras de flexão
dorsal e eversão do pé, luxação permanente: tendão lateral e
anteriormente ao maléolo lateral; subluxação intermitente: troca de
posição dos tendões durante a manobra.

224
Tenossinovites: Atletas que retornam as atividades. Fricção do tensão nas
3 polias regionais: na canal fibular e retináculo fibular superior (canal
retromaleolar), no tubérculo fibular do calcâneo e retináculo fibular
inferior, superfície inferior do osso cubóide e ligamento plantar longo.
DD: ruptura do ligamento calcaneofibular com acúmulo de líquido
peritendíneo e líquido fisiológico – 3mm.

Tendinopatias: uma das principais causas de dor na face lateral do

retropé em conjunto com as lesões ligamentares.
Síndrome do overuse ou a doença de base: artrite reumatoide, artropatia
soronegativa, DM, pré disposição a rupturas.
Tendão fibular curto mais frequentemente acometido, porque está
mais em contato com a cortical óssea!
USG: tendão espessado, hipoecóico e com perda do padrão fibrilar,
associado ou não a líquido peritendíneo.

225
Rupturas: parciais longitudinais (mais comum tipo Split) / EM
FORMA DE C envolve a porção retromaleolar do fibular curto, que sofre
compressão em cunha do fibular longo contra a cortical óssea maleolar na
dorsiflexao do pé. QC: dor e edema na região retromaleolar. Ressalto:
normalmente após trauma, manobras de flexão e eversão do pé. DDF: lesão
ligamentar , retropé valgo; síndrome do seio do tarso; artropatia subtalar.
SINAL DO BIGODE: o fibular curto se rompe e o fibular longo entra no
meio dos dois fibulares curtos e fica junto da cortical óssea.
SINAL DO TENDÃO QUADRUPLO: os fibular curto e o longo se
rompem e dá para ver 4 tendões.

Complexo ligamentar colateral lateral: 3 ligamentos (ligamento

talofibular anterior, ligamento fibulocalcaneano, ligamento talofibular
posterior).

226
LTFA mais fraco e mais lesionado, seguido do LFC, se estende da borda
anterolateral do maléolo lateral até a superfície lateral do colo talar e nesse
trajeto se mistura com a capsula articular tibiotalar. Mecanismo de inversão
com flexão plantar do pé e supinação.

Ligamento calcaneofibular: se estende do maléolo lateral até a eminencia

troclear na superfície lateral do calcâneo. Estabiliza a articular tibiolatar e
restringe a inversão do calcâneo em relação a fíbula. Principal estabilizador
do tornozelo em posição neutra ou dorsiflexão. Normalmente quando esse
ocorre já rompeu o talofibular anterior (dizem até que 100% das vezes
vem associado uma ruptura com a outra). Probe no maléolo lateral em
pé em direção ao calcâneo. Lesao parcial: ligamento hipoecóico com
presença de derrame.

227
Tornozelo medial: Tendão tibial posterior, tendão flexor longo dos dedos
e tendão flexor longo do hálux.
228
TTP: flexão plantar, adução e inversão do pé.
Um dos responsáveis pela manutenção do arco longitudional do pé
Inserção principal no navicular, restante terminando nos cuneiforme e nas
bases do 2, 3 e 4 metatarsianos.
Envoltório: bainho sinovial e paratendão (porção inframaleolar próxima ao
navicular). Pequena quantidade de líquido fisiológico pode estar presente
no segmento recoberto pela bainha sinovial; quando localizado junto ao
navicular é sinal de paratendinite.

TFLD: dividi-se em quatro feixes tendíneos na regiao plantar inserindo-se

nas bases das falanges distais do 2 e 5 dedos. Flexão plantar do pé dos
pododáctilos.

TFLH: Cruza com o TFLD próximo a tuberosidade navicular (nó de

Henry). Iinserção na base da falange distal do hálux. Profundo junto ao
processo posterior do tálux.

229
Tendinopatias e tenossinovites: TP é o mais acometido >> flexor longo
do hálux (Segundo) >> flexor longo dos dedos (terceiro).
Agudas: atletas, normalmente em esportes que exigem mudança rápida de
direção.
Cronicas: mais comum, mulheres entre 5 e 6 décadas de vida, principal
causa de pé plano adquirido no adulto (desabamento do arco longitudinal
do pé >> tração do nervo tibial >> síndrome do túnel do tarso).

Causas tendinopatia do tibial posterior: zona relativa de

hipovascularizaçao situada a 4cm da inserção do navicular, abaixo do
maléolo medial; tipo de calçados, fatores biomecânicos, cirurgias prévias,
deformidades em valgo do pé, ossículo navicular acessório, obesidade,
artropatias.. Locais suscetíveis – junto à inserção no navicular e posterior e
230
adjacente ao ápice do maléolo medial (mudança de direção em contato com
a cortical óssea).

Tríade do calcanhar doloroso – tendinopatia do TP, STT, flasceíte

plantar.
Túnel do tarso: canal osteofibroso no aspecto medial do tornozelo, desde
o maléolo medial até o navicular.

231
É composto pelo tendões tibial posterior, flexor longo dos dedos e flexor
longo do hálux e feixe vasculonervoso (suprimento à planta do pé).

Síndrome do túnel do tarso: Compressão do nervo tibial e seus ramos./

QC: dor em queimação na região plantar do pé, irradiando para a face
medial da perna. Pode ser acompanhada de parestesias que se exacerba
quando o paciente caminhRa ou em permanecer em posição ortostática por
longo período.
Etiologia: tecido cicatricial, deformidades secundárias a trauma, congênitos
(deformidade em varo do calcâneo), retínáculo flexo hipertrófico,
tenossinovites, cisto ganglionico, Schawanoma, lipoma, varicosidade e
músculos acessórios.

Complexo ligamentar colateral medial

Função limitar a rotação interna e a eversão do tornozelo.
Porção profunda – tibiotalar anterior e posterior (mais forte e mais
importante para estabilidade).
Porção superficial – tibionavicular, tibiospring, tibiocalcaneano e uma das
porções tibiotalar posterior.
Ligamento tibiospring, tibionavicular e o spring (calcaneonavicular –
superomedial, medioplantar oblíquo e inferoplantar longitudinal) tem a
função de dar suporte e estabilizar a articulação talocalcaneonavicular.

232
Lesões ocorrem no mecanismo de eversão associado a fraturas do maléolo
lateral e deslocalemento lateral do tálus.
No USG os ligamento de melhor avaliação são o tibiotalar posterior e o
tibiocalcaneo.

233
234
Tornozelo posterior: tendão calcâneo, fáscia plantar coxim gorduroso de
Kager, bolsas sinoviais, exame em decúbito ventral com o pé pendente na
mesa para permitir a avaliação dinâmica.

235
Tendão calcâneo: formado pelo tríceps sural (2 gastrocnemios e o solear
formando), maior e mais resistente tendão do sistema osteoarticular.
Insersào na tuberosidade posterior do calcâneo. Não há bainha sinovial.
Plano transversal de aspecto crescente – a face posterior é convexa em toda
sua extensão. A anterior é retificada próximo a sua inserção tornando-se
côncava a medida que se aproximada da junção miotendínea.

Tendinopatias: agudas ou crônicas: intersionais ou não insersionais. Mais

comum em corredores.
Causas diversas: biomecânicas – pé varo e cavo, saltar na ponta dos pés
com plexão plantar forçada, microtraumas repetitivos.
Drogas quinolonas, bloqueadores do canal de cálcio, corticosteroides,
estatinas
Dçs sistêmicas: DM, doenças de depósito de microcristais (gota, DDHA),
insuf renal, hiperparatireoidismo, dçs reumatólógicas.
Trauma: direto e indireto.
Tendinopatia não insersional – mais frequente em área hipovascular (2-
6cm da inserção) zona crítica.
236
Tendinopatia insercional- praticantes de atividade esportiva e doenças
reumatológicas. Processo inflamatório está presente (diferente das não-
insercionais). Calcificações podem ser encontradas nas enteses.
Mulheres mais comumente podem apresentar a Síndrome de Haglund
(edema da porção distal do calcâneo, bursite retrocalcaneana e
proeminência da tuberosidade pósterossuperior do calcâneo.

Tendao calcâneo: paratendinite e peritendinite: processo inflamatório

isolado ou associado a tendinopatia. Pode acometer o paratendao
geralmente na regiao posterior e as partes moles adjacentes (peritendinite –
líquido ao redor do tendão com borramento e hiperecogenicidade do
subcutâneo e da gordura de Kager)

237
Rupturas (tendão calcâneo)
Parciais predomininam na regiao posterior do tendão (mais difíceis de
diagnosticadas em relação as anterior). Geralmente na zona crítica.
Completas agudas: diagnóstico clínico difícil pelo edema. Diagnóstico
ultrassonográfico difícil nas rupturas com paratendão íntegro (hematoma
não extravasa). Sinais que auxiliam na identificação: sombra acústica nos
cotos tendíneos, identificação do gap tendíneo nas manobras dinâmicas
(dorsiflexao do pé).

238
Fáscia plantar: espessura normal até 4,5mm

Fasciíte plantar: causa mais comum de dor no calcâneo, quarta e quinta

década de vida, ocupação que envolvam tempo prolongado em pé,
atividades físicas como salto e corrida, microtraumas repetitivos, Dm e
artropatias soronegativas. Dor focal, principalmente pela manha quando
colocam o pé no chão / Entesófito calcâneo plantar associado.
USG – espessamento e hipoecogenicidade, por vezes com aumento de
fluxo ao doppler.

Fibroma e fibromatose plantar

Doença de Ledderhose: patologia begnica mas localmente invasiva

caracterizada por proliferação fibrosa que se origina da fáscia plantar.
Pode estar associada a outras fibromatoses superficiais, principalmente a
fibromatose plantar (doença de Dupuytren), pcte de 30 a 50 anos, bilateral
em 10 a 25% dos casos. EF: Nódulos fibrosos palpáveis no arco plantar,
indolores ou pouco sintomáticos. Acometimento em topografia mais distal.

239
Neuroma de morton: não é uma neoplasia verdadeira, resultando da
degeneração neural e da proliferação fibrosa decorrentes de
microtraumatismos repetitivos entre os nervos intergitais plantares e os
ligamentos intermetatársicos transversos profundos.
Acometente mais comumentemente o segundo e terceiro espaço
intercapitometatársicos.
Mulheres que usam salto alto e estreitos no nível do antepé (posição do pé
equino varo).
QC: parestesia interdigital irradiando para os dedos adjacentes aos
espaços interdigitais acometidos, dor a compressão local.
USG: nódulo hiopecóico, morfologia fusiforme, delimitado na porção
plantar dos espaços intermetatársicos distais.

240
USG DE TORNOZELO E PÉ - APARELHO

Anterior: Tendao tibial anterior, tendões extensores, recesso articular

anterior.
Posterior: fascia plantar e tendão calcâneo.

TTA: mais medial de todos e mais fácil de ser visto, inserção no

cuneiforme medial (maior parte) e primeiro metatarso (menor parte).
TELH: um pouco mais lateral tendão extensor longo do hálux / se insere na
falange distal do hálux / mais fino do que o TTA, do lado dele feixe
vascular.
TELD: mais lateralmente ao TELH tem o tendão extensor longo dos
dedos. No long e no transv.
Recesso articular da articulação tíbio-talar anterior (aqui que tem derrame
articular ou espessamento sinovial) / para evidenciar o derrame pé para
dentro / pé de bailarina. Vê quando está vendo o TTA.
Maleolo lateral: ligamento tíbio talar anterior / pcte com sindesmose
(aumento do espaço articular entre a tíbia e a fíbula). Pé para dentro (pé
pronado) dá para ver o ligamento melhor.
Ligamento fibulo talar anterior / entorses em inversão fazem até roturo do
mesmo, depois que roda do LTLA => Primeiro mais fraco
Ligamento fibulo calcaneano / não é em todo mundo que dá para avaliar, é
o SEGUNDO ligamento mais fraco e se ele estiver roto provavelmente o
ligamento fibulo talar anterior também estará.
Retro e inframaleolar / parte lateral do tornozelo: tendões fibulares / 2
tendões / sempre mais perto da pele o tendão fibular longo, o tendão fibular
curto fica mais perto do osso / inframaleolar é mais fácil de pegar
Tendao fibular longo: vai passar no cuboide e vai na base do 1 metatarso

241
Tendao fibular curto: se insere na base do 5 metatarso.
No calcâneo eles vao se separar e cada um vai seguir o seu curso.

Depois posiciona paciente do lado medial: para avaliar o tendões tibial

posterior e flexores (flexor longo dos dedos e flexor longo do hálux)/ lado
medial o túnel do tarso onde passam os tendões tibial posterior (inserção no
navicular) / cuidado na curva / artefato de anisotropia para não dar lesão
onde não tem / junto da sua inserção, tendão flexor longo dos dedos e feixo
vascular / um pouco de líquido na bainha do flexor é permitido porque está
em contato com o recesso.
Mesma coisa com tendão flexo longo dos dedos (é menor), feixe vasculo
nervoso => varizes , compressão.
E depois tendão flexor longo do hálux.
Sd do túnel do tarso: parestesia no lado medial do pé => compressão do
nervo
Entorse em eversão (pé para fora) vai romper tendões no tornozelo medial
e fraturar do lado lateral.
Ai paciente vira com barriga para baixo com sola do pé para cima. Tendao
calcâneo: corte long e transversal / aspecto de meia lua / com problemas
fica mais redondo, mais gordo / gordura de cagger na inserção. Avaliar
Bursa calcaneanea profunda e Bursa calcaneana superficial. Flexão dorsal e
extensão para avaliar movimentos e roturas. Aperta a panturrilhas e avalia
o movimento.
Fáscia plantar: espessura máxima de 4 mm junto a sua inserção no
calcâneo. Tem que ser avaliada em todo sua extensão. As vezes a fasceite
plantar não é só na inserção, deve ver em toda extensão./ qualquer
espessamento e hipoecogenidade da fáscia plantar pode sugerir um dx de
fasceite plantar.
Avaliação da patologia do neuroma de moron / bursite metartasica / mais
comum entre cabeça do segundo e terceiro metatarso / pode ficar escondido
por isso tem que fazer manobras, apertando o pé, para ver se aparece
alguma imagem nodular hipoecogenica / alguma estrutura do meio dos
metatarsos. Pode ter líquido entre os metatarsos (bursite intermetatarsica)
Na placa plantar anterior, aperta o pé para ver líquidos e nódulos entre os
metatarsos. / parece um menisco / maioria no segundo dedo.

242
USG de Joelho

Objetivo: avaliar lesões de partes moles periarticulares de origem

traumática ou tumoral, principalmente quando envolvem tendões,
ligamentos, nervos periféricos ou músculos.
Diagnóstico de lesões intra-articulares é bastante limitado.
Maior articulação do tipo dobradiça do ser humano.

Avaliação:
Anterior: tendão quadricipital, patela, tendão patelar, retináculo patelar,
recesso suprapatelar, bursas anteriores, cartilagem femoral articular.

243
244
245
246
247
248
Medial: Ligamento colateral medial, corpo do menisco medial, pata
anserina.

249
250
Lateral: Trato iliotibial: ligamento colateral lateral, tendão do bíceps
femoral, nervo fibular comum, tendão poplíteo, corpo do menisco lateral.

251
252
253
Posterior: cisto de baker, corno posterior do menisco, ligamento cruzado
posterior, ligamento cruzado anterior, estruturas neurovasculares.

254
255
256
257
RUPTURA DE MENISCOS

258
USG de Joelho – Aparelho

Começa na anterior / depois lateral ou medial e depois fossa poplítea

Tendao quadriceptal => insere no polo superior da patela (formado pelo
reto femoral (mais superficial), vasto medial e vasto lateral (porcao
mediana) e vasto intermédio (mais profundo de todos). Rotura superficial
do tendão quadriciptal => rotura do reto femoral., posteriormente ao tendão
temos a gordura suprapatelar e gordura pré-femoral, entre elas temos
recesso suprapatelar melhor com o joelho extendido, pouco de líquido é
normal. Quando distende o recesso suprapatelar podemos falar que há
derrame patelar.
Cartilagem femoral (da troclea femoral / faceta lateral e medial) joelho
em 90 graus.
Tendao patelar: origem no polo inferior da patela e inserção na tuberidade
anterior da tíbia. Corte transversal é melhor para avaliar ruptura do tendão
patelar, as tendinopatias podem ser difusas ou em paciente que praticam
atividade física de salto. Tem a Bursa infrapatelar superficial e Bursa
infraptelar profunda.
Avaliar tuberosidade anterior da tíbia (para ver sequela de Osgood
Schlater / fragmentação da tuberosidade anterior da tíbia).
Medial : ligamento colateral medial sai do condilo femoral, dá para ver
menisco (estrutura mais ecogênica) mas não dá para falar nada, vai se
inserir na tíbia proximal. Muito próxima a inserção dos tendões da pata
anserina.
Tendoes da pata anserina (tíbia antero-medial): grácil, sartorio e
semitendinoso / procura líquidos, bursites
Lateral: avaliar estruturas laterais do joelho => trato íleo tibial, vai se
inserir na tíbia (tubérculo/ inserção em leque), em corredores, edema entre
o trato íleo tibial e o condilo (mais anterior)
Após (mais posterior) cai no ligamento colateral lateral (procura a cabeça
da fíbula) e vai achar o ligamento colateral lateral, fica do lado do tendão
do bíceps femoral (um dos lados do transdutor virado para lado posterior).
Cabeça da fíbula (lateral): probe posterior é tendão do bíceps femoral, para
anterior é ligamento colateral lateral (origem proximal no condilo femoral
lateral). Ambos se inserem na cabeça da fíbula.
Joelho posterior: basicamente ver o cisto poplíteo (cisto de baker), recesso
entre o tendão do semitendinoso (estrutura mais superficial do joelho
posterior), e o semimembranoso que se insere na tíbia posterior, (achar
tendão do semitendinoso que é mais superficial)), semimembranoso por
baixo, na topografia do recesso, olhar líquido.
Ve também o tendão do gastrocnemio medial que vai se inserir mais
profundamente.

259
Bícips distal => posteriormente, acha a cabeça da fíbula e ve o tendão se
inserindo na fíbula.

260
USG Quadril

261
262
263
264
265
266
267
268
269
270
271
 Em cima os três primeiros normal, o quarto com teto ósseo displasico
Nos de baixo quase um ângulo reto com cabeça deslocada
COMPATÍVEL COM QUADRIL DISPLÁSICO

USG Quadril - Aparelho

Inicia pelo recesso anterior => articulação femoral acetabular
A capsula articular tem que seguir o contorno do colo e ser ecogênica,
superficialmente a gente tem o ileo-psoas.

272
Subindo um pouco o tendão do reto femoral, dá para ver bem, ecogênico,
fibrilar. O reto femoral sai da espinha ilíaca antero-inferior (ele tem duas
cabeças uma que tem inserção no acetábulo e outro que se insere na
espinha ilíaca anteroinferior) e segue como tendão fibrilar. Nos atletas a
lesão mais comum é na juncao miotendínea do reto na união com as duas
cabeças.
Junçao miotendínea longa => duas cabeças do reto femoral.
Posição de rã (dobrar a perna) => avaliação da musculatura adutora
/espinha ilíaca anterossuperior e lateral. Avalia espinha ilíaca antero-
superior origem no tensor da fáscia lata (mais lateral) e na origem do
sartório (mais medial)
Adutor longo, curto e magno => nessa seguencia de superior para profundo
regiao antero/medial da perna.
De lado, avaliação lateral da perna, regiao do trocanter maior do fêmur,
começa na diáfise femoral e vai subindo até na parte que o fêmur forma
uma casinha (trocanter maior), aqui começa a avaliação da síndrome
peritrocantérica (tendão do glúteo mínimo mais anterior e tendão do glúteo
médio mais anterior e posterior => duas inserçoes => avaliar tendinopatia,
ruturas, bursites trocantéricas ou bursites subgluteas
Parte posterior, virado de costas, dor posterior, dor ao sentar, pega a
tuberosidade esquiática e avalia os tendões do semimembranoso e o tendão
conjunto do semitendinoso com o bíceps femoral (semimembranoso mais
medial), outra estrutura é o nervo ciático (passa dentro da musculatura da
coxa) dá para segui-lo até a fossa poplítea, fica profundo na musculatura.
As vezes por rotura de tendões pode ter uma inflamação reacional do nervo
ciático.

273
USG OMBRO

274
275
276
277
278
279
280
281
282
USG Cotovelo
Capitulo da ulna articulado com cabeça do rádio
Troclea se articula

283
284
MEDIAL

MANOBRA:

285
NERVO MEDIANO PASSA ENTRE AS DUAS CABEÇAS DO
PRONADOR REDONDO => TEM QUE VER ELE

286
ANTERIOR:

287
POSTERIOR

288
289
290
USG EM GINECOLOGIA / MALFORMAÇÕES UTERINAS

291
SD MAYER-ROKITANSKY-KUSTER-HAUSER

O útero e a parte superior da vagina são formados pelos ductos

paramesonéfricos (ou ductos de muller)
A malformação mulleriana mais comum é o útero septado.

A melhor fase do ciclo menstrual para realizar o exame ULTRASSONOGRAFIA

DE MALFORMAÇÕES UTERINAS é na fase secretora.
A melhor fase do ciclo menstrual para realizar o exame de
ULTRASSONOGRAFIA DE PÓLIPOS UTERINOS é na fase periovulatória e
período menstrual.

Útero bicorno: fusão incompleta ou parcial dos ductos de muller 10%

A cavidade encometrial duplicada pode não estar associada a duplicação do
colo.DX: Incisura < 1cm acima ou abaixo da linha interostial traçado no
contorno externo no fundo uterino.

292
Útero septado:forma mais prevalente de malformação mulleriana (55%).
Fundo uterino arredondado, septo fino (hipoecogenico), pode ser parcial ou
completo (ou seja se estender até o colo ou vagina). DX Incisura > 1cm acima
da linha interostial. Pior prognóstico / cirúrgica

Útero arqueado: variação da normalidade / não causa transtornos

obstétricos.

293
Útero didelfo: completa falha da fusão dos ductos mullerianos (5% das
malformações uterinas) / 2 uteros e 2 colos + incisura do colo uterino.

UTERO DIDELFO COM MIOMATOSE E ESPESSAMENTO ENDOMETRIAL

HETEROGENEO A DIREITA

294
Adenomiose ou Leiomioma ? Os dois podem exister no mesmo útero.

Em cima adenomiose e embaixo o mioma

ADENOMIOSE: espessamento assimétrico, cistos, ilhas hiperecogenicas,

sombra acústica em leque, linhas hiperecogênicas, vascularização
transmural focal, zona juncional irregular, zona juncional interrompida ou
mal definida. ASSOCIADA COM ENDOMETRIOSE FREQUENTEMENTE!

295
Geralmente a parede posterior é mais grossa que a superior que fica fina.
Doppler passa pela lesão se fosse mioma o doppler ficaria ao redor dele

ADENOMIOSE:

296
MIOMAS:

Avaliação do fundo de saco baseado no sinal do deslizamento: com o

transdutor fazer pressão no corpo uterino para ver fundo de saco e se o útero
for retrovertido.

297
São miomas ou pólipos: quando o fluxo do doppler atravessa a junção
endométrio/miometrial está a favor de pólipo.

DIU a extremidade inferior do DIU deve estar localizada acima do OI do

colo
A extremidade superior do DIU deve estar localizada na cavidade uterina.
Nenhuma parte do DIU pode estar no interior do endométrio.

O melhor período para avaliação dos pólipos endometriais ocorre nas fases
periovulatória e menstrual.
CICLO dia 1 até dia 7 dias menstruação /7 a 13 dias => fase proliferativa
(estímulo do estrogênio + LH , no pico ovulação) e de 15 a 27 (predomínio da
progesterona) => endométrio secretor (receptivo para nutrir o embrião se ele
for implantado).

Polipo endometrial: melhor caracterizado no período periovulatório, na

vigência de sangramento genital ou ainda no período menstrual /
Histerossonografia!
Espessamento focal e endometrial ecogênico e alongado.
Desloca a interface entre os folhetos endometriais.
Pedículo vascular.
Achados incidental: 44% idade reprodutiva e 36,1% pós menopausa
Alterações malignas: 1,7% idade reprodutiva e 5,4% na menopausa
Histerossonografia: qdo houver dúvida na avaliação da cavidade uterina pela
via endovaginal. Injeção de soro fisiológico

298
Endométrio: período menstrual / proliferativo –linear / periovulatório –
trilaminar
Hiperplasia glandular cística do endométrio ?
Hiperplasia endometrial: proliferação glandular que conter atipias / X

Espessura endometrial na menopausa

Pós menopausa com ou sem TRH =>
Assintomática (sem sgto) baixo risco para Ca endométrio
Sintomático (com sgto) espessura <=4mm baixo risco
Sintomática (com sgto) espessura => 5mm alto risco VER DIREITO

MIOMAS

CLASSIFICAÇÃO FIGO

299
 MIOMA PARIDO / PEDÍCULO DIZ TUDO

Massa em continuidade com útero com degeneração cística em intimo contato

com miométrio (mioma embolizado). Contato com o miométrio, Doppler neg.

Apesar do halo, fluxo periférico que atravessa a junção endométrio-

miometrial, QUANDO ISSO ACONTECE => POLIPO
300
Massa SUBSEROSA, VOLUMOSA, SÓLIDA, VASCULARIZAÇÃO INTENSA,
SARCOMA (massa heterogênea com degeneração + fluxo intenso)

301
Cancer de endométrio / massa hipervascularizada.

Espessamento endometrial / Cuidado para não confundir com mioma / Doppler

ajuda muito porque o MIOMA tem vascularização periférica (imagem da
esquerda) e o endométrio COLORE (direita) => CANCER DE ENDOMÉTRIO /
USG 3D também é usado nessa avaliação

302
DIU está rodado // risco de perfuração / USG 3D mostrou perfuração
parcial do miométrio.

303
304
ANEL VAGINAL: ABSORÇÃO LOCAL / BAIXA DOSAGEM HORMONAL

305
\
306
Lado esquerdo: PCTE QUE VEIO FAZER CONTROLE DE OVULAÇÃO NO SEXTO DIA DO CICLO,
APESAR DE NÃO TER QUEIXAS MAS RELATAVA QUE JÁ HAVIA PARADO A MESNTRUAÇÃO,
DENTRO DO ÚTERO IMAGENS POLIPÓIDES, DOPPLER NÃO CARACTERIZOU FLUXO E PEDIU
PARA A PACIENTE VOLTAR UNS DIAS DEPOIS, VOLTOU NO 14 DIAS DO CICLO, E NÃO ACHOU
NADA NO ENDOMÉTRIO TRILAMAR / SÓ SE TRATAVA DE CUIDADO / TOMAR ESSE CUIDADO
NAS PACIENTES QUE ACABARAM DE MENSTRUAR PARA NÃO ACHAR PÓLIPO.

Não confundir: quando queremos ver cisto de ovariano o preferível é no período PÓS-
MENSTRUAL (5 a 10 dia), Quando queremos ver MALFORMAÇAO UTERINO pedimos para vir
no PERÍODO SECRETÓRIO, quando está com dúvidas da cavidade ou melhor é o PERÍODO
PERIOVULÁTORIO ou MENSTRUAL)

307
Eco espessado com espessamento nodular, QUANDO JOGA O DOPPLER TEM FLUXO,
CHAMADO DE PEDÍCULO, COMPATÍVEL COM PÓLIPO ENDOMETRIAL

308
Resposta: ULTRASSONOGRAFIA NORMAL / A DIREITA: PÓLIPO COM PEDÍCULO ÚNICO QUE
ATRAVESSA A JUNÇÃO (VER ESQUEMA DA VASCULARIZAÇAO ENDOMETRIA ACIMA)

A esquerda: Endométrio espessado 2cm, junção preservada (patologia benigna), LETRA C

/TAMOXIFENO ALTERA ENDOMÉTRIO
A direita: endométrio com aspecto mais nodular / desogestrel é uma progesterona (cerazete)
e ele tende a atrofia endometria (a pcte teria o sgto por atrofia ou tem outro problema),
ABAIXO CONTINUA A INVESTIGAÇÃO:

309
ESQUERDA: E FOI ENCONTRADO UM POLIPO (NA SETA / ASSOC COM TAMOXIFENO) E UMA
ADENOMIOSE FOCAL HIPOECOGENICA HETEROGENEA A DIREITA.
DIREITA: ESPESSAMENTO SUGERINDO PÓLIPO DEVIDO PEDÍCULO AO DOPPLER

CUIDADO COM OS ÚTEROS MÉDIO VERTIDOS PORQUE O EIXO DE INSONAÇÃO É QUASE O

MESMO DO ENDOMÉTRIO, DIFICULTANDO A VISUALIZAÇÃO.

310
VER ABAIXO COMO SE MEDE A ESPESSURA ENDOMETRIAL CORRETAMENTE.

MEDIR TODO O ENDOMÉTRIO NO TRILAMINAR

Direita: letra C, só pela espessura nào dá para dizer oque é (se não é pólipo ou hiperplasia
endometrial) e é necessário mais investigação.
Esquerda: LETRA A => SINTOMÁTICAS > 5MM => ALTO RICOS
TUDO NA TABELA ACIMA CONSIDERANDO O ENDOMÉTRIO HOMOGENEO!!!!

311
Abaixo a esquerda: LETRA D / Abaixo a direita:

312
ACIMA QUESTAO DA DIREITA É A LETRA C

ENDOMETRIOSE
Profunda > 5mm profundida de penetração no peritoneo 4-37%
Superficial
Ovariana
> 90% das lesões profundas são no compartimento posterior
66% das lesões intestinais são no reto/sigmoide – Vísiveis ao USGTV

Sítios de acometimento: Ligamento útero-sacro 71,6%, Septo reto vaignal 28,8%,

retossigmoide 40,3%, bexiga 11,2%

Endometrioma ovariano: cisto com debris sem vascularização periférica / lesão unilocular com
ecogenicidade de vidro fosco em pcte na menopausa.

313
Acima LETRA D

314
ACIMA LETRA B É A REPOSTA
Resposta abaixo: C

315
316
317
318
DONÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA

Engloba todas as infecções do Trato Urinário Superior:

CERVICITE, ENDOMETRITE, SALPINGITE, OOFORITE, HIDROSALPINGE, ABSCESSO TUBO-
OVARIANO, PERITONITE.
Geralmente ascendem do trato urinário inferior por organismo sexualmente transmissíveis
como Chamydia Trachomatis, Neisseria Gonorrhoeae, Mycoplasma Genitallium e bactérias
gram negativas. Infeccções polimicrobianas 30-40%.
Sintomas: dor pélvica, febre, corrimento vaginal, dispareunia, leucocitose.
Fatores de risco: hx de múltiplos parceiros sexuais, procedimento uterino prévio e DIUs.
Geralmente começa com sintomas logo após a menstruação (provavelmente algo haver com a
abertura do colo uterino)

ACHADOS AGUDOS:

319
ACHADOS CRONICOS:

Precisa fazer seguimento pq pode ter carcinoma serosos de alto grau na tuba.

320
COMPLICAÇÕES:

TORÇAO ANEXIAL:

321
322
DOPPLER DA TORÇÃO OVARIANA:

323
GESTAÇÃO ECTÓPICA:

324
325
GESTAÇÃO ECTÓPICA INSTERTICIAL:

GESTAÇÃO ECTÓPICA CORNUAL

326
GESTAÇÃO ECTÓPICA NA CICATRIZ DA CESÁREA

327
GESTAÇÃO ECTÓPICA CERVICAL

328
GESTAÇÃO ECTÓPICA HETEROTÓPICA

329
GESTAÇÃO ECTÓPICA OVARIANA

`
VARIZES PÉLVICAS
Varizes pélvicas tortuosas com >4mm

330
CISTO DE GARDNER:
LOCALIZAÇÃO ANTERO-LATERAL / CUIDADO COM ÚTERO RETROVERTIDO

331
332
CONTAGEM DE FOLÍCULOS ANTRAIS

333
MONITORIZAÇÃO DA OVULAÇÃO:

OVÁRIOS POLICÍSTICOS

334
SÍNDROME DO HIPERESTÍMULO OVARIANO

335
RESPOSTA É LETRA D

CANCER DE OVÁRIO
INCIDENCIA 1,2/10.000MULHERES/ANO, MORTALIDADE 0,8/10.000
MORTALIDADE EM 5 ANOS > 60 SE MTX / DOENÇA RARA COM ELEVADA MORTALIDADE

336
MASSAS ANEXIAS / DIAGNÓSTICO TARDIO
1. OVARIAS BENIGNAS,
2. NÃO OVÁRIAS BENIGNAS.
1. OVARIOS POLICISTICOS, endometriomas, cistoadenoma seroso, cisto
2. Cisto paratubareo, hidrossalpinge, abcesso tubulovariano.

COMO VEJO SE É OVÁRIO OU NÃO??

SINAL DO CRESCENTE OVARIANO: casquinha => parênquima ovariana

Tumor primário do ovário malignos:

Carcinoma epitelial (mais comum)
borderline, cistoadenoma seroso (mais comum câncer de ovário,
50% malignos), cistoadenoma mucinoso (10% malignos),
Carcinoma endometriode (25% dos malignos / assoc com CA
endometrial em 20% dos casos), Carcinoma de cels claras (<10%).

Tumores de células germinativas

Teratoma maligno
Disgerminoma

Tumor do Cordão sexual

Tumor de cels da granulosa (secretam estrogênio)

Tumor SECUNDÁRIO do ovário malignos:

10% dos malignos ovarianos / predominantes: mama e carcinoma
gastrointestinal (Tumor de Krukenberg).

337
IOTA Protocolo

Evitar o termo massa complexa.

Critérios de IOTA: 6 CATEGORIAS

1. Unilocular (1,3% chance maligno)

2. Unilocular com componente sólido (37%)
3. Multilocular (10%)
4. Multilocular com componente sólido (43%)
5. Sólido (65%)
6. Não classificável (0%)

1. LOCULARIDADE

338
2. VASCULARIZAÇÃO
3. ECOGENICIDADE DO CONTEÚDO CÍSTICO

4.CONTEÚDO SÓLIDO OU ESTRUTURAS PAPILARES COM

IRREGULARES PARIETAIS

339
SÓLIDO ou CÍSTICO => MAIS DE 50% SÓLIDO (MESMO 49%
CÍSTICO) É SÓLIDO!
Conteúdo sólido: a bola branca do cisto dermóide não é sólido, o
coágulo e a mucina que retraem não são conteúdos sólidos
Projeção papilar é uma protusão > 3mm da parede do cisto (é
considerado um componente sólido) // SE < 3MM é
IRREGULARIDADE. Irregular: parede interna irregular ou contorno
externo irregular de uma lesão sólida.

5. VASCULARIZAÇÃO

Vascularização DOPPLER => PRF 0,3, velocidade de 3-6cm/s,

ajusta o ganho do doppler logo abaixo do nível do artefato.
Sem fluxo SCORE 1 // fluxo mínimo 2 (realmente tem que procurar
pelo fluxo) // fluxo moderado 3 (fácil caracterização) // fluxo alto 4
(aumentado).

340
6. SOMBRAS, ASCITE

Sombra acústica sútil ou sombra acústica densa

Líquido livre no fundo de saco de douglas

341
ENDOMETRIOMA:

342
343
344
345
Tumor sólido irregular, presença de ascite, pelo menos 4 papilas,
tumor multilocular irregular com componente sólido e diâmetro
>=10cm, fluxo sanguíneo muito intenso (score 4)

SE TIVER APENAS UMA CARACTERÍSTICA MALIGNA É

MALIGNO!

IOTA DESCRITORES:
Unilocular, unilocular-sólido, multilocular, multilocular-sólido ou
sólido
Conteúdo cístico: anecoide, debris, virdro-fosco, hemorrágico,
heterogêneo.
346
Material sólido

Descritores simples – não aplicáveis – endometrioma, cisto

dermóide, cisto simples hemorrágico, malignidade.

Regras simples
BENIGNO: unilocular, multilocular homogêneo < 100mm, diâmetro
de componente sólido <7MM, sombra acústica, sem fluxo (escore
Doppler 1).
MALIGNO: tumor sólido irregular, tumor multilocular, com
componente sólido >=100mm, >=4 estruturas papilares, ascite, fluxo
sanguíneo intenso (Doppler 4).

Incerto CASO ANTERIOR, NÃO CLASSIFICAVA EM NENHUMAS

DAS DUAS

347
MEDICINA FETAL

Medicina fetal: área da ginecologia e obstetrícia que visa o

acompanhamento detalhado da gestação, com objetivo de estimar
riscos e diminuir complicações.
Benefícios da USG na obstetrícia: descritos pela WHO, ISOUG,
AIUM, The fetal medicine foundation, febrasgo.
Cirurgia fetal: correção de mielomeningocele, balão traqueal
para hérnia diafragmáticas e fotocoagulação nas FAV
(STFF/Gemelar)
Non invasive prenatal testing (NIPT): teste diagnóstico não invasivo
(amostra de sangue da mae) que vai ter fração livre do dna da
criança no sangue da mae para fazer teste de rastreamento para
cromossomopatias / futuro: placenta artificial, terapia genética
intrauterina
Uptodate: utilização da placenta artificial que nutre o bebe como se
fosse uma placenta (possibilidade de uso nas mães com colo curto
que nascem entre 23 e 24 semanas onde mortalidade é alta e risco
de sequela cerebral também), seria para segurar até 28 semanas
ou prolongar por mais tempo ainda.
CRISPR – Genome editing => editar o genoma, cara da china fez
crispr de duas gêmeas onde as meninas ficaram imunes ao vírus do
HIV.
Usg em ginecologia e obstetrícia: método de escolha para avaliação
da saúde feminina.
ALARA TI e MI <=1 as low as reasonable achievable. Doppler de
5 a 10 minutos.
Freq 2 a 10Mhz, maior a frequência, maior resolução e menor
profundidade.
WHO: considerado seguro com mínimo de efeitos adversos,
cuidado com TI e MI.
Fetal Imaging, ISOUG, ACOG => todas as gestantes deveriam
realizar pelo menos uma usg durante a gestação entre 18 e 22
semanas.
WHO: um USG antes da 24 semana é recomendado para mulher
grávida. Melhora detecção, detecta gestações múltiplas, diminuir
complicações.
OMS => USG < 24 sem. é recomendado / Outras: 1 USG entre
18 e 22s.
Benefícios: 1T TN / 2T anatomia / 3T crescimento
Indicações: determinar IG, viabilidade, local (tópica ou ectópica),
gestação múltiplas, rastrear aneuploidias (TN) e anatomia fetal,

348
desvio do crescimento fetal, avaliação da placenta e risco de
prematuridade (colo uterino).

Parametros a serem avaliados

Localização: Tópica / ectópica (+comum trompa e fimbrias) /
heterotópica  Evolução: SG / VV / Embriao / BCF
Número de embriões e corionicidade => DI ou MONOcorionicas!!!
Datação da IG: parâmetros 1 trimestre
Viabilidade da gestação: CCN < P5 – risco de abortamento
Úteros e anexos: miomas, septos, malformações uterinas.

Radiação máxima segura é 50mGy ou 5rads (20 radiografias + ou -)

a TC já chega perto dos malefícios que é 100mGY, é usada mais a
RMN pq tem menos radiação.
Pré implantacional < 2 semanas – tudo ou nada
Pós implantacional > 2 semanas teratogenese entre 2 e 20
semanas /DNPM até 25 semanas / Carcinogenese na criança.

Durante a fase pré-implantacional, qual é o efeito adverso mais

coum decorrente da exposição de radiação 200mgy (20 rads) =>
resposta óbito embrionário.

Sonoembriologia (até 9sem+6dias)

349
4 semanas => espessamento endometrial 14-18mm, corpo lúteo em
um dos ovários, saco gestacional pode estar visível BHCG 750-
1000Mui/ml
4,5-5 semanas => SG 2-3mm, BHCG 1500 – 2000 mUI/ml
BHCG 2 a 3mil e SG não visualizado => GE 19x / Não viável 38x
5 semanas => DMSG 6mm, VV 2 a 7mm, visível até 10-14 semanas
6 semanas => SG 10mm, embrião 2 a 3mm (CCN) sem BCE
(alguns aparelhos conseguer ver BCE), VV 3 a 7mm
6,5 semanas => VV = embrião 5mm, freq. cardíaca 100-115bpm
=> NÃO PODE USAR POWER DOPPLER / USAR MODO M / Mal
prognóstico se FCE < 90/100bpm = bradicardia.
7 semanas = embrião 10mm (CCN), embrião > VV, identifica porção
cefálica e caudal.
8 semanas = CCN 17-23 mm => rombencéfalo + brotos dos
membros + MF+ + FC 170-180bpm melhor parâmetro para datar
IG
9 semanas = FMH (Prosencefalo, mesencéfalo, rombencéfalo) CCN
23-32mm, foice cerebral, vesículas cerebrais visíveis, membros
completos e onfalocele fisiológica.
10 semanas = CCN 32-44 mm FETO, face, ossificação maxila e
mandíbula, MF bem evidentes e TN começa a ser visível
SINAIS DE MAL PROGNÓSTICO: VV > 6mm (HIDROPICA –
CAIU NA PROVA), VV hiperecogênica.

350
Resposta da direita: decesso embrionário intrauterino.
Vesícula vitelínica está fora da cavidade aminiótica, próxima ao
embrião.

FUSÃO INCOMPLETA DAS DECÍDUAS:

Quando elas vão se fundir para formar o amnion, pode ocorrer
fusão incompleta que cria uma imagem anecóica que parece
hematoma / diferenciar pela regularidade, fusão incompleta tem
margem regular e hematoma tem margem irregular

351
Critérios para gestação não viável

1. BCF ausente em embrião >= 7mm

2. DMSG >= 25mm sem embrião
3. Não visualização embrião com BCF 2 semanas após USG
com SG sem VV
4. Não visualização embrião com BCF, 11 dias após USG com
SG com VV
Nos casos suspeitos: repetir exame 7-10 dias.

Suspeitos para viabilidade incerta:

< 7mm CCN sem BCE
DMSG entre 16 e 24mm sem embrião

BUMP Corionico: imagem com projeção para cavidade amiótica do

feto, imagem convesa polipoide, invaginacao do tec coriônico para
cavidade amniótica (1,5% das gestação), associada com perda
gestação 18% a mais < 24 semanas e gestação com feto vivo
apenas 68% / MAIOR TAXA DE ABORTO / BUMP!

352
Reações de área de Estela na figura esquerda inferior (ovário),
útero vazio na foto superior direita.

BHCG isolado não define a localização da gestação ou a IG.

Valores entre 2000-3000UI/ml e cavidade uterina vazia => 19x
gestação ectópica e 38x gestação não viável.

Isoug => recomenda fazer USG entre 10 a 13sem + 6 dias (IG com
maior acurácia, corionicidade e amniocidade com maior acurácia,
viabilidade, anomalias estruturais, rastreamento de aneuplodias TN
e rastreamente de pré-eclampsia.

Calculo IG: CCN entre 8 e 13+6 melhor acurácia + ou – 5 a 7 dias

CCN > 84mm: utilizar CC ou DPB / CC / CA / CF
Avaliação morfologia IG 11 a 13+6 dias
Avaliação aneuploidias IG 11 a 13+6 dias

353
Utilizar datação pelo USG se houver discrepância em relação a
dum

Até 8 semanas a acurácia é de 5 dias. (quadro da direita)

CCN => core sagital estrito, ambas as extremidades visíveis,

posição neutra, pouco de líquido entre queixo e tórax, calipers bem
posicionados (externo/externo).

Corionicidade: número de fetos e SG

Anatomia fetal: detecção precoce de anormalidades estruturas,

rastremente genético precoce, interrupção da gestação precoce.
Anencefalia => 2 médicos assinam e pode fazer aborto // sd de
banda aminiótica => entrar na justiça.

Ver protocolo do ISOUG para avaliação no primeiro trimestre.

Principais malformações: acrania / exencefalia / anencefalia,

holoprosenfalia, encefalocele, gastrosquise, onfalocele, Sd body
stalk, higroma cístico, defeitos de extremidades, hidropsias,
gemelaridade imperfeita.
Anencefalia: 2 médicos e pode abortar, não aparece em cariótipo
(não é alteração cromossômica).
Exenfalia: acrania leva extrusão do parênquima cerebral para
cavidade aminiótica e a pressão do LA que leva ao processo de
anencefalia.

354
Gastrosquise: não recoberta pelo peritoneo (cordão não sai do
saco herniado) / onfalo fisiológica até 11 semanas (cordão sai do
saco herniado).
Megabexiga entre 7 a 15mm 25% cromossomopatias , fetos
normais 90% resolução expontanea // acima de 15mm 10%
cromossomopatias, fetos normais 100% uropatia obstrutiva baixa.
7 a 15mm +cromosso / >15 – cromosso menos e uropatia obstrutiva
baixa mais / //////// Arnold Chiari II e Body Stalk => ver depois

Rastreamento de aneuploidias
Teste combinado + ON ou DV ou IT => 93 -96% detecção FP% 2,5
Sd Down : incidência 1/700, maior incidência > 35 anos (30%)
IM + tn 75-80 detecção + FP5%
IM detecta 30 FP15%
IM + TN + ON detecta 83% FP 2,9%

Seguimento para alteraçoes (TN AUMENTADA): CARIOTIPO,

ECOCARDIOFETAL, EXAME MORFOLÓGICO
Marcadores biofísicos (ANEUPLOIDIAS): TN, osso nasal, DV, fluxo
na válvula tricúspide e angula facial.

TN entre 11 até 13+6 (CCN 45 a 84mm)

355
TN aumenta com IG / 75% da tela com cabeça e tronco / sempre
por na tabela da IG / 2,5mm é diferente para feto de 11 semanas e
para feto de 14 semanas.
Imagem: feto plano sagital, magnificação cabeça e tórax, posição
neutra, diferenciar o amnion, região mais larga, posicionamento de
caliper, reduzir o ganho e fazer maior das 3 medidas. MEDIR TODO
ESPAÇO ANECÓICO

Fisiopatologia da TN aumentada: disfunções cardíacas,

congestão venosa da cabeça e pescoço, composição alterada da
matrix extracelular, deficiência de drenagem linfática, anemia fetal
ou hipoproteinemia, infecções congênitas (tb bart síndrome dos
asiáticos).
Aneuploidias T21, T13, T18, Turner, triploidias (primeiro plano)
Segundo plano cardiopatias (ind ecocardiografia fetal)
Malformações estruturais, sd genéticas, atraso no DNPM,
abortamento, óbito fetal.
TN P95 até 2,9 anomalia cromossômica 3,3% sem malf 95,6%
3 a 3,4 12,3% e 86%
3,5 a 4,5
4,5 30% anomalia cromossômica
Osso nasal CCN 45-84mm plano do corte da TN, magnificação
DV CCN 45-84mm alterado quando a onda a é reversa, se tiver 0
ou positiva é normal. Corte abdome tronco proximal, sagital, caliper
0,5 a 1,0mm, filtro 50-70hz, velocidade de varredura 2-3cm/s.
Insuciencia de tricúspide: repouso, coração 4 camaras, caliper
entre 2 a 3mm, CCN 45-84mm

Detecçao precoce de espinha bífida. VER GRÁFICO

Redução da transnucencia intracraniana => aumento risco para
defeitos do tubo neural.

Rastreamento para pré-eclampsia: 1 a 3% das gestações: já caiu

dos anos seguidos!!!, elevada morbidade materna-fetal. Fatores
maternos: etnia (negros maior risco), IMC, antecedentes
obstétricos, PA materna (2x em cada membro com intervalo de
5minutos), PAPP-A (Ptna plasmática A), PLGF (, Doppler artérias
uterino – IP (taxa de detecção FP10%, PE precoce < 34 semanas:
95%, PE tardia > 34 semanas: 75%.
Doppler das artérias uterinas: INDICE DE PULSATILIDADE MÉDIA,
MEDE O DA DIREITA E O DA ESQUERDA SOMA E DIVIDO POR
DOIS! INCISURA PROTODIASTÓLICA CAIU FORA !!

356
Preferencialmente pela via transvaginal => estudos foram feitos
pela via transvaginal.
Doppler da umbilical não serve para nada.

MORFOLÓGICO DE PRIMEIRO TRIMESTRE

Avaliação morfológica e para aneuploidias entre 11 a 13 semanas +
6 dias (CCN 45-84MM)
Determinar corionicidade (Lambda Dicorionica / T monocorionica)

Se discordância > 5 dias antes de 8s e 6 dias e > 7 dias < 13s+ 6

dias => MAIS CONFIÁVEL É A CCN.

Gestacao múltipla / 90% das questões sobre corionicidade

Anencefalia pode ser identificada em volta de 12 a 14 semanas

ISOUG oque ver: POLO CEFÁLICO (calota craniana com plexo

coroide),
PERFIL FETAL,
FACE (maxila e mandíbulas),
4 cameras cardíacas (VV?),
Abdome com estomago,
Órbitas, maxila e mandibulas
357
Lojas Renais,
Inserção do cordão e 3 vasos,
Coluna (não tem como ter certeza de mielomeningocele
4 extremidades

Ppas malformações identificáveis: ACRANIA, ANENCEFALIA E

EXENCEFALIA, holoprosencefalia (fusão do diencéfalo)
Onfalocele (pode confirmar dx com 12 semanas, cordão umbilical
sai do topo herniado), gastroquise, Sd de Body-Stalk
(tortuosidades), cisto de cordão umbilical (resquício do conduto
onfalomesentérico), MEGA BEXINA (Bexiga é normal até 7mm, SE
PASSAR DE 7MM => MEGABEXIGA), entre 7 e 15mm 25%
cromossomopatias, fetos nromais 90% resolução espontânea /
ACIMA DE 15MM 10% cromossomopatias, fetos normais, 100%
uropatia obstrutiva baixa (AS VEZES TEM QUE PASSAR
CATETER).

358
Arnold Chiari II cérebro em formato de limao com afundamento da
calota craniana.

Body Stalk => coluna tortuosa, má formação => PODE PEDIR

INTERRUPÇÃO DA GESTACAO

359
TESTE DE RASTREAMENTEO PARA ANEUPLOIDIAS

Teste combinado (IDADE MATERNA + TRANSNULENCIA LOCAL

+ BHCG + PROTEINA PLASMÁTICA A) + Osso nasal AUSENTE +
Ducto venoso COM ONDA A REVERSA + insuficiencia tricúspide

360
MARCADORES BIOFÍSICOS: TN, ON, DV, TRICUSPIDE.
MELHOR É USAR OS MARCADORES COMBINADOS ! > 80%
fetos com TN alterada tem T21.
TN AUMENTA CONFORME CCN , NÃO É CONSTANTE!

IG 11 a 13+6d CCN 45-84mm, plano sagital, magnificação da

cabeça e tórax, posição neutra, diferenciar o amnion, região mais
espessa, caliper externo+externo, redução do ganho, MAIOR DAS
3 medidas
Fisiologia: disfunções cardíacas, congestão venosa da cabeça e
pescoço, composição alterada da matrix extracelular, deficiência de
drenagem linfática, anemia fetal ou hipoproteinemia, infecções
congênitas.
Desfecho TN AUMENTADA => 80% TEM DESFECHO normal, 20%
tem aneuploidias T21, T13, T18, Turner, Triploidia, CARDIOPATIAS
(IND ECOCARDIO FETAL), malformações genéticas, atraso no
DNPM
TN AUMENTADA => SIGNIFICA RISCO DE DOWN AUMENTADO
=> VAI PARA INVESTIGAR.
SE TN > 4,5mm 46,9% vai ter anomalia cromossômica, 2,9mm =>
risco de 3% de anomalia.
TN AUMENTADA = OQUE FAZER => 1. CARIOTIPO FEETAL,
EXAME MORFOLÓGICO, ECOCARDIOGRAMA, NIPT (NON
INVASIVE PRE-NATAL TESTING, células fetais através da
circulação materna)
361
DV => magnificação do tórax e abdome, Filtro emntre 50-70hz,
caliper 0,5 a 1mm, velocidade de varredura 2-3cm/s, corte sagital.

Insuficiencia tricúspide => CALIPER 2-3mm, transverso da válvula,

coração apical, SÓ CONSIDERA INSUF DE TRICUSPIDE SEM
VELOCIDADE > 60CM/S

362
363
364
RASTREAMENTO PRÉ-ECLAMPSIA NO 1 TRIMESTRE

2 a 3% da gestações: medida da pressão arterial média e doppler

das uterinas (90% de chance de detectar.
IP média das 2 artérias uterinas: TTO: AAS 150mg 14-36semanas,
NÃO LEVA A INCISURA PROTODIASTOLICA NA AVALIAÇÃO
PARA RASTREAMENTO DE PRÉ-ECLAMPSIA. Reduz PE em 85
a 90% => IP MÉDIO AUMENTADO!!!!
NO PRIMEIRO TRIMESTRE DOPPLER DE ARTÉRIO UMBILICAL
NÃO SERVE PARA NADA.

Questão que deveria ter sido anulada :

365
Resposta acima é letra C.

366
367
368
369
370
371
372
AVALIAÇÃO DA PLACENTA / CORDÃO UMBILICAL
373
PLACENTA – LÍQUIDO AMNIÓTICO – CORDÃO UMBILICAL

Placenta: maturidade, espessura, localização e morfologia

Grau de maturidade placentária é muito menos significado
atualmente/ GRAUS 0, 1, 2, 3 (GRANNUN)

Cresce linearmente IG até 36 semanas => espessura IG + ou –

10MM
Espessura reduzida pré eclampsia, RCIU, SAF
Espessura aumentada: infecção, aloimunização, diabetes ,
gestação gemelar.

374
Placenta prévia DX após 28 semana. / doença da localização
Inserção baixa = < 20mm OIC
Prévia marginal – margem OIC
Prévia parcial – centro parcial – cobre parte OIC
Prévia total – centro total – cobre todo OIC

Acretismo placentário / doença da invasão

Placenta acreta 78%: até miométrio
Placenta increta 17% invade miométrio
Placenta percreta 5% invasão sérosa/órgãos abdominais

RELAÇÃO ENTRE PLACENTA PRÉVIA CENTRO TOTAL E O

ACRETISMO PLACENTÁRIO E PLACENTA PRÉVIA E
CIRURGIAS PRÉVIAS.

SE PLACENTA PRÉVIA => PROCURAR ACRETISMO

PLACENTÁRIO

MARCADORES USG => 1. PERDA DA ÁREA HIPOECOGENICA

ENTRE O MIOMÉTRIO E PLACENTA, AUSENCIA DE
INTERNFACE HIPERECOGENICA ENTRE SEROSA UTERINA E
BIXA, ESPAÇOS INTEVILOSOS LARGOS COM FLUXO
INTERNO- LAGOS VENOSOS, PRESENÇA DE MASSA
EXOFÍTICA VESICAL, ABAULAMENTO DA PAREDE VESICAL
POSTERIOR PELA PLACENTA (INCRETA). RMN => DELIMITA
GRAU DE INVASÃO.

375
376
AVALIAÇÃO DO CORDAO UMBILICAL: Artéria umbilical única 1%
das gestações
Causas: agenesia primária, atresia secundária, persistências artéria
alantoide do pedículo de fixação. AUSENCIA DA ESQUERDA 70%
DOS CASOS, achado isolado não tem associação com aneuploidia

Vasa prévia é a presença de um vaso anomolo próximo ao OIC,

PELO MENOS 1 VASO ABERRANTE 20MM DO OIC,
HEMORRAGIA FETAL GRAVE.
Está associado com cordões umbilicais com inserção vilamentosa.

377
Inserção velamentosa do cordão: inserção do cordão umbilical na
membra coriônica, geléia de wharton menor – maior risco de
compressão, ASSOCIAÇÃO COM VASA PRÉVIA 90%. + COMUM
NAS GESTAÇÕES GEMELARES.

Cisto de cordão umbilical => mais comum no 1 trimestre,

remanescente dos ductos onfalomesentéricos, não tem assoc com
aneuploidia.

378
379
AVALIAÇÃO DO COLO UTERINO

380
381
382
MORFOLÓGICO DE SEGUNDO TRIMESTRE

PLACENTA PRÉVIA USG TV 30-32 SEMANAS => PARA

DIAGNÓSTICO (terceiro trimestre).
Migração placentária => se placenta prévia com 22 semanas,
repetir o USG endovaginal com 30 semanas e ficar alerta para
sinais de sangramento

CURVAS DE CRESCIMENTO => PREFERIR CURVAS LOCAIS

383
PERIODO PREFERENCIAL 18 A 22 semanas (erro de IG de 10
dias) => Se um único exame => o melhor é nessa data. Avaliar: IG,
crescimento fetal, anatomia estrutural, LA, avaliação placenta, risco
prematuridade (colo uterino)

Peso fetal: Hadlock 4: DBP/CC/CA/CF preferencia para curvas

regionais e individualizadas.
Uso não medicamentoso do USG no feto: VETADO PELA ACOG

Biometria fetal DPB+DOF + DAT+ DAP + CF

Crescimento fetal < p10 (FETO COM RESTRIÇÃO DE
CRESCIMENTO) >p90 (FETO MACROSSOMICO OU GRANDE
CONSTITUCIONAL POR CARACTERISTICAS INTRINSECAS DO
CASAL)

ILA < 2 oligoaminio grave / < 5 oligoaminio / 5-8 Líquido reduzido

8-18 nroaml / 18-25 la aumentado / > 25 polidraminio
Maior bolsao <2 oligoamnio // 2 a 8 normal // > 8 polidraminio => é
melhor que ILA.
Se cair na prova porque uso um ou outro: o maior bolsão é
mais fácil, simples e estudo do Chrocrane viu que maior bolsão
vertical deve mesmo desfecho que ILA que evitou menos
partos cesarianas.

Perfil biofísico e doppler não fazem parte do exame rotineiro

ultrassonográfico de gestação baixo risco => é indicado para
trombofilias, gestação gemelar e outras comorbidades que
classificam com gestação de alto risco.

384
CRANIO: tamanho, formato, integridade, densidade
(desmineralização óssea precoce / displasia esquelética
(imperfecta)
Cérebro cavum do septo pelúcido, linha média, tálamos, fossa
posterior, ventrículo lateral e plexo coróide
Face: lábios, perfil, órbita e cristalino
Ventriculo lateral até 10mm, cerebelo equiparável a IG, cisterna
magna até 10mm, prega da nuca até 6mm, osso nasal tem que ser
> 5mm,
Tórax: tamanho, formato da caixa torácica, vertebras se estão
integra, pulmão se é homogêneo e analisar diafragma.

385
Coraçao 4 camaras, FC 120-160bpm, levocardia, 1/3 da área Tx
(Metade da circunferência), AVANÇADO: Identificar vias de saída
da artéria pulmonar, 3 vasos e traquéia (corte da margarida – tronco
da pulmonar para esquerda e direita e abraçando a aorta).
Sensibilidade detecção cardiopatias < 50%.
>180: taquicardia / se entre 160 a 180bpm: aguardar um pouco
e repetir
Quatra camaras : posição, situs, proporção.

386
Abdome estomago a esquerda, parede integra, inserção do cordão
umbilical

Rins e bexiga: presença e localização dos dois

387
Coluna nos três eixos: long, coronal e transverso

Membros: 4 membros e suas posição.

Genitália (a partir 16 semanas): ver se está normal e suspeitar de

genitália ambígua.

Placenta: textura, localização, inserção do cordão umbilical (se é

central ou marginal que tem maior assoc com restrição de
crescimento).

388
Abortamento

Interrupçao da gestação: IG < 20 semanas, peso < 500grama

Classificação 1. EVITÁVEL 2. NÃO EVITÁVEL
1.USG: embrião com vitalidade preservada, desenovimento
embrionário adequada, descolamento não maior de 40% do SG
(áreas de descolamento faltou).
Hematoma subcorionico: localizado entre o miométrio e as margens
do saco gestacional (pode estar associado ou não a placenta).
Sangramento precoce (imagem levemente ecogênica
/preenchimento dos espaços pelas hemácis). Sangramento tardio
(se torna mais anecóica). Ausencia de vascularização ao doppler.
Achados USG mal prognóstico: BCE<100bpm, hematoma coriônico
> 40% do diâmetro do SG, descolamento central (retrovular),
presença de malformações fetais ou marcadores de
cromossomopatias, desenvolvimento embrionário anormal (CCN <
2DP para IG), SG muito pequeno em relação a CCN, VV de
dimensões anormais (faltou.

2. USG: vitalidade embrionária presente ou não, desenvolvimento

embrionário adequado, descolamento ovular > 40% da área do SG
faltou

3. Abortamento incompleto: embrião ausente, restos ovulares em

cavidade uterina (materal amorda de qtde variável, geralmente
hiperecogenica, localizado ao longo da linha endometrial),
hematométrio, útero aumentado de volume.

4. Abortamento completo: sem embrião.

389
5. Abortamento retido: óbito embrionário e não eliminação do
produto conceptual por mais de 28 dias. USG: Embriao sem
vitalidade, faltou.

Gestação tópica viável pode ser vista qdo B-HCG atingem o nível
de 1000-2000mui/ml / atingiu 2 mil tem que ver alguma estrutura.

Gestação ectópica: pseudosacogestacional => coleção fluida for

observada no interior da cavidade uterina e não ser reconhecida
como um saco gestacional normal, podendo aventar a possibilidade
de pseudo saco gestacional.
O pseudo saco gestacional pode faltou
SG: formato arredondado circundado pela decíduo
PSG: estrutura alongada ou oval de margens irregulares.
Espessura endometrial: pode ajudar a prever a evolução de uma
gestação, inclusive em pctes com suspeita de GE.
71% das GE cursam com endométrio < 8mm (não específico).
Achados USG anexias: a massa anexial pode ser distinguida do
intestina devido a ausência de peristaltismo (Pode-se palpar a fossa
ilíaca para comprimir as aulas distendidas e facilitar o exame
Local mais comum GE: entre o útero e ovário, corno uterino, fa
Patogmonica: Presença de SG anexial com embriao em seu
interior.
Anel tubária: achados comuns, saco anecogenico arredondado
circundado por anel ecogênico, que pode conter embriao sem
atividade cardíaca ou somente a VV.
DD com cisto de corpo lúteo: presença de tec ovariana em sua
periferia de forma assimétrica, presença de ecos em seu interior.
Massas anexias complexas ou sólidas
Líquido livre em cavidade

GE tubárias. Tipo I (50%) Ia anel tubário bem definido com embriao

e BCE positivo. Ib: anel tubário bem definido
Rotura tubária: massa anexial com ecotextura heterogêneo e
hiperecogenica / qto maior a quantidade de líquido livre – maior
associação.
Classificação

Bump coriônico: Incidencia 0,15 a 0,6%, Tx aborto 21 a 38%,

nascidos vivos 48-65% / MAL PROGNÓSTICO

Se cair na prova CCN melhor que DMSG e DBP (primeiro trimestre)

390
Gestação gemelar

ZIGOTICIDADE : Monozigótica 1/3 ou dizigótica 2/3

CORIONICIDADE: Monocorionica ou Dicorionica => MAIS
IPPTE DE VER!
AMNIO: Monoamniótica e Diaminiótica
Monocorionica é 5x mais incidência de complicação perinatal
que dicorionica. Dependendo do momento que tiver a clivagem da
gestação monozigótica será o tipo da corionicidade => 1 a 3 dias DI
+ DI / 4 a 7 dias MONO + DI / 8 a 12 dias: MONO + MONO / > 13
dias: gemelaridade imperfeita (gemios unidos).

DICORIONICA e DIAMNIÓTICA, De 1 a 3 dias 25%

MONOCORIONICA, DIAMINIÓTICA, 4 a 7 dias 74%
MONOCORIONICA, MONOAMNIÓTICA 8 a 12 dias,
Gemelaridade Imperfeita / Gemios Unidos > 13 dias, 1%

Monocorionica maior risco de restrição seletiva de crescimento.

Gestação monocorionico tem maior risco de qualquer coisa que
Gestação dicorionica e gestação única.

Datação de IG gestacional:
Primeira trimestre => CCN de maior gemelar

391
 > 14 semanas: MAIOR CIRCUNFERENCIA CEFÁLICA ou
múltiplos parâmetros
O primeiro gemelar é considerado a cavidade amniótica mais
próxima do Orifício Interno do Colo Uterino!!!!!!!!!!!!!!!!!

TN DC Risco individual / MC risco é calculado pela média da TN

dos fetos
Discordancia TN MC : 20% => sinal precoce de STFF ou OIU
30% => Calcula a média para risco de aneuploidial mais
RELATAR a discordância para PENSAR em STT ou OIU

RCIU Peso abaixo do P10: um ou ambos os fetos => maior risco de

mortalidade e morbidade perinatal
DCDA: Constituicional, insuficiencia placentária, inserção
placentária
MCDA: divisão celular desigual, divisão desigual da placenta,
inserção placentária e anastomoses vasculares.

CURVA DE GESTAÇÃO => É MELHOR USAR A DE GESTAÇÃO

GEMELAR DO QUE A GESTAÇÃO ÚNICA!!!! PARA PROVA

392
P50 da curva gemelar = P10 da curva de gestaçao único
PREMATURIDADE:
COLO UTERINO (PERÍODO IDEAL 20-24 SEMANAS) ALTO
RISCO <=25MM

USG 11-14 semanas CCN, Corionicidade, TN, ON, DV, avaliação

de anatomia
MONO 16 semanas: Crescimento, inserção cordão, STFF / A
CADA 2 SEMANAS
MONO 20 semanas: Crescimento, LA, Doppler a. umbilical, ACM,
STFF, SAPF (Síndrome da anemia policitemia) (TAPS) / a cada 2
SEMANAS => PARTO 36 SEMANAS

DICORIO 16 semanas: crescimento, anatomia, LA, colo uterino / a

cada 4 semanas
DICORIO 20 semanas: crescimento, LA, discordância, desvios do
crescimento, doppler ACM => PARTO 38 semanas.

393
GESTAÇÃO QUE COMPLICA ATÉ 1X POR SEMANA

PODE SER PEGADINHA DE PROVA: DIAGNÓSTICO APÓS

OITAVA SEMANA => PRESENÇA DE 2 VESÍCULAS
VITELINICAS NÃO GARANTE DIAMINIÓTICA!!!

Diagnóstico de corionicidade: 5 a 14 semanas

Via transvaginal (100% de acurácia), N de sacos, membrana
aminiótica a partir da 9 semana, lambda versus T (LAMBDA X T =>
APÓS 9 SEMANAS)
Diagnóstico de amniocidade: Após 8 semana, presença de 2 VV
NÃO GARANTE DIAMINIÓTICA, somente se ver os dois sacos
gestacionais.

DIAGNÓSTICO TARDIO / DICORIONICA (>14) SEMANAS =>

duas placentas, sinal do lambda, sexos discordantes

394
Monocorionica monoamniótica => fetos próximos na mesma
cavidade ou entrelaçamento do cordão.

395
COMPLICÁCÕES DA MONOCORIONICIDADE: STFF, TAPS,
TRAP, Gemelaridade imperfeita, monoaminiocidade

SÍNDROME DA TRANSFUSÃO FETO FETAL (TOPS)

396
DX oligoamnio < 2cm + polidraminio > 8cm (maior bolsao
vertical). NÃO É A DIFERENÇA DE TAMANHO, É A DIFERENÇA
DE LÍQUIDO!!! / ESTÁGIOS ABAIXO:
I sequencia de polidramio+oligoamnio (>8 e <2cm)
II não tem bexiga do gêmeo doador ao exame.
III Diastole zero ou reversa da artéria umbilical, onda a reversa
do DV, fluxo venoso pulsátil da Veia umbilical em qualquer
dos gêmeos.

IV hidropsia de um ou ambos os gêmeos

V morte de um ou ambos os gêmeos.

Sequencia anemia-policitemia (uma forma de STFF crônica, tardia) /

não há sequencia polidramnio/ oligoaminio / 3-6% expontaneo /
13% pós ablação a laser para anastomoses AV profundas /
pequenas anastomes superficiais AV unidirecionais (<1mm) /
passagem lenta das cels sanguínea, Dx pós natal HB >8g/ ??
Dx. Doppler ACM no ângulo 0, e mede pico da velocidade, PVS
ACM FETO Anemico > 1,5 (múltiplo da mediana), Feto policitemico
PSV ACM <1,0 MoM (precisa ter um acima de um e meio e outro
abaixo de 1 / PRECISA DOS DOIS ALTERADOS). TAPS 5 A 13%
=> Expectante, laser, transfusão intra-uterina, parto.

SEQUENCIA ANEMIA POLICITEMIA (TAPS)

397
Sequencia de perfusão arterial reversa (TRAP) => um feto que
desenvolveu normalmente (bomba), e outro que não desenvolve
(que rouba fluxo do feto normal). Feto acárdico (não tem coração ou
não é desenvolvido). Acontece em 1% dos MC, devido a uma
anastomose artério-arterial calibrosa, perfusão retrógada
anastomose A-A, óbito do feto normal em torno de 50%, e
sobrevida se tratamento é de 80%.
Feto bomba: tem que dar conta de si mesmo e do feto acardico vai
ficando hipervolemico e hiperdinâmico (cardiomegalia,ICC,
derrames, óbito). Feto bomba: polidramnio, onda a reversa no DV).
TTO: ablação a laser desse cordão //IG para tratar controverso,
normalmente feito entre 11 a 13 semanas ou 16 a 18 semanas,
nascimento entre 34 a 36 semanas.
Dx TAPS:UM MAIOR QUE > 1,5 E O OUTRO < 1,0 ou 0,8

PERFUSÃO ARTERIAL REVERSA (TRAP) ACÁRDICO

Causado por anastomoses de grande calibre A-A, incidência 1%.
Fisiopatologia: feto acárdico recebe sangue proveniente das artérias
umbilicais do feto normal, sangue baixa oxigenação, oque leva a
involução de toda a formação de membros superiores, cabeça e
coração. Tratamento: coagulação do cordão do feto acárdico,
clampeamento do cordão, fotocoagulação laser das anastomoses.

Gemeos monoaminióticos: incidência 1%, fisiopatologia:

compartilhamento de mesma massa placentária após 8 dia. Alta
taxa de mortalidade (entrelaçamento de cordão 50% e
malformações maiores / gêmeos unidos). Pode ser questão de
398
prova: se tiver óbito de um feto em uma GESTACAO GEMELAR
MONOCORIONICA pode ocorrer SEQUELA NEUROLÓGICA DO
GEMELAR SAUDÁVEL. motivo do OF: ANASTOMOSES
CALIBROSES // Seguimento semelhante da MCDA, parto cesária
com 32-34 semanas.

Gemelaridade imperfeita / GEMEOS UNIDOS: 1% das gestações

MC, classificação depende do local da união. Letalidade > 90% dos
casos, casos que sobrevivem tem alta morbidade, avaliação
ultrassonográfica detalhada.
Cefalópagos (união pelas cabeças), toracópagos (união tórax),
onfalopagos (união abdome), isquipagos (união pelve) parapagos
(costas/de lado). 90% de letalidade (bem relacionado com a união
cardíaca / união entre ventrículos ou coração único).

Restrição de crescimento intrauterino

399
Peso fetal: P<10 (ERRO DE 10 A 15%), VPP 45%, IDENTIFICA
87% PIG
Avaliação do CA – alta sensibilidade, sugerindo controle rigoroso
Incidencia 3 a 10%, alta taxas de mortalidade perinatal / OFIU /
sofrimento fetal, sequela neurológica, hipoglicemia e hipoterminal
neonatal / maior admissão em UTI
Fetos com restrição maioria é CONSTITUICIONAL 75%, somente
25% que é restrito patológico.
Gestação > 28 semanas sem USG é quase impossível fazer
diagnóstico de RCIU.
Usg Múltiplos parâmetros DPB, CC, CA, CF => MELHORA PARA
VER RCIU / HADLOCK 4
UTILIZAR AS CURVAS LOCAIS PARA RCIU, NÃO
INTERNACIONAIS!

Causas Fetais: Aneuploidias, malformações

Utero placentárias
Maternas: Sd. Hipertensiva / Infecções congênitas / DM1/
Gestações múltiplas / Tabagismo/ Drogas ilícitas

400
Restrição de Crescimento Intrauterino Seletivo
Ocorre compartilhamento do leito placentário: Distruibuição
desigual da massa placentária, inserção anômalo do cordão
umbilical, resultaldo perinal dependo do número e do tipo de
anastomoses vasculares entre os fetos.
TIPO I – bom prognóstico, parto termo 36 semanas, pode evoluir
para 2 e 3
TIPO II precoce, seguimento = gestação única, parto 32
semana, sobrevida 51% => AUMENTO DA INCISURA OU
DIASTOLE ZERO – PIOR PROGNÓSTICO.
TIPÓ III – Incerto OFIU óbito, parto 32-34 semanas, sobrevida 80%

RCIU precoce < 32 semana e tardia > 32 semanas

RETIRAR OS FETOS POR VOLTA DE 37 A 39 SEMANAS
PRECOCE DESAFIO É O MANEJO
TARDIA DESAFIO É O DIAGNÓSTICO
Manejo: LA e Dopplervelocimetria

401
Aa uterinas aumento do IP é sinal de má implantação da placentária
é SINAL DE PRÉ ECLAMPSIA NO PRIMEIRO E SEGUNDO
TRIMESTRE DE GESTAÇÃO QUANDO SEU IP É > P95
PI > P95 30% COMPROMETIMENTO PLACENTÁRIO
DIASTOLE ZERO 70% COMPROMETIMENTO
DIASTOLE RESERVA

DUCTO VENOSO
RESTRIÇÃO PRECOCE, AUXILIA NA DECISAO DO PARTO
PI DV 1,0 A 1,5 CORTICOIDE
PI > 1,5 = > PARTO IMEDIATO

PBF se presente 2 pontos ( > 30 segundos em 30 min de

observação) MRF
Movimentos corpóreos fetais.
DECORAR PBF

402
MALFORMAÇÕES FETAIS:

PED => PATAU / EDWARDS E DOWN => 13 + 18 + 21

403
404
Biopsia de vilo corial 11-13 semanas 6 dias
Aminiocentese > 16 semanas

SNC: Malformações do SNC é o segundo maior grupo, alterações

graves (alt DNPN, aprendizado, mtas delas aconselhamento
genético para evitar recorrência), a predição da evolução pós natal
é difícil / não há boa correlação entre a gravidade pré-natal e o
Polo cefálico 1 semestre / fossa posterior corte sagital (3 espaços
anecóicos: TRONCO / IV Ventriculo / Cisterna magna (relação tem
que ser menor que 1, senão aumento risco de mielomeningocele).
SNC : plano transventricular / plano transtalamico e plano
transcerebelar.

Coronais: transfrontal, transcaudado, transtalâmico, transcerebelar.

Coluna: sagital, coronal, transversal

Defeito do fechamento de tubo neural (Acrania, exencefalia e

anencefalia).

BAIXA ASSOC COM ANEUPLODIA/ NÃO PRECISA FAZER

CARIÓTIPO.
Ausencia da calota craniano e dos hemisférios cerebrais
Ossificacao entre 9 e 11 semana USG 12 sem => acrania –
exencefalia
USG 16 semanas => anencefalia.
Não tem associação com cromossomopatias, condição letal, direito
de interrupção a gestação (2 médicos e 1 psicológa)
Prevenida com acido fólico 5mg/dia reduz 60 a 70% risco para
próxima gestação.

Encefalocele => defeito da calota craniana com herniação das

meninges com ou sem massa encefálica. Mais comum occipital
(85%), parietal 15%, frontal (raro).
Assoc com cromossomopatias T18/T13 10%, assoc com sd de
Meckel-Gruber=> polidactilia, rins policísticas e encefalocele.
NA ENCEFALOCELE PODE SER PEDIDO O CARIÓTICO

405
Espinha bífida => defeito do fechamento do tubo neural
(meningocele e mielomeningocele), localização lombo sacra (65%),
sacral 24%, toracolombar 10%, cervical 1%. Assoc com T18, DM
descompensado, anticonvulsivantes (10%). Indicação de
investigação de cariótipo. Correção intrauterina (casos
selecionados) ou no período pós-natal. Seguimento USG a cada 4
semanas.

406
USG: afastamento dos arcos vertebrais posteriores (“u”), sagital
formação faltou.
1 trimestre: 11 – 13 semanas => corte sagital médio / medida do
tronco / IV ventrículo + CM > 1.
Assoc com arnold-chiari Tipo II: herniação do cerebelo, obliteração
da cisterna magna.
Sinais ultrassonográficos associados: crânio em limao, cerebelo em
banana, pé torto.

RESPOSTA LETRA D (EXCETO)

Alterações de linha média

Agenesia de corpo caloso: Dx após 18 semanas, pelo corte
transversal do polo cefálico (ausência do cavum do septo pelúcido),

407
ventrículo lateral em aparência de lagrima // no corte sagital: não
consigo identificar o corpo caloso nem a artéria pericaloso.
20% dos casos associado com trissomia (ppalmente 8, 18 e 13 /
deleção ou duplicação).

>200 síndromes genicas (principal: aicardi) Necessidade de

cariótipo e array
Pesquisa de TORCHS (Rubeola e Toxo), atraso no DNPM em 30%
das cças.

HOLOPROSENCEFÁLIA (CAI NA PROVA)

Falha na separação da clivagem do prosencéfalo na 7 semana:

Alobar: ausência de corpo caloso e CSP, união dos ventrículos

laterais em monoventriculo, fusão dos tálamos.

Semilobar: união dos cornos anteriores dos ventrículos laterais, há

separação entre os hemisférios na porção posterior.

Lobar: detectável > 18sem, separação anterior e posterior dos

hemisférios, união parcial dos cornos anteriores dos ventrículos
laterais, ausência de CSP (cavum septo pelúcido), anormalidades
do corpo caloso e trato olfatório, DD com displasia septo-optica.
Em 80% dos casos HP alobar / lobar tem alterações faciais: fenda
lábio palatina, hipotelorismo, ciclope, probócide, narina única.
> 50% dos casos tem associação com T13.

408
PORENCEFALIA

409
410
Supra tentorial:
Ventriculomegalia: uni ou bilateral / medida normal do átrio <
10mm / ventriculomegalia leve 10 a 12mm / moderada 13 a 15 mm,
grave > 15mm.
Causas: secundárias a outras anomalias cerebrais, obstrutiva
(estenose aqueduto de Sylvius), Infecciosa (TORCH), Isquemica,
Hemorrágica (trombocitopenia aloimune), Cromossomica T12, T18
e T13, Gênica (hidrocefalia ligada ao X / 50% de recorrência em H),
Síndrome de Walker Warburg.
Investigação de cariótipo, infecções TORCH, AC antiplaquetário
materno se houver evidencia de hemorragia.

Fossa posterior:
Cisto de bolsa de Blacke -> abertura do 4V em direção a cisterna
magna formando cisto unilocular avascular na fossa posterior.
Cisterna magna > 10mm e imagem em “ampulheta” ou “fechadura”
no corte axial transcerebelar.
Vermis e cerebelo normais, rotação superior do vermis identificado
no corte sagital.
Isolado nõa há associações com aneuploidias. Assoc a
marcadores / risco para T21
Seguimento a cada 4 semanas pelo risco de compressão
ventricular.
DNPM normal em 90% casos.

Megacisterna magna: CM > 10mm no corte transcerebelar. Vermis

normal, DD cisto bolsa de Blake, cisto aracnoide (efeito de massa),
411
pode estar assoc a ventrículomegalia, seguimento USG mensal,
neurodesenvolvimento normal.

Dandy Walker: dilatação cística do 4 VENTRÍCULO /

preenchimento toda a fossa posterior até o CM.
Hipoplasia ou agenesia de vermis cerebelar, 30% assoc com T13
ou T18, assoc com sd genicas; Aicardi, Meckel-Gruber, Walker-
Warburg.
Associação com outras MF: cardíaca, genitu-urinária,
ventriculomegalia (ppalmente) em mais de 50% dos casos,
REAVALIAÇÃO em 4 semanas e investigação de cariótipo.

MALFORMAÇÕES / TÓRAX

412
SEQUESTRO PULMONAR:

HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA:

Entre 1 e 1,4 – seguimento

Abaixo de 1 => BALÃO OCLUSÃO TRAQUEAL

413
MALFORMAÇÕES / CORAÇÃO

414
TRATO GENITURINÁRIO / MALFORMAÇÕES

415
TRATO GASTROINTESTINAL / MALFORMAÇOES

416
417
EXTREMIDADES

EXTREMIDADES / OSTEOCONDRODISPLASIAS
418
419
ULTRASSONOGRAFIA EM PEDIATRIA

USG TRANSFONTANELAR
Pediatria / HMG (hemorragia de matriz germinativa)
Grau I hemorragia subependimária (restrito a matriz)
Grau II extensão intraventricular sem hidrocefalia
Grau III extensão intraventricular com hidrocefalia
Grau IV área de infarto hemorrágico periventricular com ou sem
hidrocefalia.

420
421
Leucomalácia periventricular (Classificaçao de VRIES)
Grau 1: hiperecogenicidade periventricular que persiste por 7 dias
ou mais.
Grau 2: hiperecogenicidade periventricular que evolui com
pequenos cistos frontoparietais focais.
Grau 3: hiperecogenicidade periventricular que evolui com cistos
maiores,difusos, extensos
Grau 4: hiperecogenicidade que se estende até a substancia branca
profunda evoluindo com múltiplos cistos.

422
423
Cistos conatais ou coarctação dos ventrículos laterais:
formações císticas junto as marques súperolaterais do corpo e
cornos frontais dos ventrículos laterais, anterior aos forames de
monro.
Frequentemente múltiplos com aparência de colar de pérolas (no
corte sagital), acredita-se que seja uma variação da normalidade.
Não tem significado patológico.

Neurotoxoplasmose congênita: transmissão materna, múltiplas

calcificações, predomínio nos núcleos da base; calcificações
corticais e subcortiais grosseiras; pode estar associado a
hidrocefalia; o sinal do alvo excêntrico é patagnomonico para
toxoplasmose cerebral.

CMV congênito: causa mais comum de infecção intrauterina de de

dano cerebral congênito. Na infecção por toxoplasmose as
calcificações tem a ser distribuídas aleatoriamente. Nas
citomegalovíroses as calcificações são periventriculares. USG:
calcificações periventriculares, cistos subependimários.
424
Vasculopatia lenticuloestriada ou vasculopatia talamoestriada
ou vasculopatia mineralizante: Imagens lineares finas
hipercogenicas => correspondendes aos vasos => =>
RELACIONADA: TORCHS, hipóxia perinatal e anomalias
cromossômicas, infecção por CMV congênito, mães usuárias de
cocaína (acredita que seja depósito de substancia basofilica nas
paredes das artérias de materal amorfo / não é cálcio) . TC e RM
não tem alterações. Calcificações pontilhadas nos gânglios da base
podem ser identificadas (?)

425
Malformação anerismática da veia de galeno. => fístula
arteriovenosa cerebral da veia prosencefálica mediana (precursora
da veia de galeno). A VPM não regride e torna-se aneurismática,
pode causar ICC de alto débito.

Agenesia do corpo caloso: ausência completa do corpo caloso,

seu desenvolvimento se faz no sentido anteroposterior.
US ausência total do CC, ventrículos laterais bem separados e
paralelos; ventriculomegalia à custa cornos occipitais (colpocefalia);
III ventrículo estende-se dorsalmente interpondo-se entre os
ventrículos laterais; bandas de probst: fibras calosas não
decussadas, passam paralelamente à fissura inter-hemisférica na
parede medial do ventrículo lateral. Mais espessas anteriormente;
arranjo radial dos giros e sulcos parietais médios e occipitais, em
relação do III ventrículo, que se encontra em posição elevada.

426
Disgenesia do corpo caloso: agenesia total do corpo caloso
(ausência total) ou perda parcial, encurtamento ou desenvolvimento
incompleto.
Nas disgenesias primária a parte posterior e rostro estão ausentes,
exceto na holoprosoencefalia vê a posterior mas não a anterior.

Malformação de Chiari II
CaracterísticasLDisgenesia do corpo caloso (90%)
Hipoplasia ou fenestração da foice cerebral

427
Aumento assimétrico dos ventrículos laterais as custas dor corpos
occipitais (colpocefalia) (90%)
Grande massa intermédia ou aderência intertalâmica.
Fossa posterior pequena, MESENCÉFALO EM BICO
Deslocamento inferior do IV ventrículo, ponte e cerebelo;
Herniação do vermis / tonsilas cerebelares através do forame
magno, Mielomeningocele 90-95% / Siringomeningocele 50% /
Diastematomielia 5%

Tocotrauma: bossa serossanguinea (hematoma em regiao

subcutâneo, ele cruza as suturas e não é limitado por eles) e o
hematoma subgaleal também cruza as suturas e não é limitados por
eles), já o cefalohematoma (subperiosteal / delimitado / não cruza
as suturas).

428
Hematoma subdural X subaracnóideo
Subdural : não ve vasos cruzando o espaço (doppler colorido) e no
subaracnóideo vê

429
Craniossinostose ou cranioestenose:

430
431
Deformidade “olhos de arlequim”(elevação do canto
súperolateral da órbita).
Craniossistose coronal unilateral (plagiocefalia),
Braquicefalia: cresce no sentido latero-lateral (dá olhos de
arquequim).

432
Nefrocalcinose: depósito patológico de cálcio no parênquima renal,
habitualmente bilateral e resulta de distúrbios sistêmicos. (tto de
hemorragia subependimária tipo III => FUROSEMIDA
+ACETOZOLAMIDA => pode dar nefrocalcinose medular) / criança
cardiopata em uso de diurético (questão da prova).
Cortical <5% = incomum / Medular + comum assoc com
hipercalcemia ou hipercalciúria.

Logo após o nascimento (48hrs) as papilas/piramidas renais

podem aparecer mais hiperecogenicas ao US devido ao
acúmulo das proteínas de Tamm-Horsfell que vão desaparecer.

433
Histiocitose da cels de Langerhans (Antiga histiocitose X)
=>Nódulo osteolítico na calota craniana => lesões osteolítica no
crânio (DD com MTx, cisto epidermóide, paget, dermóide, cisto
leptomeníngeo e osteomielite e lembrar da mtx de
neuroblastoma). HCL: Granuloma eosinofílico (unifocal) 70% dos
casos de HCL, típico em crianças 5 a 10 anos, responde a terapia
com baixa morbidade. Proliferação clonal de cels de Langerhans,
pode ocorrer em vários órgãos, tecido reticuloendotelial. TERAPIA
MÍNIMA COM BAIXA MORBIDADE.

Doença de hand-shuller-christian: multifocal e unissistemico:

Acomete eixo HH (diabetes insipidus a manifestação mais comum),
idade entre 2 a 10 anos com acometimento recorrente e
prognóstico ruim

Doença de Letterer-Siwe (multifocal e multissistemico) crianças

< 2 anos, envolvimento sistêmico disseminado: evolução
fulminante.

Meduloblastoma => NÃO SÃO IMAGENS LÍTICAS , MAS

ESCLERÓTICAS mais NA PELVE

434
USG DE COLUNA E MEDULA
=> até 4 a 5 meses de idade consegue boa imagem porque os
processos espinhosos ainda são cartilaginosos.
Cone medular localizado em L1 a L2, até L2 a L3
A espessura do filo terminal não pode exceder 2mm, até 2mm é
normal, a cauda equina vai ver a oscilação com a expiração e
inspiração.

2 achados que não tem significado patológico no US de coluna

do RN:
1. Ventrículo terminal: na regiao do cone, porção distal da
medula, mínima dilatação do canal medular. (achado
incidental) / reduz as dimensões logo após o nascimento.

435
 2. Cisto filar: pequeno cisto na ponta do cone medular (achado
incidental).

Cone medular termina em ponta de lápis (se tiver arredondado é

patológico)

Acima: anus imperfurado, mal formação do sacro, não tem cóccix

que apareceria como cartilagem (pretinho), cone está arredondado
apesar de estar tópico (L1-L3) => anomalia na formação da
notocorda / fase de gastrulação / SÍNDROME DA REGRESSÃO
CAUDAL.

Síndrome da regressão caudal (anomalia na formação da

notocorda): malformação sacral, agenesia parcial isolada do cóccix
à agenesia lombosacra; anormalias anorretais principalmente

436
atresia anal, hipoplasia pulmonar, bexiga neurogênica, agenesia
renal) => FILHOS DE MAE DIABÉTICAS.

ANOMALIA NA INTEGRAÇÃO NOTOCORDAL NA LINHA MÉDIA

/ FASE DE GASTRULAÇÃO

Diastematomielia: medula espinhal dividida verticalmente em duas

hemimedulas cada uma com seu canal central e piamater; 2/3 dos
casos tem alteração cutânea (nevus, hipertricose, lipoma, fosseta
ou hemangiomas); 50% localização é lombar; raro na cervical; 40%
dos casos cada hemimedula é envolva pela sua própria dura e
sempre há esporação óssea ou cartilaginoso entre as duas
hemimedulas (Tipo I) => MAIS SINTOMÁTICOS.
60% dos casos as hemimedulas são envoltas pela mesma dura
(Tipo II).

Anomalia devido a disjunção prematura / Neurulação primária /

Separação precoce
LIPOMIELOMENINGOCELE ou LIPOMIELOCELE => Cone
medular termina no L1 a L2, estava no L3 e L4 associado a um
lipoma dorsal inferior com componente subcutâneo e subdural =>
se a transição está dentro do canal medular temos a lipomielocele
e se a transição está fora do canal medular temos uma
LIPOMIELOMENINGOCELE. No caso abaixo é LIPOMIELOCELE.

437
Lipoma dorsal subcutâneo + invade o canal e vai se aderir a medula

Anomalias devido a não disjunção (neurulaçao primária):

Não separação => da neuroectoderme e ectoderme
Resulta na separação incompleta da neuroectoderma com a
ectoderme cutânea.Pode ser focal (seio dérmico dorsal) ou difusa
(difusa: mielocele, mielomeningocele).
Focal: Seio dérmico dorsal: predominantemente lombosacral, fino
canal revestido por epitélio. Seu trajeto vai do subcutâneo até o
canal medular em ½ a 2/3 dos casos. Pode terminar na dura,
espaço subaracnóideo, cone medular, filo terminal, raiz nervosa ou
em um cisto (estruturas neurais).

438
NÃO CONFUNDIR: seio dérmico dorsal com SEIO PILONIDAL
(localização na ponta do cóccix), trajeto hipoecogenico que se
estende da fosseta simples em direção ao cóccix; quando dilatado
dá origem a cisto que pode infectar (cisto pilonidal). Não comunica
com estruturas neurais.

Anomalias devido a não disjunção difusa: mielomeningocele

Cisto do ducto tireoglosso: resulta da falha na obliteração normal

do ducto tireoglosso; pode aparecer em qualquer local no trajeto do
ducto; infrahiódeo é o mais comum; tipicamente localizado na linha
média (margem 2cm da linha média), cisto cervical congênito mais

439
comum, manifestação 90% < 10 anos de idade. Assintomáticos até
que o cisto se apresente infectado.

Doença de graves neonatal : Ac maternos pode passar através da

placenta, que estimulam a tireóide do feto e podem desencadear
efeitos deletérios para o feto e o recém-nascido;
Taquicardia, hidropsia, ICC com colapso circulatório,
craniossinostose, maturação óssea acelerada.
Principal causa de tireotoxicose do RN é DÇ de graves
neonatal (estimulam pelos Ac maternos)

LINFANGIOMA / HIGROMA (Malformação linfática):

APRESENTAM MACRO ou MICROCITCOS/ RNT masculino a

440
termo com massa: mais comumente conhecida como HIGROMA
48% na cabeça e pescoço, 42% tronco e extremidades e 10%
intratorácico ou intra-abdominal. As malformações linfáticas
(supraclavicular, mesentérica, parotídea / massa cística
multisseptada). Associadas com Down e Turner

441
Torcicolo congênito / Fibromatoses colli: surgimento de
nodulação cervical lateral (+ a direita 73%) nos primeiros meses de
vida (massa sólida, em regiao cervical tireoide /
hipoecogenica/heterogênea com vasos de permeio), ao corte da
tireoide estava na topografia do Músculo
Esternocleidomastoideo; pode crescer por mais de 2 a 4
semanas, normalmente com hx de tocotrauma, torcicolo
associado em 14 a 20% dos casos, evolução benigna: com
resolução gradual em 4 a 8 meses e o tratamento é
conservador (fisioterapia).
USG massa no ECM heterogênea, hipo ou hiperecogenica,
focal nodular ou aumento difuso do músculo.

PAROTIDE RECORRENTE DA INFÂNCIA: / 60% UNILATERAL /

meninos entre 3 e 6 anos de idade quadro recorrente de parotidite
(4 episódio), parótida aumentada com múltiplas áreas
hipoecogencios => parotidite recorrente da infância => inflamação
parotídea não obstrutiva e não supurativa, fisiopatologia
desconhecida, acredita-se que seja malformação do ducto de
Stensen. QC abaulamento, dor e hiperemia em regiao parotídea. As
crises duram de 1 dia até 2 semanas. Crises cessam após
puberdade, tto conservador.

442
TIMO CERVICAL: hx de IVAS + abaulamento cervical que não
desapareceu (imagem atrás da tireóide / lobo direito / tecido igual
ao timo) => timo cervical => órgão linfático, maior em crianças -
posterior involução; localizado no mediastino anterior, pode haver
extensão ao diafragma. QC: assintomático, 10% dor, sintomas
compressivos / apresentação: tecido tímico em céu estrelado sólido
ou cístico.
USG: tec hipogenico com múltiplos focos lineares e ecogênicos de
permeio com céu estrelado.

DD de nódulos tireoideanos em crianças: bócio nodular, tireoidite

linfocítica, cistos colóides, adenomas foliculares, nódulos
tireoideanos malignos. Na criança e no adolescente a maioria dos
são Ca papilíferos.

TIMO INTRATIREOIDEANO => parece tecido espongiforme , pode

simular nódulo maligno / nódulo tireoideanos em crianças são
incomuns, 0,2 a 1,5% X 40 a 50% nos adultos.
Porém se encontrar nódulos a chance de ser maligna é maior em
crianças do que em adultos.

443
Linfadenopatia pós-BCG=> nódulo doloroso em regiao axilar
direito com crescimento progressivo desde os 5 meses de idade.
Nódulo axilar => => até 11 meses após vacinação / a drenagem
cirúrgica não está indicada.

Doença da arranhadura do gato (bartonela hensalae):

abaulamento em fossa antecubical e regiao cervical direito e axilar
direita (múltiplos LFN aumentados de tamanho) => => no local da
nodulação vai encontrar linfonodomegalia / lesão na inoculação,
adenomegalias (axilar, cervical, supraclavicular, submandibular,
inguinal).

444
Pode ter forma disseminada -> sistêmica => microabcessos em
baço e fígado.

Laringotraqueobronquite aguda / CRUPE: m, estridor laríngeo

(sinal do campanário / da torre) STEEPLE SIGN =>

445
Epiglotite => sinal do dedão => Thumb Sign, pode causar
dificuldade respiratória

Abcessos retrofaringeo => em crianças o espaço retrofaringeo

não pode ser maior que diâmetro anteroposterior dos corpos
vertebrais .

446
Esclerose tuberosa (doença de Bourneville) /
neuroectodermoses: Arritmia cardíaca + Cistos renais + nódulos
subependimárias + tumores intracardiaco (rabdomiomas) dos:
epilepsia, retardo mental, adenoma sebáceo (angiofibromas /
adenomas de Pringle). Pode ter achados maiores e menores, para
definir 2 achados maiores ou 1 maior e 2 menores.

Abdome e GU

Estenose hipertrófica do piloro. (normal da espessura até 3mm)

=> mais comum em masculino 5:1, vômitos não biliosos em jato,
entre 1 semana a 3 meses de vida, palpa-se uma oliva 97% (uma
bolinha do epigástrio)=> sinal do cordão, do cogumelo, /
Achados do USG piloro persistentemente fechado, > 3mm no
corte transversal, diâmetro longitudinal> 15mm

Dá para fazer janela acústica do lobo esquerdo hepático para ver o piloro.

447
Sinal da dupla bolha (contrastado): atresia duodenal (AUSENCIA
DE AR DISTALMENTE A OBSTRUÇÃO). Se tiver presença de ar
distalmente a obstrução => estenose ou membrana incompleta.

Má rotação intestinal: inversão da posição normal da VMS / a

veia encontra-se a esquerda da artéria aorta. Sinal patagnomonico:
intestino delgado proximal em “saca rolha” ou em espiral.

Obstruçao duodenal congênita: membrana // banda duodenal: a

apresentação clínica vai depender do tamanho da abertura central
da membrana, /banda vai ocorrer após 2 porcao do duodeno.
Pode estar associado a síndrome de 30%

448
PANCREAS ANULAR (alteração congênita) SEGUNDA MAIS FREQUENTE:
alteração precoce dos brotos pancreáticos que envolve a segunda porção do
duodeno (assoc com atresia esofágica e Sd de Down) e fístula
traqueoesofágica.

Má rotação intestinal com volvo => ângulo Treitz mal

posicionado, má rotação é a rotação incompleta do intestino durante
o desenvolvimento embriológico / raiz curta predispõe a torção.

Volvo => torção /rotação do intestino delgado sobre a Artéria

mesentérica superior.

449
Sinal do redemoinho (doppler) => volvo / torçao, sinal do saca-
rolhas pelo contrastado

Enterocolite necrotizante: pneumoperitoneo, ar na parede

intestinal (pneumatose intestinal), paredes espessados
(hiperecóicas / pneumotose intestinal (ar na parede), aeroportia
(ar no sistema porta / vai até a periferia / a aerobilia se restringe
a regiao central) / 90% são em PREMATUROS.
Pneumoperitoneo é o único sinal indicativo de cirurgia. Sinal do
pente / Pneumoperitoneo. / Pode pegar segmentos salteados de
intestino (megacolon congênitos só pega continuo)
Mais sensíveis para detectar: gás intramural (pneumatose
intestinal), gás venoso portal (aeroportia), gás livre
intraperitoneal. Sinal da zebra (válvulas coniventes e
espessados hipervascularizados), sinal do pente
(engurgitamento dos vaoss mesenteriais / vasa recta). USG É
EXCELENTE !

450
Doença de hirschsprung: megacólon congênito: segmento
acometido (aganglionar): menor calibre; reto e segmento mais
proximal do colon podem estar acometidos de forma contínua; pode
envolver todo o cólon (raro) simula microcólon. 90% manifestação
neonatal: dificuldade de passagem de mecônio, mais de 1/3
desenvolve enterocolite necrosante meninos 4:1, 5% dos casos
associados com Sd down, dx definitivo com biópsia. Segmentos
contínuos / pode simular microcólon se estiver todo acometido.

451
CONTINUA

RN 1 dia de vida com distensão abdominal e não eliminação de

mecônio, distensão abdominal, RX com distensão de alças e
ausência de gás no reto. Enema: síndrome do cólon esquerdo
pequeno – variante da síndrome da bolha meconial / dá para ver
mecônio no intestino. Falhas de enchimento, zona de transição de
calibre, a montande um cólon normal / DD com Hirschprung –
megacólon congênito (fisiopatologia: filhos de mães diabéticas,
obstrução funcional funcional temporário / não associada com
fibrose cística / mães usaram sulfato de magnésio.

Ileo meconial com volvo / microcólon / secundário a obstrução do

íleo distal por mecônio espesso. Praticamente todos com íleo
meconial tem fibrose cística (mas somente 10% dos paciente com
FC vao ter hx de íleo meconial), complicações: perfuração, volv,
peritonite meconial.
Enema: microcolon, dilatação de alças delgadas com falhas de
enchimento (mecônio espesso).

Compara calibre do intestino com altura do corpo vertebral

lombar e tem que ser maior ou igual.

Atresia ileal: anomalia congênita com estenose significativa ou

ausência completa de uma porção do íleo. Resulta de evento
vascular intrauterino levando a isquemia do segmento intestinal.
Pode estar associado a Fibrose cística em 25% dos casos. RX
DISTENSÃO DE ALÇAS COM AUSENCIA DE GÁS NO RETO.

Atresia de cólon: sigmoide > flexura esplênica> flexura

hepática > cólon ascendente (localização preferencial em
ordem decrescente).

NEONATO COM MICROCOLON

SEGMENTAR OU DIFUSO
** Sd. Colon esquerdo pequeno (sd da rolha meconial):
FUNCIONA, GERALMENTE TRANSITÓRIO, ACOMETE COLON
ESQUERDO, MAES DIABÉTICAS OU QUE USARAM SULFATO
DE MAGNESIO
** ILEO MECONIAL : QIE SECUNDÁRIO OBSTRUCAO DO ILEO
DISTAL POR MECONIO ESPESSO E ASSOC A FIBROSE
CÍSTICA.
**HIRSCHSPRUNG: Aganglinose colonica total que é rara/ R/S < 1.

452
** Atresia ileal / jejunal e colonica: MICROCOLON TAMBÉM,
evento vascular intrauterino que acarreta ausência do lumen
intestinal ou segmento de alça.

MASC 5 anos, dor abdominal, dor abdominal, aça dentro de alça,

sinal do alvo ou donnut. / INTUSSUSCEPÇÃO DELGADO-
DELGADO TRANSITÓRIO INCIDENTAL / PODE NÃO DESFAZER
AS VEZES / FAZ E DESFAZ EXPONTANEAMENTE).
SINAL DO SANDUICHE OU PSEUDO-RIM /
INTUSSUSCEPÇAO ILEO-CÓLICA => MAIS FREQ EM CÇAS.

INTUSSUSCEPÇAO
Invaginação do segmento intestinal proximal (intussuceptum) na luz
do segmento distal (intussuscipiens)
Ileocólica idiopática 90% => forma mais frequente em crianças.

INFARTO OMENTAL: IMAGEM hiperecogenica entre alça e parede

abdominal. BASE ESTÁ VOLTADA PARA PAREDE ABDOMINAL.
TTO CONSERVADOR COM ANALGESICO E AINES.
RESOLUÇAO COMPLETA EM 2 SEMANAS. Incisão cirúrgica só
se PIORA ou dor intratável.

MASSA ABDOMINAL PALPAVEL EM CRIANCA => PRIMEIRA

COISA QUE PENSA É RENAL. NO RN > Diametro longitudinal
bate com as semanas = tipo 40 semans = diâmetro até 40mm.

Rim grande, hiperecogenico, perda da relação cortiço-medular

com múltiplos cistos pequenos => DOENÇA RENAL
POLICÍSTICA AUTOSSOMICA RECESSIVA.
Faz parte de espectro de anormalidades que associa doença renal
e hepática. GRAVIDADE VARIA INVERSAMENTE COM A IDADE
DE MANIFESTAÇÃO.
Neonatos rins mais acometidos, aumentados de volume, com
função reduzida.
Quanto mais velho predomina MAIS ACOMETIMENTO HEPÁTICO
(FIBROSE HEPÁTICA).
Ocorre dilatação dos tubos coletores.

DOENÇA RENAL POLICISTICA AUTOSSOMICA DOMINANTE:

Manifesta na quarta a quinta década de vida: hematúria,
hipertensão. RARO EM RN (mas pode ter), RINS AUMENTADOS
E HIPERECOGENICOS, DX com hx familiar típica e biopsia. Pode

453
estar assoc a outros císticos: hepática, pancreáticos e aneurismas
cerebral associados.

DD rins volumosos no RN: DRPAR, DRPAD, trombose de veia

renal, nefroblastomatose, hidronefrose bilateral (jup bilateral 10-
30%)
MASSA ABDOMINAL NA INFANCIA: 65% É RENAL
(Hidronefrose 29%, Rim multicistico displasico 23%, doença
policística renal 6%, tumores sólidos 6%, trombose da veia renal
2%).

Trombose da veia renal (DOENÇA PREDOMINANTE DE RECÉM

NASCIDOS): ocorre em RN por perda de sangue, diarreia,
septicemia. Filhos de mae diabética que sofreram depleção hídrica
relativa. Massa palpável no flanco, hipertensão transitória. Rim
heterogêneo, globos, doppler fluxo baixo, perda relação cortiço
medular, rim aumentado, pode ver trombo na veia renal ou veia
cava. Ausência de fluxo ou fluxo parcial na veia. Fluxo
diastólico reverso e aumento de IR na artéria. Inicio nos vasos
intra-renais remores e depois veias maiores podendo ir para VCI.

Nefroblastomatose (precursos do Tumor de Wilms): persistência

do blastema renal após 36 semanas. Multiplos focos bem
definidios ovoides na periferia do córtex renal.

ESTENOSE DA JUP: CAUSA MAIS COMUM DE

HIDRONEFROSE CONGENITA (48%), masculino 2:1, lado
esquerdo mais acometido. Bilateral 10-30%.

454
RIM DISPLÁSICO MULTICÍSTICO (23%) SEGUNDO MAIS
COMUM / SE BILATERAL NÃO COMPATÍVEL COM A VIDA.
Obstrução severa (atresia) do sistema coletor urinário durante o
desenvolvimento do feto. O tratamento é conservador
(autonefrectomia – o rim acometido, sem função, vai reduzindo de
volume). Raramente o acometimento pode ser focal, isolado a um
dos pólos.

455
DUPLICIDADE PIELOURETERAL:muitas vezes assintomática,
pode ser completa ou incompleta.
Completa: obstrução do grupamento superior por inserção ectópica
do ureter ou pela presença de uretorecele ectópica e ocorre refluxo
para o grupamento inferior.
O ureter que drena o grupamento superior insere-se (ectópico) mais
caudal e medial na bexiga em relação ao ureter que drena o
grupamento inferior (tópico).
URETER INFERIOR => TÓPICA => REFLUXIVA
URETER SUPERIOR => ECTÓPICA => OBSTRUTIVA

456
REGIÃO VAGINAL SE ENCHENDO DE LÍQUIDO, QUANDO
ENCHIA A BOLINHA ENCHIA A VAGINA, O URETER SUPERIOR
ESTAVA DRENANDO INSERIDA ECTOPICAMENTE NA VAGINA.

457
DUPLICIDADE PIELOURETERAL COMPLETA À DIREITA COM
IMPLANTACAO DO URETER ECTOPICO NA REGIAO VAGINAL.

NEFROMA MESOBLÁSTICO (TEM CALCIFICAÇÃO / RECHAÇA

VASOS): HAMARTOMA RENAL FENAL = HAMARTOMA
MESENQUIMAL => TUMOR SÓLIDO RENAL BENIGNO MAIS
COMUM DO NEONATO OU INTRAUTERINO. MASCULINO >
FEMININO / NORMALMENTE DESCOBERTO NO PRIMEIRA ANO
DE VIDA (90%).QC: MASSA PALPÁVEL, HEMATÚRIA,
HIPERCALCEMIA, IMAGEM MASSA RENAL HETEROGENEA
(PODE TER AREAS CISTICAS, NECROTICAS, HEMORRAGICAS)
=> TTO É NEFRECTOMIA TOTAL.

458
TUMOR DE WILMS (RARO CALCIFICAÇÃO / INVADE VASOS /
SINAL DA GARRA): TUMOR SOLIDO RENAL MAIS COMUM DA
INFANCIA // Incidencia 3-4 anos (75% < 5 anos) ,
EXTREMAMENTE RARO EM NEONATOS / BILATERAL EM 5%,
CALCIFICAÇÕES SÀO INCOMUNS / DESLOCA E INVADE
VASOS 5-10% (VR, VCI, AD) / ORIGEM RENAL: SINAL DA
GARRAL / MTX PULMONAR COMUM 20%/ ASSOC COM
BECKWITH-WIEDMAN, SD DE DRASH

NEUROBLASTOMA CONGENITO OU NEONATAL

(CALCIFICAÇÕES COMUNS) / SINAL DA GARRA), PICO DE
INDICENCIA 2 ANOS DE IDADE.

459
MTX PULMONAR INCOMUM, NÃO INVADE VASOS, DESLOCA O
RIM INFERIORMENTE, CIRCUNDA E ENCARCESA OS VASOS
ADJACENTES, CALCIFICAÇOES COMUNS 85%

DIVERTÍCULO DE HUTCH => DIVERTICULO VESÍCAL JUNTO

AO MEATO URETEROVESICAL. Classificado com divertículo
primário da bexiga, devido a protrusão da mucosa através de um
defeito congênito na parede muscular. 93% apresentam refluxo
vesicoureteral / 3% dos casos dá hidronefrose.

460
NEFRONIA OU PIELONEFRITE FOCAL => área com aumento de
volume, perda da relação cortico-medular e no COLOR DOPPLER
HIPOVASCULARIZAÇAO

CÁLCULOS EVANESCENTES DA VB PÓS CEFTRIAXONE:

RESOLVE COM A SUSPENSÃO DO ANTIBIÓTICO.

REFLUXO VESICOURETERAL (CLASSIFICAÇÃO):

461
VALVULA DE URETRA POSTERIOR: MEMBRA OBLIQUA
ASSOCIADA AO VEROMONTANUM QUE OBSTRUI A VIA DE
SAIDA. CAUSA MAIS COMUM DE OBSTRUÇÃO URETERAL
SEVERA EM MENINOS 5-10% USG: ESPESSAMENTO DA
PAREDE VESICAL 5%, URETRA PROSTÁTICA DILATADA 73%,
US ANTENAL => SINAL DA FECHADURA “KEYHOLE SIGN” /
URINOMA OU ASCITE URINÁRIA: RUPTURA CALICIAL PARA
DESCOMPRESSÃO / PERIRRENAL – URINOMA / CAVIDADE
PERITONEAL = ASCITE URINÁRIA.
PODE LEVAR A URETEROHIDRONEFROSE BILATERAL (85%),
MAS PODE SER UNILATERAL, DISPLASIA: PARENQUIMA
HIPERECOGENICO, CISTOS.

LETRA D: GRAU DE DISPLASIA RENAL

LESÕES CÍSTICAS ABDOMINAIS EM RECÉM – NASCIDO:

CISTO OVARIANO, CISTO DE DUPLICAÇÃO ENTÉRICA, CISTO
MESENTÉRICO, CISTO DE COLÉDOCO, PSEUDOCISTO
MECONIAL.

PEQUENO CISTINHO DENTRO DE UM CISTÃO

462
CISTO OVARIANO / LESAO CÍSTICA ABDOMINAL MAIS
COMUM NOS RN FEMININOS / ASSINTOMÁTICAS / 80% DOS
OVÁRIOS DO RN POSSUEM CISTOS FOLICULARES POR
ESTÍMULO MATERNO. “CISTO FILHO” DÁ ALTA
ESPECIFICIDADE PARA CISTO OVARIANO.!!!!!!

CISTO DE DUPLICAÇÃO ENTÉRICA: Mais comum íleo e

segundo estomado, pode ter obstrução intestinal e se tiver
mucosa gástrica pode ter HDA.
GUT SIGNATURE: estratificação da parede do cisto, de forma
similar ao que encontramos nas alças intestinais. CAMADA
INTERNA HIPERECOGENICA, CAMADA EXTERNA MUSCULAR
HIPOECOGENICA / PERISTALSE DO CISTO: ESPECÍFICO / SE
COMUNICAR COM INTESTINO PODE ESTAR PREENCHIDO
COKM GÁS. CONDUTA: EXCISÀO COMPLETA.

463
MALFORMAÇÃO LINFÁTICA / CISTO MESENTÉRICO

CISTO DE COLÉCODO

464
465
HEMANGIOENDOTELIOMA INFANTIL => NÓDULOS
HIPERECOGENICOS COM VASCULARIZAÇAO AO DOPPLER,
BOM PROGNÓSTICO, PODE DESAPARECER.

HEPATOBLASTOMA: É UM TUMOR HEPÁTICO PRIMÁRIO

MALIGNO MAIS COMUM EM PEDIATRIA /OCORRE ANTES DOS
5 ANOS, 40% MASSA HEPÁTICA EM CRIANÇA, 50% COM
CALCIFICAÇÕES, PODE ESTAR ASSOC COM SÍNDROMES, AFP
ELEVADA.

466
HEPATOCARCINOMA => CRIANÇAS MAIS VELHAS, AFP
AUMENTADA.

PRINCIPAL CAUSA DE TUMOR HEPÁTICO EM CRIANÇAS:

METÁSTASE (WILMS, NEUROBLASTOMA) / DOS PRIMÁRIOS
HEPÁTICOS 2/3 SÃO MALIGNOS (HEPATOBLASTOMA <5
ANOS E HEPATOCARCINOMA > 5ANOS).

QUAL O TUMOR HEPÁTICO PRIMÁRIO MALIGNO MAIS

COMUM EM PEDIATRIA? R: HEPATOBLASTOMA

CÇA GRANDE P>90, DISPLASIA ÓPTICA, ORGANOMEGALIA,

MACROGLOSSIA E HIPOGLICEMIA NEONATAL => PANCREAS
AUMENTADO , HETEROGENEO, LÍQUIDO LIVRE
INTRAABDOMINAL, LIPASE E AMILASE AUMENTADA =>
PANCREATITE AGUDA / SÍNDROME DE BECKWIDTH-
WIDDMAN / MAIOR CAUSA DE PANCREÁTITE EM CRIANÇAS
=> TRAUMA 50% / CAUSAS DESCONHECIDAS => 50%.

PERITONITE MECONIAL => PERITONITE QUIMICA QUE

OCORRE POR PERFURAÇAO NA FASE FETAL / ASSOC COM
ATRESIAS.

SINAL DO CORDÃO TRIANGULAR => VESÍCULA VIA BILIAR

MAL FORMADA / ATRESIA DE VIAS BILIARES / AUSENCIA DA
ARVORE BILIAR EXTRA-HEPÁTICA / PPAL INDICACAO DE
TRANSPLANTE EM RN / QC: ACOLIA, ICTERICIA / MAL
PRGNÓSTICO SE NÃO FOR TRATADA. VESÍCULA AUSENTE
OU MAL FORMADA OU PEQUENA, PERDA DO CONTORNO
REGULAR, SINAL DO CORDÃO TRIANGULAR > (ESPESSURA >
4MM, REMANESCENTES DOS DUCTOS EXTRA-HEPÁTICAS
QUE FICARAM FIBROSADOS/ATRESICOS).

DOENÇA VENO-OCLUSIVA HEPÁTICA / FLUXO

HEPATOFUGAL PULSÁTIL. ACHADOS: HEPATOMEGALIA,
ASCITE, DILATAÇAO DE VP, PULSATILIDADE VENOSA PORTAL
COM FLUXO HEPATOFUGAL, IR A. HEPÁTICA > 0,9. LESAO
TÓXICA DOS SINUSÓIDES HEPÁTICAS => DESCAMACAO DAS
CELS ENDOTELIAS, EMBOLIZAÇAO DAS VENULAS
HEPÁTICAS, EVENTUALMENTE CAUSAM FIBROSE DAS
VENULAS, RESULTA EM CONGESTAO HEPÁTICA
(SEMELHANTE A SD DE BUDD-CHIARI), E HP PÓS-

467
SINUSOIDAL. ETIOLOGIA: QT + TRANSPLANTE DE MEDULA
OSSEA

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAS DE AUMENTO DA ADRENAL:

HEMORRAGIA ADRENAL, NEUROBLASTOMA, SEQUESTRO
PULMONAR E HIPERPLASIA ADRENAL CONGETICA.

468
TORÇÃO TESTICULAR:

RN DE 1 DIA DE VIDA

469
TIPO A: INTRAVAGINAL
TIPO B : EXTRAVAGINAL FORA DA TÚNICA, TORCE O
CORDÃO E FICA TUDO COMPROMETIDO/ TESTÍCULO
HETEROGENEO COM ÁREAS DE NECROSE/ TIPICALMENTE
CALCIFICAÇÕES ALBUGINEAS. => + COMUM PERINETAL
(PÓS NATAL OU INTRAUTERINA).
PRINCIPAL CAUSA DE ESCROTO AGUDO NO RECÉM
NASCIDO => QUESTAO DE PROVA.

ESCROTOLITO: CALCIFICAÇÃO GROSSEIRA

EXTRATESTICULAR, MÓVEL, ASSINTOMÁTICAS:

470
RESTOS ADRENAIS:

CISTOS EPIDERMÓIDE E CISTO DERMÓIDE

CISTOS NO TESTÍCULO

471
MICROLITÍASE

PERSISTENCIA DO PROCESSO PERITONEOVAGINAL:

normalmente ele se oblitera após o descenso do testículo para
bolsa . Se persistir patente pode levar a criptorquidia, hidrocele ou
hérnia.

CRIPTORQUIDIA: FALHA DA DESCIDA DO TESTÍCULO DA

CAVIDADE ABDOMINAL PARA A BOLSA ESCROTAL.

472
CRIPTORQUIDIA VERSUS ECTOPIA

473
CRIPTORQUIDIA INGUINAL OU CANALICULAR

CRIPTORQUIDIA SUPRA-ESCROTAL OU PRÉ-ESCROTAL

HIDROCELE: QUASE TODAS SÃO CONGENITAS NOS

NEONATAS E CRIANCAS, PORÉM PODEM SE ASSOCIAR A
TRAUMA, PROCESSOS INFLAMATÓRIOS, TORÇÃO
TESTICULAR.

474
HERNIAS INGUINAIS / HERNIA + CRIANÇA = 99% INDIRETA

50% dos casos ocorre antes de 1 ano de vida

Aproximadamente 99% de todas as hérnias inguinais em crianças
em INDIRETAS. Hernia direta é rara; MAIORIA UNILATERAL (60%
A DIREITA), 10% é bilateral, mais nos RNPT (5 a 30%).

AS HÉRNIA INGUINAL INDIRETA É LATERAL AOS VASOS

EPIG. /CAUSADA POR FALHA NA OBLITERAÇAO DO
PROCESSO VAGINAL

A HÉRNIA INGUINAL DIRETA É MEDIAL AOS VASOS EPIG.

475
PODEM SER; REDÚTIVEL / ENCARCERADA ou
ESTRANGULADA.

HÉRNIA INGUINAL INDIRETA DE AMYAND => APENDICE

CECAL HERNIANDO.

476
CANAL DE NUCK

PERSISTENCIA DO PERITONEO VAGINAL NAS MENINAS

A FALHA NA OBLITERAÇAO DO CANAL DE NUCK PODE LEVAR
A HIDROCELE, CISTO OU HÉRNIA (INTESTINO, GORDURA
MESENTERIAL, OVÁRIO, ÚTERO, APENDICE, BEXIGA)

HERNIAÇÃO DE GORDURA MESENTERIAL NO CANAL DE

NUCK (SUPERIOR ESQUERDA)
ÚTERO E OVÁRIO HERNIANDO NO CANAL DE NUCK
(INFERIOR ESQUERDA))
CISTO DE CANAL DE NUCK NO SUPERIOR DIREITA
HIDROCELE COMUNICANTE NO INFERIOR DIREITA.

US DO ÚTERO

PUBERDADE PRECOCE

477
SINAL DE WIMBENGER (DESTRUÇAO DA METÁFISE MEDIAL
DA TIBIA PROXIMAL BILATERAL) => SIFILIS CONGENITA
RUBEOLA => SINAL DO AIPO – SALSAO

478
US Tórax
Transdutor deve ser

Linhas A: linhas horizontais paralelas a linha pleural, arterfatuais

“em espelho” da mesma, encontrada em indíviduos normais.
Linhas B: linhas verticais que saem da pleural ou de pequenas
consolidações justapleurais, bem definidas e vao até a borda
inferior da imagem, se movem com a pleura, apagam as linhas A
(significam septo interlobular espessado), 30% voluntários sadios
tem 1 a 2 linhas B por espaço intercostal (regiões decúbito
dependente).
Se linha B regularmente espassada +ou-7mm edema.
Se linha B irregularmente espessadas – septos inter e intralobulares
espessados – intersticiopatia
Linha B coalescente: feixe de linha B (tipo Leque), representam o
vidro fosco da periferia pulmonar na TC (DD vários).
Falsas Linha B (E e Z) => linha E de enfisema subcutâneo, são
verticais e bem definidas e apagam as linhas A (não emergem da
pleural, emergem do subcutâneo que está mais acima e podem não
sincronizar com a respiração).
Linha Z: são verticais e emergem da pleura, na forma de feixes
agrupados, porém não são bem definidas, não apagam as linhas A
e podem não sincroniza com a respiração. Presentes em 80% da
população. (parecem linha B coalescente MAIS FRACA).

Consolidação pulmonar: processam que hepatizam o parênquima,

geralmente infeccioso. Substituição do conteúdo aéreo normal por
conteúdo mais denso, tornando-se caracterizável à US, vista nas
periferias somente.
Doppler: fluxo no interior da consolidação => aumenta chance de
penetração de antibiótico.
Atelectasia tem ecogenicidade de tecido (pode ser mais
homogênea), ocorre uma redução volumétrica, pode conter
broncograma área.

Pneumotórax: quando presente não vemos o pulmão se

movimentando com a respiração. Gás no espaço pleural não
permite caractericar a linha pleural (vai parecer que o pulmão tá
parado). A presença de linha B exclui pneumotórax. Lung point:
ponte de transição entre pulmão normal e a área de pneumotórax.
Pulmão normal: sem movimento, tudo linear no modo M e areia
embaixo.
Pneumotórax: código de barra em tudo.

479
Us Tórax – Derrame pleural
Principal indicação de US tórax na atualidade. Mais eficaz que RX e
EF – detecta a partir de 3-5ml. Rx a partir de 50ml.
Quantificar: pequeno, moderado ou grande, qualificar: debris,
septos, loculaçoes nódulos, serve também para marcar local de
punção/drenagem
Quantificação: medir a distancia entre a parede torácica e o pulmão
(a maior) se D> 5,0 => derrame > 500ml, D>4,5cm (E) e D> 5,0cm
derrame maior que 800ml, se D>1,0cm => derrame = 200x D
Quantificaçào: medir o volume mesmo (axbxc) x 0,52
Transudatos > 500ml => sintomas clínicos
Exsudatos = mais ippte características que volume.

480
ELASTOGRAFIA POR ULTRASSONOGRAFIA

Palpação vs Elastografia
Definição: a elastografia permite observar características das
deformações dos tecidos, em resposta a uma força aplicada de
forma não invasiva através de: RM.

“veia para suplantar a palpação”

USG: STRAIN ELASTOGRAPHY e SHEAR WAVE

ELASTOGRAPHY

Strain Elastography: aparelhos de hoje em dia já vem com a

modalidade strain => POR COMPRESSÃO (dá para ver escala
de compressão e um campo de visual gráfico onde dá de
avaliar a dureza relativa do parênquima).

Shear wave: elastografia por ondas de cisalhamento, mais

moderna de todas, field of view maior que um volume biópsia,
não tem escala de compressão.

Elastografia por ultrassonografia: a velocidade de propagação

acústica aumento em meios mais duros (leia-se rígidos / elásticos).
Artéria quando mais dura mais doente (aterosclerose), o fígado
quando mais duro mais fibrose (mais doente). Correlação da rigidez
com os estados patológicos.
USG: MODO B => Anatomia / Doppler => Vascular / Elastografia =>
propriedades mecânicas.

481
Lei de Hook: a depender da força que se aplica em determinado
tecido ele vai sofrer uma deformação relacionado com a força
aplicada, calculando uma relação do estresse da força pela área de
deformaçao. Quanto menor a deformação mais duro é o tecido,
maior a elasticidade, maior a propagação das ondas mecânicas. K
(modulus da elasticidade).
O “contraste” da elastografia é o modulus da elasticidade (K =
STRESS / STRAIN) / gradiente de deformação.
O importante não é o quanto deformou, mas o quanto variou a
deformação.

Elastosgrafia – Princípios físicos: Não se compara resultado

numéricos feitos em aparelhos com modalidades diferentes
(exemplo Shear Wave vs Strain).

Força longitudinal => ESTRESSE LINEAR => tensional stress

(Tensao) ou compressional stress (compressão). As partículas vão
se mover no sentido da aplicação da força. Usa modulo de youngus

Força perpendicular => ESTRESSE SHEAR => força longitudinal

em ondas porém as partículas se movimentam no sentido
perpendicular (ondas de cisalhamento no sentido perpendicular /
que o aparelho vai calcular). Ondas de cisalhamento só são
geradas com forças de irradiação acústica (ARFI => Acustic
Radiation Force Impulse). Usa modulus de shear/cisalhamento

A elasticidade do modo de cisalhamento E= 3G = 3dVs2

A elastografia STRAIN foi a primeira que foi desenvolvida, por isso

que a maioria dos aparelhos contém essa tecnologia.

482
Transiente Elastography (TE) / FOI A PRIMEIRA TECNOLOGIA
SHEAR WAVE / CRIADA PARA FÍGADO MAS SERVE PARA O
BAÇO / MAIOR NÚMERO DE PUBLICAÇÕES / VALIDADA PARA
VÁRIAS DOENÇAS / PADRAO OURO PARA BIOPSIA
HEPÁTICA> FIBROSCAN => não UTILIZA modo B, avaliar tec
hepático e há estudos no baço para ver hipertensão portal no baço.
=> Compressão automática por pistão mecânico (não ARFI)
ASCITE É CONTRAINDICAÇÃO ABSOLUTA PARA
REALIZAÇÃO DE ELASTOGRAFIA TRANSITÓRIA, porque as
ondas de cisalhamento não vão ser geradas
VAI FAZER 10 MEDIDAS POR EXEMPLO, 60% TEM QUE SER
VÁLIDAS, DAS MEDIDAS VAI TER UMA MEDIANA E TODAS AS
MEDIDAS NÃO PODEM VARIAR MAIS QUE 30% DA MEDIANA

483
SEMPRE USAR O PAPER DE REFERENCIA PARA MÁQUINA
QUE ESTÁ USANDO, ATÉ 7,0 NÃO TEM FIBROSE (F0/F1 /
ESCALA METAVIR), ENTRE 7,0 E 9,5 (F2) => FIBROSE
SIGNIFICATIVA / ENTRE 9,5 E 12,5 (F3) => FIBROSE SEVERA E
ACIMA DE 12,5 => F4 => FIBROSE.
ELASTO TRANSITÓRIA => ESTÁ VOLTANDO PARA OS
APARELHOS DE ULTRASSOM

Elastografia por compressão / QUALITATIVO: compressão

manual com o transdutor produz deformação linear elástica na pele.
Limitação do gradeado costal e profundidade (transdutores lineares
não chegam em áreas profundas). A área de interesse é escaneada
antes, durante e depois da compressão. Sinais de radiofrequência
são digitalizados e arquivados para posterior comparação entre eles
(cross-correlation) ao longo do eixo temporal da linha de eco.
É QUALITATIVA (SCORES): rigidez relativa dentro do FOV (field of
view)’
Análise semi quantitativa (ratio): lesão/tecido padrão (alguns
aparelhos da para colocar um ROI na área de interesse e
comparar com uma outra área (sadia) por exemplo, que dará
uma relação de “dureza” / para tireóide coloca o ROI na lesão
tireoideana e o outro no músculo adjacente / acima de 3 esse
RATIO pode pensar em malignidade / abaixo de 1 geralmente
benigna.
Curva de aprendizado (tempo e diferentes equipamentos).
Guiar biopsia: sempre no tecido mais duro (maior número de
cels / maior chance de puncionar no lugar de provável
malignidade dentro de um nódulo por exemplo).

484
AZUL DURO / VERMELHO MOLE / BOX PARA MOSTRAR SE A
APLICAÇÃO DA FORMA ESTÁ BOA PARA VER SE DÁ PARA
ASSUMIR O MAPA ELASTOGRÁFICO COMO SENDO VÁLIDO.

Elastografia Point Shear Wave (pSWE) / QUANTITATIVO:

transdutor gera impulso mecânico através da força radiação
acústica (ARFI) em uma zona focal do parênquima (ROI). O tecido
é excitado (deformado), gerando ondas de cisalhamento
(perpendiculares ao eixo longitudinal do eco). As imagens em modo
B são adquiridas antes e depois do pulso, para avaliação relativa
das deformações do tecido. O equipamente mede a velocidade de
propagação das ondas de cisalhamento (m/s), que indiretamente
expressa a rigidez do tecido (Kpa). Análise quantitativa “cutoffs”.
ARTEFATO IMPORTANTE DO SHEAR WAVE => tecidos que não
tem adesão molecular (puramente císticos) quando excitados não
geram ondas de cisamelhanto. SE A VELOCIDADE NÃO FOI
MEDIDA: ou a lesão é puramente cística ou a lesão é muito muito
rígida o aparelho não conseguiu avaliar.

ROI geralmente fixo, geralmente não dá para aumentar a janelinha,

uma das limitações do ShearWave, outra limitação é a profundidade

485
/ NÃO DÁ PARA FAZER NEM MUITO PERTO NEM MUITO
LONGE.

Elastografia 2D-SWE => oque diferencia da Point Shear Wave é

que vários pulsos de radiação acústica são focalizados em
diferentes profundidades, ocorre efeito acumulativo desses pulsos,
aumentando a amplitude das ondas de cisalhamento e formação do
“mach-cone”, expandindo a área de estudo. Análises quantitativa,
qualitativa e semiquantitativa, que podem ser realizadas pós-
processamento. VÁRIAS ONDAS DE CISALHAMENTO => SÃO
CAPTADAS. FOV (Field of view) é maior / provavelmente esta
modalidade vai ser a melhor no futuro. / MULTIANÁLISE / diminue
a avaliação do observador.

486
487
MALFORMAÇÕES FETAIS / CONTINUAÇÃO:
CISTOS ABDOMINAIS:

ATRESIA ANO-RETAL:

ATRESIA DUODENAL: DUPLA BOLHA

488
ATRESIA ESÓFAGICA: BOLHA GÁSTRICA PEQUENA +
POLIDRAMNIO

MALFORMAÇÕES TRATO GENITURINÁRIO (MAIS COMUM)

NORMALMENTE:

489
HIDRONEFROSE:

RINS MULTICÍSTICOS:

RINS POLICÍSTICOS:

490
AGENESIA RENAL:

UROPATIAS OBSTRUTIVAS: / + COMUM MENINOS

OBSTRUÇÃO URETRAL:

MALFORMAÇÕES ESQUELÉTICAS:
491
DISPLASIA TANATOFÓRICA

492
ACONDROGENESE:

493
OSTEOGENIS IMPERFEITA:

DISPLASIA CAMPOMÉLICA / LETAL:

494
ACONDROPLASIA:

HIDROPSIA:

495
MUSCULO ESQUELÉTICO – CASOS CLÍNICOS

MANQUITO ROTADOR

TENDÃO DO SUPRAESPINHAL => ESPESSADO,

HIPOECOGENICO COM ÁREA ECOGENICA QUE ESTÁ
INVADINDO A CORTICAL ÓSSEA / TENDINOPATIA CALCÁREA
(PODE OU NÃO TER SOMBRA ACÚSTICA) 30-50 ANOS /
DEPÓSITO DE HIDROXIAPATITA DE CÁLCIO.

496
FOCO DE CALCIFICAÇÃO INTRATENDÍNEA COM SOMBRA
ACÚSTICA (DIREITA), ESQUERDA SEM SOMBRA ACÚSTICA.
HD DE TENDINOPÁTIA CALCÁREA.

MIGRAÇÃO INTRAÓSSEA / PONTOS ECOGENICOS AO LONGO

DO TENDÃO. / TENDINOPATIA CALCÁREA.

TENDÃO DA CABEÇA LONGA DO BICEPS

497
COM SINAIS INFLAMATÓRIOS PERITENDÍNEOS E NÃO ESTÁ
DENTRO DO SULCO BICEPTAL, ESTÁ SUBLUXADO EM CIMA
DA TUBEROSIDADE UMERAL MENOR.
EMBAIXO: SINAL DA CARTILAGEM QUE É UM SINAL DE
ROTURA E UM GAP DO TENDAO NA TOPOGRAFIA DO SUPRA
ESPINHAL. DX: SUBLUXAÇÃO DA CABEÇA LONGA DO BICEPS
(ACIMA) E ROTURA DO SUPRA-ESPINHOSO (ABAIXO).

CABEÇA CARECA: NENHUM TENDÃO RECOBRINDO A CABEÇA

DO UMERO.

498
BURSITE SUBACROMIAL SUBDELTÓIDEA:

DIREITA: DISTENSAO LÍQUIDA SUPERF A ART.

ACROMIOCLAVICULAR EM COMUNICAÇÃO COM A ART.(AS
VEZES NÃO DÁ PARA VER ISSO). IMPACTO SUBACROMIAL
URA DO MANQUITO ROTADOR.

499
GOTA (HOMENS): aumento volumétrico na regiao do cotovelo com
imagens demonstrando distensão líquida na parte posterior do
cotovelo com conteúdo espesso hipoecogenico com pontos
ecogênicos de permio/ Artropatia por microcristais , deposição de
urato monossódico periarticular. Locais 1 art. MTF, pés, mãos,
tendões, bursas (olecraneana e pré-patelar).

500
EPICONDILITE LATERAL: dor na face póstero lateral do cotovelo,
USG: TENDÃO ESPESSADO HIPOECOGENICO COM ÁREAS
ANECÓICAS DE PERMEIO, FACE LATERAL DO COTOVELO. 40-
60 ANOS, 7X MAIS COMUM QUE A LATERAL.
1. EXTENSOR RADIAL CURTO DO CARPO
2. EXTENSOR COMUM DOS DEOS
3. EXTENSOR ULNAR DO CARPO.
SEM PREDILEÇÃO POR SEXO

LETRA E NERVO ULNAR / FLEXAO DO COTOVELO

MANOBRAS DE FLEXAO DO COTOVELO VAI TER
LUXAÇÃO/SUBLUXAÇAO DO NERVO ULAR

501
SÍNDROME DO TÚNEL DO CARPO

DEDO EM GATILHO

TENOSSINUVITE / DISTENSAO LIQUIDA / DEDO EM GATILHO

502
TENOSSINOVITE DE DE QUERVEIN: DOR NA FACE DORSAL
DA REGIAO DO POLEGAR / DÁ PARA VER DISTENSÃO LÍQUIDA
DA BAINHA TENDÍNEA COM AUMETNO DE FLUXO AO
DOPPLER (TENOSSINOVITE) / ACOMETE O PRIMEIRO
COMPARTIMENTO (ABDUTOR LONGO E EXTENSOR CURTO
DO POLEGAR).

DA ESQUERDA LETRA C / DIREITA: C

503
SÍNDROME PERITROCANTÉRICA:

TENDINOPATIA DOS ABDUTORES

LETRA A / CARTIGEM DO TROCANTER MAIOR

MUSCULO É O GLUTEO MÉDIO INSERINDO NO TROC MAIOR

504
DISPLASIA DO DESENVOLVIMENTO DO QUADRIL

OSGOOD SCHLATTER: Fragmentação na inserção do tendão

patelar na tuberosidade anterior da tíbia.

CISTO DE BAKER (DA FOTO ESTÁ ROTO)

Doença de Sinding-Larsen-Johansson

505
SÍNDROME DO TÚNEL DO TARSO

NEUROMA DE MORTON:

506
RESPOSTA ABAIXO LETRA C

507