Manual DChagas 24fev2016 OnlinePortugues

Manual de
Atendimento
a Pacientes
com Doença
de Chagas
ATENÇÃO BÁSICA
2014 / 2015
DOENÇA DE
CHAGAS: Autores
ATENÇÃO
BÁSICA À
SAÚDE E
Noemia Barbosa Carvalho
IMIGRAÇÃO
Magda Maya Atala
Ruth Moreira Leite
Maria Aparecida Shikanai Yasuda
Processo CNPq: 404336/2012-4
Manual de Atendimento a
Pacientes com Doença de Chagas
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ATENÇÃO BÁSICA 2014 / 2015

.
AUTORES
Noemia Barbosa Carvalho
Magda Maya Atala
Ruth Moreira Leite
Maria Aparecida Shikanai Yasuda
Grupo de Trabalho em “Doença de Chagas:

atenção básica à saúde e imigração”
Processo CNPq: 404336/2012-4
Manual de Atendimento a
Pacientes com Doença de Chagas
ATENÇÃO BÁSICA 2014 / 2015
São Paulo
FACULDADE DE MEDICINA DA USP
2015
Manual de Atendimento a Pacientes com Doença de Chagas - Atenção Básica 5

Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
Preparada pela Biblioteca da

Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
Manual de atendimento a pacientes com doença de Chagas : atenção básica

2014/2015 / Noemia Barbosa Carvalho ... [et al.]. - Dados eletrônicos. - São
Paulo: Faculdade de Medicina USP, 2015.
67p. il.
Grupo de trabalho em “Doença de Chagas: atenção básica à saúde e

imigração”.
Processo CNPq: 404336/2012-4.
ISBN 978-85-98483-00-9 (on-line)

Projeto: A doença de
Chagas em população de
imigrantes bolivianos na
cidade de São Paulo: uma análise da
prevalência da infecção por Trypanosoma
cruzi e da morbidade da doença de Chagas;
do conhecimento da população sobre a
doença e do acesso aos diferentes níveis
Processo: 404336/2012-4
Coordenadora: Maria Aparecida Shikanai Yasuda

Subcoordenador: Nivaldo Carneiro Júnior
Instituição executora:
Faculdade de Medicina da USP
Instituições que apoiaram o desenvolvimento do Projeto:

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Agradecimentos
Aos Drs. Barbara Maria Ianni do INCOR pelo apoio na

orientação do manejo da cardiopatia, ao Centro de Saúde
Escola Barra Funda “Alexandre Vranjac”, Camila Sátolo pelas
sugestões após teste deste Manual como médica da Estratégia
da Saúde da Família, Rosário Quiroga pelo apoio na orientação
aos pacientes e Pedro Albajar Viñas, pesquisador da FIOCRUZ
e do Departamento de Doenças Negligenciadas da OMS (HIV/
AIDS, Tuberculosis, Malaria and Neglected Diseases) pelo
incentivo e pelas referências bibliográficas pertinentes ao tema
e a Eduardo Cason pela consultoria na confecção deste Manual.

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Índice
Introdução............................................................................................... 13
1. Etiologia e ecoepidemiologia ................................................................. 15
2. Modos de transmissão ............................................................................ 17
3. Situação epidemiológica no Estado de São Paulo,
no Brasil e na América Latina ................................................................ 21
4. Formas clínicas da doença de Chagas .................................................... 25
Forma cardíaca ....................................................................................... 27
Patogenia e fisiopatologia da doença cardíaca crônica........................... 27
Classificação da doença cardíaca crônica............................................... 30
5. Manejo clínico da doença cardíaca crônica............................................ 33
Fatores prognósticos na Cardiopatia Chagásica Crônica ....................... 36
Risco cardiovascular em pacientes com
cardiopatia crônica - Fluxograma 1 ........................................................ 39
6. Tratamento clínico da Cardiopatia Chagásica Crônica .......................... 41
7. Forma digestiva ...................................................................................... 45
8. Diagnóstico laboratorial ......................................................................... 53
9. Tratamento específico da doença de Chagas .......................................... 57
Eventos adversos ao Benznidazol .......................................................... 62
Orientação aos pacientes com doença de Chagas
em nível de atenção básica - Fluxograma 2............................................ 65

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Introdução
A
Doença de Chagas (DC), também conhecida
como tripanosomíase americana, recebeu este
nome em homenagem ao médico brasileiro
que a descobriu em 1909, Carlos Chagas. É uma doen-
ça causada por um protozoário, que pode ser adquirido
de diversas formas (vetorial, oral, vertical, através de
sangue ou derivados), não sendo transmissível direta-
mente entre as pessoas. É encontrada principalmente na
América Latina. A fase aguda da doença pode ser ou não
sintomática, e pode evoluir ou não para a fase crônica
anos depois. Somente a doença de Chagas na fase aguda
é de notificação compulsória. Portanto, os dados sobre
doença de Chagas crônica são em geral baseados em es-
timativas.

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CAPÍTULO 1
Etiologia e Ecoepidemiologia
Agente Etiológico: É causada pelo protozoário Trypanosoma cruzi (T. cruzi),

que infecta, em condições naturais, mais de 100 espécies de mamíferos. Existem
diferentes populações de hospedeiros vertebrados, como seres humanos, animais
silvestres e domésticos; e invertebrados, como os insetos vetores. Nestes últimos,
T. cruzi sofre transformações para formas que são eliminadas em excrementos do
inseto, o que possibilita a transmissão para o hospedeiro vertebrado. O parasito
não penetra na pele íntegra, somente em mucosas ou ferimentos na pele. Existem
diversas cepas do parasito que diferem entre si quanto à virulência, resposta ao
tratamento e epidemiologia.
Vetores e Reservatórios: A tripanossomose americana é uma zoonose

própria de mamíferos silvestres, como preguiças, roedores, marsupiais, gam-
bás, cães e outros, que participam do ciclo de transmissão com pelo menos
100 espécies de insetos hematófagos exclusivos (Hemiptera, Reduviidae, Tri-
atominae), que agem como vetores.
O vetor da doença de Chagas é o inseto triatomíneo, vulgarmente co-

nhecido como “barbeiro” ou “chupança” (“vinchuca”, nos países de língua
espanhola). Os triatomíneos alimentam-se de diferentes animais (preferen-
cialmente aves e mamíferos). No entanto, T. cruzi parasita apenas mamífe-
ros. Por isso, é necessário diferenciar as fontes de alimentação das fontes
de infecção. As fontes de infecção silvestre dos triatomíneos são pequenos
mamíferos como gambás, morcegos, raposas, roedores e primatas. Do ponto
de vista epidemiológico, os mais importantes são os marsupiais, porque têm
altas taxas de infecção e alta sinantropia, estabelecendo uma ponte entre os

ciclos silvestre e domiciliar da infecção. Isso também ocorre com os roe-
dores. As galinhas que vivem no peridomicílio podem servir de alimentação
para os insetos, mas não são infectadas por T. cruzi. No peridomicílio, cães
e gatos são os principais reservatórios de T. cruzi.
Os triatomíneos podem ser encontrados nos mais diferentes ecótopos, como
fendas de pedras, ninhos de aves ou tocas de mamíferos ou abaixo de cascas secas
de troncos de árvore. É importante lembrar que o inseto (barbeiro) transmite o
agente da doença de Chagas (T. cruzi) através das fezes contaminadas, e não pela
picada em si. Por esse motivo, a transmissão vetorial ocorria em grande escala
apenas quando o vetor domiciliado ocorria em grande quantidade, convivendo
com os seres humanos por longo tempo, permitindo que as pessoas fossem pica-
das inúmeras vezes por um vetor, Triatoma infestans (T. infestans), que elimina as
fezes imediatamente após se alimentar de sangue. Esse triatomíneo domiciliado
foi em grande parte eliminado, tanto pelo advento do DDT (inseticida que tem
efeito residual importante nas paredes das casas), quanto pela modificação das
relações de trabalho no campo, que expulsaram os colonos que moravam em casas
de pau-a-pique para a periferia das cidades.
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CAPÍTULO 2
Modos de Transmissão
A
s formas habituais de transmissão da doença de Chagas para o
homem são: vetorial, transfusional, materno-fetal (congênita), leite
materno, transplante de órgãos, acidentes de laboratório, manejo de
animais infectados e via oral.
Vetorial: era a mais comum no Estado de São Paulo e no Brasil, antes do

controle de T. infestans (que no Estado de São Paulo se deu na década de 1970). A
transmissão intradomiciliar de doença de Chagas por T. infestans foi considerada
eliminada no Brasil em 2006. Ainda podem ocorrer casos esporádicos de trans-
missão vetorial, quando o homem entra em contato com o ciclo silvestre da doen-
ça. Em algumas regiões, a modificação na ocupação do solo, com a destruição das
matas, tem trazido barbeiros silvestres, como o Panstrongylus megistus e outros,
para o peridomicílio, podendo representar um risco para o ser humano.
Transfusional: já foi uma forma importante de transmissão, porém, hoje a

transmissão por esta via tende a praticamente desaparecer. Por um lado, em vir-
tude do controle dos hemoderivados, obrigatório em todo o território nacional;
por outro, pela redução dos candidatos a doadores que são portadores da doença.

Em algumas localidades da Bolívia, até 64% dos doadores de sangue tinham
sorologia positiva para doença de Chagas e a transmissão transfusional ainda
não está controlada. Realiza-se campanhas pela doação voluntária de sangue no
sentido de reduzir essa transmissão. Por outro lado, em vários países desenvolvi-
dos, em que a doença de Chagas nunca foi endêmica e onde não é obrigatória a
sorologia para doença de Chagas em todos os doadores, a transmissão por esta
via já começou a ser notada, devido ao número elevado de imigrantes de países
endêmicos. Esta via vem sendo a responsável pela disseminação da doença para
regiões do mundo onde a transmissão vetorial nunca foi importante.
Vertical: no Estado de São Paulo essa forma de transmissão passou a ser ex-
tremamente rara, dada a raridade de mulheres em idade fértil naturais do Estado
de São Paulo portadoras da doença. No entanto, pode haver o risco de não se
investigar adequadamente (com provas sorológicas) as gestantes provenientes
de áreas de risco (interior da Bahia e de outros estados da região nordeste, Minas
Gerais, outros países da América do Sul), podendo, ainda, haver casos de doença
de Chagas congênita nessas situações. Nos locais onde a doença de Chagas con-
gênita já se tornou muito rara, existe o risco de que não se realize a prova so-
rológica da mãe durante o pré-natal e o acompanhamento adequado da criança.
É o que pode ocorrer em relação a mães provenientes da Bolívia que fazem o
pré-natal ou dão à luz em São Paulo. Embora exista uma grande quantidade de
mulheres bolivianas em idade fértil vivendo em São Paulo, com uma prevalên-
cia estimada de contaminação de 10% e com filhos nascidos em São Paulo, até
hoje só recebemos uma notificação de doença de Chagas congênita em filho de
paciente boliviana; o que pode representar uma falta de diagnóstico ou de noti-
ficação. A transmissão pelo leite materno parece ser muito rara. O Ministério da
Saúde recomenda que mães soropositivas não amamentem seus filhos pela pos-
sibilidade de transmissão pelo sangue na ocorrência de fístula mamilar.
Transplante de órgãos: tem aumentado a frequência desse tipo de trans-

missão no Estado de São Paulo. Deve ser diferenciada a transmissão pelo
transplante (ou seja, doador portador da doença, em que o receptor desen-
volve uma forma grave da doença de Chagas aguda), da reagudização (ou
reativação) da doença de Chagas no próprio receptor, decorrente da imunos-
supressão. Neste caso, não se trata de doença de Chagas aguda (DCA), mas
também pode ser bastante grave. Alguns especialistas recomendam o uso de
18
medicação específica (benznidazol) após o transplante em portador crônico de
doença de Chagas para evitar a reagudização.
Acidentes de laboratório e manejo de animais infectados: não se tem notí-

cias de casos agudos transmitidos por essa via no Estado de São Paulo há mui-
tos anos. É indicada a profilaxia com medicação específica (benznidazol) pós-
exposição em laboratório.
Oral: acredita-se que esta forma de transmissão seja muito comum entre
mamíferos, por meio de ingestão de vetores ou reservatórios infectados. No
homem, isso ocorre muito esporadicamente no Estado de São Paulo. Todavia,
é interessante notar que a região Norte do Brasil, que nunca foi endêmica para
a doença de Chagas, vem apresentando surtos da forma aguda da doença trans-
mitida por esta via. Com a redução drástica das outras formas de transmissão,
esta via vem se tornando a mais prevalente no Brasil. Em geral, o diagnóstico é
feito quando ocorrem surtos de fonte comum, ou pelo programa implantado pelo
Ministério da Saúde, que incluiu a pesquisa direta de T. cruzi em lâminas coleta-
das para a pesquisa de malária em pessoas com febre e que foram negativas para
Plasmodium. A forma aguda da doença, nesta forma de transmissão, também
parece ser mais grave do que a forma vetorial. Os alimentos implicados podem
ser: carne de caça (ingerida crua ou mal cozida), alimentos contaminados por
barbeiros (açaí, cana-de-açúcar), alimentos contaminados pela urina de animais
contaminados (principalmente marsupiais).

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CAPÍTULO 3
Situação Epidemiológica
no Estado de São Paulo, no
Brasil e na América Latina
O
número de casos de DCA nunca foi alto, mesmo quando a doença era
endêmica. Os casos agudos de transmissão vetorial são, em sua maioria,
assintomáticos e, portanto, passam desapercebidos. Por isso, a vigilância
da doença de Chagas sempre foi baseada na pesquisa entomológica. De 2002 a
2013 (até setembro) ocorreram cinco casos de DCA autóctones no Estado de São
Paulo: 1 em 2006, provavelmente vetorial; 2 em 2007 (por transplante), 1 em
2008 (congênito, mãe proveniente de outro estado) e 1 em 2013 (congênito, filho
de mãe boliviana). Foram tratados alguns casos esporádicos de DCA provenientes
de outros estados.
Os dados epidemiológicos mais recentes demonstram que a doença de Chagas
continua sendo considerada como problema de saúde pública em 19 países ameri-
canos de colonização ibérica, nas regiões rurais e nas grandes cidades para onde
convergiram pessoas infectadas pelo parasito. Atualmente é a quarta causa de morte
no Brasil entre as doenças infecto-parasitárias nas faixas etárias acima de 45 anos. É
também calculada uma proporção entre 10 e 40% entre os infectados, que já têm ou
que terão cardiopatia crônica, sendo que deste total pelo menos 10 % apresentarão
forma grave, que será provavelmente a causa principal de óbito. Nos dias de hoje
é prevalente em populações rurais, onde se encontram milhares de insetos vetores
nas moradias de madeira e barro e estima-se que haja cerca de 8 milhões de pessoas
infectadas na América Latina, 300.000 casos novos por ano, com dois a três milhões
de pacientes com complicações crônicas da moléstia atingindo 21.000 óbitos / ano
(Andreollo & Malafaia, 2007, Moncayo & Silveira, 2009).
Na Bolívia, o controle começou há muito menos tempo do que no Brasil e
as condições habitacionais dificultam o controle dos insetos. A Bolívia é hoje o
país com maior prevalência de portadores de doença de Chagas no mundo (es-

tima-se que em torno de 10% da população esteja acometida). A doença não se
distribui igualmente nos 9 departamentos da Bolívia, mas 7 deles são endêmicos
para a doença, cerca de 80% do território. Os mais acometidos são justamente os
que têm maior população e incluem as duas capitais da Bolívia (La Paz e Sucre).
A prevalência global da infecção chagásica foi estimada em 28,8%, segundo a
Organização Panamericana da Saúde em 1988 (Moncayo & Silveira, 2009). A
proporção de doadores infectados no país era de 14,8% entre 1993-95 e de 9,9%
em 2000 (Schmuñis & Cruz, 2005). A estimativa de doadores infectados em 1988-
1989 em bancos de sangue era de 28%, variando conforme os distritos, sendo de
4,9% em La Paz, 6,0% em Oruro, 24% em Potosi, 28% em Cochabamba, 39% em
Sucre, 45% em Tarija e 51% em Santa Cruz (Carrasco et al., 1990). As taxas de
infecção registradas em gestantes na Bolívia variaram de 17,3 a 70,5%, em dife-
rentes períodos analisados (1992 a 2007), mas principalmente conforme o distrito
referido. Os índices de transmissão materno-fetal nos mesmo trabalho variaram de
4,9 a 6,0% (Oliveira et al.,2010). A iniciativa Sub-regional dos países do Cone Sul
da América Latina para eliminação de T. infestans e a interrupção da transmissão
transfusional da Tripanossomíase Americana instituída em 1991 logrou transfor-
mações importantes no perfil da endemia nos diversos países,
Neste país, ainda não foi eliminada a transmissão intradomiciliar por T. in-
festans, sendo a estimativa de indicadores de prevalência da infecção chagásica
na população da Bolívia de 6,8% e prevalência de doadores de sangue de 8,0%,
segundo a Organização Panamericana da Saúde (OPS, 2006).
A doença de Chagas é responsável por 13% de todos os óbitos em pessoas
entre 15 e 75 anos no país. A Organização dos Médicos sem Fronteiras tem tra-
balhado bastante neste país, em conjunto com o Ministério da Saúde Boliviano,
para identificar e tratar os portadores de doença de Chagas na Bolívia. Também
tem sido feito um esforço na tentativa de borrifar os domicílios para eliminar
T. infestans das residências.
22
Figura 1.: Mapa da Bolívia com as principais áreas de transmissão
da doença de Chagas
Referências:
1. Doença de Chagas: a vigilância entomológica no Estado de São Paulo. Chagas Disease: entomological surveillance in
the State of São Paulo. Wanderley DMV, Silva RA, Carvalho ME, Barbosa GL. Superintendência de Controle de Endemias,
Coordenadoria de Controle de Doenças, Secretaria de Estado da Saúde de São Paulo– SUCEN/CCD/SES-SP. Acesso on
line: 15/12/2013 http://www.cve.saude.sp.gov.br/agencia/bepa38_chagas.htm
2. Guia da Vigilância Epidemiológica da Secretaria da Vigilância em Saúde – 7ª edição, caderno 10. Acesso on line:
15/12/2013 http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/gve_7ed_web_atual_doenca_de_chagas.pdf
3. Portal da doença de Chagas da FIOCRUZ, consultado em 23/07/2012, no endereço eletrônico: http://www.fiocruz.br/
chagas/cgi/cgilua.exe/sys/start.htm?tpl=home
4. Neglected Tropical Diseases (World Health Organization). http://www. Who.int/neglected_disease/disease/Chagas/
enindex.html. Acesso on line: 15/12/2013
5. Araujo-Jorge, T C, Medrano-Mercado N. Chagas disease in Bolivia: a brief review of the urban phenomena.
Rev Biomed 2009; 20: 236-244. Acesso on line: no site http://www.revbiomed.uady.mx/pdf/rb092038.pdf, 15/15/2013.
6. Andreollo N A, Malafaia O. Os 100 anos da doença de Chagas no Brasil. ABCD, Arq. Bras. Cir. Dig 22(4): 185-191,
2014. Acesso: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-67202009000400001&lng=en. http://dx.doi.
org/10.1590/S0102-67202009000400001.
7. Moncayo A; Silveira A C. Current epidemiological trends for Chagas disease in Latin America and future challenges in
epidemiology, surveillance and health policy. Mem. Inst Oswaldo Cruz, Rio de Janeiro, Vol 104(Suppl. I): 17-30, 2009
8. BID America, Nov-dez 1999, acesso em 15/12/2014 no site: http://www.iadb.org/idbamerica/archive/stories/1999/por/3-
4k2.htm
9. Carrasco R, Miguez H, Camacho C, Echalar L, Revollo S, Ampuero T, Dedet JP. Prevalence of Trypanosoma cruzi in
blood banks of seven departments of Bolivia. Mem Inst Oswaldo Cruz 85: 69-735, 1990.
10. Oliveira I, Torrico F, Muñhoz J, Gascon J. Congenital transmission of Chagas disease: a clinical approach. Expert
Review of Anti-infective Therapy 8: 945-956, 2010.
11. OPS. Organización Panamericana de la Salud. Estimación cuantitativa de la enfermedad de Chagas en las Américas.
OPS/HDM/CD/425-06. 2006; 28 pp.

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CAPÍTULO 4
Formas clínicas
da Doença de Chagas
F
ase aguda: Na interação hospedeiro-parasito inicial via transmissão pelo
vetor, não há manifestações clínicas após a picada do triatomíneo e pene-
tração do agente através da pele lesada ou mucosas. Apenas um em cada 30
indivíduos que desenvolvem a forma crônica tem história de doença aguda.
As manifestações da fase aguda podem simular a síndrome da monononu-
cleose infecciosa (febre, adenomegalia cervical ou regional ou generalizada,
hepatosplenomegalia e infiltrado palpebral e de membros. O edema unilateral
palpebral (Sinal de Romaña) ocorre quando a penetração é na face. Cerca de
5% a 10%, principalmente lactentes, terão manifestação grave da doença, com
miocardite, insuficiência cardíaca ou meningoencefalite.
Na maioria dos casos, após 4 a 10 semanas da infecção, ocorre redução da
parasitemia com resolução da fase aguda e os indivíduos infectados evoluem para
a forma crônica indeterminada. A forma aguda é de notificação compulsória e
independentemente da via transmissão, requer tratamento específico.
Fase Crônica:
Na fase crônica o paciente pode apresentar uma das seguintes formas clínicas:
Forma crônica, forma indeterminada, forma cardíaca e forma digestiva ou
mista (cardíaca associada à forma digestiva).
Forma crônica indeterminada:

Definida pela baixa parasitemia intermitente e pela presença de anticor-
pos, sendo assintomática; ou seja, é caracterizada por indivíduos soroposi-
tivos para T. cruzi com exame parasitológico positivo ou não, que não apre-
sentam sintomas da doença, nem alteração no exame físico nem nos exames

de eletrocardiograma, radiografia do tórax, estudo radiológico do esôfago e
cólon no momento da avaliação.
É a apresentação de maior prevalência e de caráter benigno, pode ter uma du-
ração de cerca de 20 a 30 anos, podendo-se nela permanecer ao longo do tempo ou
evoluir para uma forma clínica definida; cerca de 50% a 60% dos infectados irão
permanecer na forma indeterminada pelo resto de suas vidas; parte dos pacientes
pode evoluir para forma cardíaca e/ou digestiva na proporção de 2% a 3 % ao ano;
ou seja, 10% a 40% dos pacientes progridem em décadas para doença crônica
cardíaca ou digestiva ou ambas.
Os pacientes com forma crônica indeterminada devem ter seguimento anual
clínico e eletrocardiográfico, podendo ser recomendado o seguimento em serviços
de atenção primária, devendo haver reavaliação a qualquer momento, sempre
que houver alguma mudança no quadro clínico que sugira progressão da doença.
Recomenda-se o tratamento específico para a forma crônica indeterminada.
26
Forma cardíaca
A
forma cardíaca da doença de Chagas é a mais preocupante e frequente
manifestação da doença na sua forma crônica. Existe uma prevalência em
torno de 20% a 30% e é classicamente caracterizada por manifestações
clínicas decorrentes de alterações no sistema de condução, bradiarritmias e taqui-
arritmias, miocardiopatia com ou sem insuficiência cardíaca, aneurisma apical,
tromboembolismo e morte súbita.
Patogenia e fisiopatologia da cardiopatia crônica chagásica:

A fisiopatogenia da Cardiopatia Crônica da doença de Chagas (CCC) é com-
plexa e envolve mecanismos de natureza imunológica, anatômica e físico-quími-
ca, relacionados a presença do parasito. Os processos patológicos envolvidos são
resposta inflamatória, lesões celulares e fibrose.
A forma crônica cardíaca cursa com redução significativa no número de parasi-
tos em função da resposta imune anti-T. cruzi. Diferentemente da forma indetermi-
nada, tem-se caracterizada uma resposta do tipo TH1 em nível do miocárdio com
secreção de interferon gama e destruição de fibras miocárdicas. O ciclo parasitário
se mantém e a resposta inflamatória se faz com menor e diferente intensidade, com
alterações mínimas até necrose extensa com fibrose. Embora as três camadas do
coração possam estar envolvidas (endocárdio, miocárdio e pericárdio), as princi-
pais lesões se encontram no miocárdio com importante destruição dos miócitos e
do sistema de condução His-Purkinje. A fibrose é responsável por manifestações
clínicas tardias. Verifica-se também o comprometimento da microcirculação, ca-
racterizado por disfunção endotelial e tromboses. Por fim, o dano no tecido cardía-
co em sua fase mais avançada é caracterizado por uma completa subversão na
arquitetura miocelular, associado à hipertrofia e dilatação de miocélulas remanes-

centes em caráter de compensação que terminam por acentuar a perda funcional
culminando em miocardiopatia dilatada. Além das lesões celulares que ocorrem
nas miocélulas cardíacas e nos neurônios, o sistema nervoso autonômico também
é acometido; e a lesão celular se mantém na fase crônica ao longo dos anos como
ganglionite ou periganglionite.
A miocardiopatia pode se apresentar de maneira assintomática ou com disp-
neia ou limitação progressiva para realização de atividades, a redução da função
ventricular ao ecocardiograma, geralmente está associada à manifestação clínica
de insuficiência cardíaca com ou sem sinais de congestão. Ela pode se apresentar
de maneira assintomática ou com dispneia ou limitação progressiva para reali-
zação de atividades. É classificada clinicamente pela New York Heart Association
(NYHA) como Classe funcional I (CFI - indivíduo assintomático a limitação para
esforços é semelhante à esperada em indivíduos normais), Classe funcional II (sin-
tomas desencadeados por atividades cotidianas como tomar banho, lavar louça),
Classe funcional III (sintomas desencadeados em atividades menos intensas que
as cotidianas ou aos pequenos esforços) e Classe funcional IV (sintomas persis-
tentes inclusive ao repouso).
Muitas vezes, a manifestação clínica é acompanhada de distúrbios de con-
dução cardíaca como bloqueios atrioventriculares, bradiarritmias ou taquiarritmias
complexas e malignas como taquicardia ventricular não sustentada, que pode evo-
luir para taquicardia sustentada e até fibrilação ventricular que são agravantes de
prognósticos. Isto ocorre tanto pelo acometimento direto do sistema de condução
quanto pela presença de potenciais arritmogênicos desencadeados pelas áreas de
fibrose miocárdica. Em outras situações, a apresentação da cardiopatia não está
associada à disfunção ventricular e sim somente ao acometimento do sistema de
condução feixe His-Purkinge ou a presença de pequenas áreas de fibrose que são
responsáveis também pelos distúrbios de condução e arritmias descritas anterior-
mente, podendo também serem responsáveis por pior prognóstico.
Outro fator colaborador para arritmias malignas e morte súbita é o compro-
metimento do sistema nervoso autonômico (SNA) que prejudica a modulação
autonômica, repercutindo nos reflexos cardiopulmonares, com deficiência
cronotrópica e como possível deflagrador de potenciais arritmogênicos.
Geralmente o comprometimento extenso do miocárdico leva à miocardio-
patia com presença de disfunção ventricular direita e ou esquerda, podendo ter
lesões segmentares compatíveis com áreas discinéticas e acinéticas formando os
conhecidos aneurismas na região apical dos ventrículos que são fontes tanto ar-
28
ritmogênicas quanto emboligênicas por predisporem à formação de trombos, que
podem ser liberados para a circulação sistêmica, comprometendo o baço, rins, cé-
rebro e intestino. Embora a obstrução coronariana não faça parte da fisiopatologia
da doença de Chagas, alguns pacientes com CCC manifestam sintomas de angina,
podendo apresentar alterações eletrocardiográficas sugestivas de isquemia e cursar
com variados defeitos perfusionais miocárdicos. Isto pode decorrer do comprome-
timento da microvasculatura, aliado a microtromboses e disfunção endotelial com
prejuízo na reserva coronariana.
Classificação, Apresentação Clínica e Fatores Prognósticos
Classificação e Apresentação Clínica:

O aparecimento gradual das alterações eletrocardiográficas (ou ecocardio-
gráficas), podendo ou não estar associado aos sintomas, marca o início da forma
cardíaca crônica.
O indivíduo portador da doença cardíaca na Doença de Chagas (DC) na sua
forma crônica é classificado a depender do aparecimento de condições clínicas.
A classificação que orientamos da DC é prática e depende das manifestações
da DC em sua forma crônica: A, B, C e D (Tabela 1)
A = o paciente tem anormalidade no sistema de condução ou alterações

miocárdicas detectadas ao ecocardiograma, porém com função ventricular
preservada (FE ≥50%).
B = pacientes apresentam disfunção ventricular com fração de ejeção reduzida
(FE < 50%).
C = forma cardíaca com disfunção ventricular e com sintomas de insuficiência
cardíaca congestiva (ICC) prévios ou atuais.
D = forma cardíaca com disfunção ventricular e com sintomas de ICC refra-
tários á terapêutica habitual otimizada.

TABELA 1 - Classificação clínica na cardiopatia chagásica crônica*
FASE CRÔNICA
Forma cardíaca sem
Forma cardíaca com disfunção ventricular
disfunção ventricular
A B C D
Pacientes com Pacientes com Pacientes com Pacientes com
cardiopatia evidenciada cardiopatia disfunção sintomas
por alterações estrutural ventricular e refratários
eletrocardiográficas ou caracterizada por com sintomas de ICC em
ecocardiográficas, mas função ventricular prévios ou repouso, apesar
com função ventricular global reduzida atuais de ICC do tratamento
global preservada (FE (FE <50%)., (NYHA I, II, III clínico otimizado,
≥50%) e sem sinais mas sem sinais e ou IV) necessitando
e sintomas atuais ou sintomas prévios intervenções
prévios de ICC. ou atuais de ICC especializadas
* Adaptado da I Diretriz Latino-Americana para o Diagnóstico e Tratamento da Cardiopatia Chagásica
A forma cardíaca sem disfunção ventricular (A)

Caracteriza-se por arritmias e distúrbios de condução intraventricular e atrio-
ventricular, com função ventricular normal; embora o mais comum seja a coe-
xistência das manifestações de arritmias com a insuficiência cardíaca (IC). Estes
indivíduos apresentam sintomas relacionados a arritmias como palpitações, ton-
turas, síncope. A síncope na cardiopatia chagásica pode ser devida aos episódios
de taquiarritmias ventriculares assim como a disfunção sinusal e bloqueios atrio-
ventriculares (BAV) com assistolia. Morte súbita é a principal causa de óbito e o
mecanismo é múltiplo (taquicardia ou fibrilação ventricular e assistolia), estando
associada a múltiplas áreas cicatriciais no miocárdio. A incompetência cronotrópi-
ca pode decorrer das degenerações do sistema de condução e da disfunção au-
tonômica, causando sintomas relacionados à intolerância ao exercício físico, mes-
mo com função ventricular normal.
Forma cardíaca com disfunção ventricular (B, C, D)

A forma cardíaca com disfunção ventricular é subdivida em 3 classes B, C e D,
a depender da sintomatologia, conforme Tabela 1.
Esta forma de manifestação habitualmente instala-se 20 anos ou mais após a
infecção original. O quadro clínico nesse estágio depende da expressão de três
30
distúrbios frequentemente coexistentes: IC, arritmias e tromboembolismo. A apre-
sentação clínica mais frequente é IC biventricular, com predomínio dos sintomas
relacionados ao maior comprometimento do ventrículo direito (estase jugular, he-
patomegalia, ascite e edema de membros inferiores), associada a arritmias ven-
triculares, atriais e distúrbios de condução atrioventricular e intraventricular.
Em geral os pacientes costumam queixar-se de fraqueza mais do que de dispneia,
o que pode ser parcialmente explicado por níveis de pressão arterial mais baixos,
quando comparados a outras etiologias de IC e pela concomitância ou preponderân-
cia, em alguns casos, de disfunção ventricular direita. Muitos pacientes apresentam
dor torácica, usualmente como angina atípica, possivelmente devida a anormali-
dades da microcirculação causadas pelo processo inflamatório. O exame clínico
revela cardiomegalia significativa com ictus cordis impulsivo e difuso ou globoso,
sopros de insuficiência mitral e tricúspide e desdobramento amplo de segunda bulha.
Os ventrículos dilatados e com aneurismas de ponta, além da elevada prevalên-
cia de fibrilação atrial em estágios mais avançados, constituem importantes fontes
de trombos murais, ocasionando fenômenos tromboembólicos sistêmicos e pul-
monares. Acidentes vasculares encefálicos (AVE) são mais comuns em pacientes
com IC de etiologia chagásica do que em outras etiologias, configurando-se essa
etiologia como fator de risco. O prognóstico se agrava à medida que o quadro
congestivo progride e as arritmias se tornam de difícil controle.
Tabela 2 - Achados no eletrocardiograma de 12 derivações
mais comumente sugestivos de comprometimento cardíaco
na Doença de Chagas:
Bloqueio completo do ramo direito.
Bloqueio da divisão antero superior do ramo esquerdo.
Bloqueio do ramo direito associado ao bloqueio da divisão antero-superior do ramo esquerdo.
Alterações primárias do segmento ST e da onda T
Arritmias ventriculares complexas: extra sístoles ventriculares, polimórficas, podendo ser
aos pares, taquicardia ventricular não sustentada (TVNS) ou taquicardia ventricular sus-
tentada (TVS).
Áreas eletricamente inativas (ondas Q patológicas, perda ou não progressão da onda R
nas derivações precordiais).
Graus diversos de bloqueios atrioventriculares, transitórios ou não.
BAV de 2º grau Mobitz 2, Bloqueio átrio ventricular total (BAVT), Ritmo Juncional, Dis-
sociação Atrio Ventricular.
Fibrilaçao Atrial (FA).
Baixa voltagem do QRS .

.
CAPÍTULO 5
Manejo clínico do paciente
com doença Cardíaca
Crônica Chagásica (CCC)
em Unidade Básica de Saúde.
A
abordagem do paciente com doença cardíaca crônica chagásica tem
como objetivo o diagnóstico preciso da existência e da fase da cardio-
patia, através da história clínica e exame físico completos, indicação de
exames específicos, detecção de fatores preditores de pior prognóstico e oferecer
tratamento precoce adequado para minimizar a morbimortalidade.
Abordagem inicial do clínico com o paciente:

Durante a consulta médica é fundamental a realização de uma história clíni-
ca completa investigando-se fatores que possam sugerir sinais e sintomas de IC e
arritmias, associados a um exame físico minucioso.
Na anamnese deve-se pesquisar a presença de história prévia de síncope, pal-
pitação taquicárdica ou extra sistólica com sintomas de baixo débito cardíaco,
dispneia aos esforços, com ou sem sinais de congestão pulmonar ou sistêmica,
acidente vascular encefálico prévio, que são marcadores de comprometimento
cardíaco agravantes de prognóstico. Nestes casos além de se prosseguir a investi-
gação clínica e iniciar tratamento precoce, os pacientes devem ser encaminhados
para um cardiologista se disponível.
Exame físico:
O exame físico minucioso deve abordar: dados antropométricos como peso,
altura, cálculo do índice de massa corpórea (IMC) e circunferência abdominal
(CA), aferição da pressão arterial (sentado e em pé), frequência cardíaca (sentado
e em pé). Estes dados são importantes, pois apesar da doença de Chagas ser um
dos determinantes do remodelamento ventricular na forma cardíaca; agravantes
como sobrepeso, obesidade e presença de síndrome metabólica podem colaborar

para um remodelamento ventricular, levando a hipertrofia ventricular concêntrica
e ou excêntrica com piora da função ventricular e do prognóstico. A presença de
quedas maiores que 20 mm Hg da pressão arterial sistólica e 10mmhg na diastóli-
ca ao se aferir a PA sentado e depois em pé, é um indício de prejuízo na função
autonômica que pode ocorrer nestes indivíduos, assim como uma baixa resposta
no aumento da frequência cardíaca. Revelando um prejuízo e levando a indícios
de déficit cronotrópico relacionados.
A presença de ictus globoso, levantamento sistólico, turgência jugular são si-
nais de comprometimento ventricular esquerdo e direito respectivamente. Sinais
de congestão pulmonar, hepática e anasarca também sugerem comprometimento
ventricular importante esquerdo e direito e contribuem para pior prognóstico.
ABORDAGEM DO PACIENTE ASSINTOMÁTICO:

Com exame físico normal:
Deve-se seguir o fluxo de rotina inicial da consulta eletiva que preconiza a
realização do eletrocardiograma (ECG) inicialmente. (QUADRO 1).
• Com ECG alterado: alterações como bradicardia (FC<50bpm), bloqueio atrio-
ventricular de segundo grau, bloqueio de ramo direito associado ou não ao bloqueio
da divisão antero superior esquerda, complexo de QRS baixo, alterações do seg-
mento ST/T, Intervalo QT corrigido (QTC) >450mseg, arritmia como extra sístoles
ventriculares isoladas, acopladas ou em bigeminismos, deve-se prosseguir a investi-
gação clínica. O próximo passo para este grupo de paciente é solicitar radiografia de
tórax, ecocardiograma bidimensional (2D), holter da frequência cardíaca de 24 horas
e teste ergométrico se o indivíduo tiver condições de realizar este exame.
A presença de eletrocardiograma anormal, conforme acima, em um indivíduo as-
sintomático somente será considerada de baixo risco para eventos se o exame físico for
normal, assim como RX de tórax, ecocardiograma e holter sem TVNS. Este paciente
deve retornar em um ano para acompanhamento ou antes se sintomas cardiovasculares.
A presença de TVNS ao holter de 24 horas mesmo com ecocardiograma nor-
mal, confere agravante de risco isoladamente, sendo considerado então, risco in-
termediário. Neste caso o paciente deve ser referendado para um centro que dis-
ponha de serviço de cardiologia avançado.
Se a radiografia de tórax e exame físico forem normais, porém o ecocardiogra-
ma revelar função ventricular reduzida, este indivíduo será considerado de risco
intermediário se o holter não revelar TVNS. Porém, se além da anormalidade do
ecocardiograma houver presença de TVNS ao holter, ele será considerado de risco
34
alto para eventos cardiovasculares. Nestes casos deve-se iniciar tratamento far-
macológico e orientações ambientais, além do que deve ser referendado para um
centro que disponha de serviço de cardiologia avançado.
ABORDAGEM DO PACIENTE SINTOMÁTICO:

Paciente com sintomas de arritmia:
• Sem síncope: com exame físico normal, sem sinais e sintomas de ICC,
prosseguir avaliação com ECG, RX de tórax, ecocardiograma e holter 24 horas.
Se todos os exames estiverem normais, o paciente deve retornar em 12 meses
ou antes se apresentar sintomas concomitantes como baixo débito ou dispneia.
Este paciente é considerado de baixo risco. Ao retornar, se houver alterações no
ECG ou se ECG normal com presença de TVNS ao holter, deve-se encaminhar
o paciente para um centro que disponha de serviço de cardiologia avançado, pois
trata-se provavelmente de um paciente de risco intermediário.
• Com síncope: exame físico normal, sem sinais e sintomas de ICC, prosseguir
avaliação com ECG, RX de tórax, ecocardiograma, holter 24 horas, teste ergo-
métrico (se condições) e concomitantemente encaminhar para um centro que dis-
ponha de serviço de cardiologia avançado. Nos casos de síncope sempre deve-se
ater a sinais de urgência ou emergência: hipotensão, bradicardia ou taquicardia, se
necessário prosseguir suporte avançado de vida e encaminhar imediatamente para
serviço de emergência.
Paciente com sintomas de insuficiencia cardíaca CF II NYHA:

Com ECG, RX tórax e ecocardiograma normais, deve-se realizar holter 24 horas.
Estando normal, este indivíduo é considerado de baixo risco e deve ser reavaliado
anualmente; com orientações de retorno precoce se sintomas cardiovasculares agra-
vantes de risco (síncope, tontura, dispneia aos esforços ou edema). Se, neste caso, o
holter 24 horas revelar TVNS, o paciente é considerado de risco intermediário e deve
ser referendado para um centro que disponha de serviço de cardiologia avançado.
Se o ecocardiograma revelar redução da função ventricular esquerda (Fração
de ejeção do ventrículo E < 50%) e Holter 24 horas sem TVNS o paciente é con-
siderado de risco intermediário, porém, se houver a presença de TVNS ao Holter
24 horas ele se torna um paciente de alto risco. Nestes casos recomendamos iniciar
tratamento para IC, além do paciente ser referendado para um centro que disponha
de serviço de cardiologia avançado.

Paciente com sintomas de insuficiencia cardíaca CF III/IV NYHA:
Nestes casos devemos lembrar que todo paciente com sinais ou sintomas de
insuficiência cardíaca CF III/IV é considerado de alto risco e recomendamos trata-
mento imediato para IC; além do que o paciente deve ser referendado para um
centro que disponha de serviço de cardiologia avançado. Deve-se pesquisar e con-
siderar sinais de má perfusão periférica ou choque e encaminhá-lo para serviço de
urgência com possível internação para compensação clínica. Se possível, podemos
concomitantemente prosseguir a avaliação do paciente. Geralmente, nestes casos
a radiografia do tórax apresentará cardiomegalia e o exame físico deverá ser com-
patível com sinais de descompensação cardíaca, além do que o ecocardiograma
revelará função ventricular reduzida.Se a análise do Holter apresentar TVNS este
paciente terá vários fatores agravantes de risco associados, piorando o prognóstico.
Fatores Prognósticos no indivíduo portador da Cardiopatia Crônica da

Doença de Chagas (CCC)
A detecção dos marcadores de prognóstico aliado aos fatores de estratifi-
cação de risco da doença cardíaca chagásica, além de levar ao diagnóstico e
tratamento adequados, direciona os pacientes para centros avançados de cardio-
logia abreviando o inicio do tratamento adequado. O fator prognóstico depende
da fase e da forma clínica em que se encontra o paciente. Foi desenvolvido um
escore de risco cardiovascular para o indivíduo CCC que é composto por seis
variáveis que recebem pontuação a depender do impacto na morbimortalidade.
Estas variáveis são derivadas de análise demográfica, clinica e de exames não in-
vasivos, que quando presentes na forma isolada são fatores preditores indepen-
dente de mortalidade e quando em associação conferem um poder de maior risco
a depender da pontuação. Assim, o indivíduo é classificado em baixo risco, risco
intermediário e alto risco para mortalidade por todas as causas, morte súbita
cardíaca e morte cardiovascular.
O fator mais forte e consistente para mortalidade é a classe funcional
NYHA III ou IV e presença de cardiomegalia no RX, seguidos do prejuízo
da função ventricular ao ecocardiograma bidimensional a presença de TVNS
holter 24h e por fim da baixa voltagem do QRS ao Eletrocardiograma e gênero
sexo masculino. (TABELA 3)
36
TABELA 3 – Fatores prognósticos na CCC*
Fator de Risco Pontos
NYHA III ou IV 5
Cardiomegalia (Rx tórax) 5
Anormalidade segmentar ou global ao ecocardiograma 2D 3
TVNS holter 24 horas 3
Baixa voltagem do QRS ao ECG 2
Sexo masculino 2
Total mortalidade
Total Pontos Risco
5 anos 10 anos
0-6 2% 10% Baixo
7 - 11 18% 44% Intermediário
12 - 20 63% 84% Alto
*Rassi et al. N Engl J Med 2006; 355:799-808 (referência 2 desta secção)

.
38
Risco cardiovascular de pacientes
com cardiopatia crônica conforme
dados clínicos e alterações aos exames
Fluxograma 1*
(*)Adaptado de Rassi A Jr et al. Predictors of mortality in chronic Chagas disease. Circulation. 2007;115:1101-8

.
40
CAPÍTULO 6
Tratamento clínico da
Cardiopatia Crônica
Chagásica (CCC)
Arritmias:
O uso de beta bloqueadores, associados ou não aos Inibidores da Enzima de
Conversão da Angiotensina (IECA) e bloqueadores dos receptores da angiotensi-
na (BRA), reduziram de maneira significativa as causas de morte súbita por ar-
ritmia nos casos de insuficiência cardíaca de diversas etiologias. Porém, estudos
com metodologia adequada para pacientes com doença de Chagas ainda estão
em andamento. Nos casos em que há presença de arritmia ventricular complexa,
sintomática ou não (TVS ou arritmia ventricular frequente) ou TVNS sintomática,
a droga de primeira escolha a ser associada é a amiodarona 200mg a 400mg/dia.
Insuficiência cardíaca
O tratamento dos pacientes com insuficiência cardíaca é baseado em inter-
venção comportamental e farmacológica. As medidas comportamentais incluem
restrição hídrica, dieta hipossódica de maneira individualizada. A intervenção far-
macológica tem intuito de reduzir a morbimortalidade, através do uso de medica-
mentos já classicamente conhecidos no tratamento da Insuficiência Cardíaca.
Inibidores Enzima de Conversão da Angiotensina (IECA):

Todo paciente com IC FE reduzida deve ser medicado com Inibidores da Enzi-
ma de Conversão da Angiotensina (IECA), independente da classe funcional, com
ou sem sinais de congestão. Reduzem a morbimortalidade e atuam no remodela-
mento ventricular cardíaco, de forma a melhorar a disfunção ventricular, através
da sua ação no sistema renina angiotensina. Pacientes com contraindicação para
os IECA (nos casos de alergia como tosse irritativa, angioedema) devem receber
em substituição aos IECA os bloqueadores dos receptores da angiotensina (BRA).

Deve-se iniciar sempre com pequenas doses até se atingir doses máximas preconi-
zadas. Atenção também a possível queda na pressão arterial, piora na função renal
(principalmente nos primeiros 15 dias do uso) e nos níveis de potássio séricos,
principalmente se associados a diuréticos ou espironolactona. Nestes casos deve-
se monitorizar os níveis séricos da creatinina, ureia e potássio.
Beta bloqueadores
Todo paciente com IC FE reduzida deve ser medicado com Beta Bloquea-
dores (BB) independente da classe funcional, com ou sem sinais de congestão.
Por reduzirem a morbimortalidade e atuarem no remodelamento ventricular
cardíaco, de forma a melhorar a disfunção ventricular, através da ação no sis-
tema nervoso autonômico e “down regulation”. Os BB são contraindicados nos
casos de asma brônquica grave, insuficiência arterial periférica grave-contrain-
dicada por angiologista ou pacientes com bradicardia FC < 50bpm ou BAV de
primeiro grau com PR>280seg, antes do início do medicamento. Deve-se iniciar
sempre com pequenas doses até se atingir doses máximas preconizadas e manter
cuidado com indução a bradicardia (FC <50bpm), piora ou aparecimento de
bloqueios atrioventriculares. Em todos os casos deve-se solicitar ECG e exames
laboratoriais de controle, além de visitas mais frequentes a depender da resposta
clínica e objetivo terapêutico atingido.
Hidralazina e Nitrato
A associação pode ser considerada nos casos de refratariedade ao tratamento
habitual com CF III e IV. Em casos em que há contraindicação do uso dos IECA
ou BRA, por insuficiência renal com piora aguda e progressiva, pode-se substituir
o uso destes medicamentos pela associação com hidralazina e nitrato. Os cuidados
nestes casos são quanto aos efeitos anti-hipertensivos podendo de maneira indireta
contribuir para piora do fluxo renal e risco de síncope. Podem também ser utilizados
com o intuito de otimização medicamentosa para os casos refratários à terapêutica já
instituída (IECA ou BRA) e que persistem com manutenção dos sintomas CF III e IV.
Espironolactona
Os bloqueadores da aldosterona devem ser utilizados na dose de 12,5mg a
25mg ao dia para pacientes sintomáticos pertencentes a CF III e IV, por reduzirem
a morbimortalidade. Deve ser utilizado com cautela em pacientes com insuficiên-
cia renal crônica (IRC). A monitorizarão do nível sérico do potássio é imperativa
42
para se evitar a hipercalemia que pode colocar em risco a vida dos indivíduos, po-
dendo levar a arritmias e até morte súbita. Além dos indivíduos com IRC, a asso-
ciação com IECA ou BRA e diuréticos pode potencializar o distúrbio do potássio
aumentando este risco. Portanto, é contraindicada para indivíduos com creatinina
> 2,5mg/dl ou potássio sérico > 5 mEq/L em uso de IECA ou BRA.
Diuréticos
Esta classe de medicamentos está indicada para pacientes com sintomas e sinais
de congestão pulmonar ou sistêmica. O manejo deve ser individualizado e a fun-
ção renal e eletrólitos devem ser monitorizados. A furosemida é a droga de escolha
nos casos de retenção hídrica na dose de 20mg a 80mg ao dia. Em alguns casos é
necessário associar furosemida com diurético como os tiazídicos, para potencializar
o efeito diurético nos casos graves e refratários. Importante ressaltar que os diuréti-
cos não reduzem a mortalidade, porém atuam com sucesso na melhora dos sintomas
e menor descompensação cardíaca, impondo qualidade de vida aos indivíduos.
Diurético é contraindicado em indivíduos assintomáticos e sem sinais de con-
gestão ou hipovolêmicos.
Digoxina
É um medicamento muito utilizado porém indicado para minimizar os sinto-
mas da IC (reduzem morbidade) como terapêutica adjuvante quando já em uso de
IECA/BRA e BB para os casos de IC FE reduzida e paciente mantendo-se com
sintomas CFIII e CFIV. Deve-se ter muito cuidado com a frequência cardíaca, pois
pode induzir bradicardia ou graus de bloqueios, assim como deve-se monitorizar
o nível sérico do potássio, pois a presença de hipocalemia em associação com
digitálico pode aumentar o risco de arritmia ventricular e morte súbita. Atenção
especial aos pacientes com insuficiência renal e idosos, uma vez que a eliminação
da digoxina é realizada por via renal. Em todos os casos o ideal é a monitorizaçào
do nível sérico da digoxina, devendo-se manter uma digoxinemia sérica em torno
de 0,5 e 0,9 ng/mL. Deve-se também fazer um controle da função tireoideana, que
quando alterada também predispõem ao risco de arritmias. A digoxina é contrain-
dicada em indivíduos assintomáticos.
Anticoagulação
A anticoagulação com antagonistas da vitamina K (warfarina) deve ser imple-
mentada em todo paciente com Fibrilação Atrial (FA) e disfunção ventricular, em

pacientes com FA sem disfunção ventricular, porém com escore de risco de AVE
(CHADS 2≥ 2)**, na presença de aneurisma de ponta do VE, história de AVE de
etiologia embólica ou embolização pulmonar ou sistêmica, presença de trombo
apical no VE ou VD. O objetivo é manter o INR >2 e <3, para tanto deve ser reali-
zado controle periódico do INR. Em casos de contraindicação de anticoagulação,
deve-se considerar uso de ácido acetil salicílico 100mg.
*Índice CHADS 2 (IC ou FE < 35%, hipertensão e idade > 75 anos, diabetes, acidente vascular cerebral,
cada fator de risco equivale a um ponto exceto acidente vascular cerebral que equivale a 2); FA fibrilação
atrial; DM diabetes melito; HAS hipertensão arterial sistêmica; DAC doença arterial coronariana
Referências:
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Epidemiological Aspects. J Am Coll Cardiol 2013;62:767–76.
2. Rassi Jr A, Rassi A, Little WC, Xavier SS, Rassi SG, Rassi, A. G, Rassi G., Moreno AH, Sousa A.S, Scanavacca A.S.
Development and Validation of a Risk Score for Predicting Death in Chagas’ Heart Disease. N Engl J Med 2006; 355:799-808.
3. Rassi Jr A, Rassi A, Rezende JM. American Trypanosomiasis (Chagas Disease).Infect Dis Clin N Am 2012; 26:275–291.
4. Rassi Jr A, Rassi A, Rassi S.G. Predictors of Mortality in Chronic Chagas Disease: A Systematic Review of Observational
Studies. Circulation 2007; 115:1101-1108.
5. I Diretriz Latino-Americana para o Diagnóstico e Tratamento da Cardiopatia Chagásica. Arq Bras Cardiol 2011; 97 (2
supl.3): 1-48
6. Atualização da Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica. Arq Bras Cardiol 2012; 98 (1 supl.1):1-33.
7. Yancy C.W., Jessup M, Bozkurt B, Butler B, . Casey Jr DF, Drazner MH, . Fonarow GC, Geraci SA, Horwich T,
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Practice Guidelines Circulation. 2013;128:e240-e327.
8. Theodoropoulos TAD, . Bestetti RB, Otaviano AP, Cordeiro JA, Rodrigues VC, Silva AC. Predictors of all-cause mor-
tality in chronic Chagas’ heart disease in the current era of heart failure therapy. International Journal of Cardiology 2008;
128: 22–29
44
CAPÍTULO 7
Forma digestiva
A
doença de Chagas determina extenso comprometimento do aparelho
digestivo, como megaesôfago, megacólon, e mais raramente megaes-
tômago, megaduodeno, estenose hipertrófica de piloro.
Define-se como “megas” as dilatações permanentes e difusas das vísceras
ocas, acompanhadas ou não de alongamento da parede, não provocadas
por obstrução mecânica; o substrato anatômico fundamental consiste na
lesão do sistema nervoso autônomo intramural, sobretudo dos plexos de
Meissner e Auerbach.
No Brasil, com exceção de raros casos (megas congênitos e tóxicos), os
megas são principalmente de etiologia chagásica.
MEGAESÔFAGO:
Síndrome de disfagia crônica consequente à incoordenação motora da mus-
culatura esofágica, devido ao comprometimento neuronal dos plexos nervosos,
com dilatação e/ou alongamento do órgão, sem nenhuma outra causa de este-
nose orgânica ao nível da cárdia. Com a destruição dos plexos, desorganiza-se
a atividade motora dos esfíncteres superior e inferior que controlam a passagem
do bolo alimentar. Conhecido pela população como “mal de engasgo”.
Quadro clínico: variável com o grau do acometimento esofágico:

Disfagia, azia, regurgitação, dor retroesternal, sialorreia e hipertrofia de
glândulas salivares; em casos avançados, desnutrição. A disfagia costuma ser
mais acentuada para sólidos, os pacientes referem parada do alimento e sen-
sação de peso e, muitas vezes, ingerem líquidos para facilitar a passagem do
alimento pelo cárdia.

A regurgitação ocorre sobretudo após refeição e ao deitar; dor retroesternal
pode se relacionar a esofagite; sialorreia relaciona-se ao aumento do reflexo
esôfago-salivar, devido à irritação da mucosa esofágica pelo alimento ali contido.
Complicações: broncoaspiração, abscesso pulmonar, esofagite, úlceras eso-
fágicas, concomitância com neoplasia. A esofagite de estase provoca alterações da
mucosa, sobretudo no terço distal, podendo surgir lesões pré-neoplásicas. Há rela-
to de incidência de neoplasia esofágica em 2,8% da população com megaesôfago
chagásico, considerada maior que a observada na população geral.
Diagnósticos diferenciais: distúrbios funcionais decorrentes de doença do
refluxo gastresofágico, divertículos do esôfago, estenose orgânica por tumores,
hérnia hiatal, compressões extrínsecas, esclerose sistêmica; pode existir pseudoa-
calasia em neoplasias de fundo gástrico que invadem a transição esofagogástrica e
impedem o relaxamento do esfíncter.
Exames diagnósticos:
• Radiológico (RX esôfago contrastado)
• Manometria esofágica: registros da atividade motora, indicada no estudo da
motilidade e avaliação da pressão do esfíncter gastroesofágico e seu relaxamento.
• Endoscopia digestiva alta: em todos os grupos de megaesôfago, o exame radio-
lógico deve ser complementado pela endoscopia digestiva alta sempre que possível.
Radiografia contrastada do esôfago

As radiografias após ingesta de contraste baritado revelam alterações funcio-
nais, como ondas peristálticas anormais, aumento do tempo de esvaziamento e
retenção do contraste, bem como o grau de dilatação do esôfago, sendo achados
frequentes no megaesôfago o tempo de esvaziamento aumentado, a retenção de
alimentos e o afilamento do terço distal.
O ideal é que o exame do esôfago seja acrescido de estudo radiológico com-
pleto do estômago e duodeno (EED); permitindo avaliar o esvaziamento gástrico
e duodenal que podem estar alterados na doença de Chagas, bem como detectar
outras condições patológicas como úlcera péptica, pólipos e tumores.
Classificação de Rezende para megaesôfago (exame radiológico contrastado)

Grau I: esôfago de calibre normal ao exame radiológico, trânsito lentificado,
pequena retenção de contraste, o meio de contraste permanece retido no esôfago
inferior, formando uma pequena coluna residual
46
Grau II: esôfago com pequeno a moderado aumento de calibre, apreciável
retenção de contraste, podem ser observadas ondas terciárias associadas ou não à
hipertonia do esôfago inferior
Grau III: esôfago com grande aumento de calibre, hipotônico, dilatado, com hi-
potonia do esôfago inferior, atividade motora reduzida, grande retenção de contraste
Grau IV: dolicomegaesôfago, grande dilatação e capacidade de retenção de
contraste, atônico, alongado, dobrando-se sobre a cúpula diafragmática, produ-
zindo uma sombra paracardíaca direita ao RX simples de tórax.
Obs: ondas terciárias correspondem a contrações incoordenadas e não
propulsivas.
Eletromanometria
Estudo da atividade motora do esôfago através do registro das variações de
pressões, de importância para o diagnóstico da disfunção digestiva e na avaliação do
relaxamento do esfíncter inferior do esôfago. Para sua execução é utilizado um cateter
de múltiplos canais, introduzido pela nasofaringe até o esfíncter esofágico inferior.
Transdutores transformam os valores pressóricos em sinais elétricos que serão trans-
mitidos a um polígrafo, registrando as pressões nos diferentes níveis do esôfago.
Considerar que normalmente o esôfago não se contrai espontaneamente, sendo
o estímulo para sua contração e esvaziamento, a deglutição. O esfíncter esofágico
inferior permanece normalmente contraído; no momento da deglutição, por re-
flexo, este esfíncter se relaxa, precedendo a chegada da onda peristáltica para pas-
sagem do bolo alimentar, permanecendo aberto durante cerca de 10s e contraindo-
se a seguir. O desaparecimento do peristaltismo primário e secundário constitui
a aperistalse do esôfago, e a falta de abertura do esfíncter esofágico inferior é
denominada acalasia.
Assim, o padrão clássico do registro eletromanométrico de casos avançados
(graus III e IV) é de aperistalse com acalasia total do esfíncter inferior, ondas de
contração de baixa amplitude e esfíncter inferior que não relaxa às deglutições. Em
graus menos avançados, a acalasia é parcial na maior parte das vezes.
O estudo manométrico também será útil na avaliação das medidas terapêuticas
de dilatação e cirurgia, visando quantificar a redução da pressão do esfíncter inferior.
Endoscopia digestiva alta

O exame endoscópio, embora não seja essencial para a confirmação diag-
nóstica de megaesôfago, pode ser realizado para avaliar o grau de inflamação da

mucosa (esofagite), afastar lesões neoplásicas e outros diagnósticos diferenciais,
sendo útil também na dilatação do cárdia com balão.
Tratamento:
O tratamento depende do grau de comprometimento esofágico, sendo o princi-
pal objetivo atuar sobre o esfíncter esofágico inferior acalásico, visando melhorar
o trânsito alimentar.
As medidas terapêuticas incluem:

1. Dietéticas: recomenda-se mastigar bem os alimentos, deglutir pequenos
volumes por vez; evitar ingestão antes de deitar, pelo risco de regurgitação e
aspiração.
2. Farmacológica: uso de fármacos que relaxam as fibras musculares lisas do
esfíncter inferior do esôfago.
• Dinitrato de isosorbida na dose de 2,5 mg a 5 mg oral, 15 minutos antes do
almoço e jantar (avaliar tolerância)
• Nifedipina na dose de 10 mg oral 40 minutos antes do almoço e jantar (avaliar
tolerância)
As medidas dos itens 1 e 2 podem ser realizadas pelo clínico; não havendo me-
lhora dos sintomas ou sua progressão para piora, solicitar avaliação do especialista.
3. Bloqueio do esfíncter inferior do esôfago com injeção de toxina botulínica
via endoscópica: aplicada localmente, leva ao bloqueio da liberação de acetilco-
lina das terminações nervosas, produzindo desnervação química, porém reversível
do esfíncter inferior (meses). É alternativa ao tratamento por dilatação com balão
ou para pacientes com risco cirúrgico elevado; assim, embora os efeitos sejam
temporários, pode ser indicado em casos selecionados, com a vantagem de poder
ser repetido (avaliação do especialista).
4. Dilatação forçada da região cárdica com balão pneumático: o procedi-
mento deve ser realizado em ambiente hospitalar e com a indicação e realização
de especialista.
5. Cirurgia: várias técnicas foram propostas para o tratamento do megaesôfa-
go ao longo dos anos (avaliação do especialista).
Aceita-se atualmente a cardiomiotomia com fundoplicatura como a
operação mais indicada para os casos de megaesôfago não avançado;
para os dolicomegaesôfagos ainda não há um consenso e diferentes operações
são preconizadas.
48
Com a introdução da cirurgia videolaparoscópica, a cardiomiotomia por video-
laparoscopia, associada a algum tipo de válvula antirrefluxo, principalmente a fun-
doplicatura parcial, tornou-se a cirurgia padrão.
MEGACÓLON
Atinge principalmente reto e sigmóide, e mais raramente outras partes do in-
testino grosso, havendo estase e discinesia decorrente da destruição de gânglios
nervosos, alteração de motilidade das vísceras e esfíncteres, com consequente re-
tardo na progressão do conteúdo fecal.
O quadro clínico é decorrente de estase intestinal crônica provocada pela
incoordenação motora da musculatura do cólon, por redução dos neurônios dos
plexos nervosos intramurais, com dilatação, hipertrofia e/ou alongamento de por-
ções do intestino grosso, sendo mais comum no sigmóide, excluindo-se causas
mecânicas intrínsecas ou extrínsecas de obstrução. A incidência é de aproximada-
mente 4% da população chagásica.
Quadro clínico: obstipação crônica, podendo ser progressiva, podendo ser o

intervalo entre as defecações superior a 10 dias; distensão abdominal, meteorismo,
fecaloma, quadro diarreico paradoxal. Para fins diagnósticos, a obstipação apre-
senta melhor valor preditivo quando maior que 7 dias.
Complicações: obstrução intestinal por volvo de sigmóide ou fecaloma; per-

furação intestinal, que pode ser secundária a alterações isquêmicas na alça sig-
móide e na sede do volvo, ou consequente à ulceração de mucosa.
Diagnóstico diferencial: megacólon congênito, outras causas de constipação

crônica, neoplasias.
Exames diagnósticos:
• Radiografia de abdomen
• Enema opaco (radiologia contrastada do cólon)
• Eletromanometria anorretal
1. Enema opaco: a injeção do contraste sulfato de bário por via anal avalia
a dilatação e/ou alongamento do cólon, presença de fecaloma e anormalidades
anatômicas do sigmóide. Ao contrário do esôfago, o exame radiológico do cólon

não permite avaliação de seus aspectos funcionais, pela grande complexidade de sua
fisiologia, mas sim dos aspectos anatômicos do diâmetro e comprimento; assim o
objetivo do exame consiste na avaliação da magnitude da dilatação e do alongamen-
to do cólon distal. A dilatação localiza-se no sigmoide e reto principalmente; mais
raramente pode haver dilatação em outros segmentos ou em todo o cólon; quando
acompanhada de alongamento do cólon distal, chamamos de dolicomegacólon.
Definiu-se o limite de normalidade do diâmetro do sigmóide entre 6 a 7 cm
na projeção radiográfica ânteroposterior (alguns autores utilizam 6,5 cm) e 11 cm
para o diâmetro do reto em perfil.
2. Eletromanometria anorretal: estuda a fisiologia anorretal, determinando

níveis de pressão, de repouso e contração voluntária do canal anal, reflexo ini-
bitório retoanal e medida da capacidade e complacência retal; observa-se no me-
gacólon que o reflexo anoretal (relaxamento do esfíncter interno do ânus quando o
reto é distendido por um balão) é ausente.
A acalasia do esfíncter interno do ânus é importante aspecto fisiopatológico do
megacólon chagásico, demonstrável por manometria anorretal. Nos indivíduos nor-
mais a distensão do reto por meio de um ba.lão relaxa o esfíncter interno, enquanto nos
chagásicos esse relaxamento não ocorre. Assim, a presença de fezes na ampola retal
não determina o relaxamento da musculatura esfincteriana, dificultando a evacuação.
Tratamento: inclui tratar a obstipação e prevenir complicações
Para pacientes sem história de complicações, oligossintomáticos: medidas
dietéticas e laxativos.
• medidas dietéticas incluindo restrição de alimentos obstipantes, abundante
ingestão de água, ingesta de alimentos que favoreçam o trânsito intestinal
(frutas, fibras e vegetais).
• para pacientes que não respondem às medidas dietéticas, associar uso de
laxativos de preferência salinos e/ou óleo mineral; clister glicerinado quan-
do necessário; evitar medicamentos constipantes (opióides, antidepres-
sivos, anticonvulsivantes, hidróxido de alumínio).
O manejo na atenção primária inclui as medidas dietéticas e uso de laxativos;
a realização de enemas/clister pode ser avaliada quando houver falhas com os
laxativos, mediante orientação da equipe médica e de enfermagem.
Fecaloma: lavagens intestinais repetidas, podendo haver necessidade de
remoção mecânica.
Volvo de sigmóide: esta complicação deve receber atenção especializada e de
urgência, com redução do volvo por via endoscópica ou cirúrgica.
Cirúrgico: cirurgia eletiva para casos de refratariedade ao tratamento clíni-
co, história prévia de complicações (volvo, fecalomas), megacólon avançado.
Pacientes com grande dilatação do sigmóide, que tenham apresentado episódios
repetidos de volvo, recorrência de fecalomas e com dificuldades para fazer apli-
cação de enemas em regime domiciliar são candidatos a tratamento cirúrgico do
megacólon (avaliação do especialista).
Cirurgia de emergência nos casos indicados: emergência por volvo, san-
gramento, obstrução ou perfuração. Excetuados os casos de emergência, a cirur-
gia do megacólon é eletiva e planejada, objetivando melhorar ou normalizar o
ritmo intestinal.
Referências
1. Dantas RO. Aspectos manométricos da esofagopatia chagásica. Tese de Mestrado, Faculdade de Medicina de Ribeirão
Preto, Universidade de São Paulo, 1978.
2. Ximenes CA, Rezende JM, Moreira H, Vaz MGM. Técnica simplificada para o diagnóstico radiológico do megacólon
chagásico. Rev Soc Bras Med Trop 17(Supl.): 23, 1984.
3. Oliveira RB, Rezende Filho J, Dantas RO, Iazigi N. The spectrum of esophageal motor disorders in Chagas disease. J Clin
Gastroenterol 3: 245-248, 1999.
4. Rezende JM. Manifestações digestivas da doença de Chagas In: Dani R, Castro LP. Gastroenterologia Clínica, 3rd ed.Rio
de Janeiro, 1993 p.1729-55.
5. Rezende JM, Moreira H. Forma digestiva da doença de Chagas. In: Brener Z, Andrade ZA, Barral-Neto M. Trypanosoma
cruzi e doença de Chagas. 2ªed.Rio de Janeiro,Guanabara Koogan, p297-343, 2000.
6. Consenso Brasileiro de doença de Chagas. Rev Soc Bras Med Trop 2005.
7. Dias JCP, Macedo VO. Doença de Chagas em “Dinâmica das Doenças Infecciosas e Parasitárias”, JR Coura, capitulo
42,vol l, ed.2005.
8. Rezende Filho J, Moreira Jr H, Rezende JM. Métodos radiológico e manométrico para o diagnóstico da esofagopatia e
colopatia chagásica em “Dinâmica das Doenças Infecciosas e Parasitárias”, JR Coura, capitulo 47,vol l, ed.2005.
9. Pinazo MJ Cañas E, Elizalde JI, García M, Gascón J, Gimeno F, Gomez J, Guhl F, Ortiz V, Posada Ede J, Puente S,
Rezende J, Salas J, Saravia J, Torrico F, Torrus D, Treviño B. Diagnosis, management and treatment of chronic Chagas
gastrointestinal disease in areas where Trypanosoma cruzi infection is not endemic. Gastroenterologia Y Hepatologia:
1-10, 2009.

.
52
CAPÍTULO 8
Diagnóstico laboratorial
Fase Aguda:
O encontro do parasito em exame microscópico direto do sangue periférico é
o método de escolha para firmar o diagnóstico de fase aguda. A pesquisa é inicial-
mente realizada no sangue a fresco, mas a amostra de sangue deve ser simulta-
neamente coletada em tubo com anticoagulante (creme leucocitário) ou sem anti-
coagulante (Strout) ou microhematócrito para pesquisar o parasito por um desses
métodos de concentração (Strout, microhematócrito e creme leucocitário) quando
o exame a fresco for negativo. Esses exames podem ser repetidos mediante sus-
peita clínica ou epidemiológica de doença de Chagas aguda principalmente nas
primeiras 2-3 semanas, a partir das quais a positividade diminui. Esfregaço de
sangue corado é uma alternativa de menor sensibilidade; a gota espessa tem sido
útil na região amazônica, onde 10% dos casos febris sem presença de Plasmo-
dium foram positivos para T.cruzi. Na ausência do parasito em exame direto do
sangue periférico, o exame histopatológico da lesão suspeita pode também con-
firmar o diagnóstico pela presença de ninhos de amastigota em meio a infiltrado
inflamatório nos tecidos. A partir do final da terceira semana, as provas sorológicas
podem ser utilizadas: ensaio imunoenzimático, reação de imunofluorescência in-
direta e de hemaglutinação indireta. A quimioluminescência, disponível comer-
cialmente, não foi validada em nosso meio. A presença de anticorpos da classe
IgM pode ser sugestiva de fase aguda, mas pela falta de padrão positivo e pela
presença de reatividade cruzada em várias infecções, só pode ser realizada com
confiabilidade em poucos laboratórios no Brasil. Para fins de confirmação pela
vigilância epidemiológica, o laboratório de referência é a FUNED, de Minas Ge-
rais. Para se confirmar um caso agudo por IgG são necessárias duas coletas, com
intervalo de 21 dias entre elas, com demonstração de soroconversão.

54
O diagnóstico por meio da reação em cadeia de polimerase qualitativa (PCR)
tem indicação limitada na fase aguda, sendo útil nos pacientes previamente não
imunes (sorologicamente negativos) pela sua elevada sensibilidade. Esta prova pode
ser positiva na fase crônica como descrito a seguir, não diferenciando pacientes na
fase crônica da aguda, exceto se previamente não infectados. No entanto, não está
comercializada e não foi validada em nosso meio, sendo confiável em poucos
laboratórios reconhe- cidos por especialistas. Em geral, os pacientes apresentam
quadro clínico ou clínico- epidemiológico compatível com a fase aguda da doença de
Chagas.
Fase Crônica:
O diagnóstico é realizado principalmente pela presença de anticorpos IgG anti-T.
cruzi detectados por imunoensaio (ELISA), imunofluorescência indireta ou hema-
glutinação indireta, com elevada sensibilidade. A parasitemia é baixa e intermitente,
sendo a sensibilidade da hemocultura e/ou xenodiagnóstico baixa (cerca de 30-
50%), com pouco valor no diagnóstico. A PCR é positiva em cerca de 45-95% dos
pacientes na forma crônica mas é executada apenas em laboratórios de pesquisa ou
em unidade de referência do Ministério da Saúde.
Recomenda-se a utilização de duas técnicas sorológicas distintas ou o imu-
noensaio com antígenos diferentes, sendo desejável 99% de sensibilidade e es-
pecificidade. Considera-se presença de infecção mediante exame positivo por duas
técnicas uma de elevada sensibilidade e uma de elevada especificidade. Uma
das limitações dessas provas sorológicas é a reatividade cruzada com outros
tripanossomatídeos (leishmaniose), por vezes com malária e hanseníase pelo
emprego de antígenos de formas epimastigotas sendo mais específicos os antígenos
derivados de formas tripomastigotas. Diante de pacientes que apresentam provas
sorológicas inconclusivas (uma positiva e uma negativa ou duvidosa, ou duas
duvidosas, ou resultados contra- ditórios em diferentes amostras (uma positiva e
outra negativa ou duvidosa), pode-se recorrer a provas de elevada sensibilidade e
especificidade, porém não disponíveis na rotina (Immunoblot com antígenos de
tripomastigotas) sendo a PCR e/ou hemocultura específicas mas pouco sensíveis
na fase crônica.
Bibliografia:
1. Portela-Lindoso, A A B, Shikanai-Yasuda M A. Doença de Chagas crônica: do xenodiagnóstico e hemocultura à reação
em cadeia da polimerase. Rev. Saúde Pública, 2003, vol.37, n.1, pp. 107-115. ISSN 0034-8910.
2. Furuchó CR, Umezawa ES, Almeida I, Freitas VL, Bezerra R, Nunes EV, Sanches MC, Guastini CM, Teixeira AR,
Shikanai-Yasuda MA. Inconclusive results in conventional serological screening for Chagas’ disease in blood banks: evaluation
of cellular and humoral response. Trop Med Int Health. 2008; 13(12):1527-33.
3. Ramírez JD, Guhl F, Umezawa ES, Morillo CA, Rosas F, Marin-Neto JA, and Silvia Restrepo S. Evaluation of Adult
Chronic Chagas’ Heart Disease Diagnosis by Molecular and Serological Methods. J Clin Microbiol. 2009; 47:3945–3951
56
.

CAPÍTULO 9
Tratamento específico
O
tratamento etiológico tem como objetivos: curar a infecção em determi-
nadas situações, diminuir a parasitemia e a possibilidade de transmissão
da doença e prevenir lesões orgânicas ou a evolução das mesmas.
O tratamento antiparasitário, paralelamente ao tratamento dos sinais e sinto-
mas cardíacos e digestivos, é uma das intervenções que pode ser realizada à luz de
novos conceitos.
O tratamento da doença de Chagas está indicado em todas as formas agudas e
de reativação.
Na fase aguda está indicado em todas as formas de transmissão, incluindo a
forma congênita, mesmo se diagnosticado após 9 meses de nascimento.
Na fase crônica, o tratamento está indicado em todas as crianças com idade
igual ou inferior a 12 anos; estudos prospectivos, randomizados, duplo-cegos
e placebo-controlados realizados em crianças assintomáticas em idade escolar
demonstraram cura da infecção em 58% a 62% (Andrade et al, 1996, Sosa-
Estani et al, 1998).
Para adolescentes entre 13 e 18 anos e adultos com infecção crônica recente,
não há estudos randomizados, mas recomenda-se também o tratamento etiológico.
Estudo publicado em 2009 (Yun et al) em indivíduos menores de 18 anos, rea-
lizado em quatro países da América Latina sugerem fortemente a influência do
parasito na resposta terapêutica. Assim, a taxa de soroconversão variou de 87,1%
em Yoro, Honduras; 58% na Guatemala em 18 meses e foi de 5,4% em Entre Rios
na Bolívia após 60 meses e de 0% em Sucre após 18 meses. Os eventos adversos
variaram de 25,6% a 50,8%.
A observação de decréscimo de parasitemia em cerca de 20%-30% dos pa-
cientes tratados na fase crônica foi corroborada por Coura et al, 1997 em estudo
58
controlado com placebo em adultos na forma indeterminada, sugerindo benefício
do tratamento etiológico, em função da menor positividade do xenodiagnóstico
em dois grupos tratados: com benznidazol – 30 dias (1,8%) e nifurtimox 30 dias
(9,6%) contra o grupo placebo (35,7%). As provas sorológicas mantiveram-se
positivas durante os 12 meses de seguimento, hoje considerado reconhecidamente
curto para as avaliações sorológicas.
A taxa de cura parasitológica e/ou sorológica após tratamento depende de
vários fatores, como a fase da doença, susceptibilidade do parasito aos quimio-
terápicos (representado pela região de origem dos pacientes), o tempo de duração
da doença, a idade do paciente, os exames utilizados na avaliação de eficácia tera-
pêutica, o tempo de seguimento pós-tratamento, presença de imunossupressão e
outras condições associadas.
Estudos têm apontado para o benefício do tratamento em retardar a evolução
das alterações eletrocardiográficas em pacientes tratados, tanto na forma indeter-
minada como na forma cardíaca não grave (Gallerano et al, 2000, Viotti et al,
2006, Fabbro et al, 2007).
Perez Molina et al em 2009, em metanálise, salientam não só o efeito benéfico do
medicamento em crianças, na forma crônica precoce e forma indeterminada e suge-
rem um efeito em retardar a progressão da doença; no entanto concluem que não
há informações conclusivas sobre a eficácia do medicamento na fase crônica tardia.
Nas formas cardíacas avançadas não há estudos sobre o resultado do trata-
mento específico.
Estudo recente em cerca de 3000 pacientes com cardiopatia mostrou
diminuição de parasitemia por PCR em tempo real em 5 anos de seguimento em
cerca de um total de 1900 pacientes analisados, mas não houve mudanças nos
desfechos estudados na evolução clínica da cardiopatia no mesmo período de
seguimento (Morillo et al, 2015).
Na forma digestiva pode-se realizar o tratamento etiológico da doença

de Chagas
O tratamento dos casos leves, sem complicações e das formas indeterminadas pode
ser realizado em atenção primária- unidades ambulatoriais, por médico generalista que
tenha conhecimento das particularidades do medicamento e da doença de Chagas.
Quem devemos incluir para tratamento:

Serão incluídos pacientes com doença de Chagas crônica por critérios so-
rológicos (2 testes positivos por métodos diferentes (ELISA , imunofluorescência,
hemaglutinação indireta). Devem ser avaliados os critérios de exclusão para tera-
pêutica específica abaixo.
Os pacientes incluídos serão inicialmente avaliados quanto às formas clíni-
cas: indeterminada, definida pela ausência de alterações ao exames físico, ECG
de repouso, RX tórax, RX esôfago contrastado, e se possível pelo enema opaco. A
forma crônica cardíaca será definida pela presença de alterações cardíacas ao exa-
me físico e/ou distúrbios de ritmos ou de condução ou outras alterações ao eletro-
cardiograma sugestivas de doença de Chagas , e segundo indicação médica os pa-
cientes poderão ser submetidos ao ecocardiograma, eletrocardiograma dinâmico
(holter 24 hs) e teste ergométrico.
Serão considerados forma crônica digestiva pacientes com alterações digesti-
vas, tanto pela presença de sintomas, como sinais ao estudo radiológico do esôfago
contrastado ou do intestino (enema opaco).
Critérios de exclusão para tratamento específico no paciente crônico:

• Pacientes com provas sorológicas inconclusivas, sem prova parasitológica ou
molecular positiva
• Pacientes com cardiopatia avançada, consistentes com insuficiência cardíaca
classe IV, ou insuficiência cardíaca descompensada.
• Grávidas ou mulheres amamentando
• Hepatopatia crônica e insuficiência renal crônica (contraindicação relativa,
uso com precaução, avaliando risco-benefício)
• Grave abuso de álcool
• Megaesôfago de grau avançado; megacólon avançado
• Supressão da medula óssea, incluindo leucopenia, granulocitopenia e / ou
trombocitopenia.
O tratamento será interrompido em caso de efeitos adversos, tais como:

• Perda do paladar (ageusia)
• Significativa leucopenia (<2500), ou púrpura trombocitopênica ou
agranulocitose
• Neuropatia periférica
• Grave dermopatia e / ou dermatite associada com febre e linfadenopatia e / ou
síndrome Steven-Johnson
• Disfunção hepática ou renal (TGO e TGP> 3x o basal, creatinina>
2,0 mg / dL)
60
O medicamento disponível a ser utilizado é o benznidazol, segundo indi-
cações do Consenso Brasileiro em doença de Chagas, já referendado em reu-
niões de especialistas.
Este medicamento é produzido pelo LAFEPE (Laboratório Farmacêutico do
Estado de Pernambuco) e o seu emprego será dependente da disponibilização pelo
Ministério da Saúde.
Benznidazol:
• Adultos: 5 mg/kg/dia, por via oral, dividido em duas ou três tomadas diárias,
durante 60 dias (dose máxima de 300mg/dia).
• Crianças: 5-10 mg/kg/dia, por via oral, em duas ou três tomadas diárias,
durante 60 dias.
A recente formulação pediátrica (comprimidos de 12,5 mg) foi desenvolvida
em parceria com a DNDi e registrado na ANVISA em dezembro de 2011.
Em todos os casos não se deve ultrapassar a dose de 300 mg/dia.
Como opção terapêutica, em casos de intolerância ou falha parasitológica após
o uso de benznidazol, pode ser utilizado o nifurtimox disponível em comprimidos
de 120mg.
• adultos: 8-10mg/kg/dia, oral, três tomadas diárias, durante 60 dias.
• crianças: 15mg/kg/dia, três tomadas diárias, durante 60 dias.
Recomenda-se a suspensão do uso de bebidas alcoólicas durante o tratamento,
pois efeito antabuse foi relatado com o uso do nifurtimox. Seus efeitos adversos
são similares aos do benznidazol, mas há maior intolerância digestiva, anorexia
com perda de peso e distúrbios neuro-psíquicos.
Em caso de falha terapêutica com o benznidazol, o nifurtimox pode ser uti-
lizado, embora possa haver resistência cruzada entre os dois medicamentos. É
necessário lembrar que o nifurtimox poderá ser solicitado via escritórios da Or-
ganização PanAmericana da Saúde (OPAS - http//www.opas.org.br) ou da Or-
ganização Mundial da Saúde (OMS - http//www.who.int) ou Mnistério da Saúde-
Gerência em doença de Chagas.
Os eventos adversos serão registrados em todas as consultas ou mediante con-
sultas adicionais ou informações dos pacientes aos médicos responsáveis.
O paciente deve ser orientado a procurar pronto-atendimento, se efeitos ad-
versos, mesmo fora do dia da consulta, devido ao risco de farmacodermia grave,
como Steven-Johnson (raro).

PARTE DO CORPO
% DA ÁREA
ADULTO
PERÍNEO 1%
CABEÇA 9%
BRAÇO 9%
PERNA 18%
TRONCO (FRENTE) 18%
TRONCO ( COSTAS) 18%
Regra dos nove de Wallace (Adaptado de Hettiararatchy

S. et al., BMJ 2004), para estimar a área de superfície
corporal (ASC)
Sugestão de visitas médicas programadas para tratamento com benznidazol:

• Visita pré-tratamento deve incluir exames gerais (hemograma, creatinina,
TGO,TGP e teste de gravidez ßHCG), além da avaliação clínica do paciente e
classificação da forma clinica da doença de Chagas; avaliação de co-morbidades
e de critérios de exclusão para tratamento; sugere-se duas visitas pré tratamento.
Deve-se garantir método contraceptivo às mulheres que forem candidatas a trata-
mento e orientação anticoncepcional.
• Dia 0: início do benznidazol
• Dia 15: consulta médica com resultado do monitoramento do hemograma e
TGO,TGP recente; avaliar eventos adversos
• Dia 30: consulta médica, com resultados de hemograma, TGO,TGP,creatinina;
avaliar eventos adversos
• Dia 45: consulta médica, resultado de exames, avaliar eventos adversos
• Dia 60: consulta médica, resultado de hemograma, TGO,TGP, avaliar eventos
adversos. Término da medicação.
• 6 meses: avaliação clínica, sorológica e parasitológica.
• 1 ano: avaliação clínica, sorológica e parasitológica
62
TABELA 4 - RESUMO DE EVENTOS ADVERSOS AO BENZNIDAZOL EM PACIENTES
NÃO IMUNODEPRIMIDOS (5MG/KG/DIA 60 DIAS, MÁXIMO DE 300 MG/DIA)*,**
MANIFESTAÇÕES APARECIMENTO CARACTERÍSTICAS LOCALIZAÇÃO
Dermopatia por Geral/ por volta do Geral/ do tipo eritema Parcial ou

hipersensibilidade é 9º dia de trata/o, às polimorfo não bolhoso, generalizado
o mais frequente, não vezes mais precoce pruriginoso, seguindo-se (tegumento ou pele)
é dose dependente, ou tardio descamação, raramente
recuperação sem onicólise
sequelas
Polineuropatia periférica. No fim do tratamento Geralmente dor Regiões plantares

É pouco frequente, e parestesia e menos
dose dependente e de frequentemente,
regressão muito lenta palmares
(vários meses)
Ageusia No fim do tratamento Perda total ou parcial do

É raro e de recuperação paladar
sem sequela
Depressão da medula Entre 20º e 30º dias Leucopenia,

óssea de tratamento granulocitopenia,
Muito raro neutropenia,
agranulocitose
A intolerância digestiva (rara) é controlada com medicação sintomática. acometimento hepático é raro

INTENSIDADE * CONDUTA
Leve: Leve:
• Exantema localizado e/ou com distribuição limitada Antihistaminico associado a corticoide
• Exantema com ou sem prurido tópico e creme ou loção emoliente/
hidratante;
Moderada: Tentativa de manter tratamento.
• Exantema difuso > 50% área da superfície corporal (asc);
• Exantema com ou sem prurido e/ou descamação superficial Moderada:
da pele e/ou descamação e/ou envolvimento da membrana Idem à leve, além de antihistaminico
mucosa sem ulceração associado a corticoide vo;
Interromper temporariamente
Grave: tratamento.
• Exantema generalizado envolvendo >50% asc e/ou
apresentando qualquer uma das seguintes características: Grave:
- Vesículas ou bolhas, Interromper tratamento definitivo;
- Ulceração superficial da membrana mucosa Internação, corticóide ev;
- Descolamento epidérmico Associado a antihistaminico;
- Lesões em alvo típicas ou atípicas (ex.: eritema Avaliação conjunta dermatologista.
multiforme) púrpura
Risco de vida - reações sistêmicas; SCAR (reações cutâneas

graves adversas a drogas):
• Síndrome de Stevens – Johnson
• Necrólise epidérmica tóxica.
• Reação á droga com eosinofilia e sintomas sistêmicos
(DRESS)
• Pustulose exantemática generalizada aguda (pega)
• Exantema que requer terapia com corticosteroide sistemico
Leve ou moderada geralmente Interromper tratamento;

Medidas complementares: corticóide,
analgésicos com ação em neuropatia,
vitaminas do complexo B - este último
com poucos estudos de evidencia
Interromper tratamento.
Interromper tratamento;
Corticóide, fator estimulador de
colonia de granulocitos;
Consultar hematologista.
Fonte: *Adaptado do Consenso Brasileiro de doença de Chagas 2005 **Adaptação da graduação da gravidade das lesões
exantemáticas com uso de telaprevir do protocolo clinico e diretrizes terapêuticas para hepatite viral C e coinfecções 2013
64
.

Orientação ao paciente com doença de
Chagas em nível de atenção básica
Fluxograma 2
*Benznidazol – procurar unidade referenciada pelo Ministério da Saúde na cidade.

Orientação de seguimento de tratamento:
D0 – início do benznidazol, solicitar exames: hemograma, TGO, TGP para
colher no 10º dia
D15 – consulta para verificar aderência, tolerância, eventos adversos e resul-
tado dos exames laboratoriais
Pedir exames (hemograma, TGO, TGP, creatinina) para o D30
D30 – consulta e solicitar exames (hemograma, TGO,TGP) para o D45
D45 – consulta e pedir exames para o D60 (hemograma, TGO,TGP)
D60 – término de tratamento, verificar resultados exames
D90 – consulta e resultado de exames
D180, D360, D720 – consulta e repetir*: sorologia, PCR e hemocultura a partir
do sexto mês.
Na fase crônica, a soroconversão negativa é menos frequente e os métodos
parasitológicos de enriquecimento (hemocultura ou xenodiagnóstico) ou PCR,
quando positivos, indicam fracasso terapêutico.
Os métodos parasitológicos podem se negativar de 20-50% dos pacientes tra-
tados por 60 dias com benznidazol na fase crônica, mas são inacessíveis na prática
clínica. Não se dispõe ainda de kits comerciais para o emprego de PCR qualitativa
ou quantitativa, sendo executados com finalidades diagnósticas apenas em labo-
ratórios de referência do Ministério da Saúde.
A avaliação de cura pode ser realizada pelos critérios sorológicos e/ou

parasitológicos:
1. A negativação das provas sorológicas ocorre de maneira variável: aproxi-
madamente um ano para a infecção congênita, 3-5 anos para a fase agu-
da, 5-10 anos para a fase crônica recente e acima de 10 anos para a fase
crônica de longa duração. Declínio persistente acima de três diluições dos
títulos dos exames sorológicos é sugestivo de que estes irão negativar.
A negativação sorológica em geral ocorre até cinco anos após o tratamento;
assim, recomenda-se realizar sorologia anual durante 5 anos, encerrando-se
a pesquisa quando dois exames consecutivos forem não reagentes.
2. Os exames parasitológicos ou moleculares positivos indicam fracasso
terapêutico.
66
Referências:
1. de Andrade AL, Zicker F, de Oliveira RM, Almeida Silva S, Luquetti A, Travassos LR, Almeida IC, de Andrade SS,
de Andrade JG, Martelli CM. Randomised Trial of efficacy of benznidazole in treatment of early Trypanosoma cruzi infection.
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3. Oliver Yun, M. Angeles Lima, Tom Ellman, Wilma Chambi, Sandra Castillo, Laurence Flevaud, Paul Roddy, Fer-
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treatment. Retrospective-prospective study of antiparasitic therapy. Rev Fac Cien Med Univ Nac Cordoba 57: 135-162, 2000.
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Chagas disease living in Santa Fe City (Argentina), over a mean follow-up of 21 years: parasitological, serological and clinical
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8. Perez- Molina J A, Perez-Ayala , Santiago Moreno M, Fernandez-Gonzalez C, Zamora J., Lopez-Velez R. Use of ben-
znidazole to treat chronic Chagas disease: a systematic review with a meta-analysis. Journal of Antimicrobial Chemotherapy
64:1139-1147, 2009.
9. Morillo CA, Marin-Neto JA, Avezum A, Sosa-Estani S, Rassi A Jr, Rosas F, Villena E, Quiroz R, Bonilla R, Britto C,
Guhl F, Velazquez E, Bonilla L, Meeks B, Rao-Melacini P, Pogue J, Mattos A, Lazdins J, Rassi A, Connolly SJ, Yusuf S;
BENEFIT Investigators Randomized Trial of Benznidazole for Chronic Chagas’ Cardiomyopathy. N Engl J Med. 2015 Sep 1.
[Epub ahead of print]

.
.

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ATENÇÃO BÁSICA 2014 / 2015

Grupo de Trabalho em “Doença de Chagas:

Manual de Atendimento a Pacientes com Doença de Chagas - Atenção Básica 5

Preparada pela Biblioteca da

Manual de atendimento a pacientes com doença de Chagas : atenção básica

Grupo de trabalho em “Doença de Chagas: atenção básica à saúde e

Processo CNPq: 404336/2012-4.

ISBN 978-85-98483-00-9 (on-line)

Coordenadora: Maria Aparecida Shikanai Yasuda

Instituições que apoiaram o desenvolvimento do Projeto:

Manual de Atendimento a Pacientes com Doença de Chagas - Atenção Básica 7

Aos Drs. Barbara Maria Ianni do INCOR pelo apoio na

Manual de Atendimento a Pacientes com Doença de Chagas - Atenção Básica 9

Manual de Atendimento a Pacientes com Doença de Chagas - Atenção Básica 11

Manual de Atendimento a Pacientes com Doença de Chagas - Atenção Básica 13

Agente Etiológico: É causada pelo protozoário Trypanosoma cruzi (T. cruzi),

Vetores e Reservatórios: A tripanossomose americana é uma zoonose

O vetor da doença de Chagas é o inseto triatomíneo, vulgarmente co-

Manual de Atendimento a Pacientes com Doença de Chagas - Atenção Básica 15

Vetorial: era a mais comum no Estado de São Paulo e no Brasil, antes do

Transfusional: já foi uma forma importante de transmissão, porém, hoje a

Manual de Atendimento a Pacientes com Doença de Chagas - Atenção Básica 17

Transplante de órgãos: tem aumentado a frequência desse tipo de trans-

Acidentes de laboratório e manejo de animais infectados: não se tem notí-

Manual de Atendimento a Pacientes com Doença de Chagas - Atenção Básica 19

Manual de Atendimento a Pacientes com Doença de Chagas - Atenção Básica 21

Manual de Atendimento a Pacientes com Doença de Chagas - Atenção Básica 23

Forma crônica indeterminada:

Manual de Atendimento a Pacientes com Doença de Chagas - Atenção Básica 25

Patogenia e fisiopatologia da cardiopatia crônica chagásica:

Manual de Atendimento a Pacientes com Doença de Chagas - Atenção Básica 27

Classificação, Apresentação Clínica e Fatores Prognósticos

Classificação e Apresentação Clínica:

A = o paciente tem anormalidade no sistema de condução ou alterações

Manual de Atendimento a Pacientes com Doença de Chagas - Atenção Básica 29

* Adaptado da I Diretriz Latino-Americana para o Diagnóstico e Tratamento da Cardiopatia Chagásica

A forma cardíaca sem disfunção ventricular (A)

Forma cardíaca com disfunção ventricular (B, C, D)

Manual de Atendimento a Pacientes com Doença de Chagas - Atenção Básica 31

Abordagem inicial do clínico com o paciente:

Manual de Atendimento a Pacientes com Doença de Chagas - Atenção Básica 33

ABORDAGEM DO PACIENTE ASSINTOMÁTICO:

ABORDAGEM DO PACIENTE SINTOMÁTICO:

Paciente com sintomas de insuficiencia cardíaca CF II NYHA:

Manual de Atendimento a Pacientes com Doença de Chagas - Atenção Básica 35

Fatores Prognósticos no indivíduo portador da Cardiopatia Crônica da

Manual de Atendimento a Pacientes com Doença de Chagas - Atenção Básica 37

Manual de Atendimento a Pacientes com Doença de Chagas - Atenção Básica 39

Inibidores Enzima de Conversão da Angiotensina (IECA):

Manual de Atendimento a Pacientes com Doença de Chagas - Atenção Básica 41

Manual de Atendimento a Pacientes com Doença de Chagas - Atenção Básica 43

Quadro clínico: variável com o grau do acometimento esofágico:

Manual de Atendimento a Pacientes com Doença de Chagas - Atenção Básica 45

Radiografia contrastada do esôfago

Classificação de Rezende para megaesôfago (exame radiológico contrastado)

Endoscopia digestiva alta

Manual de Atendimento a Pacientes com Doença de Chagas - Atenção Básica 47

As medidas terapêuticas incluem:

Quadro clínico: obstipação crônica, podendo ser progressiva, podendo ser o

Complicações: obstrução intestinal por volvo de sigmóide ou fecaloma; per-

Diagnóstico diferencial: megacólon congênito, outras causas de constipação

Manual de Atendimento a Pacientes com Doença de Chagas - Atenção Básica 49