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Como as drogas atuam no sistema nervoso central da

pessoa?

Droga
toda e qualquer substncia, natural ou sinttica que, uma vez introduzida no organismo,
modifica suas funes.
As drogas que atuam sobre o sistema nervoso central so as chamadas "psicotrpicas". Este
termo composto de duas partes: psico - que significa o nosso psiquismo (o que sentimos,
pensamos e fazemos) e trpico - que relaciona-se ao termo tropismo, ou seja, "ter atrao por".
Drogas psicotrpicas so, portanto, aquelas que atuam sobre o nosso crebro, alterando nossa
maneira de pensar, sentir ou agir. A princpio podemos entender que todas as drogas recreativas
conhecidas incluindo o lcool, tem por essncia esta definio.
As alteraes provocadas pelas drogas no nosso psiquismo no so sempre no mesmo sentido e
direo, mas dependem do tipo de substncia consumida.
Dependendo da ao no crebro, as drogas psicotrpicas podem ser divididas em trs grandes
grupos: as depressoras, as estimulantes e as perturbadoras.
As depressoras diminuem a atividade cerebral, ou seja, deprimem seu funcionamento e, por
essa razo, so chamadas de "depressoras da atividade do sistema nervoso central" (SNC). A
pessoa que faz uso desse tipo de droga fica "desligada", "devagar", "flutuando". So exemplos
delas o lcool, os sonferos ou hipnticos, os ansiolticos, os opiceos ou narcticos e os
inalantes ou solventes.
As drogas estimulantes aumentam a atividade do crebro e recebem o nome tcnico de
"estimulantes da atividade do SNC". O usurio fica "ligado", "eltrico". Entre as drogas deste tipo
encontram-se a cocana, o crack, a nicotina (presente no cigarro), a cafena e as anfetaminas.
As drogas perturbadoras no produzem mudanas do tipo quantitativo, como aumentar ou
diminuir a atividade do crebro. Elas fazem com que esse rgo passe a funcionar fora de seu
normal, ou seja, a pessoa fica com a mente perturbada. So tambm chamadas de alucingenas.
Por essa razo, esse terceiro grupo de drogas recebe o nome tcnico de "perturbadoras da
atividade do SNC". Algumas drogas deste tipo so de origem vegetal como o THC (contido na
maconha), a mescalina, certos tipos de cogumelos, lrio, trombeteira, e outras so de origem
sinttica como o LSD-25, o xtase (ecstasy) e os anticolinrgicos.

O crebro possui bilhes de clulas (neurnios) se interligando das mais variadas formas,
promovendo a passagem de "informao" entre as diferentes regies do sistema. Quem
possibilita que esses sinais sejam enviados de um neurnio para outro so molculas qumicas,
chamadas neurotransmissores.
As drogas psicotrpicas, por serem tambm molculas qumicas, chegando ao crebro, atuam
interferindo na engrenagem da qumica cerebral, aumentando, diminuindo ou alterando a forma
de atuao dos neurotransmissores.
Segundo Jandira Masur*: "Euforia, sentir-se "apagado", mudana do humor, intensificao dos
sentidos, percepo de sons e vises so a traduo comportamental da desorganizao da
qumica cerebral."
Mas, acrescenta esta autora, "essas sensaes so consideradas boas por alguns,
desagradveis ou indiferentes por outros. O que dita esta diferena? Forma de ser, fatores
culturais, caractersticas de personalidade, circunstncias especficas? A magia qumica no
responde a estas questes. Esto fora do seu limite. Entra-se a no universo no menos mgico
da diversidade humana."
* Jandira Masur. 1985. O que toxicomania. So Paulo: Editora Brasiliense.
Fonte - Drogas sem distoro - A. Einstein

Como agem no SNC


Como agem as drogas. Efeitos sobre o SNC.
Seria vlida a concluso de que a motivao para o uso de drogas seria a busca do prazer,
mesmo que esprio, mas um prazer. Recentemente essa idia tem sido contestada atravs de
estudos com um tipo de tomografia computadorizada com marcadores nucleares chamada PET, e
que fornece dados sobre a atividade funcional de reas, no nosso caso, cerebrais.

Ao normal da sinapse
A figura esquematiza a comunicao sinptica entre dois neurnios. Acima, o neurnio prsinptico produz e armazena em vesculas(1) neurotransmissores(2), neste caso dopamina (DA).
Mediante o estmulo apropriado a DA liberada no espao sinptico e se liga aos receptores (3)
no neurnio ps-sinptico, desencadeando diversas repostas metablicas. Aps exercer sua
ao, parte da DA volta para o neurnio pr-sinptico mediante o sistema de recaptao (4).

Cocana "bloqueando" os recaptadores prejudicando a sinapse normal


Na presena de cocana, esta bloqueia o sistema de recaptao (1) o que leva a um aumento na
quantidade de DA no espao sinptico potencializando os efeitos metablicos no neurnio pssinptico.
Em Julho de 2007 a Dra. Nora Volkow, diretora do NIDA (National Institute on Drug Abuse),
proferiu uma palestra no Encontro Anual da APA (Associao Psiquitrica Americana), dando
conta de que o neurotransmissor dopamina constitui o elo comum entre todas as Dependncias
qumicas, tornando-se hiperativa por ao das drogas. Nesse caso, a elevao pode chegar
chegar a nveis suprafisiolgicos, danificando e destruindo neurnios.
A dopamina o principal neurotransmissor do Sistema Lmbico onde se localiza o Sistema de
Recompensa, mas ela sinaliza tambm, alm dos estmulos prazerosos, como os alimentos, sexo
e dinheiro, os estmulos aversivos, como a percepo do perigo e o medo, e ento a dopamina
a sinalizadora do ambiente para a pessoa, fazendo-a atentar para as ocorrncias mais
significativas, e esta funo cerebral localiza-se no cortex pr-frontal, onde os estudos pelo PET

localizaram receptores de dopamina at ento desconhecidos, responsabilizado-se esse


neurotransmissor regulao de atividades frontais como a motivao e funes executivas e
outras, como veremos adiante, alm das j conhecidas atividades no pr-frontais, como as de
recompensa ou previso de recompensa, aprendizado e memria de longo prazo.
Mas a memria de curto prazo, chamada mais apropriadamente de memria operacional,
estabelecida pelo cortex pr-frontal, e as suas variadas modalidades estaro comprometidas,
tanto pelos efeitos agudos como pelos efeitos crnicos das dependncias qumicas, prejudicando
principalmente o comportamento do dependente relacionado suas funes executivas, no que
se referem ao engajamento (capacidade de engajamento) em comportamento orientado a
objetivos,
realizando
aes
voluntrias
e
auto-organizadas.
Disse a Dra. Nora que os nveis de dopamina, muito elevados pela ao das drogas, prejudicam,
ou mesmo destroem as seguintes reas cerebrais: o Giro Anterior Cingulado, que governa a
ateno e regula a impulsividade, o Cortex Pr-frontal Orbital, mediador da tarefa de avaliar o
estmulo ambiental e o Cortex Pr-frontal Lateral Dorsal, que governa as funes executivas e
decisrias.
O comprometimento dessas regies cerebrais corresponde aos sintomas clnicos progressivos
das Dependncias Qumicas, cada uma delas compensando outra, de tal forma que nos estgios
iniciais da dependncia, quando os danos causados pelo aumento da dopamina ainda so
pequenos, o indivduo ainda possui algum controle sobre as suas aes.
Entretanto, com a continuidade do uso, todos esses sistemas acabam progressivamente por se
destruir, de tal forma que em estgios mais avanados, o indivduo no apresenta mais o poder
de
escolha,
perdendo
o
seu
livre
arbtrio.
Enfim, disse a Dra. Nora Volkow: a pessoa no usa a droga porque ela lhe d maior prazer, mas
usa a droga porque a droga suficientemente poderosa para ativar o seu sistema de recompensa
que no est respondendo adequadamente aos estmulos naturais.

Alguns exemplos
Veremos a seguir os mecanismos de ao das principais drogas, os seus efeitos imediatos e as
conseqncias decorrentes da continuidade do uso, sempre relacionadas ao sistema nervoso
central.
lcool
O lcool difere da maioria das outras drogas psicoativas por no possuir receptores especficos.
Ele inibe os receptores NMDA do glutamato, conseqentemente reduzindo a sua ao excitadora.
Ao mesmo tempo ele ativa os receptores GABA(O cido gama-aminobutrico (GABA) o principal
neurotransmissor inibitrio do nosso crebro e um dos mais afetados com a ingesto de lcool.)
os quais,abrindo os canais de cloro, diminuem o ritmo dos pulsos eltricos chamados potenciais
de ao, deprimindo o funcionamento do neurnio e causando, desde um efeito sedativo, at um
estado de embriaguez, com reduo do nvel de conscincia. O lcool tambm bloqueia a ao
dos ons clcio na liberao de neurotransmissores estimulantes. O seu efeito sedativo manifestase, inicialmente, por relaxamento e desinibio, diminuindo tambm a sensao de medo e
punio.A sensao de euforia proporcionada pelo lcool provm da sua ao ativadora sobre os
receptores
dopamnicos
existentes
no
nucleus
accumbens.
O etanol, principal agente dessa droga, capaz de afetar todas as clulas do organismo, mas
grande parte de suas aes ocorrem em neurnios. Muitos estudos contemplam a influncia do
lcool na liberao de neurotransmissores como dopamina, serotonina, noradrenalina e peptdeos
opiides. Uma das propriedades do lcool de interagir com os lipdios da membrana neuronal,

alterando sua permeabilidade, sua fluidez e a funo de suas protenas. Essas alteraes podem
prejudicar o funcionamento das bombas de Na/K e das ATPases, o que compromete a
conduo eltrica.
Essa ao j tinha sido evidenciada anteriormente em roedores, mas s recentemente pode ser
provada com evidncias no homem, com o advento de tcnicas avanadas (Boileau). Age
tambm sobre os receptores dopamnicos pr-frontais alterando, a curto e longo prazo, as
seguintes funes dessa regio cerebral:
a)
Formao
de
conceitos
(abstrao)
b)
Fluncia
verbal
(flexibilidade
mental)
c)
Programao
motora
(relacionada
ao
comportamento)
d)
Sucetibilidade

interferncia
(tendncia

distrao)
e) Controle inibitrio (auto-crtica, inibio de impulsos, comportamento apropriado s situaes)
f) Funes executivas (iniciar aes, planejamento, resoluo de problemas, antecipao de
conseqncias,
mudana
de
estratgias)
g) Memria operacional (memria de curto prazo, arquivamento temporrio de informaes para
o
desempenho
de
vrias
tarefas)
h)
Autonomia
(livre-arbtrio,
independncia
de
suporte
alheio)
O uso abusivo de lcool tambm pode reduzir os nveis de serotonina no SNC, e esta reduo
tem dado margem a numerosos trabalhos relacionados s depresses clnicas e tambm a atos
de violncia ocasionalmente verificados sob seu efeito.
Com a continuidade do uso comearo a surgir mudanas na emotividade e personalidade do
alcoolista, tanto quanto prejuzos na percepo, aprendizado e memria. O alcolico ter
necessidade de uma observao visual mais prolongada para a compreenso do que se passa
ao seu derredor, tendo tambm diminuda a sua capacidade de percepo espacial, isto , da sua
prpria dimenso no espao que ocupa, esbarrando com frequncia em objetos ou outras
pessoas. Tem dificuldade de abstrao e resoluo de problemas. O estado de dependncia leva
a uma desmotivao para atividades relacionadas ao sexo que, somada a alteraes hormonais e
nervosas, afeta de forma importante o relacionamento sexual, tanto nos homens quanto nas
mulheres. Essa provavelmente uma das causas do cime patolgico. O alcolico sente que o
seu desempenho sexual fica aqum do desejvel pela sua parceira, considerando-a vulnervel a
uma infidelidade ocasional.
Um alcolico tambm pode apresentar um episdio de alucinaes, principalmente auditivas,
como o badalar de sinos, alguns rudos familiares, vozes, etc., que cedem com pouco tempo de
abstinncia.
Chamam-se alucinoses alcolicas, e servem de alerta para problemas ainda mais graves que
possam acontecer, se o hbito no for cortado a tempo. A causa mais frequente dos problemas
com a marcha, entre alcolicos, reside no sistema nervoso perifrico, quando os nervos distais
so atingidos pela polineurite alcolica, mas o cerebelo, o rgo central da coordenao motora,
quando afetado pelo uso continuado de lcool, tambm produz os mesmos problemas, e se estes
ocorrerem junto a surtos de pequenos movimentos repetitivos dos olhos (nistagmos) e alguma
confuso mental, j estar indicando uma encefalopatia de Wernick, doena que pode ser
resolvida com a abstinncia, mas se o uso do lcool no for interrompido, o alcolico ser
atingido pela psicose de Korsakoff, uma devastadora doena psiquitrica irreversivel, onde a
pessoa esquece as coisas corriqueiras da sua vida diria assim que elas acontecem, reduzindo
drasticamente os limites do seu campo de ao. Enquanto a memria remota ainda estiver
preservada, as pessoas vivem literalmente do passado.

Essas doenas tm a haver com a deficincia de tiamina, ou vitamina B1, cujo metabolismo
prejudicado pelo lcool. Assim, o alcolico pode at comer bem e apresentar essa deficincia
vitamnica, numa verdadeira fome oculta. Quando a engrenagem da dependncia est ativada
num alcolico, ele procura um meio de abastecer-se freqentemente para no sofrer os sintomas
de abstinncia, entre os quais destacamos:
Tremores: constituem um flagelo para os alcolicos porque, alm de denunci-los flagrantemente
da sua condio, limitam o uso das suas mos, s vezes at mesmo para segurar o copo da
bebida que lhe quebrar o jejum, aliviando tambm os outros sinais de abstinncia. No s as
mos tremem, pode tremer o corpo todo.
Nuseas: estas se apresentam logo ao despertar e impedem uma higiene bucal conveniente.
Talvez o alcoolista no chegue a vomitar porque aprende contornar certas situaes perigosas,
como
um
desjejum
adequado,
isto
,
muito
reduzido
ou
ausente.
Sudorese: a transpirao excessiva d ao alcoolista uma sensao de pele mida, como se diz,
um "suor frio", que vai melhorando na medida em que ele vai entrando na sua rotina habitual.
Irritabilidade: em sua residncia, o alcoolista pode demonstrar-se irritado com seus familiares ou
simplesmente com o ambiente domstico. Um leve toque de campainha ser suficiente para
abal-lo. Em um grau mais acentuado de dependncia a sua perturbao de humor poder atingir
patamares mais elevados, apresentando transtorno de ansiedade e depresso.

Falncia humana provocada pelo alcoolismo


Na esfera psquica esses sintomas contribuem de forma muito significativa para aumentar o
consumo
de
lcool.
Convulses: o limiar para convulses fica rebaixado nos casos de uso abusivo tanto de lcool
como de cocaina, tornando os seus usurios vulnerveis a episdios convulsivos, principalmente
nos perodos de abstinncia ou de diminuio dos nveis orgnicos de lcool ou da freqncia do
uso
da
substncia.
Delirium tremens: um quadro grave que pode assumir aspectos dramticos, afetando os
bebedores com longa histria de uso que por qualquer motivo interrompam ou diminuam
significativamente a ingesto de lcool.
O DT costuma acometer os alcoolistas aps uns poucos dias (mdia de 3 a 6 dias) de
abstinncia. Ele se manifesta por rebaixamento da conscincia, confuso mental, alucinaes
principalmente sensoriais como a viso, e mesmo a sensao de contato com aranhas ou outros
animais (sempre miniaturizados), tremores, transpirao e muitas vezes, febre.
Essa sintomatologia leva o paciente a uma desorientao no tempo e no espao. comum uma
interao do paciente com a sua alucinao, conferindo-lhe uma sensao de pavor que aumenta
ainda
mais
os
seus
tremores.
O paciente precisa ser contido na cama para evitar que se debata ou saia correndo, transtornado
pelas
suas
alucinaes.
Benzodiazepnicos

Drogas Lcitas
Os benzodiazepnicos (medicamentos ansiolticos) possuem local prprio nos receptores GABAA
onde agem e produzem um efeito sedativo. O lcool aproveita estes mesmos receptores
benzodiazepnicos do GABA, por no dispor de receptores prprios. Esta condio de
similaridade faz com que os benzodiazepnicos sejam usados para minorar o sofrimento da
abstinncia quando se interrompe o hbito de beber. Os vrios benzodiazepnicos existentes no
comrcio so classificados quanto ao seu tempo de ao em longo, mdio e curto prazo. Os
benzodiazepnicos de curto prazo possuem uma ao sobre a estrutura do sono e so
comercializados como medicamentos hipnticos ou sonferos, sendo freqente o seu uso por
alcoolistas, cujo sono prejudicado pela ao inibidora do lcool sobre a serotonina.
A ao dos benzodiazepnicos sobre o sono se faz pelo reforo nos estgios chamados REM, que
correspondem aos perodos de sonhos, mas reduzem os estgios no REM, sem sonhos, que

so justamente os estgios restauradores dos neurnios em suas atividades. Esta ao parece


contribuir para um prejuzo na memria, j afetada pela ao do benzodiazepnico sobre o
hipocampo.
Esses sedativos bloqueiam a entrada dos inibidores do nucleus accumbens, aumentando a
liberao de dopamina e promovendo uma sensao de euforia. Os benzodiazepnicos reforam
a ao depressora do lcool, constituindo uma associao merecedora de maior ateno por
suas conseqncias clnicas e comportamentais.
A dependncia aos benzodiazepnicos processa-se por perodos variados de tempo de uso,
podendo ser muito rpida, por ex. sete dias, como num caso apresentado, at cerca de um ano,
mas de modo geral ns podemos situar o seu incio entre dois ou trs meses de tratamento findos
os
quais,
j
se
deve
pensar
seriamente
na
sua
interrupo.
Alm da dependncia, o seu uso abusivo pode ocasionar problemas como o da memria, j
referido, problemas psicomotores, problemas quanto ao tempo de reao aos estmulos,
velocidade e processamento de informaes, estado de vigilncia e muitos outros, comuns s
outras
drogas
depressivas
do
SNC.

Inalantes

Agentes anestsicos, lana-perfumes, solventes, cola de sapateiro, combustveis e outras


substncias volteis de uso industrial. Ativam os receptores GABAA e desativam os receptores
NMDA do glutamato, donde o seu efeito depressor. Possuem efeitos indiretos que ativam a
dopamina. Produzem inicialmente euforia com rebaixamento das inibies, seguindo-se de
excitao e perda da coordenao motora, desorientao, viso turva com alteraes na
percepo de cores, distoro no sentido de espao-tempo, vertigens, enjoos, inquietao,
apagamentos.
Os inalantes possuem potencial de dependncia, gerando tolerncia e sofrimentos de
abstinncia.
Opicios
pio, morfina, semi-sintticos (herona, Dolantina). Produzem uma sensao ocenica de prazer
e
bem-estar,
alm
de
ter
um
poderoso
efeito
analgsico.
Os seus efeitos resultam da interao da substncia com os receptores opicios que existem em
vrias reas do SNC, incluindo a rea tegmentar ventral, no Circuito de Recompensa. O
organismo sintetiza os seus prprios opicios, como as encefalinas e as endorfinas.
Os neurotransmissores podem ter mensageiros intermedirios para o desempenho das suas
funes, e os opicios interferem no desempenho de alguns desses mensageiros. Assim como o
lcool, eles limitam bastante a entrada de clcio nos neurnios, impedindo uma transmisso
satisfatria
de
sinais
pelos
neurotransmissores.
Os opicios possuem elevado poder de dependncia, com dois ou trs meses de uso. A
tolerncia desenvolvida pode alcanar nveis de at cinqenta ou cem vezes a dosagem inicial do

uso.
O uso continuado torna o seu usurio passivo e aptico, at mesmo letrgico, com seus membros
pesados, de difcil movimentao.
Anfetaminas e derivados

Estas drogas estimulantes do SNC so sintticas e constituem o elemento bsico dos


medicamentos chamados "moderadores do apetite" mas, alm do seu uso pelas pessoas que
desejam perder peso, tm sido procuradas, com o nome de "bolinha" ou "rebite", por motoristas
de caminho, vigilantes noturnos, universitrios, etc., por apresentar tambm efeitos como
reduo do sono e da fadiga, bem como aumento da capacidade de trabalho. A pessoa fala mais
depressa, e como dizem, fica "ligada", com sentimentos de confiana e presuno. As
anfetaminas esto relacionadas entre as substncias de "doping" esportivo.
Nos Estados Unidos encontra-se no mercado ilcito uma metanfetamina que chamam de "Ice",
derivada da anfetamina, para ser usada em cachimbos.
O "Extase", atual droga da moda nas noitadas de "embalo", outro derivado da anfetamina,
chamado MDMA, que provoca euforia e um bem-estar intenso, juntamente a um desejo de
intimidade, de conversar e de manter proximidade fsica (no sexual) com as pessoas. Pode
elevar a presso arterial e produzir hipertermia com muita transpirao e conseqente
desidratao.
As anfetaminas bloqueiam a recaptao da dopamina proporcionando, como a cocaina, um
aumento da concentrao desses neurotransmissor na fenda sintica. Uma dosagem maior pode
levar
ao
bloqueio
dos
receptores,
produzindo
distrbios
da
locomoo.
Tambm ativam os receptores da serotonina aumentando a sua liberao, da mesma forma em
que fazem aumentar a liberao de noradrenalina, causadora da sintomatologia clnica referida.
Com o uso continuado, as anfetaminas podem causar problemas com a locomoo, viso turva e
movimentos involuntrios com os olhos (nistagmo), inapetncia, nuseas, insnia, mudanas de
humor, irritabilidade e alucinaes. Nesse estgio atua como um alucingeno, produzindo
ataques de pnico, psicose txica, episdios paranicos e depresso ps-anfetamnica. As
dificuldades
sexuais
agravam
os
estados
paranicos
e
as
depresses.
Cocaina

uma das drogas de maior sustento para o trfico ilcito, em virtude do grande nmero de
consumidores e da avidez com que estes buscam a droga. O cloreto de cocaina um p branco
("farinha"), usado por aspirao nasal. Ele tambm pode ser diludo em gua e injetado na veia.
Quando a cocaina tratada por reativos alcalinos ela se empedra produzindo o cracke, que
fumado. A cocana possui um elevado poder de dependncia porque disponibiliza diretamente a
dopamina na fenda sintica por impedir o retorno desse neurotransmissor sua clula de origem.
Aps o neurotransmissor ter cumprido a sua misso junto ao receptor do neurnio ps-sintico e,
impedido de retornar sua clula me, ele fica na fenda repetindo a neurotransmisso, dando ao
usurio o efeito imediato da droga. Ns dizemos que a cocaina impede a recaptao da
dopamina.
A recaptao um mecanismo extremamente importante para o funcionamento equilibrado do
SNC, porque o neurotransmissor tem que ser reciclado a cada uso para reagir eficientemente a
novas
exigncias.
Para agravar mais ainda os malefcios produzidos pela cocana, esta droga ainda impede, da
mesma forma, as recaptaes de mais outros dois neurotransmissores: a noradrenalina e a
serotonina.
Em virtude dessa ao farmacolgica a cocana produz as sensaes psicolgicas de
magnificncia, euforia, prazer e excitao sexual.
Quando usada de forma intermitente e em doses altas, como por exemplo, em noitadas de "agito"
ela pode sensibilizar os neurnios, ocasionando irritabilidade com agressividade, inquietao e
parania. A engrenagem da dependncia, no uso continuado de cocaina, estabelece-se com a
desativao de um nmero de receptores ps-sinticos da dopamina, estendendo-se a outros
receptores,
como
os
da
noradrenalina
e
serotonina.
Essa adaptao traz srias conseqncias para o funcionamento cerebral, como o surgimento de
estados paranicos que podem atingir nveis psicticos bem como depresses graves que podem
levar
ao
suicdio.
A ao da cocaina sobre vrios neurotransmissores pode gerar conseqncias simultneas em
vrios sistemas orgnicos, entre as quais destacamos a mais comum, a falta de apetite, e a mais
grave, o derrame cerebral, ao lado de respirao ofegante, aumento da presso e at aumento da
temperatura.
Nicotina
A nicotina uma substncia constituinte do tabaco e que lhe confere o poder de estabelecer
dependncia, estado pelo qual denominamos tabagismo. A nicotina , portanto uma droga, muito
embora o FDA, Food and Drug Administration, a organizao americana que estabelece as regras
para a sua comercializao, no a reconhea.

Cigarro - Nicotina
A nicotina possui receptores prprios junto aos receptores de acetilcolina, ativando estes
neurotransmissores os quais, como j vimos, age no hipocampo estimulando funes cognitivas,
entre as quais a memria, e tambm proporcionando um efeito de relaxamento muscular atravs
da
sua
ao
sobre
o
sistema
neuromuscular.
A nicotina proporciona a liberao de noradrenalina no locus coeruleus, aumentando a
vivacidade, diminuindo as reaes ao estresse e melhorando a concentrao.
A nicotina estimula os receptores de dopamina aumentando a atividade do Circuito de
Recompensa, atividade essa que, por sua vez reforada pela liberao de opiides endgenos.
A nicotina tambm interfere na ao da enzima acetilcolinesterase que desnatura a acetilcolina
aps o seu uso, fazendo com que este neurotransmissor permanea por mais tempo disponvel
na fenda sinptica.
muito poderosa a fora da dependncia nicotina, tornando difcil a interrupo do uso.
At meados do sculo passado quase no se dispunha de trabalhos cientficos evidenciando os
enormes prejuzos sade causados pelo uso do fumo e ento, valendo-se disso, a sua
poderosa indstria j havia ativado uma propaganda muita bem elaborada, que atraiu milhes de
pessoas
ao
seu
uso.
Atualmente, a grande quantidade de evidncias sobre a nocividade do uso do tabaco tem
conseguido a necessria sensibilizao poltica dos governos para combater aquilo que ns
podemos
qualificar
de
pandemia
tabgica.
A nicotina, considerada uma substncia estimulante (droga), causando como visto acima, grave
dependncia fsica, porm, vale salientar que no considerada uma droga alteradora do SNC
(alteraes na percepo de tempo, espao, e viso por exemplo, como cocana, maconha,
lcool,
e
outras
drogas)
Maconha
A maconha uma erva usada como substncia psicoativa perturbadora do SNC, geralmente de
forma
fumada.
O seu princpio ativo o THC, tetrahidrocanabinol. O teor de THC depende da variedade da
planta, forma de cultivo e preparao do produto, variando desde 0,5 a 2,0% at 60%, como o
caso do haxixe, preparado da resina de folhas e flores dessa erva. A produo ilcita da maconha
(ou marijuana) tem se preocupado em apresentar variedades com maior concentrao de
substncia ativa como o "skunk", que conta com at 22% de THC.
O incio da ao e a durao dos seus efeitos dependem da concentrao do seu princpio ativo e
da forma de administrao da droga (quando fumada o efeito mais rpido mas menos
duradouro do que na forma ingerida), sendo que esses efeitos podem ser muito relacionados com
a disposio prvia do humor do usurio e do ambiente de uso.

Cigarro de maconha
Os efeitos de um "baseado" (cigarro de maconha) constituem-se de uma alterao da
conscincia, diminuio da ateno, estado sonhador com ideao livre e desconexa.
Lentificao e dificuldades da coordenao motora, voz pastosa, sendo importante o sentido de
lentificao do tempo e distoro do espao, tornando a direo de veculos perigosa at 10
horas aps o uso. Pode aparecer uma sensao de grande bem-estar, euforia e riso, acentuao
na percepo de cores, mas tambm pode surgir depresso do estado de nimo ("baixo", na
gria),
despersonalizao
e
desrealizao.
Um cigarro com teor maior de THC pode levar a alucinaes visuais coloridas. Pode aparecer
medo e pnico, distoro da imagem corporal e sensao de peso nas extremidades.
Os canabinides possuem receptores prprios (CB1) distribudos pelo crtex cerebral
(notadamente pr-frontal) e cerebelo, bem como no sistema lmbico, sobretudo no hipocampo e
nucleus accumbens, por onde liberam dopamina.

O seu uso habitual pode gerar afrouxamento das associaes com fragmentao do pensamento
e comprometimento da capacidade mental, alteraes do pensamento abstrato, confuso,
alteraes da memria de fixao, isto , na transferncia de material da memria imediata para
a memria de longo prazo. Prejuizo nas habilidades de falar corretamente, formar conceitos,
concentrao, ateno, lentificao e dificuldades da coordenao motora, ansiedade e
depresso, oferecendo possibilidades para alteraes da personalidade tais como passividade,
ausncia de objetivos, apatia, isolamento e falta de ambio e abrindo guardas para o uso de
outras
drogas.
A longa vida do THC no corpo humano (ocasionada por sua afinidade s gorduras onde se fixam)
faz com que os usurios possam, de fato, permanecer cronicamente intoxicados e exibir prejuizos
comportamentais e motivacionais, mesmo fora do perodo do uso ativo.
Trabalhos recentes correlacionam com evidncia a precipitao de surtos esquizofrnicos
(psicose canbica) em jovens predispostos.
Os usurios de maconha no costumam se aperceber que grande parte dos seus problemas foi
gerada pela droga, e ainda mais, do quanto ela agravou os problemas j tidos.
Em virtude de comprometer fundamentalmente a memria e a ateno, acaba por comprometer a
atividade
intelectual,
o
aprendizado
e
as
habilidades
sociais.
A maconha leva dependncia, com os seus componentes tolerncia e sofrimentos de
abstinncia. Esta se apresenta com pouca intensidade, pela propriedade do THC de ligar-se bem
s gorduras onde podem estocar-se por maior tempo como dissemos acima, mas mesmo assim
ocorrem problemas com o sono, irritabilidade e agressividade. H que diga, com certo alvio, que

a maconha "s" causa dependncia psquica. Isso no faz sentido, pois o que importa que ela
d ao usurio a mesma impulsividade para obteno e uso como quaisquer das outras drogas
que chamam de "pesadas".

Alucingenos
Reunimos com esse ttulo um grupo de substncias que induzem a percepes irreais e que so
muito diversificadas quanto s suas estruturas qumicas, o seu modo de ao e quanto aos seus
efeitos
sobre
o
SNC.
Dividiremos os alucingenos em dois grupos, quanto sua origem vegetal ou sinttica.
A)

Alucingenos

vegetais:

Mescalina:
Substncia extrada do cacto mexicano chamado "peiote", usada em prticas religiosas regionais
no norte mexicano e sudoeste americano pela populao nativa dos Navajos tendo, para tanto, o
seu uso legalmente permitido. Fora dessa situao, o uso da mescalina foi difundido
popularmente por Carlos Castaeda e Aldous Huxley, sendo produzida at sinteticamente com o
nome de STP, uma droga que imita os seus efeitos, semelhantes aos do LSD.
A mescalina provoca alucinaes auditivas e visuais onricas com efeitos psicodlicos. H uma
excitao
do
SNC
seguida
de
depresso.
Muscarina:
Extrada de cogumelos do gnero "aminita", muito difundidos por todo o mundo e conhecidos
como
"chapu
de
ano"
A muscarina provoca inicialmente sono com certa desorientao, para depois aparecerem euforia,
distoro
da
noo
do
tempo
e
alucinaes.
A sua ao decorre da unio aos receptores muscarnicos da acetilcolina que tm efeitos
inibidores, mas essa ao se estende com a atuao sobre os receptores GABA.
Psilocibina ou psilocina:

Cogumelo
extrada de cogumelos do gnero "psilocybe", conhecidos como "cogumelos mgicos" comuns
no Mxico e sudoeste americano e Amrica Central. usado em prticas religiosas no Mxico,
sendo de uso recreativo nos Estados Unidos e em vrios pases da Europa.
Um inqurito da Agncia da Unio Europia que identifica as tendncias das drogas na Europa,
incluiu pela primeira vez o consumo de "cogumelos mgicos" em 2003. A estimativa de
prevalncia deste consumo entre estudantes de 15 e 16 anos igual ou superior s de LSD ou
outras
drogas
alucinognicas
na
maioria
dos
pases
participantes.

As psilocybinas possuem estrutura qumica semelhante do neurotransmissor serotonina e do


LSD,
com
efeitos
indistinguveis
desta
droga.
Ayahuasca:
um preparado composto pela casca da rvore do mesmo nome e de folhas de "chacruna", dois
exemplares
da
flora
amaznica.
usada em cultos religiosos (Santo Dime) com permisso do Conselho Nacional Anti-Drogas
(CONAD).
O seu efeito resultante da mistura entre uma substncia da casca da ayahuasca com outra
substncia das folhas da chacruna. Cada uma dessas substncias isoladas, no tem ao, mas,
estando as duas juntas, ocorre uma interao com o sistema da serotonina, produzindo um
estado
de
emoo
transcendente
e
alucinaes
psicodlicas.
B)

Alucingenos

sintticos

LSD

"Selos" de LSD Sublinguais


Dietilamida do cido lisrgico. uma droga sinttica que faz efeito com doses minsculas, fato
que d margem sua comercializao dissimulada em cartes, selos etc. Pode ser servida at na
forma
de
gotas.
A ao alucinognica do LSD se faz principalmente pela sua atuao nos receptores pr-sinticos
5HT2, diminuindo a liberao de serotonina e aumentando, indiretamente, a liberao de
dopamina, dando a sensao de euforia com conseqente reforo psicolgico.
Descreveremos a sua ao como prottipo de outros alucingenos sintticos.
As alteraes sensoriais causadas por essas drogas variam desde simples aberraes da
percepo at a degradao da personalidade. Os seus efeitos tm dado margem a
interpretaes fantasiosas dos seus experimentadores que, em geral os descrevem como
viagens, de bom ou de mau curso.
Em meados do sculo passado o grande pensador americano Aldous Huxley, entusiasmado com
os efeitos do LSD, e acreditando na possibilidade de aproveit-los para promover uma ascese
espiritual, chegou a constituir uma associao de experimentadores da droga. Essa associao,
entretanto, logo se desvaneceu em virtude de terem surgido efeitos neurolgicos negativos da
droga
em
alguns
dos
seus
membros.
Durante uma experincia o usurio pode permanecer calmo, lcido e bem orientado, assim como
pode apresentar ansiedade, desorientao e pnico, mas sempre estar consciente de que a
irrealidade vivida corre por conta da droga. Tm sido relatados casos de violncias relacionadas
ao
uso
de
LSD.
Um efeito retardado e indesejado do uso desses alucingenos o aparecimento de "flashbacks",
que so sbitas e incontrolveis recorrncias de distores da percepo, posteriores ao uso,
como
as
que
se
apresentaram
nos
seus
efeitos
imediatos.
Anticolinrgicos

Lrio
As drogas anticolinrgicas encontram-se em algumas flores como o lrio, saia branca, trombeta ou
trombeteira, e outras, e costumam ser usadas na forma de chs ou infuses. Essas plantas
produzem duas substncias psicoativas, a atropina e a escopulamina, que so responsveis
pelos seus efeitos, mas tais substncias tambm podem ser sintetizadas, fazendo parte de alguns
medicamentos usados contra o mal de Parkinson ( Artane , Akineton ), tambm empregados
para minorar efeitos colaterais de alguns anti-psicticos, alm de alguns colrios dilatadores de
pupila e tambm medicamentos de uso em gastroenterologia.
As drogas anticolinrgicas atuam impedindo que o neurotransmissor acetilcolina passe a sua
mensagem para o receptor do neurnio que deveria receb-la (diz-se de uma ao antagonista),
e por esse motivo produzem alteraes que no Sistema Nervoso Central manifestam-se por:
desorientao, incoerncia, delrio, alucinaes, agitao, comportamento violento, sonolncia e
at
coma.
Temos observado casos de uso concomitante de anticolinrgicos sintticos e lcool, com graves
conseqncias de ordem psiquitrica.
No Sistema Nervoso Perifrico (corpo) ocorrem: elevao da temperatura, dilatao das pupilas,
secura na boca, rubor facial, acelerao dos batimentos cardacos, priso de ventre e reteno
urinria.
Nota: Antes da inveno de rouge cosmtico era comum o uso de folhas ou ptalas das flores de
beladona pelas mulheres, que as friccionavam na face para efeitos estticos. A beladona faz parte
daquelas plantas que possuem substncias anticolinrgicas citadas acima e leva esse nome
justamente por esse antigo costume feminino.