TRANSCRIÇÃO CLÍNICA CIRÚRGICA – 30/03/2021

ASSUNTO: PANCREATITE
DIREÇÃO: LUCIANA MELO
REVISÃO: MARIA LUIZA
PARTE 1 – AMANDA

DEFINIÇÃO
Antes de 2012, utilizava-se os termos “pancreatite necro-hemorrágica”,
“pancreatite necrotizante”, “pancreatite grave” e o diagnóstico era feito por laparotomia.
Em 2012, houve um consenso em que se normatizou os termos e a classificação da
pancreatite, conhecido como consenso de Atlanta. A definição de pancreatite aguda,
baseada nesse consenso, era o paciente que apresentava 2 dos 3 critérios abaixo:
 Dor abdominal fortemente sugestiva de PA;
 Elevação das enzimas pancreáticas 3x o normal;
 Achados característicos no exame de imagem.
ETIOLOGIA
As etiologias de pancreatite são diversas, mas duas principais, que correspondem
a mais de 80% dos casos, são alcoólica e biliar.
Principais causas:
 Mecânicas: o cálculo de vesícula migra para a via biliar, impactando no esfíncter
de Oddi e obstruindo o ducto pancreático principal – tumores peri-ampulares, de
pâncreas e de via biliar também podem causar obstrução;
 Tóxicas: pancreatite alcoólica (há uma lesão celular pelo álcool), por veneno de
escorpião, metanol, e alguns inseticidas (organofosforados);
 Metabólicas: dislipidemias e hipercalcemia;
 Infecciosas: caxumba, hepatite B, AIDS, Salmonelose;
 Iatrogênicas: têm uma certa frequência, principalmente após CPER e cirurgias
do andar superior do abdome;
 Vasculares: isquemia e vasculites (relacionado a poliarterite nodosa e lúpus
eritematoso sistêmico);
 Anormalidades congênitas: principalmente pâncreas Division, que é uma
alteração anatômica congênita onde existe alteração na distribuição do ducto
pancreático principal, que passa a drenar principalmente pelo ducto acessório;
 Drogas: antirretrovirais, furosemida, diuréticos tiazídicos, antimicrobianos
(sulfonamidas e tetraciclina), drogas utilizadas na doença inflamatória intestinal
(Mesalazina, sulfassalazina, azatriopina) e alguns AINES;
 Outros: fibrose cística, úlcera péptica terebrante para o pâncreas, deficiência de
alfa-1-antitripsina, trauma etc.
 FISIOPATOLOGIA
O mecanismo de ação é devido a ativação das enzimas pancreáticas fora do
duodeno, que leva a inflamação, edema, proteólise, necrose pancreática e do tecido
peripancreático e lesão vascular com hemorragia. Isso é provocado por obstrução
ductal, lesão acinar ou defeito de transporte intracelular da célula pancreática.
 CLASSIFICAÇÃO – ATLANTA 2012
Após o congresso de Atlanta, passou a existir a classificação da pancreatite
aguda em leve, moderadamente grave e grave (que envolve a pancreatite chamada de
hemorrágica ou necro-hemorrágica).
A pancreatite aguda leve não tem falência orgânica e não tem complicações
locais ou sistêmicas, tem apenas um edema do pâncreas e elevação das enzimas, mas
sem alteração renal, respiratória, cardiológica etc. e sem coleções (abcesso, necrose). A
pancreatite moderadamente grave apresenta falência orgânica, mas que é transitória
(resolve em 48h) – ex.: paciente com alteração da função renal devido a desidratação da
pancreatite, mas que melhora em menos de 48h após hidratação; paciente dispneico com
derrame pleural que melhorou sem necessitar de grandes medidas de suporte. A
pancreatite aguda grave apresenta falência orgânica persistente, independentemente das
intervenções feitas, além de complicações locais e sistêmicas.

Para se afirmar que o paciente tem doença orgânica, utiliza-se o critério de

Marshall, que vai dizer se o doente tem insuficiência respiratória, renal ou
cardiovascular.

Principais complicações locais:

 Coleção fluida peripancreática, nos espaços sub-renais e frênicos;
 Pseudocistos pancreáticos: é uma complicação mais tardia e normalmente se
resolve espontaneamente em torno de 3 meses – só tem indicação cirúrgica o
pseudocisto que não regride e causa sintomas de dor;
 Coleções necróticas agudas, devido a liquefação;
 Coleções necróticas encistadas.
QUADRO CLÍNICO
 Dor: queixa mais frequente (95-100%);
 Náuseas e vômitos (80%);
 Distensão abdominal;
  Equimose periumbilical (sinal de Cullen) e equimose em flancos (sinal de Grey
Turner): são sinais patognomônicos de pancreatite, mas aparecem raramente
(3%) e indicam pancreatite grave, com presença de necrose e hemorragia;

Sinal de Cullen e Grey Turner, respectivamente.

 Icterícia: principalmente na pancreatite de cabeça do pâncreas, que comprime a
via biliar;
 Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS): acontece em quase toda
pancreatite grave.
o Esses pacientes podem evoluir com encefalopatia pancreática
(desorientação, confusão mental); choque (hipovolêmico, hemorrágico);
insuficiência respiratória, atelectasias e derrame pleural (frequentes);
insuficiência renal (principalmente em pacientes desidratados que fazem
TC); íleo adinâmico e hemorragia digestiva; distúrbios ácido-básicos
(acidose metabólica grave) e eletrolíticos (hipocalcemia, hipopotassemia) e
desnutrição aguda (pelo catabolismo intenso causado).
OBS.: por isso que não se indica TC nas primeiras 48h do quadro, é necessário
primeiro hidratar o paciente.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
 Hemograma: vai apresentar leucocitose, normalmente não infecciosa e sim
inflamatória, por isso não se utiliza antibiótico na admissão desses pacientes;
 Gasometria arterial: apresenta acidose metabólica importante;
 Proteína C reativa: é um fator prognóstico – o normal é estar negativa ou < 5,
mas se tiver acima de 150 indica pancreatite grave;
 Proteínas totais e frações: com a evolução da doença, vai haver uma
hipoproteinemia (principalmente hipoalbuminemia), porque a síntese proteica
passa a ser das proteínas de fase aguda (citocinas e prostaglandinas);
PARTE 2 – ANA LAURA

 Uréia e creatinina podem estar alteradas pelo quadro de desidratação;

 Enzimas hepáticas podem estar aumentadas, principalmente pelo fator de
colestase provocada pelo edema da cabeça do pâncreas comprimindo as vias
biliares, ou na presença de cálculos biliares sendo o fator causal da pancreatite.
  Amilase e lipase estarão aumentadas, mas não possuem valor prognóstico, ou
seja, não indicam gravidade a depender dos valores.
CRITÉRIOS PROGNÓSTICOS
→ Ranson

Leva em consideração idade, leucograma, lactato desidrogenase, glicemia e

TGO. Em 48h há queda do hematócrito, diminuição do cálcio sérico, o aumento do
déficit de base é visto na gasometria (Base excesso), PaO2 diminuído e aumento da
ureia.
Se houver 3 ou mais critérios de Ranson, seja na admissão ou nas primeiras 48h
pode-se dizer que o paciente está com uma pancreatite grave.

→ APACHE II:
É um índice fisiológico que avalia os parâmetros de temperatura, PA, FC, FR,
pH arterial, bicarbonato, sódio e potássio séricos, creatinina, contagem de leucócitos,
hematócrito, escala de coma de Glasgow, idade. Calcula por um programa do
computador. Se > 8 indica pancreatite grave precisando de UTI.
→ Baltazar e Ranson (índice tomográfico de gravidade):
Na TC observa-se a quantidade de necrose e coleções no pâncreas, e a partir
desse percentual gera um índice. Não é utilizado no momento da admissão, utilizado
mais entre o 3-4º dia.
 Por exemplo, um paciente com alteração inflamatória pancreática (edema), com
líquido peripancreático, alteração se estendendo até a gordura peripancreática. Mas sem
coleção fluida peripancreática, fecha uma pontuação de 2. Possui também 30% de
necrose, pontuando mais 2, assim soma um total de 4 pontos, ou seja, não é pancreatite
grave. Porém, se houver coleção peripancreática e necrose entre 30-50%, soma um total
de 7, correspondendo a uma pancreatite grave.
O pâncreas só é visualizado adequadamente na TC se tiver uso de contraste
venoso, sem ele não se observa as lesões pancreáticas.

Parte escura ao redor

é infiltrado Parte mais clara é o pâncreas
peripancreático saudável

Estômag
o
Coleção
encistada
Pâncre
as
Evolução
em alguns Pancreatite com
dias coleções fluidas
peripancreáticas
Coleções
pararrenais
Área
necrótica
peripancreáti
ca
Pancreatite muito grave

Quase não se consegue ver o Critério de Baltazar:

pâncreas sadio, apenas algumas
ilhotas, o resto é todo de • >50% de necrose: 6
pâncreas destruído. • > 2 coleções: 4
6+4 = 10

→ Proteína C reativa
Complicações locais da pancreatite:
Lembrar que diferentemente da coleção peripancreática aguda, a coleção
necrótica aguda apresenta tecido dentro, por isso aparência heterogênea. A necrose
encapsulada é a coleção necrótica aguda bem definida, ou seja, com a presença de
paredes delimitando a região, sendo complicação mais tardia. O pseudocisto é o
encistamento da coleção peripancreática aguda, sendo também uma complicação
crônica.
 O pseudocisto raramente terá indicação de cirurgia, enquanto que a necrose
encapsulada (se infectada) deverá ser operada.

MANEJO
Inicialmente:
• Abordagem agressiva na reposição volêmica (pois chegam muito desidratados);
• Analgesia;
• Se grave, iniciar terapia nutricional por SNE nas primeiras 36h;
• Necrose pancreática e antibióticos (inicia se suspeita de infecção nessa necrose);
• CPRE precoce (se pancreatite por causa biliar) - 24-36h, depois desse tempo não se
consegue mais fazer, sendo melhor deixar para fazer outro dia;
• Cirurgia (apenas complicações):
- Colescistectomia (se suspeita de causa biliar faz ainda na primeira internação);
- Drenagem de coleções;
- Necrosectomia;
- Sd. Compartimental.

Avaliação inicial e estratificação de risco:

Chega um paciente com dor abdominal intensa, para dar o diagnóstico precisa
fechar dois dos critérios (dor e elevação das enzimas, sem ser necessário realizar TC). O
internamento deve ser feito com a coleta de exames para identificar o prognóstico, se é
necessário UTI (por exemplo, quando um PCR > 150, 3 ou + critérios de Ranson). Se
internado na enfermaria deve ser avaliado a cada 12-24h, pois pode mudar de curso
rapidamente. Falência de órgão já indica pancreatite grave.

Uma pancreatite aguda na TC pode aparecer apenas como um leve aumento do

pâncreas, sem demais alterações, não ajudando em nada no diagnóstico. Além disso, o
tempo perdido para realizá-la leva a piora do quadro do paciente, pois ele já estará
desidratado e a TC precisa de contraste, levando a uma Injúria Renal. No quarto dia já é
possível ver algumas coleções, sendo possível fazer o escore de Baltazar. No 7º dia em
diante já é possível ver áreas necróticas. Ou seja, paciente no quadro agudo não precisa
de uma TC, pode deixar para realizar depois, quando se pode observar necrose e
possível infecção da necrose, indicando início de ATB.
Tratamento inicial:
1. Hidratação agressiva com Ringer Lactato: 250-500 ml/h (cuidado com outras
comorbidades) até atingir as metas (PAM: 65-85 mmHg; FC: < 120; débito
urinário: > 0,5-1 ml/Kg/h; Diminuição da ureia no sangue e Hto entre 35-44%).
O Hto estará alto na admissão pois o paciente se encontra desidratado.

PARTE 3 – BEATRIZ LUANDE

2. Débito urinário acima de 0,5-1,0ml/kg/h (um paciente com 50kg deve urinar
entre 25 - 50ml por hora);
3. Diminuição da ureia sanguínea;
4. Hematócrito entre 35 a 44 (na admissão o paciente se apresenta com o
hematócrito alto pela desidratação).
Quando as metas são atingidas deve-se diminuir a hidratação para 30-
50ml/kg/dia (no início é 5-10ml/kg/h). Em casos de pacientes que estão com
hipovolemia grave, hipotensos, pode-se aumentar essa infusão em bolus podendo fazer
até 1 a 2 litros em 15min.
Abordagem terapêutica:
Por muito tempo, acreditava-se que esses doentes deveriam ficar em jejum por
muitos dias, até que um autor americano começou a defender a nutrição enteral precoce
nesses pacientes, em um congresso de 2005, foi discutido sobre esse tópico e foram
mostrados trabalhos com superioridade da dieta enteral em comparação com a
parenteral nesses pacientes, mesmo ainda se utilizando mais a dieta parenteral nos
pacientes com pancreatite aguda. Trabalhos já comprovam que a nutrição enteral não só
é superior como também modifica o curso da pancreatite e hoje é padrão ouro na
pancreatite grave passar uma sonda no paciente, de preferência pós-pilórica (depois do
ângulo de Treitz) colocada por endoscopia para iniciar a nutrição enteral precoce, em
baixo volume e lento. Essa nutrição tem um efeito trófico importante para os
enterócitos, impedindo a translocação bacteriana que era provocada pela desnutrição
desses enterócitos, e o enfraquecimento das junções GAP (intercelulares), possibilitando
a passagem de bactérias. Com a utilização da nutrição enteral diminuiu muito a
incidência de infecção da necrose pancreática, por isso hoje é preconizado no mundo
inteiro.
Na pancretite leve o doente em 48h vai se alimentar (pelo menos de dieta
líquida-pastosa), então nesses doentes em que não há sinais de gravidade não precisa
passar a sonda.

Legenda: mostra um paciente que foi operado, era uma pancreatite grave, está com
peritoneostomia
Hoje o número de cirurgias como essas é bem menor, porque os pacientes não
complicam mais como complicavam antigamente. Colocava-se uma sonda de duplo
lúmen uma fica dentro do estômago, para descomprimir o estômago (porque o edema da
cabeça do pâncreas comprime o duodeno e faz uma estase gástrica importante); e com a
outra sonda (o segundo lúmen) se faz a nutrição enteral. O que se observa é que quando
os pacientes são abordados com nutrição enteral precoce raramente vão evoluir para
esse quadro cirúrgico.
O antibiótico profilático é proscrito, só é indicado quando houver início de
infecção da necrose. Quando necessário a preferência é para os Carbapenêmicos
(principalmente Imipenem), mas também pode ser o Ciprofloxacino, dependendo da
flora hospitalar em que o doente esteja, pois, os germes já são muito resistentes ao
cipro.
Antibióticos são proscritos na pancreatite como profilaxia e só indicados na
vigência de infecção.
Considerar a biópsia da necrose para fazer cultura, é feita por punção guiada por
TC com agulha fina, mas pode-se iniciar empiricamente os antibióticos até que as
culturas cheguem. E os antibióticos de escolhas são: Carbapenêmicos, Quinolonas e
Metronidazol (associado as quinolonas). Os antifúngicos raramente são necessários, só
quando são detectados fungos na cultura.
Quando se suspeita de necrose com infecção é indicado a realização de uma
Tomografia, se nessa tomografia já apresentar bolhas de gás em intermeio a necrose já é
indicativo de infecção, se não, pode ser realizada a biópsia com agulha fina e fazer a
cultura. Se a cultura vier positiva, analisa-se o antibiograma para adaptar o antibiótico e
se vier negativa pode suspender o antibiótico.
A CPRE indicada nos pacientes com pancreatite biliar e colangite, deve ser
ralizada dentro das primeiras 24h. A pancreatite é provocada pela passagem do cálculo,
então muito provavelmente na maioria desses doentes o cálculo já saiu. Se tem
colangite, deve-se fazer principalmente para drenar as vias biliares (imediatamente
dentro das primeiras 24h).
Tratamento cirúrgico:
Ainda existe lugar para o tratamento cirúrgico nessa patologia. Em pacientes
com pancreatite biliar leve a colecistectomia deve ser realizada antes da alta hospitalar,
já na pancreatite biliar grave deve-se aguardar alguns meses para o processo
inflamatório regredir.
Os pseudocistos assintomáticos devem ser tratados clinicamente, normalmente
eles se resolvem apenas com o tratamento clínico. Pacientes estáveis com necrose
infectada, a drenagem endoscópica, cirúrgica ou radiológica deve ser adiada de
preferência por mais de quatro semanas. Em um paciente que fez uma tomografia e
mostrou necrose com bolhas de gás, indicando infecção, é prescrito o antibiótico e
tenta-se postergar a cirurgia o máximo possível e muitos terminam nem precisando
operar, porque a necrose está se liquefazendo dentro das primeiras duas ou três
semanas.
Então, se é feita uma cirurgia precocemente vai ser preciso reoperar depois, já
que continua tendo liquefação de necrose, por isso se posterga ao máximo, depois de
quatro semanas a necrose vai estar bem delimitada, não vai haver mais liquefação e faz-
se uma cirurgia única que é a necrosectomia (retirada da necrose), que pode ser feita por
videolaparoscopia, aberta ou por endoscopia transgástrica (o endoscopista entra, procura
o abaulamento, abre uma incisão de 1cm para passar o endoscópio transgástrico e cair
na coleção para ir aspirando a necrose).
Existe um trabalho brasileiro comparando a mortalidade em relação ao tempo
em que se opera a pancreatite, e foi observado que quando se faz cirurgia precoce (antes
de 10 dias) o doente com Apache <10 tinha uma mortalidade de 40%, e com o Apache
>10 chegava a 80% de mortalidade; e quando se operava tardiamente essa mortalidade
caia de 40 para 14% e de 80 para 18%. Esse trabalho mudou muito a abordagem da
pancreatite e começou-se a retardar ao máximo o procedimento cirúrgico.
 A cirurgia de Berne foi uma cirurgia proposta por muito tempo, pois ainda não
existia a videolaparoscopia e a cirurgia endoscópica. Ela é uma sequestrectomia,
retirada da necrose feita por uma lombotomia entrando entre o rim, o baço e o
estômago, depois de retirada toda a necrose coloca-se os drenos, para lavar o espaço que
ficou após a retirada da necrose (porque ainda fica uma necrose residual). Esses doentes
ficam muito tempo internados, até meses, é uma doença de difícil manejo pelo tempo de
internação e pelas complicações (pode desnutrir), mas geralmente se obtém sucesso com
o tratamento.
As complicações dessa cirurgia são:
 Hemorragia (na retirada da necrose pode-se pegar um vaso importante,
principalmente os vasos esplênicos), esses doentes podem apresentar
hemorragia rápida e ser necessário ampliar a incisão e até retirar o baço;
 Fístulas (provocadas principalmente por necrose da flexura esplênica do
cólon), o processo pode necrosar o cólon, abrir o TGI para a cavidade, cair
fezes e gerar sepse;
 Trombose de veia esplênica: esses pacientes podem evoluir com essa
trombose, gerar um hiperesplenismo;
 Quadros infecciosos graves.
O endoscopista entra pela incisão transgástrica, coloca um stent para que a
coleção fique drenando para o estômago.

Essa paciente foi a óbito, era uma pancreatite grave que evoluiu com uma
síndrome compartimental (parede é fechada inicialmente e o edema das estruturas como
o ílio paralítico com obstrução intestinal distende o abdome até o ponto que a pressão
abdominal é tão alta que colaba o sistema cava dando hipotensão severa), é preciso abrir
o paciente para descomprimir e diminuir a pressão no sistema cava, deixa-se uma bolsa
de Bogotá, em que se deixa a cavidade aberta e protegida por essa bolsa, hoje já existem
outros dispositivos utilizados para fazer essa descompressão.
 RESUMO:
 Na pancreatite leve deixa o jejum, hidrata bastante (todas as formas precisam de
hidratação vigorosa), não precisa fazer antibióticos, deixa com analgésicos e
protetor gástrico;
 Na pancreatite moderada a grave precisa ter mais cuidado, hidratar muito bem e
nas graves iniciar nutrição enteral precoce;
 Na pancreatite aguda o diagnóstico é clínico (dor abdominal + aumento da
amilase ou lipase acima de 3x o normal), se não tiver isso vale a pena fazer uma
tomografia após uma hidratação vigorosa para descartar outras causas;
 As principais etiologias são: a biliar e a alcoólica;
 É importante já na admissão determinar o prognóstico sobre a gravidade (PCR e
Critérios de Ranson). Sempre observar na admissão se há sinais de colangite,
porque se houver tem que fazer a drenagem endoscópica;
 Todo paciente com pancreatite grave deve ir para UTI;
 O antibiótico não deve ser iniciado até que se tenha suspeita de infecção de
necrose;
 Os pacientes graves devem ter além da ressuscitação hídrica agressiva, fazer a
nutrição enteral precoce;
 Se o paciente apresentar síndrome séptica desconfiar de necrose infectada,
realizar tomografia com a possibilidade de biópsia para colher material para
cultura.
O uso do antibiótico independe do tamanho da necrose, anteriormente autores
colocavam como acima de 50% (alguns até 30%) fazer a terapia antimicrobiana, mas
isso já caiu em desuso e o antibiótico só é indicado se tiver sinais de infecção de
necrose.