Maria Elisa Ornelas – 6ºP – FUNORTE

Saúde mental
Problema 02 – Fechamento 01
OBJETIVO 1: ALTERAÇÕES PSICOPATOLÓGICAS elementos: qualidade, quantidade, variação, adequação e
RELATIVAS AO HUMOR congruência.
Os termos usados para descrever a qualidade (ou o
A vida afetiva é a dimensão psíquica que dá cor,
tom) do afeto de um paciente incluem disfórico, feliz,
brilho e calor a todas as vivências humanas. Sem afetividade,
eutímico, irritável, irritado, agitado, choroso, soluçante e
a vida mental torna-se vazia, sem sabor. “Afetividade” é um
embotado. A quantidade de afeto é uma medida de sua
termo genérico, que compreende várias modalidades de
intensidade. Pode variar entre plano, normal ou lábil.
vivências afetivas, como o humor, as emoções e os
A adequação do afeto refere-se a como ele está
sentimentos.
correlacionado com o ambiente. Um paciente que esteja
A maior dificuldade no estudo da afetividade é a
rindo em um momento solene durante um enterro é
definição do termo. Nas mais variadas áreas de
considerado com afeto inadequado.
conhecimento, afeto pode ser relacionado com sentimento,
O afeto também pode ser congruente ou
emoção, carinho, simpatia, atenção, paixão e
incongruente com o humor ou o conteúdo de pensamento
temperamento.
do paciente. Um paciente pode relatar se sentir deprimido
A afetividade pode ser definida como todo o
ou descrever um tema depressivo, mas fazê-lo rindo,
domínio das emoções, dos sentimentos e dos estados de
sorrindo e sem sugestão de tristeza.
humor. Está diretamente relacionada com as sensações, os
impulsos e as volições, ou seja, com todo tipo de vivência HUMOR
individual e suas formas de expressão mais complexas e O humor, ou estado de ânimo, é definido como o
essencialmente humanas. tônus afetivo do indivíduo, o estado emocional basal e difuso
Embora seja controversa a ordenação das em que se encontra a pessoa em determinado momento.
experiências da vida afetiva, na tradição psicopatológica É a disposição afetiva de fundo que penetra toda a
distinguem-se cinco tipos básicos de vivências afetivas: experiência psíquica, a lente afetiva que dá às vivências do
- Afeto sujeito, a cada momento, uma cor particular, ampliando ou
- Emoções reduzindo o impacto das experiências reais e, muitas vezes,
- Sentimentos modificando a natureza e o sentido das experiências
- Humor ou estado de ânimo vivenciadas.
- Paixões Tradicionalmente, o humor é definido como o
estado emocional interno e continuado do paciente. Sua
AFETO
experiência é subjetiva; portanto, é melhor usar as próprias
Define-se afeto como a qualidade e o tônus
palavras do paciente para descrever seu humor. Termos
emocional que acompanham uma ideia ou representação
como “triste”, “irritado”, “culpado” ou “ansioso” são
mental. Os afetos acoplam-se a ideias, anexando a elas um
descrições comuns do humor.
colorido afetivo. Seriam, assim, o componente emocional de
O humor é o tônus afetivo em que o indivíduo se
uma ideia. Em acepção mais ampla, usa-se também o termo
encontra em determinado instante. Ele determina uma
“afeto” para designar, de modo inespecífico, qualquer
tonalidade afetiva particular a cada momento e modifica a
estado de humor, sentimento ou emoção.
natureza e o sentido das experiências vivenciadas.
Afeto difere de humor, visto que é a expressão do
Segundo Paim, o humor reúne elementos psíquicos
humor ou o que o humor do paciente parece ser para o
aos somáticos, ou seja, o humor é vivenciado no corpo e
médico. O afeto é descrito, muitas vezes, com os seguintes
influencia as funções vegetativas do organismo, como
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digestão, sono, estado de vigília, ritmo cardíaco e A puerilidade é uma alteração do humor que se
respiratório. caracteriza pelo aspecto infantil, simplório, regredido. O
ALTERAÇÕES DO HUMOR indivíduo ri ou chora por motivos banais; sua vida afetiva é
superficial, sem afetos profundos, consistentes e
Distimia, em psicopatologia, é o termo que designa
duradouros. Verifica-se a puerilidade especialmente em
a alteração básica do humor, tanto no sentido da inibição
alguns pacientes com esquizofrenia (antigamente
como no sentido da exaltação. Não se deve confundir o
denominada esquizofrenia hebefrênica), em indivíduos com
sintoma distimia com o transtorno distimia, que, segundo as
déficit intelectual, em algumas pessoas com transtorno da
classificações da Classificação internacional de doenças e
personalidade histriônica e em personalidades imaturas, de
problemas relacionados à saúde (CID-11) e do Manual
modo geral.
diagnóstico e estatístico de transtornos mentais (DSM-5), é
Assemelhando-se à puerilidade, a moria é uma
um transtorno depressivo leve e crônico.
forma de alegria muito pueril, ingênua, boba, que ocorre
Da mesma forma, nas últimas décadas, o termo
principalmente em pacientes com lesões extensas dos lobos
genérico depressão, significando tristeza patológica, tornou-
frontais, em pessoas com deficiência mental e naquelas com
se uma designação consagrada, que vem substituindo os
quadros demenciais acentuados.
termos clássicos distimia hipotímica e melancolia.
No estado de êxtase, há uma experiência de
A psicopatologia utiliza, nessa mesma linha, os
beatitude, uma sensação de dissolução do Eu no todo, de
termos “distimia hipertímica”, “expansiva” ou “eufórica”
compartilhamento íntimo do estado afetivo interior com o
para nomear a exaltação patológica do humor, ou seja, as
mundo exterior, muitas vezes com colorido hipertímico e
bases afetivas dos quadros maníacos.
expansivo.
Muito frequentemente, junto com o humor
O estado de êxtase está frequentemente associado
depressivo (sobretudo quando este é acompanhado de
a experiências circunscritas a um contexto religioso ou
desesperança e angústia) ocorrem ideias relacionadas à
místico, não sendo, então, considerado fenômeno
morte (“Gostaria de morrer para que o sofrimento
psicopatológico, mas cultural. Entretanto, o êxtase também
acabasse”), ideias suicidas (“Penso em me matar, em acabar
pode estar presente em condições psicopatológicas, como
com minha vida”), planos suicidas (“Planejei como iria me
no transe histérico, na esquizofrenia ou na mania.
matar”), atos (“Comprei remédios, veneno, uma corda para
Já na irritabilidade patológica, há hiper-reatividade
me enforcar”) e tentativas de suicídio.
desagradável, hostil e, eventualmente, agressiva a estímulos
A ideação suicida deve ser sempre investigada
(mesmo leves) do meio exterior. Qualquer estímulo é
cuidadosamente em pacientes com humor triste, angústia e
sentido como perturbador, e o indivíduo reage prontamente
desesperança.
de forma disfórica. Qualquer ruído (de crianças, dos vizinhos,
O termo disforia, por sua vez, diz respeito à distimia
de carros, etc.), a presença de muitas pessoas no local,
acompanhada de uma tonalidade afetiva desagradável,
qualquer crítica ao paciente, enfim, tudo é vivenciado com
mal-humorada. Quando se fala em depressão disfórica ou
muita irritação.
mania disfórica, está sendo designado um quadro de
A irritabilidade patológica é sintoma bastante
depressão ou de mania acompanhado de forte componente
frequente e inespecífico, indicando, não raramente, quadro
de irritação, amargura, desgosto ou agressividade.
de natureza orgânica, com disfunção cerebral identificável.
Os dois polos básicos das alterações do humor, ou
Muitas vezes, está associada a experiências e transtornos de
timopatias, são o depressivo, ou hipotímico, e o maníaco, ou
ansiedade. Também é frequente em pacientes com
hipertímico. Assim, hipotimia refere-se à base afetiva de
síndromes depressivas, quadros maníacos e esquizofrenia. O
todo transtorno depressivo. Por sua vez, o termo hipertimia
profissional deve sempre procurar diferenciar a irritabilidade
(ou distimia hipertímica) refere-se a humor
primária, oriunda diretamente de um transtorno mental
patologicamente alterado no sentido da exaltação e da
(depressão, ansiedade, mania, esquizofrenia), da
alegria.
irritabilidade secundária, relacionada a transtorno
No espectro maníaco, o termo euforia, ou alegria
neurocognitivo e/ou a pacientes com lesões/disfunções
patológica, define o humor morbidamente exagerado, no
cerebrais.
qual predomina um estado de alegria intensa e
A esfera dos transtornos do humor inclui o
desproporcional às circunstâncias.
transtorno unipolar e o bipolar, e os instrumentos descritos
Já no estado de elação, há, além da alegria
aqui avaliam depressão e mania.
patológica, a expansão do Eu, uma sensação subjetiva de
Para mania, os problemas são semelhantes aos dos
grandeza e de poder. O Eu vai além dos seus limites,
transtornos psicóticos, uma vez que o insight limitado e a
ganhando o mundo.
agitação podem impedir o relato preciso dos sintomas,
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portanto, as avaliações do médico, incluindo dados de
observação, são geralmente necessárias.
A avaliação da depressão, por sua vez, depende, em
um grau substancial, da avaliação subjetiva dos estados de
humor; logo, entrevistas e instrumentos de autorrelato são
comuns. Tendo em vista que a depressão é comum na
população em geral e envolve morbidade e mesmo
mortalidade significativas, instrumentos de triagem –
especialmente aqueles que utilizam um formato de
autorrelato – podem ser bastante úteis em contextos de
cuidados primários e da comunidade.
Considera-se humor a tonalidade de sentimento
mantido pelo paciente durante a avaliação. Para a avaliação
desta função considera-se:
a) o conteúdo verbalizado;
b) o que se observa ou se deduz do tom de voz, da expressão
facial, da postura corporal;
c) a maneira como o paciente relata experimentar os
próprios sentimentos, o que pode requerer um
questionamento específico sobre “como os sentimentos são
experimentados”, e
d) o relato de oscilações e variações de humor no curso do
dia.
OBJETIVO 2: DEPRESSÃO MAIOR
O humor pode ser definido como o tônus afetivo do
indivíduo, o estado emocional basal que colore a percepção
que a pessoa tem do mundo. Está intimamente ligado ao
afeto e pode ser descrito de diversas maneiras: ansioso,
deprimido, eufórico, entre outros. Define-se afeto como a
qualidade emocional que acompanha uma ideia, a expressão
externa do estado emocional, e pode ser congruente ou
incongruente com o humor.
Os transtornos do humor, antes denominados
psicoses maníaco-depressivas, constituem um grupo de
condições clínicas caracterizado pela perda do senso de
controle das expressões afetivas e pela experiência
subjetiva de grande sofrimento.
A perturbação fundamental é uma alteração do
humor, no sentido de uma depressão (com ou sem
ansiedade associada) ou de uma exaltação. Esta alteração é
geralmente acompanhada por uma modificação no nível
global de atividade e a maioria dos outros sintomas é
secundária ou facilmente compreendida no contexto de tais
alterações. O DSM-V não usa mais o termo “transtornos do
humor”, e sim “transtorno bipolar e relacionados”, e
“transtornos depressivos”. O CID-10 utiliza basicamente
cinco categorias: episódio maníaco, transtorno afetivo
bipolar, episódio depressivo, transtorno depressivo
recorrente e transtornos persistentes do humor (ciclotimia e
distimia).
A EMOÇÃO é um estado afetivo intenso, de curta
duração, originado geralmente como a reação do indivíduo
a certas excitações internas ou externas, conscientes ou
inconscientes.
O humor e as emoções são, ao mesmo tempo,
experiências psíquicas e somáticas, e revelam sempre a
unidade psicossomática básica do ser humano.
Os SENTIMENTOS estão comumente associados a
conteúdos intelectuais, valores, representações e, em geral,
não implicam concomitantes somáticos. São estados e
configurações afetivas estáveis; em relação às emoções, são
mais atenuados em sua intensidade e menos reativos a
estímulos passageiros.
Os transtornos depressivos (TD) são condições
médicas sérias, potencialmente letais, cujo quadro clínico é
dominado por humor patológico e alterações
comportamentais, cognitivas e vegetativas.
EPIDEMIOLOGIA
No Brasil, possivelmente os valores são
relativamente elevados para depressão maior, considerando
o cenário internacional.
No mundo, a depressão, em 2010, teria acometido
cerca de 298 milhões de pessoas, das quais 187 milhões
eram mulheres.
A depressão causa considerável impacto na saúde
física e mental e na qualidade de vida das pessoas
acometidas; ela é, entre todas as doenças (físicas e mentais),
uma das principais causas daquilo que a Organização
Mundial da Saúde (OMS) chama de “anos vividos com
incapacidades” e “perda de anos em termos de morte
prematura e perda de anos de vida produtiva”.
Estudos epidemiológicos indicam que 15 a 40% das
pessoas com depressão maior já tentaram alguma vez o
suicídio. Estudos de suicídios completos revelam que 60% de
todos eles são realizados por pessoas com depressão. Ter a
doença aumenta em 20 vezes o risco de suicídio.
Os transtornos do humor são comuns. Nos
levantamentos mais recentes, o transtorno depressivo maior
tem a prevalência mais alta ao longo da vida (quase 17%) de
todos os transtornos psiquiátricos.
Não foi encontrada correlação entre condição
socioeconômica e transtorno depressivo maior. A depressão
é mais comum em áreas rurais do que em áreas urbanas. A
prevalência de transtorno do humor não difere entre as
raças. Contudo, existe uma tendência dos examinadores a
diagnosticar menos transtorno do humor e mais
esquizofrenia em pacientes cuja base racial ou cultural difira
da sua.
Uma observação quase universal,
independentemente de país ou cultura, é a prevalência 2x
maior de transtorno depressivo maior em mulheres do que
em homens. Hipóteses para essa disparidade: diferenças
hormonais, os efeitos do parto, estressores psicossociais
diferentes para mulheres e para homens e modelos
comportamentais de impotência aprendida.
A idade média de início em adultos da população
geral variou de 27,2 anos em países em desenvolvimento e
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28,9 anos em países desenvolvidos, e atualmente existe uma
tendência a idades de início mais precoces (USP). A idade
média de início para transtorno depressivo maior é em torno
dos 40 anos, com 50% de todos os pctes tendo início entre
os 20 e os 50 anos. Esse transtorno tbm pode iniciar na
infância ou na velhice. Dados recentes revelam que a
incidência de transtorno depressivo maior pode estar
aumentando entre pessoas < 20 anos. É possível que isso
esteja relacionado ao ↑ do uso de álcool e do abuso de
drogas nessa faixa etária (Kaplan).
O transtorno depressivo maior ocorre mais
frequentemente em pessoas sem relacionamentos
interpessoais íntimos e naquelas que são divorciadas ou
separadas.
Além da elevada prevalência, as depressões são
doenças crônicas, frequentemente persistentes e
incapacitantes. Cerca de metade dos deprimidos apresenta
um período prodrômico antecedendo o primeiro episódio
depressivo, caracterizado por sintomas ansiosos e
depressivos leves. Sem tratamento um episódio leve a
moderado dura 4 a 30 semanas e um grave de 6 a 8 meses;
25% destes se mantém sintomáticos por mais de 12 meses;
episódios tratados duram 3 meses, mas a suspensão precoce
do antidepressivo pode precipitar recaídas.
ETIOLOGIA/FISIOPATOLOGIA
As depressões resultariam da complexa interação
de processos biológicos (resposta ao estresse, fatores
neurotróficos), psicológicos (personalidade e transtorno do humor nos gêmeos monozigóticos (MZ) de 70
relacionamentos pessoais), ambientais (dieta, álcool, ritmos
biológicos) e genéticos. Considerando as depressões como
sendo heterogêneas, diferentes etiologias estariam
embasando o processo e a combinação de múltiplos fatores
desencadearia a doença em pacientes biologicamente
vulneráveis.
Durante 50 anos prevaleceu a teoria
monoaminérgica, segundo a qual a depressão era causada
pela falta ou desequilíbrio dos neurotransmissores
noradrenalina, serotonina e dopamina no sistema límbico,
que os antidepressivos corrigiam.
Avanços na biologia molecular possibilitaram
identificar sistemas de mensageiros secundários (adenil-
ciclase, por exemplo) e peptídeos neuroativos em uma
cascata de alterações cerebrais após administração crônica
dos antidepressivos, envolvidos nos processos de prazer,
recompensa e alteração de ritmos circadianos.
Ocorrem desregulação dos eixos endócrinos
hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA), tireoidiano e ligado ao
hormônio de crescimento, anormalidades do sono,
desajuste de ritmos circadianos, anormalidades do sistema
imunológico e alterações da morfofisiologia cerebral.
Evidências clínicas e laboratoriais sugerem que a depressão
esteja associada a uma hiperativação do eixo HHA, o que
tornaria o indivíduo mais sensível aos eventos vitais.
O estresse crônico também reduz a expressão do
fator neurotrófico derivado do cérebro, em inglês BDNF, no
hipocampo. Entre outros, o BDNF estimula a plasticidade
sináptica em várias regiões do cérebro.
Há muito se correlacionaram alterações dos ritmos
circadianos com transtornos do humor. Por exemplo,
períodos insuficientes de luz podem ocasionar depressão
sazonal; além disso, regulação anormal do ciclo sono/vigília,
temperatura corporal, pressão arterial e outras funções
endócrinas controladas pelo relógio interno podem ser
sintomas depressivos proeminentes.
Existem ainda associações entre as monoaminas e
o ritmo circadiano: a síntese e/ ou secreção de
neurotransmissores estão sob influência de ritmos
circadianos, por exemplo, conferindo ritmicidade ao
transportador de dopamina e à monoamino-oxidase. Isto
explicaria por que a regularização dos ritmos biológicos
beneficia o deprimido.
A contribuição de múltiplos fatores genéticos na
manifestação da depressão foi estimada em 40% a 50%,
sobrando espaço para a interferência de fatores
socioambientais. Fatores ambientais são filtrados por meio
da atividade de genes que conferem diferentes
suscetibilidades a depressão entre indivíduos.
Dados familiares indicam que, se um dos genitores
tem um transtorno do humor, um dos filhos tem um risco
entre 10 e 25% de também apresentá-lo. Se ambos os
genitores são afetados, o risco praticamente duplica.
O risco é maior se os afetados forem parentes em
1º grau do que mais distantes. A presença de doença mais
grave na família também confere um risco maior.
Considerando os transtornos unipolar e bipolar
juntos, estudos encontram uma taxa de concordância para
a 90%, comparada com a de gêmeos dizigóticos (DZ) do
mesmo sexo de 16 a 35%.
Dentre os fatores de risco ambientais, destacam-se
o uso de substâncias psicoativas (álcool, drogas, inibidores
do apetite, antidepressivos), alteração dos ritmos biológicos
(privação de sono) e eventos adversos precoces, como perda
parental, percepção de falta de carinho dos pais, baixo
suporte social e abuso físico e/ ou sexual na infância. Sabe-
se que eventos adversos na infância estão associados a
alterações persistentes nos sistemas de resposta a estresse,
envolvendo principalmente o fator de liberação de
corticotropina e o eixo HHA, elevando a vulnerabilidade a
transtornos afetivos e ansiosos na idade adulta.
De acordo com a teoria cognitiva, a depressão
resulta de distorções cognitivas específicas presentes nas
pessoas predispostas a desenvolvê-la. Essas distorções,
referidas como esquemas depressogênicos, são modelos
cognitivos que percebem tanto os dados internos quanto os
externos de formas alteradas por experiências precoces.
Aaron Beck postulou a tríade cognitiva da depressão, que
consiste em (1) visão sobre si próprio – uma autopercepção
negativa, (2) sobre o mundo – uma tendência a
experimentar o mundo como hostil e exigente e (3) sobre o
futuro – a expectativa de sofrimento e fracasso.
NOREPINEFRINA
A correlação sugerida por estudos de ciências
básicas entre a down regulation dos receptores β-
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adrenérgicos e as respostas clínicas aos antidepressivos é
provavelmente a evidência isolada mais convincente
indicando um papel direto do sistema noradrenérgico na
depressão.
Outras evidências implicaram também os
receptores β2 pré-sinápticos na depressão, visto que sua
ativação resulta em ↓ da quantidade de norepinefrina
liberada. Esses receptores também estão localizados nos
neurônios serotonérgicos e regulam a quantidade de
serotonina liberada. A eficácia clínica dos antidepressivos
com efeitos noradrenérgicos (p.ex., a venlafaxina) apoia
ainda mais um papel da norepinefrina na fisiopatologia de
pelo menos alguns dos sintomas da depressão.
SEROTONINA
Com o forte efeito que os inibidores seletivos da
recaptação de serotonina (ISRSs) – p.ex., a fluoxetina – têm
tido sobre o tto da depressão, a serotonina se tornou a
amina biogênica neurotransmissora mais comumente
associada à depressão. Múltiplos subtipos de receptores
serotonérgicos foram identificados → possibilidade futura
de ttos ainda mais específicos para depressão.
Além do fato de os ISRSs e outros antidepressivos
serotonérgicos serem eficazes no tto da depressão, outros
dados indicam que a serotonina está envolvida na
fisiopatologia desse transtorno: a depleção da serotonina
pode precipitar depressão, e alguns pctes com impulsos
suicidas têm concentrações ↓ de metabólitos da
serotonina no LCR e concentrações ↓ de zonas de captação
de serotonina nas plaquetas.
DOPAMINA
Dados indicam que sua atividade pode estar ↓ na
depressão e ↑ na mania.
Os medicamentos que ↓ as concentrações da
dopamina (p.ex., a reserpina – anti-hipertensivo) e as
doenças que também têm esse efeito (p. ex., doença de
Parkinson) estão associados com sintomas depressivos.
Em contraste, medicamentos que ↑ suas
concentrações, como a tirosina, a anfetamina e a
bupropiona, ↓ os sintomas de depressão.
Duas teorias recentes sobre dopamina e depressão
são que a via mesolímbica da dopamina pode ser
disfuncional e que seu receptor D1 pode ser hipoativo na
depressão.
OUTROS DISTÚRBIOS DE NEUROTRANSMISSORES
A acetilcolina (ACh) é encontrada nos neurônios
que se distribuem de forma difusa por todo o córtex
cerebral. Os neurônios colinérgicos têm relações recíprocas
ou interativas com todos os três sistemas de monoamina.
Níveis anormais de colina, que é um precursor de
ACh, foram encontrados na necropsia de cérebros de alguns
pctes deprimidos, talvez refletindo anormalidades na
composição de fosfolipídeo das céls. Agentes agonistas e
antagonistas colinérgicos têm efeitos clínicos diferentes
sobre depressão e mania.
Os agentes agonistas colinérgicos podem produzir
letargia, falta de energia e retardo psicomotor em
indivíduos saudáveis, exacerbar os sintomas na depressão e
↓ os sintomas na mania. Eles podem induzir alterações na
atividade hipotalâmico-hipofisário-suprarrenal (HHS) e no
sono que imitam aquelas associadas com depressão grave.
Alguns pctes com transtornos do humor em remissão, bem
como seus parentes em 1º grau que nunca tiveram a doença,
têm ↑ sensibilidade a agonistas colinérgicos.
O ácido γ-aminobutírico (GABA) tem um efeito
inibidor sobre as vias ascendentes monoaminérgico,
particularmente os sistemas mesocortical e mesolímbico. ↓
dos níveis plasmático, do LCR e cerebral de GABA foram
observadas na depressão. Estudos com animais tbm
revelaram que o estresse crônico pode ↓ e, por fim, esgotar
os níveis de GABA. Por sua vez, os receptores de GABA
sofrem regulação ascendente por antidepressivos, e alguns
medicamentos GABAérgicos têm efeitos antidepressivos
fracos.
Os aminoácidos glutamato e glicina são os
principais neurotransmissores excitatórios e inibitórios no
SNC. Esses aminoácidos ligam-se a sítios associados com o
receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA), e um excesso de
estimulação glutamatérgica pode causar efeitos
neurotóxicos. Significativamente, existe ↑ concentração de
receptores de NMDA no hipocampo. O glutamato, portanto,
pode operar em conjunto com a hipercortisolemia para
mediar os efeitos neurocognitivos prejudiciais da depressão
recorrente grave. Evidências recentes apontam que agentes
que antagonizam os receptores NMDA têm efeitos
antidepressivos.
SEGUNDOS MENSAGEIROS E CASCATAS INTRACEL.
A ligação de um neurotransmissor e um receptor
pós-sináptico desencadeia uma cascata de processos ligados
à membrana e intracelulares mediados por sistemas de
segundo mensageiro. Os receptores nas Mb celulares
interagem com o ambiente intracelular por meio de
proteínas ligantes do nucleotídeo guanina (proteínas G). As
proteínas G, por sua vez, se conectam a várias enzimas
intracelulares (p. ex., adenilato ciclase, fosfolipase C e
fosfodiesterase) que regulam a utilização de energia e a
formação de segundos mensageiros, como o nucleotídeo
cíclico (p. ex., adenosina monofosfato cíclico [cAMP] e
monofosfato cíclico de guanosina [cGMP]), bem como os
fosfatidilinositóis (p. ex., inositol trifosfato e diacilglicerol) e
cálcio-calmodulina. Os segundos mensageiros regulam a
função dos canais iônicos da Mb neuronal. Evidências
crescentes também indicam que agentes estabilizadores do
humor agem sobre as proteínas G ou outros segundos
mensageiros.
ALTERAÇÕES DA REGULAÇÃO HORMONAL
Alterações duradouras nas respostas
neuroendócrinas e comportamentais podem resultar de
estresse precoce grave. Estudos com animais indicam que
mesmo períodos transitórios de privação materna podem
alterar as respostas subsequentes a estresse. A atividade do
gene codificando para o fator neurotrófico derivado do
cérebro (BDNF) neuroquinina é ↓ após estresse crônico,
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assim como o processo de neurogênese. Estresse
prolongado, portanto, pode induzir alterações no estado
funcional dos neurônios e acabar levando a morte celular.
Estudos recentes com humanos deprimidos
revelam que uma história de trauma precoce está associada
com atividade hipotálamo-hipófise-suprarrenal ↑
acompanhada de alterações estruturais (i.e., atrofia ou ↓ de
volume) no córtex cerebral.
Atividade de hipotálamo-hipófise-suprarrenal ↑ é
uma característica de respostas a estresse em mamíferos e
uma das ligações mais claras entre depressão e a biologia do
estresse crônico. Hipercortisolemia na depressão sugere um
ou mais dos seguintes distúrbios centrais: tônus inibitório de
serotonina ↓; impulso ↑ de norepinefrina, ACh ou
hormônio liberador de corticotrofina (CRH); ou ↓ da inibição
do feedback do hipocampo.
A evidência de ↑ da atividade do eixo HHS é
aparente em 20 a 40% dos pctes ambulatoriais deprimidos e
em 40 a 60% dos internados deprimidos.
EIXO TIREOIDIANO
Aproximadamente 5 a 10% das pessoas avaliadas
para depressão têm disfunção tireoidiana ainda não
detectada, conforme refletido por nível basal do hormônio
estimulante da tireoide (TSH) ↑ ou resposta de TSH ↑ a uma
infusão de 500 mg do neuropeptídeo hipotalâmico
hormônio liberador de tireotrofina (TRH).
Essas anormalidades muitas vezes estão associadas
com níveis ↑ de anticorpos antitireoidianos e, a menos que
corrigido com terapia de reposição hormonal, podem
comprometer a resposta ao tto.
Um subgrupo ainda maior de pctes deprimidos (p.
ex., 20 a 30%) apresenta uma resposta de TSH embotada à
administração de TRH. Até o momento, a principal
implicação terapêutica de uma resposta de TSH embotada é
a evidência de um risco ↑ de recaída apesar da terapia
antidepressiva preventiva. Vale destacar que, ao contrário
do teste de supressão com dexametasona (TSD), a resposta
de TSH embotada a TRH geralmente não se normaliza com
tratamento eficaz.
HORMÔNIO DO CRESCIMENTO
O GH é secretado da hipófise anterior após
estimulação por norepinefrina (NE) e dopamina. A secreção
é inibida por somatostatina, um neuropeptídeo
hipotalâmico, e por CRH. Níveis de somatostatina do LCR ↓
foram relatados na depressão e níveis ↑ foram observados
na mania.
PROLACTINA
A prolactina é liberada da hipófise pela estimulação
da serotonina e é inibida por dopamina. A maioria dos
estudos não encontrou anormalidades significativas da
secreção de prolactina basal ou circadiana na depressão,
embora uma resposta embotada a vários agonistas de
serotonina tenham sido descritas. Essa resposta é incomum
entre mulheres antes da menopausa, o que sugere que o
estrogênio tenha um efeito moderador.
ALTERAÇÕES DA NEUROFISIOLOGIA DO SONO
A depressão está associada com perda prematura
do sono profundo (de onda lenta) e ↑ no despertar
noturno. Este último é refletido por quatro tipos de
distúrbio: (1) ↑ nos despertares noturnos, (2) ↓ no tempo
de sono total, (3) ↑ do sono de movimentos oculares
rápidos (REM) fásico e (4) ↑ da temperatura corporal.
A combinação de movimento REM ↑ e sono de
onda lenta ↓ resulta em uma ↓ significativa no primeiro
período de sono não REM (NREM), um fenômeno chamado
de latência REM ↓. Esta, junto com déficits do sono de onda
lenta, normalmente persiste após a recuperação de um
episódio depressivo.
A secreção de GH embotada após o início do sono
está relacionada com ↓ do sono de onda lenta. A
combinação de latência REM ↓, densidade REM ↑ e
manutenção do sono ↓ identifica aproximadamente 40%
dos pctes ambulatoriais deprimidos e 80% dos internados
deprimidos.
Achados falso-negativos costumam ser observados
em pctes mais jovens, hipersonolentos, que, na verdade,
podem experimentar ↑ no sono de onda lenta durante
episódios de depressão. Cerca de 10% dos indivíduos
saudáveis têm perfis de sono anormais, e, como ocorre com
a não supressão de dexametasona, casos de falso-positivos
são vistos com frequência em outros transtornos
psiquiátricos. Foi verificado que pctes que manifestam um
perfil de sono caracteristicamente anormal são menos
responsivos a psicoterapia e apresentam um risco ↑ de
recaída ou recidiva e podem se beneficiar, sobretudo, da
farmacoterapia.
DISTÚRBIOS IMUNOLÓGICOS
Os transtornos depressivos estão associados com várias
anormalidades imunológicas, incluindo ↓ da proliferação de
linfócitos em resposta a mitógenos e outras formas de
imunidade celular comprometida. Esses linfócitos
produzem neuromoduladores, como o fator liberador de
corticotrofina (CRF), e citocinas. Parece haver uma ligação
com gravidade clínica, hipercortisolemia e disfunção
imunológica, e a interleucina-1 pode induzir atividade gênica
para a síntese de glicocorticoide.
IMAGEM CEREBRAL ESTRUTURAL E FUNCIONAL
A anormalidade mais consistente observada nos
transtornos depressivos é a hiperintensidade anormal nas
regiões subcorticais, tais como as regiões periventriculares,
os gânglios da base e o tálamo.
Alguns pacientes deprimidos também podem ter
volumes reduzidos do hipocampo ou do núcleo caudado, ou
de ambos, sugerindo defeitos mais focais em sistemas
neurocomportamentais relevantes.
À TC, a depressão pode estar relacionada com um
↑ relativo na atividade do hemisfério não dominante. Além
de uma redução global do metabolismo cerebral anterior, foi
observado aumento do metabolismo da glicose em diversas
regiões límbicas, em particular entre pacientes com
depressão recorrente relativamente grave e história familiar
Maria Elisa Ornelas – 6ºP – FUNORTE
de transtorno do humor. Durante episódios de depressão, o
aumento do metabolismo da glicose está correlacionado
com ruminações importunas.
COMORBIDADES
Indivíduos com transtornos depressivos maiores
têm maior risco de apresentar ≥ 1 transtornos comórbidos.
Os mais frequentes são abuso ou dependência de álcool,
transtornos de pânico, transtorno obsessivo-compulsivo
(TOC) e transtorno de ansiedade social.
De modo inverso, indivíduos com transtornos por
uso de substâncias e de ansiedade também têm um risco
elevado de transtorno do humor comórbido atual ou ao
longo da vida.
Tanto no transtorno unipolar como no bipolar,
enquanto os homens apresentam com mais frequência
transtornos por uso de substâncias, as mulheres têm
transtornos de ansiedade ou alimentares comórbidos.
Os transtornos por uso de substâncias e de
ansiedade comórbidos pioram o prognóstico da doença e ↑
muito o risco de suicídio entre indivíduos com depressão
maior unipolar e bipolar.
PERDAS E DEPRESSÃO
As síndromes e as reações depressivas surgem com
muita frequência após perdas significativas: de pessoa muito
querida, emprego, moradia, status socioeconômico ou algo
puramente simbólico. Apesar de muitas vezes ser
desencadeada por perdas, a depressão não é o mesmo que
o sentimento normal do luto, mesmo que marcante.
Entretanto, a distinção entre luto normal, mas intenso, e
depressão nem sempre é fácil.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Dentre as manifestações clínicas, é importante
identificar 3 aspectos nucleares, que independem da
gravidade da depressão: humor depressivo e/ ou falta de
interesse e motivação com prejuízo da capacidade
hedônica, queda do ânimo ou fadiga, devida à redução nos
níveis de energia, e lentificação psicomotora.
O humor é depressivo ou irritável com anedonia
(prejuízo da capacidade de sentir alegria e prazer) e perda da
reatividade a estímulos positivos, podendo haver
predomínio de apatia no lugar de humor sofrido. Os afetos
são de cunho negativo, representados por sentimentos de
baixa autoestima, culpa, desesperança, burrice, tristeza,
apatia, solidão, ansiedade, tédio, vazio, etc. Pode
predominar apatia e indiferença a tudo ou sofrimento com
angústia e desespero.
Cerca de 2/3 de todos os pctes deprimidos cogitam
o suicídio, e 10 a 15% cometem-no. Aqueles recentemente
hospitalizados por uma tentativa ou ideação suicida têm um
risco mais alto durante a vida de suicídio bem-sucedido do
que aqueles que nunca foram hospitalizados pela mesma
razão.
Alguns indivíduos deprimidos parecem não ter
consciência de sua depressão e não se queixam de um
distúrbio do humor, ainda que exibam afastamento da
família, dos amigos e de atividades que antes lhes
interessavam.
Quase todos os deprimidos (97%) se queixam de ↓
da energia, têm dificuldade de terminar tarefas, têm mau
desempenho na escola e no trabalho e menos motivação
para desenvolver novos projetos.
Cerca de 80% se queixam de dificuldades para
dormir, especialmente de despertar matinal precoce (i.e.,
insônia terminal), e de despertares múltiplos ao longo da
noite, durante os quais ruminam sobre seus problemas.
Muitos têm ↓ do apetite e perda de peso, mas outros
experimentam ↑ do apetite e de peso e dormem por mais
tempo do que o habitual. Esses pctes são classificados com
aspectos atípicos.
A ansiedade é um sintoma comum da depressão e
afeta até 90% de todas as pessoas deprimidas. As várias
mudanças na ingestão de alimentos e no
repouso podem agravar condições clínicas
coexistentes, como diabetes, hipertensão,
DPOC e doenças cardíacas. Outros sintomas
vegetativos incluem anormalidade na
menstruação e ↓ do interesse e do
desempenho nas atividades sexuais. Os
problemas sexuais muitas vezes podem
levar a encaminhamentos inadequados,
como terapia de casais ou terapia sexual,
quando os médicos falham em reconhecer o
transtorno depressivo subjacente.
Ansiedade (incluindo ataques de
pânico), abuso de álcool e queixas
somáticas (p. ex., obstipação e cefaleias)
frequentemente complicam o tto da
depressão. Cerca de 50% de todos os
pacientes descrevem uma variação diurna
de seus sintomas, com ↑ de gravidade pela manhã e ↓ dos
sintomas à noite. Os sintomas cognitivos incluem relatos
subjetivos de incapacidade de se concentrar e dificuldades
para pensar.
O pensamento costuma se lentificar, dificultando o
raciocínio, a capacidade de concentração (diminui a atenção)
e consequentemente a memória (fixação e evocação de
Maria Elisa Ornelas – 6ºP – FUNORTE
acontecimentos). São comuns a latência de respostas e a
sensação de "brancos" no raciocínio. As ideias são
enviesadas para o polo negativo, congruentes com o humor
depressivo, por exemplo, de pessimismo, culpa, falta de
sentido, ruína, fracasso, desesperança, menosvalia, doença,
morte e suicídio.
O deprimido costuma manter a crítica acerca da
doença, mas distorce a realidade para o polo negativo.
Eventos do passado, do presente e do futuro são
interpretados de modo pessimista e eventos positivos são
desvalorizados. Na depressão psicótica, as ideias depressivas
são amplificadas a ponto de se tornarem delirantes (p. ex.,
delírios de pecado, pobreza, culpa, doença, etc.), quando
deixam de ser passíveis de argumentação lógica. Neste caso,
são frequentes as alterações de sensopercepção, como
alucinações auditivas e visuais.
DEPRESSÃO EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES
Fobia escolar e apego excessivo aos pais podem ser
sintomas de depressão em crianças.
Mau desempenho escolar, abuso de drogas,
comportamento antissocial, promiscuidade sexual,
ociosidade e fuga de casa podem ser sintomas de depressão
em adolescentes.
DEPRESSÃO EM IDOSOS
A depressão é mais comum em pessoas mais velhas
do que na população em geral. Vários estudos relataram
taxas de prevalência variando de 25 a quase 50%. Vários
estudos indicam que a depressão em pessoas mais velhas
pode estar correlacionada a condição socioeconômica ↓,
perda de um cônjuge, doença física concomitante e
isolamento social.
Outros estudos indicaram que a depressão em
idosos é pouco diagnosticada e raramente tratada,
sobretudo por médicos gerais. O baixo reconhecimento
dessa depressão pode ocorrer porque o transtorno aparece
com mais frequência por meio de queixas somáticas nos
idosos do que nos grupos mais jovens. Além disso, o ageismo
pode influenciar e levar os médicos a aceitar sintomas
depressivos como normais em pctes mais velhos.
SUBTIPOS
As depressões são condições clínicas heterogêneas
cuja apresentação clínica e curso são variáveis. Ainda que
subsindrômicos, se os sintomas depressivos forem crônicos
podem causar morbidade e prejuízo funcional significativos.
Os subtipos depressivos são classificados de acordo com a
sintomatologia (melancólica ou somática, psicótica, atípica),
a polaridade (bipolar ou unipolar), o curso (recorrente,
crônico), fatores desencadeantes (sazonal, puerperal) e
gravidade (leve, moderada ou grave).
Ambos os sistemas diagnósticos definem a
gravidade como segue: depressão leve não incapacita, mas
leva a sofrimento importante; depressão moderada afeta
parcialmente o desempenho profissional ou doméstico e a
grave conduz à incapacitação social e/ou profissional.
DEPRESSÃO MELANCÓLICA
Era chamada de endógena no passado, porque sua
sintomatologia era considerada típica das depressões sem
causa psicossocial, não biologicamente determinadas; ela
equivale à depressão "com características somáticas" da
CID-10. Caracteriza-se por:
1) Perda de interesse ou prazer em atividades habitualmente
agradáveis.
2) Humor depressivo não reativo a estímulos prazerosos.
3) Tristeza de qualidade distinta da normal (diferente
do luto).
4) Sentimento de culpa.
5) Insônia terminal (2 horas ou mais antes do habitual).
6) Piora matutina.
7) Acentuada diminuição de apetite, perda de peso.
8) Retardo ou agitação psicomotores.
Convencionou-se realizar o diagnóstico na presença
de pelo menos 1 dos 2 primeiros e 3 dos sintomas seguintes
no período mais grave do episódio atual de humor.
A depressão melancólica afeta indivíduos mais
velhos, sem evidentes fatores desencadeantes e sem
distúrbios pré-mórbidos de personalidade; pode apresentar
sintomas psicóticos, mais frequentes em deprimidos
internados.
Classicamente, as depressões melancólicas
respondiam melhor a antidepressivos tricíclicos (ADTs) e
eletroconvulsoterapia (ECT) e não às psicoterapias.
DEPRESSÃO ATÍPICA
Na depressão atípica, verificam-se inversão dos
sintomas vegetativos típicos, com 1) aumento de apetite
e/ou ganho de peso e 2) hipersônia (pelo menos 10 horas ao
dia ou 2 horas a mais que o habitual), além de 3) falta de
energia acentuada (sensação de exaustão, enorme cansaço,
pernas pesadas), 4) reatividade do humor (capacidade de se
alegrar frente a eventos positivos) e 5) padrão persistente de
sensibilidade à rejeição interpessoal.
Sintomas atípicos, principalmente aumento de
apetite e hipersônia, predominam no sexo feminino e são
mais comuns em deprimidos bipolares.
Uma das grandes diferenças observada na
comparação com a depressão melancólica foi o padrão de
resposta a antidepressivos; positiva com inibidores da
monoamino-oxidase (IMAOs) e inibidores seletivos de
recaptação de serotonina e negativa com antidepressivos
tricíclicos.
DEPRESSÃO SAZONAL
A evidência mais robusta das anormalidades dos
ritmos biológicos é a depressão sazonal, caracterizada pela
ocorrência de episódios depressivos em determinadas
estações do ano, mais comumente no início do outono e do
inverno, com remissão na primavera e no verão.
Os transtornos do humor sazonais provavelmente
resultam da falha na adaptação à mudança na duração do
fotoperíodo (1 dia) que acompanha a mudança das estações,
levando a um desajuste nos ritmos circadianos.
Ocorre predominantemente em mulheres e os
sintomas atípicos (hipersônia, hiperfagia, letargia, ganho de
Maria Elisa Ornelas – 6ºP – FUNORTE
peso e avidez por carboidratos) são frequentes\ sugerindo
tratar-se de um subtipo depressivo bipolar. Respondem ao
tratamento com fototerapia e antidepressivos.
DEPRESSÃO PUERPERAL (PÓS PARTO)
Desenvolve-se nas primeiras quatro semanas após
o parto, via de regra em primíparas, mas frequentemente a
depressão teve início durante a gestação.
Fatores psicossociais desempenham um papel
importante e devem ser endereçados. Os sintomas
requerem tratamento medicamentoso, caso comprometam
os cuidados maternos. Afeta de 10 a 15% das mães e
mulheres com histórico de depressão maior têm risco de 25
a 50% de exibirem novo episódio.
Distingue-se do blues puerperal, um quadro
transitório e benigno dos primeiros 7 a 10 dias pós-parto, e
da psicose puerperal. Esta condição rara é um transtorno
bipolar grave em mais de 90% dos casos e o tratamento
medicamentoso incisivo ou com eletroconvulsoterapia (ECT)
estão indicados.
DEPRESSÃO PSICÓTICA
Em torno de 15 a 19% das depressões são
psicóticas. Os sintomas depressivos são mais graves,
especialmente as alterações psicomotoras (lentificação e
agitação), ideias de cunho negativo (p. ex., culpa) e variação
circadiana do humor.
À diferença do que ocorre na esquizofrenia, os
sintomas psicóticos são mais leves, mas assumem
importante significado clínico no deprimido, que
frequentemente requer internação, dada a confusão mental
e a incapacitação. Por exemplo, alucinações, desconfiança,
paranoia, desorganização conceitual, mas também o humor
depressivo, a ansiedade, e hipocondria são mais frequentes
que na depressão não psicótica.
Os delírios podem ser congruentes ou
incongruentes com o humor. Os primeiros comumente são
de inadequação pessoal, culpa, punição merecida, niilismo,
ruína financeira ou moral, morte ou doença; delírios
incongruentes são mais raros e de temática paranoide, ou de
controle. As alucinações geralmente são auditivas (vozes
acusatórias), mas podem ser visuais, de conteúdo
desagradável (visões do próprio túmulo, de pessoas mortas
etc.); muitas vezes alterações sensoperceptivas se limitam à
sensação de ouvir barulhos na casa ou chamar seu nome, ou
são ilusões (sensação de ver vultos, por ex.).
Deprimidos psicóticos relatam mais história familiar
de depressão unipolar e transtorno bipolar, e há maior risco
de serem bipolares. Seu comprometimento foi observado
em testes neuropsicológicos: comparando com deprimidos
não psicóticos, exibem maior dificuldade no processamento,
codificação e manipulação de novas informações, e, além
disso, mais déficits cognitivos na memória verbal, funções
executivas e velocidade psicomotora.
O tratamento deve ser incisivo com antidepressivos
de amplo espectro de ação (p. ex., ADT, venlafaxina), em
doses altas associados a antipsicóticos; nestes casos
também está indicada ECT.
Se os sintomas psicóticos são de conteúdo negativo,
depressivo, classificam-se como sintomas psicóticos humor-
congruentes (de culpa, doença, morte, negação de órgãos,
punição merecida, entre outros). Caso contrário, são
denominados sintomas psicóticos humor-incongruentes
(delírio de perseguição, de inserção de pensamentos,
autorreferente, entre outros).
DISTIMIA
A distimia afeta em torno de 5% da população geral
ao longo da vida, principalmente as mulheres. Incluída na
CID-10 como "transtorno do humor persistente”: é um
estado depressivo de intensidade leve e crônico (duração>
2 anos), marcado por sentimentos frequentes de
insatisfação e pessimismo.
Seus precursores conceituais foram a personalidade
depressiva e a depressão neurótica, entretanto, como a
resposta a antidepressivos e os achados laboratoriais
(alterações no EEG de sono, alterações do eixo HHA) eram
semelhantes aos encontrados na melancolia, foi incluída nos
transtornos do humor.Além disso, mais de 95% dos
pacientes com distimia desenvolverão algum episódio
depressivo ao longo da vida e não foi encontrada distinção
clínica entre distimia e depressão maior.
Sua cronicidade implica maior morbidade e
prognóstico ruim, inclusive devido à pior resposta a
antidepressivos. Ela também faz com que o distímico não se
considere doente, e atribua os sintomas à sua
personalidade. São comuns letargia, falta de iniciativa e
ânimo (piores pela manhã), anedonia, dificuldade de
concentração, sentimentos de inadequação e baixa
autoestima. Sintomas físicos e alterações psicomotoras
dificilmente ocorrem. Os pacientes queixam-se de mau
humor, desânimo e infelicidade. Geralmente eles têm
sensibilidade aumentada às situações potencialmente
problemáticas ou desagradáveis, que pioram a
sintomatologia. Por conta da cronicidade, o tratamento deve
durar anos.
Critérios diagnósticos para distimia conforme o DSM-V:
A. Humor deprimido na maior parte do dia, na
maioria dos dias, indicado por relato subjetivo ou por
observação feita por outras pessoas, pelo período mínimo
de dois anos.
Nota: Em crianças e adolescentes, o humor pode
ser irritável, com duração mínima de um ano.
B. Presença, enquanto deprimido, de duas (ou mais)
das seguintes características:
1. Apetite diminuído ou em excesso. // 2. Insônia ou
hipersonia. // 3. Baixa energia ou fadiga. // 4. Baixa
autoestima. // 5. Concentração pobre ou dificuldade em
tomar decisões. // 6. Sentimentos de desesperança.
C. Durante o período de dois anos (um ano para
crianças ou adolescentes) de perturbação, o indivíduo
jamais esteve sem os sintomas dos Critérios A e B por mais
de dois meses.
DEPRESSÃO BIPOLAR
Ao se diagnosticar um quadro depressivo que
ocorre pela primeira vez na vida, os profissionais, os
pacientes, seus familiares e amigos podem se perguntar se
Maria Elisa Ornelas – 6ºP – FUNORTE
esse episódio está abrindo um possível transtorno
depressivo recorrente (o que é frequente, e a depressão,
então, é denominada “unipolar”) ou se é o início de um TB,
com episódios futuros de mania ou hipomania (então a
depressão é denominada “bipolar”).
Depressões costumam ser a apresentação inicial do
transtorno bipolar (TB), principalmente na adolescência,
mas também se desenvolvem após episódios maníacos ou
hipomaníacos. Mais de 20% dos deprimidos da atenção
primária à saúde e até metade dos atendidos em
ambulatórios psiquiátricos são na realidade bipolares e as
depressões constituem o motivo principal de procura por
tratamento. A expressão clínica mais comum do bipolar é a
depressão, subsindrômica ou não.
O tratamento com antidepressivos e sem
estabilizadores do humor pode agravar a sintomatologia e o
prognóstico.
Mesmo em adultos, são os sintomas maníaco-
depressivos, mais que os depressivos, os que se
correlacionam com risco aumentado de suicídio. O médico
deve estar atento aos fatores associados ao maior risco de
bipolaridade, principalmente em pacientes com má resposta
terapêutica.
DEPRESSÃO MISTA (DSM V)
A possibilidade de uma síndrome depressiva
ocorrer ao mesmo tempo que uma síndrome maníaca, como
que encavaladas uma com a outra, já foi suspeita desde o fim
do século XIX.
Nesse caso, durante a maioria dos dias da
depressão, ocorrem também sintomas maníacos (devem
ocorrer pelo menos três deles), como humor elevado ou
expansivo, grandiosidade e autoestima elevada, inflada; o
paciente se apresenta loquaz, falando muito e com pressão
para falar; há aceleração do pensamento até fuga de ideias,
aumento da energia no trabalho ou na vida sexual ou
envolvimento em atividades excitantes, mas perigosas. Pode
haver também redução da necessidade de sono.
Esses sintomas da série maníaca devem ter sido
observados por outras pessoas e representar uma mudança
no comportamento rotineiro do paciente (apenas o relato
pessoal pode não ser suficiente para o diagnóstico).
DEPRESSÃO SECUNDÁRIA OU ORGÂNICA (DEVIDO A
OUTRA CONDIÇÃO MÉDICA OU INDUZIDO POR
SUBSTÂNCIA OU MEDICAMENTO, CID -11 E DSM V)
Aqui estão presentes as síndromes depressivas
causadas ou fortemente associadas a uma doença física, a
um quadro clínico primariamente somático, seja ele
localizado no cérebro (p. ex., doença de Parkinson, doença
de Huntington, acidente vascular cerebral [AVC], trauma ou
tumor cerebral), seja ele sistêmico, isto é, em outra parte do
organismo, mas com consequências para todos os órgãos,
inclusive o cérebro.
Condições somáticas sistêmicas, como doenças
endocrinológicas do tipo hipo ou hipertireoidismo, hipo ou
hiperparatireoidismo, síndrome de Cushing, carências
vitamínicas, como déficit de vitamina B12 (e, possivelmente,
de vitamina D), doenças autoimunes, como lúpus
eritematoso sistêmico, sepse e câncer, com significativa
frequência, produzem quadro depressivo que faz parte da
própria condição somática patológica (a síndrome
depressiva é de causa orgânica).
A condição médica que causa a depressão deve ser
confirmada por história clínica, exame físico e/ou achados
laboratoriais referentes à doença somática.
Pode ocorrer também o transtorno depressivo
induzido por substância ou medicamento. Nesse caso, há um
quadro depressivo intimamente associado durante ou logo
após a intoxicação por substâncias ou fármacos. Drogas
associadas à depressão são, por exemplo, álcool, cocaína,
maconha, inalantes, opioides ou medicamentos como
hipnóticos e ansiolíticos.
DEPRESSÃO UNIPOLAR X DEPRESSÃO BIPO LAR
Como os pacientes sintomáticos com transtorno
bipolar passam muito mais tempo no estado depressivo do
que no estado maníaco, hipomaníaco ou misto, isso significa
que muitos indivíduos deprimidos já foram incorretamente
diagnosticados como apresentando depressão maior
unipolar e tratados com monoterapia antidepressiva, em vez
de serem diagnosticados com transtorno do espectro bipolar
e tratados inicialmente com lítio, anticonvulsivantes
estabilizadores do humor e/ou antipsicóticos atípicos antes
de acrescentar um antidepressivo, podendo este, até
mesmo, nunca ter sido usado.
O tratamento com antidepressivos de pacientes
bipolares não reconhecidos pode não apenas aumentar a
ciclagem do humor, os estados mistos e a conversão em
hipomania e mania, conforme assinalado anteriormente,
mas também contribuir para o aumento de tendência suicida
em pacientes mais jovens tratados com antidepressivos, isto
é, crianças e adultos com menos de 25 anos.
Na realidade, os pacientes com depressão unipolar
ou bipolar costumam apresentar sintomas atuais idênticos,
de modo que a obtenção do perfil da sintomatologia atual
evidentemente não é suficiente para distinguir a depressão
unipolar da bipolar. A solução pode ser, em parte, fazer as
duas perguntas apresentadas, isto é: “quem é seu pai?” e
“onde está sua mãe?” “Quem é seu pai?” pode significar
“qual é sua história familiar?”, visto que um parente de
primeiro grau com transtorno do espectro bipolar talvez
ofereça uma forte pista de que o paciente também
apresenta um transtorno do espectro bipolar, e não
depressão unipolar. “Onde está sua mãe?” pode significar
“preciso obter um histórico adicional de outra pessoa
próxima de você”, pois os pacientes tendem a diminuir os
sintomas maníacos em seu relato.
Assim, a percepção e a observação de outro
informante, como a mãe ou o cônjuge, podem fornecer uma
história muito diferente daquela que o paciente está
relatando, ajudando, assim, a estabelecer um diagnóstico
Maria Elisa Ornelas – 6ºP – FUNORTE
dentro do espectro bipolar que os próprios pacientes não
percebem ou negam. Algumas indicações, porém, não são
suficientes para a certeza diagnóstica, podendo vir até dos
sintomas atuais, o que sugere uma depressão dentro do
espectro bipolar, com mais tempo de sono, ingestão
excessiva de alimentos, ansiedade comórbida, retardo
motor, labilidade do humor, sintomas psicóticos ou ideias
suicidas.
As indicações de que a depressão possa estar no
espectro bipolar também podem vir da evolução da doença
não tratada antes dos sintomas atuais, como idade precoce
de início, alta frequência de sintomas depressivos, grande
parte do tempo doente e abatimento ou início dos sintomas
agudos. As respostas anteriores aos antidepressivos que
podem sugerir depressão bipolar podem incluir diversas
falhas dos antidepressivos, rápida recuperação e efeitos
colaterais ativadores, como insônia, agitação e ansiedade.
Embora nenhuma dessas características possa
discriminar com certeza a depressão bipolar da unipolar, o
aspecto importante é estar atento quanto à possibilidade de
que o que parece ser depressão unipolar pode, na realidade,
ser uma depressão do espectro bipolar quando se efetua
uma investigação mais cuidadosa e quando se monitora a
resposta ao tratamento.
DIAGNÓSTICO (DSM V)
A. Cinco (ou mais) dos seguintes sintomas
estiveram presentes durante o mesmo período de duas
semanas e representam uma mudança em relação ao
funcionamento anterior; pelo menos um dos sintomas é (1)
humor deprimido ou (2) perda de interesse ou prazer.
* Nota: Não incluir sintomas nitidamente devidos a
outra condição médica.
1. Humor deprimido na maior parte do dia, quase todos os
dias, conforme indicado por relato subjetivo (p. ex., sente-se
triste, vazio, sem esperança) ou por observação feita por
outras pessoas (p. ex., parece choroso). (Nota: Em crianças e
adolescentes, pode ser humor irritável.)
2. Acentuada diminuição do interesse ou prazer em todas
ou quase todas as atividades na maior parte do dia, quase
todos os dias (indicada por relato subjetivo ou observação
feita por outras pessoas).
3. Perda ou ganho significativo de peso sem estar fazendo
dieta (p. ex., uma alteração de mais de 5% do peso corporal
em um mês), ou redução ou aumento do apetite quase
todos os dias. (Nota: Em crianças, considerar o insucesso em
obter o ganho de peso esperado.)
4. Insônia ou hipersonia quase todos os dias.
5. Agitação ou retardo psicomotor quase todos os dias
(observáveis por outras pessoas, não meramente sensações
subjetivas de inquietação ou de estar mais lento).
6. Fadiga ou perda de energia quase todos os dias.
7. Sentimentos de inutilidade ou culpa excessiva ou
inapropriada (que podem ser delirantes) quase todos os dias
(não meramente autorrecriminação ou culpa por estar
doente).
8. Capacidade diminuída para pensar ou se concentrar, ou
indecisão, quase todos os dias (por relato subjetivo ou
observação feita por outras pessoas).
9. Pensamentos recorrentes de morte (não somente medo
de morrer), ideação suicida recorrente sem um plano
específico, uma tentativa de suicídio ou plano específico
para cometer suicídio.
B. Os sintomas causam sofrimento clinicamente
significativo ou prejuízo no funcionamento social,
profissional ou em outras áreas importantes da vida do
indivíduo.
C. O episódio não é atribuível aos efeitos
fisiológicos de uma substância ou a outra condição médica.
Nota: Os Critérios A-C representam um episódio
depressivo maior.
Nota: Respostas a uma perda significativa (p. ex.,
luto, ruína financeira, perdas por um desastre natural, uma
doença médica grave ou incapacidade) podem incluir os
sentimentos de tristeza intensos, ruminação acerca da
perda, insônia, falta de apetite e perda de peso observados
no Critério A, que podem se assemelhar a um episódio
depressivo. Embora tais sintomas possam ser entendidos ou
considerados apropriados à perda, a presença de um
episódio depressivo maior, além da resposta normal a uma
perda significativa, também deve ser cuidadosamente
considerada. Essa decisão requer inevitavelmente o
exercício do julgamento clínico baseado na história do
indivíduo e nas normas culturais para a expressão de
sofrimento no contexto de uma perda.
Nota: Essa exclusão não se aplica se todos os
episódios do tipo maníaco ou do tipo hipomaníaco são
induzidos por substância ou são atribuíveis aos efeitos
psicológicos de outra condição médica.
D. A ocorrência do episódio depressivo maior não é
mais bem explicada por transtorno esquizoafetivo,
esquizofrenia, transtorno esquizofreniforme, transtorno
delirante, outro transtorno do espectro da esquizofrenia e
outro transtorno psicótico especificado ou transtorno da
esquizofrenia e outro transtorno psicótico não especificado.
E. Nunca houve um episódio maníaco ou um
episódio hipomaníaco.
TRATAMENTO
A depressão leve apresenta a maior variação nas
recomendações de tratamento. Algumas diretrizes sugerem
a prática de exercício físico ou a conduta expectante, mas a
psicoterapia ou os antidepressivos podem ser usados diante
da falha dos esforços iniciais. O tratamento de primeira linha
da depressão moderada inclui antidepressivos em
monoterapia, psicoterapia e a combinação de ambos. Já a
depressão grave pode exigir a combinação de um
antidepressivo e um antipsicótico, eletroconvulsoterapia, ou
a combinação de um antidepressivo e psicoterapia.
Fase aguda:
A fase aguda dura de 8 a 12 semanas e visa à
remissão dos sintomas (ausência de sintomas ou sinais que
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preencham o diagnóstico de transtorno) e à promoção inicial
da recuperação do funcionamento psicossocial; se estiver
assintomático por seis meses o paciente é considerado
recuperado do episódio atual.
A opção por tratamento medicamentoso é
influenciada pela gravidade e apresentação dos sintomas,
presença de comorbidades clínicas e preferência do
paciente.
1. Perfil de efeitos colaterais, segurança e tolerabilidade;
2. Resposta anterior individual ou em membros da família;
3. Preferência do paciente;
4. Evidências disponíveis;
5. Custo do tratamento;
6. Apresentação clínica dos sintomas depressivos.
Uma vez escolhido e iniciado o tratamento, se após
4 a 8 semanas não se observar pelo menos uma melhora
moderada, deve-se reavaliar o regime de tratamento,
verificar a adesão, fatores farmacocinéticos e
farmacodinâmicos.
Diante de resposta insatisfatória ou ausente, as
opções de manejo incluem: • Aumento da dose; • Troca para
outro antidepressivo, não-IMAO; considerar IMAO em
depressões atípicas • Potencialização com lítio ou tri-
iodotironina (T3); • Associação de antidepressivos; •
Eletroconvulsoterapia (ECT).
Após qualquer alteração, o paciente deve ser
monitorizado por 4 a 8 semanas. Diante de falha
terapêutica, procede-se novamente à reavaliação clínica e
terapêutica.
Fase de continuação:
A fase de continuação dura 6 a 12 meses e objetiva
prevenir recaídas (retorno dos sintomas do episódio índice).
O tratamento de manutenção (de dois anos à vida
toda) está indicado em pacientes com grande risco de
recorrências ao longo da vida.
O objetivo é a prevenção de recaídas. Por esse
motivo, recomenda-se manter a medicação antidepressiva
durante 16 a 20 semanas após a remissão. A dose utilizada
na fase aguda geralmente é mantida durante a estabilização,
embora existam variações na prática clínica corrente.
Fase de manutenção
O objetivo é prevenir recorrências, ou seja, novo
episódio depressivo após a recuperação de um episódio
anterior. A decisão pela manutenção do antidepressivo
depende de alguns fatores: • Risco de recorrência: episódios
anteriores, sintomas residuais, diagnóstico psiquiátrico não-
afetivo associado, presença de transtorno médico geral
crônico; • Gravidade do episódio; • Efeitos colaterais; •
Preferência do paciente.
Geralmente, a dose que foi eficaz nas fases aguda e
de continuação é mantida. A redução da dose ainda não está
bem estabelecida.
DIRETRIZES CLÍNICAS GERAIS
O erro clínico mais comum que leva a uma tentativa
malsucedida de um medicamento antidepressivo é o uso de
uma dosagem muito baixa por um tempo muito curto. A
menos que eventos adversos impeçam, a dosagem de um
antidepressivo deve ser elevada ao nível máximo
recomendado e mantida nesse nível por pelo menos 4 ou 5
semanas antes que a tentativa seja considerada infrutífera.
De modo alternativo, se um paciente estiver
melhorando clinicamente com uma dosagem baixa do
medicamento, essa dosagem não deve ser aumentada a
menos que a melhora clínica pare antes de o benefício
máximo ser obtido.
O tratamento antidepressivo deve ser mantido por
pelo menos seis meses ou de acordo com a duração de um
episódio anterior, o que for maior. O tratamento profilático
com antidepressivos é eficaz para reduzir o número e a
gravidade de reincidências.
Outro fator que sugere tratamento profilático é a
gravidade dos episódios depressivos anteriores. Episódios
que envolveram ideação suicida significativa ou
comprometimento do funcionamento psicossocial podem
indicar a necessidade desse tratamento.
Quando o tratamento antidepressivo é
interrompido, a dose do medicamento deve ser diminuída
gradualmente ao longo de 1 a 2 semanas, dependendo da
meia-vida do composto em particular.
Os antidepressivos disponíveis não diferem na
eficácia global, na velocidade de resposta ou na eficácia de
longo prazo. Entretanto, diferem em sua farmacologia, nas
interações medicamentosas, nos efeitos colaterais de curto
e de longo prazos, na probabilidade de sintomas de
descontinuação e na facilidade de ajuste da dose.
Pacientes com transtorno depressivo maior com
aspectos atípicos podem responder preferencialmente a
tratamento com IMAOs ou ISRSs. Antidepressivos com ação
dupla tanto em receptores serotonérgicos como
noradrenérgicos demonstram maior eficácia nas depressões
melancólicas. Pacientes com depressão sazonal do inverno
podem ser tratados com terapia luminosa. O tratamento de
episódios depressivos maiores com aspectos psicóticos pode
requerer uma combinação de um antidepressivo e um
antipsicótico atípico.
Os pacientes podem não responder a um
medicamento, porque (1) não conseguem tolerar os efeitos
colaterais, mesmo diante de uma boa resposta clínica; (2)
um evento adverso idiossincrásico ocorre; (3) a resposta
clínica não é adequada; ou (4) um diagnóstico errado foi
feito. Os ensaios de medicamento na fase aguda devem
durar de 4 a 6 semanas para determinar se uma redução
significativa dos sintomas foi obtida.
Quando o tratamento inicial for malsucedido, a
mudança para um tratamento alternativo ou um reforço ao
atual é uma opção comum. Via de regra, mudar em vez de
acrescentar é preferível após a falha de um medicamento
inicial. Entretanto, as estratégias de acréscimo mais bem
documentadas envolvem lítio ou hormônio tireoidiano. Uma
Maria Elisa Ornelas – 6ºP – FUNORTE
combinação de um ISRS e bupropiona também é muito
utilizada.
Se existe uma história familiar ou história anterior
de resposta positiva a determinada droga, esta deve ser
tentada em primeiro lugar. Se não houver história prévia,
deve-se utilizar como primeira escolha um Inibidor Seletivo
da Recaptação da Serotonina (ISRS) ou tricíclico e monitorar
por 2-3 semanas. A resposta geralmente aparece dentro de
quatro semanas.
NOTA: Nos pacientes com risco de suicídio, o uso de
tricíclicos deve ser evitado, em função do potencial de
intoxicação fatal quando há ingestão excessiva. Além disso,
os tricíclicos também parecem estar relacionados ao maior
risco de “virada maníaca”, isto é, desencadeamento de um
episódio maníaco em pacientes deprimidos em uso de
antidepressivos.
A trazodona tem sido utilizada nos casos de
depressão com insônia, devido às suas propriedades
sedativas, sem potencial de dependência. Deve-se ter
cautela no uso em homens, devido ao risco de priapismo,
apesar de ser um efeito colateral raro.
A venlafaxina está principalmente indicada nos
casos de depressão ansiosa e seu uso está relacionado ao
risco aumentado de síndrome de descontinuação.
Nos casos de depressão em idosos, a mirtazapina
pode ser uma boa escolha devido ao padrão reduzido de
efeitos colaterais. Também possui ação sedativa.
Os inibidores da monoaminooxidase são
classicamente indicados para o tratamento de depressão
atípica. No entanto, o risco de crise hipertensiva quando
associado a alimentos que contenham tiramina (queijo,
leite, cerveja, vinhos etc), o aparecimento de
antidepressivos com melhor perfil de efeitos colaterais e a
contraindicação absoluta de utilização de diversas drogas
(ISRS, alfa-metildopa, meperidina, simpaticomiméticos,
entre outros) durante o tratamento com IMAO, têm
contribuído para seu uso cada vez mais incomum;
DESCONTINUAÇÃO SÚBITA E SÍNDROME
SEROTONINÉRGICA
No caso de ADT, acontece principalmente após
tratamento prolongado e os sintomas aparecem nas
primeiras 48 horas: mal-estar geral, sintomas
gastrintestinais (náuseas, vômitos, diarreia), ansiedade,
irritabilidade, insônia, sonhos vívidos, movimentos
parkinsonianos ou acatisia; também podem surgir ataques
de pânico, arritmias cardíacas, delirium e, menos
frequentemente, agitação. Recomenda-se redução de 25 a
50 mg a cada três dias.
Os sinais e sintomas podem ser confundidos com
síndrome neuroléptica maligna. Sintomas sugestivos da
síndrome incluem mudanças no estado mental do paciente
(confusão, hipomania), agitação, mioclonias, hiper-reflexia,
diaforese, arrepios ou calafrios, tremor, diarreia,
incoordenação e febre.
Recomenda-se a retirada das substâncias
serotoninérgicas, o tratamento de suporte e a observação de
resolução espontânea do quadro (usualmente em 24 horas).
ANTIDEPRESSIVOS INIBIDORES DA
MONOAMINOXIDASE (I -MAO)
Os IMAO constituem agentes de terceira linha no
tratamento da depressão maior.
A enzima monoaminoxidase (MAO) é encontrada
dentro da cél, na Mb externa das mitocôndrias, e degrada as
monoaminas citoplasmáticas (norepinefrina, serotonina,
dopamina, epinefrina e tiramina). Os IMAOs inibem essa
enzima.
Efeitos colaterais:
− A tiramina intacta exerce um importante efeito pressor,
levando à crise hipertensiva.
− Os IMAO têm efeitos sobre o tônus vascular, que podem
levar com frequência à hipotensão ortostática. O
aparecimento inicial de sinais de hipotensão ortostática no
curso de um cuidadoso aumento gradativo da dose
determina a dose máxima tolerável.
− Insônia: não administrar o medicamento à noite.
− Síndrome serotoninérgica: uma condição causada pelo
aumento da estimulação de receptores serotoninérgicos
centrais e periféricos. Resulta de interações farmacológicas
entre medicamentos que aumentam os neurotransmissores
serotoninérgicos. Seus sintomas mais comuns são náuseas,
vômitos, tremores, diarreia, inquietude, hiper-reflexia,
mioclonia, rigidez muscular e instabilidade autonômica.
Ocorre mais frequentemente com a utilização de IMAO,
porém podem também ocorrer com o uso de outros
antidepressivos. O tto algumas vezes requer cuidados
intensivos em virtude do seu potencial letal e envolve a
descontinuação de todos os medicamentos
serotoninérgicos.
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS
Constituem a 1ª classe de medicamentos a ser
descoberta com potencial antidepressivo.
Atuam por meio do bloqueio da bomba de
recaptação da serotonina, norepinefrina e dopamina (em
menor grau). OBS: recaptação é a reabsorção de um
neurotransmissor pelos neurônios pré-sinápticos após ele
ter exercido a função de transmissor de um impulso neural.
Portanto, se o fármaco inibe a recaptação de serotonina,
seus níveis no cérebro aumentarão.
Exemplos: amitriptilina, clomipramina,
imipramina, maproptilina e nortriptilina.
Em idosos, o mais indicado é a nortriptilina, por
apresentar o melhor perfil de efeitos colaterais. A
nortriptilina possui janela terapêutica entre 50 ng/ml e 150
ng/ml, sendo importante o acompanhamento da sua
dosagem sérica.
Embora o mecanismo de ação não tenha sido
totalmente elucidado, sabe-se que os ADT promovem
agudamente aumento na eficiência da transmissão
Maria Elisa Ornelas – 6ºP – FUNORTE
monoaminérgica (e, possivelmente, GABAérgica),
aumentando a concentração sináptica de NE e 5-HT por
bloqueio de recaptura.
A indicação na úlcera péptica deve-se à eficácia
analgésica e na cicatrização associada ao bloqueio de
receptores H2 nas células parietais, além do efeito sedativo
e anticolinérgico. Na bulimia nervosa, a eficácia também
independe da melhora da depressão.
Efeitos colaterais dos tricíclicos:
− Ação anticolinérgica: bloqueio dos receptores colinérgicos
muscarínicos, causando transtorno da memória, turvamento
da visão, boca seca, obstipação e retenção urinária. Em casos
graves, Delirium, especialmente se forem administrados
com antipsicóticos ou outros medicamentos também
anticolinérgicos.
− Bloqueio dos receptores de histamina H1: causa
sonolência/sedação e ganho ponderal.
− Bloqueio dos receptores adrenérgicos alfa 1: causando
tontura e hipotensão (em especial hipotensão ortostática,
que já é comum no idoso).
− Bloqueio dos canais de sódio no coração e cérebro: causa
arritmias, parada cardíaca e convulsões nos casos de
superdosagem.
Os ADT estão contraindicados no glaucoma de
ângulo fechado. Efeitos na condução cardíaca normalmente
não apresentam significado clínico, mas os ADT são
contraindicados em bloqueios de ramo esquerdo, bloqueio
AV total, alterações na condução intracardíaca e infarto
agudo do miocárdio.
ANTIDEPRESSIVOS INIBIDORES SELETIVOS DA
RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA (ISRS)
Atualmente é a classe de fármacos mais utilizada
para o tto da depressão em idosos, pois tem menos efeitos
colaterais.
Bloqueia a recaptação da serotonina pelos
neurônios pré-sinápticos. É seletivo, pois os demais
neurotransmissores são muito pouco ou nada bloqueados.
Por vezes os ISRS podem apresentar uma resposta apática,
que significa a melhora do humor, mas com a permanência
de sintomas residuais como anedonia, ↓ da motivação,
interesse, energia, concentração, libido e alentecimento
cognitivo; sintomas esses relacionados com a norepinefrina
que não é bloqueada pelos ISRS.
Exemplos: citalopram, escitalopram, fluoxetina,
fluvoxamina, paroxetina e sertralina.
Sertralina e paroxetina são os mais potentes
inibidores de recaptação. A potência relativa da sertralina
em inibir a recaptação de dopamina a diferencia
farmacologicamente dos outros ISRS e pode ser responsável
pela maior eficácia em relação aos demais da classe,
excetuando-se o escitalopram ambos são superiores a
fluoxetina, fluvoxamina e paroxetina.
Efeitos colaterais dos ISRS:
− Hiponatremia: pode provocar secreção inapropriada do
ADH. Ocorre principalmente nas primeiras semanas de
tratamento e no verão. O uso de diuréticos contribui para o
desenvolvimento da hiponatremia. Para sua prevenção, o
sódio sérico deve ser dosado antes do início do tratamento
e 2 semanas após.
− Efeitos extrapiramidais: acatisia, distonia, tremor,
torcicolo, bradicinesia e transtornos de marcha. Pacientes
com Parkinson podem perceber uma piora de seus sintomas.
− Alguns medicamentos dessa classe podem causar insônia
(ex.: fluoxetina – por isso deve ser tomada pela manhã) e
outros sonolência (ex.: paroxetina – por isso deve ser
tomada a noite).
− O uso conjunto com anti-inflamatórios não esteroides
pode ↑ o risco de hemorragia digestiva.
− Disfunção sexual, inapetência passageira, síndrome
serotoninérgica (confusão, desorientação, agitação,
irritabilidade, coma, ansiedade, hipomania, letargia,
convulsões, insônia, alucinações, tontura, mioclonus,
hiperreflexia, rigidez muscular, tremor, ataxia, hipertermia,
diaforese, taquicardia sinusal, hipertensão, taquipneia,
dilatação de pupilas, pupilas não reativas).
INIBIDORES SELETIVOS DE RECAPTAÇÃO DE
SEROTONINA E NOREPINEFRINA (IRSN) - DUAIS
Antidepressivos duais: seletividade para a
serotonina e norepinefrina, com ação pouco expressiva na
recaptação da dopamina e sem os bloqueios de receptores
responsáveis pelos efeitos colaterais dos ADT.
Exemplos: duloxetina, milnaciprana, venlafaxina e
desvenlafaxina.
A duloxetina apresenta um início de ação mais lento
no idoso, é bem tolerada por esses e tem ação diferencial no
controle dos sintomas somáticos da depressão. Seus
principais efeitos colaterais são náuseas, boca seca, fadiga,
insônia e obstipação.
Venlafaxina: a inibição da recaptação da serotonina
é a mais potente, presente mesmo nas doses baixas,
enquanto a da norepinefrina só acontece em doses mais
altas e a da dopamina só está presente em doses elevadas.
Na sua dose inicial habitual (75 mg/dia) age apenas como
bloqueador seletivo de recaptação da serotonina,
necessitando de aumento da dose para obtenção do efeito
dual (150 mg/dia). Porém, as dosagens maiores aumentam a
possibilidade de hipertensão arterial e efeitos
anticolinérgicos.
Desvenlafaxina: é o medicamento mais novo desta
classe de fármacos, composto pelo principal metabólito
ativo da venlafaxina. A dose inicial (50 mg/dia) já é
considerada terapêutica, e seu aumento está associado ao
surgimento de efeitos colaterais como hipertensão e
hipercolesterolemia.
Efeitos colaterais: hipertensão, síndrome de
descontinuação, efeitos semelhantes aos ISRS.
INIBIDORES SELETIVOS DE RECAPTAÇÃO DE
NOREPINEFRINA E DOPAMINA (IRND)
Maria Elisa Ornelas – 6ºP – FUNORTE
É útil nos pacientes que não toleram os efeitos
serotoninérgicos ou não respondem ao aumento da dose
dos ISRS e nos portadores de doença de Parkinson.
Vantagem: não interfere no desempenho sexual.
Exemplo: bupropiona.
Possui menos efeitos adversos que os tricíclicos,
incluindo ausência de sedação, de prejuízo cognitivo e de
cardiotoxicidade, podendo ser prescrito para pessoas com
problemas cardíacos.
Pode exacerbar hipertensão pré-existente,
portanto é necessário monitorar a PA.
Efeitos colaterais: cefaleia, insônia, tremor,
inquietação, agitação, irritabilidade, convulsões. Pctes com
ansiedade grave ou sintomas psicóticos não devem usar
bupropiona.
DUPLA AÇÃO SEROTONINÉRGICA E sorganização dos ritmos internos afetando fase, período ou
NORADRENÉRGICA POR MEIO DE ANTAGONISMO
ALFA 2
Tem a dupla ação final semelhante aos IRSN.
Mecanismo de ação: ação antagônica sobre os
receptores alfa 2 pré-sinápticos dos neurônios
serotoninérgicos e noradrenérgicos, principalmente, mas
também sobre os receptores serotoninérgicos 2A, 2C e 3,
além do receptor H1. Outro mecanismo adicional é a
estimulação noradrenérgica dos receptores alfa 1 pós-
sinápticos, permitindo maior liberação de serotonina.
Exemplo: mirtazapina e a mianserina, porém a
mianserina aumenta principalmente a neurotransmissão
noradrenérgica.
Como os receptores 2A, 2C e 3 estão bloqueados,
não haverá ansiedade, náuseas ou disfunção sexual.
Efeitos colaterais: sedação e ganho ponderal
(bloqueio do H1).
OBS: a escolha do antidepressivo pode também ser
guiada pelo benefício secundário dos efeitos colaterais,
como, p.ex., depressão com ansiedade em indivíduos com
insônia e história de emagrecimento.
ANTAGONISTAS DE DUPLA AÇÃO SOBRE
RECEPTORES DE SEROTONINA 2A E INIBIÇÃO DA
RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA
Bloqueiam os receptores 5HT2A, de maneira
seletiva, pois não apresentam as demais ações e efeitos
colaterais dos ADT.
O bloqueio da recaptação de serotonina é inferior
aos ISRS.
Exemplo: nefazodona e a trazodona.
A nefazodona bloqueia de maneira secundária e em
menor escala a recaptação de norepinefrina e os receptores
alfa 1.
A trazodona tem efeito limitado como
antidepressivo, mas um potente efeito sedativo, que se dá
pelo bloqueio do receptor H1, tendo indicação, portanto,
para promover o sono, em doses mais baixas que as
utilizadas como antidepressivo.
INIBIDORES SELETIVOS DE RECAPTAÇÃO DE
NOREPINEFRINA (ISRN)
Os ISRN, além de melhorarem o humor, também
agem sobre a apatia, fadiga e alentecimento psicomotor,
melhorando o funcionamento social.
Esta não é uma terapêutica de primeira escolha
para a depressão, porém pode ser utilizada quando outros
antidepressivos já foram tentados sem sucesso e nos casos
mais graves.
A substância padrão dessa classe é a Reboxetina.
Reações adversas: boca seca, cefaleia, tonturas,
congestão nasal, obstipação, sudorese, insônia e hesitação
urinária.
AGONISTA DE RECEPTORES MELATONINÉRGICOS
MTL E MT2 E ANTAGONISTA DE 5 -HT
Agomelatina:
Flutuações circadianas na temperatura corporal,
secreções endócrinas e outros parâmetros biológicos, de
amplitude têm sido comumente descritas nos pacientes com
depressão. Isso sugere que novos tratamentos direcionados
a tais alterações teriam um valor potencial no manejo da
depressão. Em decorrência da melatonina ser conhecida
como uma chave neuro-hormonal para a sincronização de
ritmos biológicos, possíveis alterações em sua secreção
foram investigadas em pacientes depressivos.
Um medicamento capaz de mimetizar os efeitos da
melatonina e que facilmente atravessasse a barreira
hematoencefálica seria benéfico para ressincronizar os
ritmos alterados e exercer efeito antidepressivo no caso de
haver relação entre tais alterações e depressão.
A agomelatina restaurou o padrão de sono-vigília já
no início do tratamento e não houve evidência de disfunção
sexual, ganho de peso ou sintomas emergentes da
descontinuação abrupta do antidepressivo. Está associada a
aumento (reversível) de transaminases, sendo recomendada
sua monitorização.
MULTIMODAL
Combinação de múltiplos modos de ação
monoaminérgica;
Envolve bloqueio da recaptação, ações nos
receptores associados às proteínas G, ações nos receptores
de canais iônicos.
↑ a liberação de cinco neurotransmissores
diferentes (dopamina, noradrenalina, serotonina,
acetilcolina e histamina).
Eficácia antidepressiva sem qualquer disfunção
sexual. Possui efeitos pró-cognitivos.
Exemplo: Vortixetina (Brintelix®)
ELETROCONVULSOTERAPIA (ECT)
A eletroconvulsoterapia, apesar de eficaz e segura,
é terapêutica reservada para casos mais graves (risco de
suicídio ou depressão recorrente), sendo considerada
padrão-ouro nestes casos.
Induz uma convulsão bilateral generalizada.
Pode ser de primeira escolha quando o paciente
apresenta contraindicação ao uso de antidepressivos,
quando não responde a esses, na presença de risco de
suicídio ou homicídio ou quando assim desejar.
A principal vantagem é a rapidez da resposta.
Maria Elisa Ornelas – 6ºP – FUNORTE
A quantidade de aplicações deve ser definida
individualmente, porém, em geral, varia entre 6 e 12
sessões. No entanto, pode haver necessidade da utilização
crônica desse procedimento, como terapêutica de
manutenção para a depressão.
O procedimento deve ser realizado em unidades
fechadas, sob anestesia.
Os principais efeitos colaterais a curto prazo são
sonolência, agitação e confusão mental, que podem
desaparecer em 30 min, e, a médio prazo, amnésia
anterógrada.
Antes da aplicação do procedimento, deve ser
compensada a hipertensão arterial e afastada a
possibilidade de hipertensão intracraniana.
A presença de história recente de AVE (6 meses) ou
IAM (3 meses) são contraindicações relativas.
ESTIMULAÇÃO MAGNÉTICA TRANSCRANIANA (EMT)
É uma técnica não invasiva que modula a
excitabilidade cerebral, levando à inibição ou excitação de
diferentes áreas corticais, melhorando assim os sintomas
depressivos.
Os idosos com depressão vascular têm pior
resposta, assim como indivíduos com redução do volume do
lobo frontal.
HOSPITALIZAÇÃO
Indicações claras para hospitalização são o risco de
suicídio ou homicídio, a capacidade acentuadamente
reduzida do indivíduo de obter alimento e abrigo e a
necessidade de procedimentos diagnósticos. Uma história
de sintomas de rápida progressão e a ruptura do sistema de
apoio habitual também são indicações para a hospitalização.
Sinais clínicos de dificuldade de julgamento, perda de peso
ou insônia devem ser mínimos.
O sistema de apoio do paciente deve ser forte; nem
envolvido demais, nem afastado. Qualquer mudança
adversa nos sintomas ou no comportamento do paciente ou
na atitude do sistema de apoio pode ser suficiente para
justificar a hospitalização.
Pessoas com transtornos do humor muitas vezes
não querem entrar no hospital de forma voluntária e podem
ter de ser hospitalizadas contra sua vontade. Com
frequência, não podem tomar decisões devido à lentificação
do pensamento, a uma visão de mundo (Weltanschauung)
negativa e à falta de esperança.
PSICOTERAPIA
Os fármacos e a psicoterapia podem ter uma ligação
neurobiológica em comum, visto que ambos podem alterar
os circuitos cerebrais. Assim, não é surpreendente que tanto
a psicoterapia quanto a psicofarmacologia sejam
clinicamente efetivas no tratamento de transtornos
psiquiátricos ou que sua associação seja terapeuticamente
sinérgica. A psicoterapia, como muitas outras formas de
aprendizagem, pode, hipoteticamente, induzir alterações
epigenéticas nos circuitos cerebrais, que potencializariam a
eficiência do processamento de informações nos neurônios
disfuncionais, melhorando os sintomas dos transtornos
psiquiátricos, exatamente como os fármacos.
Desse modo, as psicoterapias podem ser
conceitualizadas como “fármacos” epigenéticos ou, pelo
menos, como agentes terapêuticos que atuam
epigeneticamente, de modo semelhante ou complementar
aos fármacos.
As melhores psicoterapias para combinar com
fármacos, particularmente no tratamento da depressão, são
a terapia cognitivo-comportamental e a terapia interpessoal,
as quais costumam ser conduzidas por terapeutas que leram
um manual de treinamento, foram supervisionados em sua
administração a pacientes e que usam uma abordagem de
12 a 24 semanas que segue uma progressão, com início,
meio e fim. A nova “terapia cognitiva processual”, descrita
por de Oliveira, é uma versão da psicoterapia cognitiva, que
é intuitiva, facilmente adaptada por psiquiatras que não são
necessariamente terapeutas cognitivo-comportamentais
sofisticados e que pode ser “divertida”. Na terapia cognitiva
processual, o paciente literalmente coloca em julgamento
seus sintomas psiquiátricos e crenças nucleares.
OBJETIVO 3: SUICÍDIO
O suicídio pode ser definido como um ato
deliberado executado pelo próprio indivíduo, cuja intenção
seja a morte, de forma consciente e intencional, mesmo que
ambivalente, usando um meio que ele acredita ser letal.
Também fazem parte do que habitualmente
chamamos de comportamento suicida: os pensamentos, os
planos e a tentativa de suicídio. Uma pequena proporção do
comportamento suicida chega ao nosso conhecimento.
O suicídio é um fenômeno presente ao longo de
toda a história da humanidade, em todas as culturas. É um
comportamento com determinantes multifatoriais e
resultado de uma complexa interação de fatores
psicológicos e biológicos, inclusive genéticos, culturais e
socioambientais.
Dessa forma, deve ser considerado como o
desfecho de uma série de fatores que se acumulam na
história do indivíduo, não podendo ser considerado de
forma causal e simplista apenas a determinados
acontecimentos pontuais da vida do sujeito. É a
consequência final de um processo.
O risco de suicídio é uma urgência médica devido ao
que pode acarretar ao indivíduo, como desde lesões graves
e incapacitantes, até a sua morte. A avaliação sistemática do
risco de suicídio deve fazer parte da prática clínica rotineira
de qualquer médico. Uma tentativa de suicídio é um evento
que pode levar os indivíduos a um primeiro contato com um
profissional que os ajude.
Maria Elisa Ornelas – 6ºP – FUNORTE
MITOS VERDADES
O suicídio é uma decisão FALSO. Os suicidas estão
individual, já que cada um passando por uma doença
tem direito a exercitar seu mental que altera, de forma
livre arbítrio. radical, sua percepção da
realidade e interfere em seu
livre arbítrio. O tto eficaz da
doença mental é o pilar mais
importante da prevenção.
Após o tto o desejo de se
manter desaparece.
Quando uma pessoa pensa FALSO. O risco de suicídio
em se suicidar terá risco de pode ser eficazmente tratado
suicídio para o resto da vida. e, após isso, a pessoa não
estará mais em risco.
As pessoas que ameaçam se FALSO. A maioria dos suicidas
matar não farão isso, apenas fala ou dá sinais sobre suas
querem chamar atenção. ideias de morte. Boa parte
dos suicidas expressou seus
desejos de se matar.
Se uma pessoa que se sentia FALSO. Se alguém pensava
deprimida e pensava em em suicidar-se e, de repente,
suicidar-se, em um parece tranquilo, não
momento seguinte passa a significa que já passou. Uma
se sentir melhor, pessoa pode sentir-se melhor
normalmente significa que o ou sentir-se aliviado
problema já passou. simplesmente por ter
tomado a decisão de se
matar.
Não devemos falar sobre FALSO. Falar sobre suicídio
suicídio, pois isso pode não aumenta o risco. Muito
aumentar o risco. pelo contrário, falar com
alguém sobre o assunto pode
aliviar a angústia e a tensão
que esses pensamentos
trazem.
É proibido que a mídia FALSO. A mídia tem a
aborde o tema suicídio. obrigação social de tratar
desse tema importante e
abordar de forma adequada.
Isto não aumenta o risco de
uma pessoa se matar, ao
contrário, é fundamental dar
informações à população
sobre o problema, onde
buscar ajuda, etc.
O Brasil é o oitavo país em número absoluto de
suicídios. Em 2012 foram registradas 11.821 mortes, cerca
de 30 por dia, sendo 9.198 homens e 2.623 mulheres. Entre
2000 e 2012, houve um aumento de 10,4% na quantidade de
mortes, sendo observado um aumento de mais de 30% em
jovens. Os números brasileiros devem, entretanto, ser
analisados com cautela. Em primeiro lugar porque pode
haver uma subnotificação do número de suicídios, em
segundo lugar porque há uma grande variabilidade regional
nas taxas.
O primeiro passo é a identificação dos indivíduos de
risco por meio da avaliação clínica periódica, considerando
que o risco pode mudar rapidamente.
Ninguém é realmente capaz de prever com exatidão
qual paciente irá se suicidar; apenas o risco pode ser
estimado. A avaliação para o risco de suicídio inclui uma
entrevista clínica e, frequentemente, a coleta de dados junto
a terceiros.
A OMS aponta três características psicopatológicas
comuns no estado mental dos suicidas. São elas:
1. Ambivalência: o desejo de viver e de morrer se
confundem no sujeito. Há urgência em sair da dor e do
sofrimento com a morte, entretanto há o desejo de
sobreviver a esta tormenta. Muitos não aspiravam
realmente morrer, apenas queriam sair do sentimento
momentâneo de infelicidade, acabar com a dor, fugir dos
problemas, encontrar descanso ou final mais rápido para
seus sofrimentos. Se for dado oportunamente o apoio
emocional necessário para reforçar o desejo de viver, logo a
intenção e o risco de suicídio diminuirão.
2. Impulsividade: o suicídio, por mais planejado que
seja, parte de um ato que é usualmente motivado por
eventos negativos. O impulso para cometer suicídio é
transitório e tem duração de alguns minutos ou horas. Pode
ser desencadeado por eventos psicossociais negativos do dia
a dia e por situações como: rejeição; recriminação; fracasso;
falência; morte de ente querido; entre outros. Acolher a
pessoa durante a crise com ajuda empática adequada pode
interromper o impulso suicida do paciente.
3. Rigidez: quando uma pessoa decide terminar
com a sua vida, os seus pensamentos, sentimentos e ações
apresentam-se muito restritivos, ou seja, ela pensa
constantemente sobre o suicídio e é incapaz de perceber
outras maneiras de enfrentar ou de sair do problema. Estas
pessoas pensam rígida e dramaticamente pela distorção que
o sofrimento emocional impõe. Todo o comportamento está
inflexível quanto à sua decisão: as ações estão direcionadas
ao suicídio e a única saída possível que se apresenta é a
morte; por isso é tão difícil encontrar, sozinho, alguma
alternativa.
O funcionamento mental gira em torno de três
sentimentos: intolerável (não suportar); inescapável (sem
saída); e interminável (sem fim).
• DEPRESSÃO
É uma doença que tende a ser crônica e recorrente,
particularmente quando não tratada, podendo ser
importante fonte de incapacidade. Segundo a OMS, é a
segunda mais importante causa de incapacidade no mundo.
Em função de sua alta prevalência, a depressão é a
doença mental que mais está associada ao suicídio.
Representa, em números absolutos, o diagnóstico mais
frequentemente encontrado entre suicidas. Em função
disso, faz parte das estratégias de prevenção ao suicídio de
alguns países o tratamento rápido e efetivo das depressões,
com o intuito de salvar vidas.
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Os tratamentos para depressão estão facilmente
disponíveis e incluem tratamentos que podem ser usados
em atenção primária, como psicoterapia de tipo interpessoal
ou cognitiva, bem como medicamentos antidepressivos. Os
medicamentos são mais eficazes do que as psicoterapias,
particularmente nas depressões de intensidade moderada e
grave, mas sempre que possível uma associação com a
psicoterapia é desejável.
OBJETIVO 4: DEPRESSÃO NO ESTUDANTE DE
MEDICINA
O estudante de medicina, ao ingressar na
faculdade, acaba mudando, de forma bastante radical, o seu
estilo de vida, com perdas na sua vida pessoal, nas suas
relações sociais e no seu lazer, com o intuito de adaptar-se
ao novo contexto de ensino-aprendizagem da vida
universitária. No curso de medicina, o estudante enfrenta
uma carga horária, por vezes, excessiva, competição entre
os colegas, contato com doenças, morte, questões e
dificuldades socioeconômicas das populações mais carentes.
O estudante aprende a tratar dos pacientes e
negligencia o cuidar de si por duas razões: na sua formação,
a definição e a aplicação do conceito de “qualidade de vida”
são obscuras e destituídas de importância; além disso, o
estudante aprende a se identificar como sujeito diverso dos
pacientes, e o que ele recomenda a esses pacientes não
parece ser aplicável a si próprio.
A limitação de tempo imposta por extensos
currículos impede o desenvolvimento do interesse do aluno
por outros temas que não a medicina, o que pode bloquear
sua imaginação e criatividade.
De acordo com Coles, quatro aspectos merecem
destaque quanto ao estresse na educação médica.
Em primeiro lugar, o autor salienta o currículo
como fonte de estresse, uma vez que ele é constituído por
uma sobrecarga de informações que, muitas vezes,
mostram-se pouco relevantes para a prática
Em segundo lugar, o autor refere o papel dos
professores, explicando que muitos docentes de medicina
nunca receberam formação pedagógica, o que afeta o modo
como os estudantes aprendem e as relações de suporte que
são construídas.
Em terceiro lugar, o
autor constata que o clima da
educação médica é
frequentemente ameaçador e
pouco apoiador, quando, na
realidade, deveria ser
colaborador.
Por último, em quarto
lugar, refere que muitas escolas
médicas ainda não dispõem de
serviços de apoio aos estudantes
e aos professores para prevenir
efeitos nocivos do estresse ou
permitir que se lide de modo
satisfatório com eles, uma vez
desenvolvidos.
As dificuldades
apresentadas pelos estudantes
de medicina podem não
culminar com a interrupção do
curso, porém, como salientam
Dyrbye e colaboradores, muitos
alunos, ao final do curso, perdem as motivações que os
levaram a entrar em uma faculdade de medicina.
Em estudo longitudinal sobre depressão realizado
na Escola de Medicina da Universidade de Massachusetts,
com uma amostra de alunos que entraram na faculdade
entre os anos de 1987 e 1989, os dados preliminares
sugeriram que, ao entrar na escola médica, o estado
emocional dos alunos assemelha-se ao da população geral.
No entanto, o aumento nos escores de depressão e sua
persistência ao longo do tempo sugerem que o estresse
emocional durante a faculdade de medicina é mais crônico e
persistente do que episódico. Além disso, as mulheres
tiveram aumentos mais significativos nos escores de
depressão do que os homens.
Quase 95% dos indivíduos que cometem suicídio
apresentam um distúrbio psiquiátrico diagnosticado, que,
em 80% dos casos, inclui distúrbio depressivo. O restante
abrange principalmente esquizofrenia e dependência de
drogas.
Simon e Lumry apontam algumas razões para a
elevada taxa de suicídios entre os médicos:
➢ tendência a negar o estresse de natureza pessoal;
➢ tendência a negar o desconforto psicológico;
➢ inclinações suicidas acobertadas (tratamento mais
difícil);
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➢ elaboração, com mais frequência, de esquemas
defensivos (fechamento para qualquer intervenção
terapêutica eficaz);
➢ negligência da família e dos colegas (crença de que,
por ser médico, o indivíduo sabe se cuidar);
➢ meio do suicídio ao alcance das mãos (métodos
mais eficazes para o êxito).
Em estudo realizado com estudantes do primeiro ano de
medicina, Parkerson et al., observaram que houve uma piora
em todos os parâmetros relacionados à saúde e satisfação
pessoal durante o ano, sendo a variável mais marcante o
aumento de sintomas depressivos. A exigência de um
perfeccionismo encontrada em alunos do curso médico,
quando comparados com alunos de outros cursos
universitários, expressada em um neuroticismo e sintomas
permanentes de estresse, é considerada, por Enns et al,
como preditiva de depressão e desesperança.
Em estudo de metanálise, Lloyd & Gartrell mostram que
entre 4 e 14% dos estudantes de medicina buscam ajuda
psiquiátrica no transcorrer do curso.
Suicídio é a segunda causa de morte entre os estudantes
de medicina, perdendo apenas para os acidentes, sendo que
aqueles alunos com melhor desempenho escolar são os de
mais alto risco de suicídio.
Por serem esses alunos excessivamente auto-exigentes
e estarem constantemente em contato com pacientes com
os mais distintos prognósticos e experiências de vida,
sentimentos de desvalia e impotência diante de qualquer
falha seriam responsáveis por ideias de abandono do curso,
depressão e suicídio.
Além disso, os estudos indicam que o sexo feminino
apresenta prevalência de depressão duas vezes maior que o
sexo masculino nessa população acadêmica.
Apesar da confidencialidade dos serviços de saúde
mental oferecido pelas escolas médicas, alunos com
depressão são pouco tratados, seja pela questão do estigma,
pela falta de identificação dos sintomas ou pela não-
aceitação da doença.
Em um estudo realizado com acadêmicos de medicina
da UFG, encontrou-se uma maior prevalência do segundo
para o terceiro e o quarto ano do curso. Alguns fatores
identificados em outros estudos estão também aqui
presentes, dentre os quais: a entrada no hospital, com o
contato mais direto com pacientes graves e com a morte; a
alta exigência das disciplinas teórico-práticas, que os obriga
a maior número de horas de estudo; fadiga; exigência de
participação em atividades médicas extracurriculares, como
as ligas acadêmicas; disputas entre os próprios alunos por
melhores colocações em serviços ou atividades acadêmicas.
Alguns estudos epidemiológicos têm ressaltado taxas
preocupantes de depressão em um grupo específico de
pessoas: os médicos e estudantes de medicina. Oliveira
(2013), por exemplo, mostrou que 43% dos estudantes de
medicina apresentaram sintomas de depressão, sendo 6,9%
depressão moderada ou severa e 34,5% leve à moderada.
Por sua vez, Rezende et al. (2008) constatou a prevalência de
79% de sintomas depressivos em estudantes de medicina,
sendo 31% moderado e 19,2% grave.
Desde a década de 60, alguns teóricos já afirmavam que
estes estudantes, em especial, ingressavam no universo
acadêmico muito precocemente (geralmente entre os 17 e
26 anos), passando, assim, por um momento de crise tanto
de identidade como no processo de escolha profissional.
Loureiro (2008), mostrou que 58,2% dos estudantes
apresentaram sintomas clínicos de estresse, sendo a
dedicação exigida pelo curso, a dificuldade na gestão do
tempo e a falta de tempo para as atividades de lazer foram
as principais fontes de estresse. São comuns, para esses
estudantes, o sentimento de desvalia e impotência, os quais
fomentam ideias de abandono do curso, bem como os
próprios sintomas depressivos, incluindo ideação suicida –
temática que também tem sido muito estudada.
Além disso, estudos mostram que a experiência
psicológica desses estudantes varia significativamente ao
longo dos 6 anos de curso, havendo mudanças no que foi
descrito como fases psicológicas, sendo elas: a) euforia
inicial, devido ao ingresso na faculdade; b) decepção,
marcada pela cobrança intensa, desempenho dificultoso; c)
adaptação e preocupação, decorrentes do período do
internato, e a competição pelas vagas de residência.
A média geral de idade dos estudantes corresponde a
21,9 anos, o que equivale ao início da vida adulta e, também,
ao momento de entrada na jornada acadêmica, o que fica
evidenciado pelo próprio período do curso em que estão
inseridos, já que 3 estudos contemplaram o primeiro
semestre do curso. Trata-se, portanto, de um momento
significativo, marcado por mudanças de ordem familiar,
vivencial e prática. É possível perceber que em 5 dos 7
estudos avaliados, houve uma predominância de indivíduos
do sexo feminino na composição das amostras.
Segundo Baptista, Baptista & Oliveira (1999), vários
fatores colaboram para que a questão do gênero seja
significativa na sintomatologia depressiva, incluindo a forma
que as mulheres experimentam, sentem e manifestam a
depressão (geralmente de forma mais direta). Constatou-se
que os homens apresentam comportamentos
exteriorizados, consumindo álcool ou drogas quando
deprimidos, enquanto as mulheres expressam tristeza de
maneira padronizada, interiorizando, chorando,
esquivando-se, retraindo-se, e ainda relembrando de cada
fato ocorrido. Esses processos de ruminação e
autoconscientização do seu estado interno potencializam os
sintomas.
Também foram apontados aspectos intrínsecos como
insegurança quanto ao futuro, experiências
emocionalmente intensas (contato com pacientes em
estados graves em prontos socorros, em situação de risco de
vida, pacientes em situações de alta complexidade médica,
etc.) e paradigmas existenciais diante da vida e morte
(finitude). Acrescentam-se a isso a distância de casa por
longos períodos, a modificação do funcionamento familiar e
a qualidade das relações dentro do contexto universitário e
com a figura do professor.
Apenas 2 estudos trouxeram informações sobre as
estratégias de enfrentamento dessa condição de estresse,
ressaltando que atividades de lazer, religiosidade, relações
interpessoais e diminuição de cobranças funcionam como
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uma forma de apoio, o que é muito importante para a saúde

psíquica dos estudantes.
Chamou a atenção a utilização de álcool,
medicamentos e outras drogas como forma de
relaxamento, enfrentamento da realidade ou mesmo como
fuga.
No Brasil, a prevalência do uso de drogas no ensino
superior é um problema a ser enfrentado, havendo maior
consumo de tabaco e álcool. O consumo excessivo dessas
substâncias, especificamente o álcool, torna-se um meio de
fuga da realidade para os estudantes, muitos recém
ingressos na universidade e imersos em significativas
mudanças em seus estilos de vida. Os autores apontam que
o consumo de álcool e outras drogas pela classe médica
geralmente se inicia durante os anos da faculdade,
tornando-se um costume que perdura por anos, fazendo
com que o consumo feito pelos estudantes de medicina seja
superior ao dos estudantes de outros cursos.

REFERÊNCIAS
1. Clínica psiquiátrica USP. 2014
2. Kaplan. 2017
3. DSM 5
4. Psicopatologia e semiologia dos transtornos mentais –
Paulo Dalgalarrondo. 3ºed, 2019.
5. Suicídio: informando para prevenir. Associação Brasileira
de Psiquiatria (ABP). CFM, 2014.
6. Psicofarmacologia: bases neurocientíficas e aplicações
práticas – Stahl. 4ºed, 2014.
7. AMARAL, Geraldo Francisco do et al. Sintomas depressivos
em acadêmicos de medicina da Universidade Federal de
Goiás: um estudo de prevalência. Revista de Psiquiatria do
Rio Grande do Sul, v. 30, n. 2, p. 124-130, 2008.
8. DE SOUZA, Amanda Santos; TAVARES, Karine Marques;
PEREIRA PINTO, Paula Sanders. Depressão em estudantes de
medicina: uma revisão sistemática de literatura. Seminário
Estudantil de Produção Acadêmica, v. 16, 2018.
9. DE AQUINO, Marco Tulio. Prevalência de transtornos
mentais entre estudantes de medicina da Universidade
Federal de Minas Gerais. 2012.