Camila Oliveira - Pediatria 1
dificuldade muscular → demoram a andar,
ANEMIA FERROPRIVA
INTRODUÇÃO
 Resultado final do desequilíbrio entre a
quantidade de ferro absorvido pela dieta e as
necessidades do organismo;
 Anemia x Deficiência → É possível ter
deficiência de ferro e não ter anemia;
 O ferro no corpo está guardado em forma de
depósito, circulante na corrente sanguínea e
na hemoglobina;
 Ordem de consumo do ferro: Depósito →
circulante na corrente sanguínea →
hemoglobina;
 Quando é consumido o ferro da hemoglobina
→ ANEMIA.
EPIDEMIOLOGIA
 Pessoas de baixa renda → menos acesso a
carne → predisposição;
 Paciente recém-nascido pré-termo (RNPT)
ou de baixo peso (BP) → predisposição;
 Paciente que teve retardo de crescimento
intauterino (RCIU) por algum motivo (mãe
usuária de drogas/tabagista, gemelaridade
{um gêmeo pode restringir o crescimento do
outro}, etc) → predisposiçãp;
 Paciente que abandona precocemente o
leite materno pelo leite de vaca →
predisposição;
 Pacientes com alergia a proteína do leite da
vaca (APLV) ou doença inflamatória
intestinal (DII) → cursam com sangramento
→ predisposição.
FISIOLOGIA E METABOLISMO DO FERRO
 Maior parte do ferro está presente na
hemoglobina, que tem como função
transportar O2. Na falta de ferro → ferro
não se liga ao grupo heme da hemoglobina
→ baixa oferta de O2 → taquipneia,
taquicardia (compensação);
 A mioglobina tem função de contração
muscular. Paciente lactente que ingere leite
QUEM POSSUI OS MAIORES E MENORES
de vaca → déficit de hemoglobina→
sentar e dificuldade para ler aos 6 anos;
 30% do ferro está na forma de ferritina para
o armazenamento (“despensa” de ferro);
 Ferro na forma férrica precisa ser convertido
em ferroso para ser absorvido
Férrico 3+ Ferroso 2+
 Quanto maior o jejum, melhor a absorção
(ácido clorídrico facilita);
 O ferro que não é absorvido é estocado
como ferritina dentro do enterócito. O ferro
que não é estocado é mandado para a
circulação carreado pela transferrina;
 A ferroportina faz a ferritina sair do
enterócito e se juntar à transferrina na
circulação;
 Indivíduo ingere pouco ferro → são
consumidas as reservas (ferritinas) →
consumo da transferrina → consumo da
hemoglobina (anemia);
 Ferro heme → carnes; Ferro não heme →
vegetais.
 Alimentos de origem animal, principalmente
carne, possuem alta biodisponibilidade e só
sofrem ação dos fatores facilitadores;
Alimentos de origem vegetal possuem baixa
disponibilidade e sofrem ação de fatores
inibidores e/ou facilitadores;
 Um dos principais fatores inibidores: fitatos
(plantas e leguminosas, cálcio, proteína do
leite e polifenóis).
 Principal fator facilitador: Vitamina C;
 Outros fatores que dificultam absorção do
ferro:
o Crianças com diarreia (não dá tempo
para o ferro sofrer conversão no
intestino);
o Imunidade baixa;
o Deficiência na enzima que converte o
ferro férrico em ferro ferroso.
 O ferro HEME (presente na carne e ausente
nos vegetais) é absorvido intacto.
RISCOS DE APRESENTAR ANEMIA?
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PACIENTES NO PERÍODO GESTACIONAL  Menor risco de desenvolver anemia (se

E NOS PRIMEIROS MESES DE VIDA equivalem aos RN);
 Crescimento é mais lento e a ingestão
 Primeiros meses de vida → pouco risco alimentar satisfatória.
devido ao recebimento de reserva de ferro
materna (intrauterino) e por conta da ADOLESCENTES
amamentação;
 Crescimento rápido e hábitos alimentares
ruins;
 Equivalem aos lactentes (↑ risco).
o A criança recebe uma quantidade
contínua de ferro através da placenta, FATORES QUE INFLUENCIAM NA
sendo esse ferro mais produzido durante ABSORÇÃO DO FERRO
as últimas semanas de gravidez (entre 30
FATORES INIBIDORES
e 40 semanas), o que explica o risco de
anemia para os prematuros;
 Fitatos presentes nas plantas;
o Na gestação e nos primeiros meses de
 Polifenóis encontrados em vegetais, frutas,
vida a criança armazena no fígado esse
alguns cerais, café, vinhos, chocolate e chás;
ferro recebido na gravidez e o recebido
 Cálcio;
pelo aleitamento;
 Proteínas do leite (caseína e soro)
o Criança de baixo peso e/ou crianças
 Ovo, soja e albumina.
prematuras → menor reserva de ferro;
FATORES FACILITADORES
Ferro recebido pela placenta + Ferro
recebido pelo aleitamento →  Ácido ascórbico e ácido cítrico.
Suficiente para a criança não ter
anemia até os 3 meses.
OBS: Na interrupção prematura do
aleitamento em lactentes, o ideal é a
utilização de fórmulas infantis (FI)
OBS: Se a criança for prematura e ela fortificadas com ferro.
estiver recebendo leite de vaca ela
deverá receber suplementação de
ferro, independentemente do que ela
coma!! DIAGNÓSTICO CLÍNICO

 Palidez (principalmente na mucosa ocular);

 Apatia;
LACTENTES
 Adinamia;
 A reserva materna do lactente dura até os 3  Dispneia;
meses de vida;  Fadiga;
 Início à introdução alimentar → ingestão  Retardo do Desenvolvimento
ruim → aumentam as perdas; Neuropsicomotor (RDNPM) → Criança com 7
 Passou dos 6 meses → acabou a proteção da meses que ainda não senta, com 1 ano e
imunoglobulina materna → passam a meio não anda, por exemplo;
apresentar viroses, parasitoses, adenovírus  Perversão do apetite → criança comendo o
→ maiores perdas por diarreia. reboco da parede, terra (geofagia), sabão.

PRÉ-ESCOLARES (2 A 6 ANOS) E DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

ESCOLARES (6 A 10 ANOS) HEMOGRAMA

 Hemoglobina baixa (<12);
 VCM baixo → microcítica.;
 HCM e CHCM baixo → hipocrômica;
 RDW (diferença de tamanho entre as
hemácias - Anisocitose) elevado → sinal
mais precoce de anemia.
DOSAGEM DE FERRITINA
 Na anemia ela está reduzida, porém não se
deve se basear nisso, pois é um sinal tardio
de anemia (última quantidade de ferro a
diminuir);
 IMPORTANTE: Em crianças com anemia que
estão com algum processo infeccioso, a
ferritina que deveria estar baixa por conta
da anemia estará alta por que ela é também
um MARCADOR DE INFLAMAÇÃO.
RETICULÓCITOS
TRATAMENTO TERAPÊUTI CO
 Forma pré-hemácia;
 Na ANEMIA FERROPRIVA → normal;
 Na ANEMIA FALCIFORME → quebra da
hemácia → aumento na produção de
reticulócitos (reticulocitose).
CAPACIDADE DE LIGAÇÃO DO FERRO
(C.L.F.)
 Elevado;
 Pouco ferro para uma elevada quantidade
de hemoglobina querendo fazer ligação.
ÍNDICE DE SATURAÇÃO DE
TRANSFERRINA (I.S.T.)
 Diminuído;
 Como existe muita transferrina para pouco
ferro → saturação baixa.
PROTOPORFIRINA ERITROCITÁRIA LIVRE
(P.E.L.)
 Elevada;
 A protoporfirina é a última etapa de
conjugação do ferro para formar o grupo
heme da hemoglobina, ou seja, como existe
pouco ferro, ele nem chega a essa última
etapa → protoporfirina fica livre.
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RECEPTOR DE TRANSFERRINA
 Elevado;
 Não tem ferro suficiente para a transferrina
carregar.
↓ ferro e ↑receptor de transferrina livre.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Talassemias;
 Anemia de doença crônica;
 Anemia sideroblástica;
 Envenenamento por chumbo.
TRATAMENTO
 Sulfato ferroso (neutrofer, combirom,
folifer..);
 Dose: 4-6 mg/kg/dia;
 Vias: oral ou parenteral;
 Tratar até normalizarem os índices
hematimétricos e o estoque de ferro estar
reposto (↑ ferritina);
OBS: Em locais que não dispõem do
exame da ferritina → pedir o
hemograma e continuar o tratamento
por 2 meses após a normalização
hematimétrica.
 Orientar a alimentação com carne e
derivados;
 Vitamina C;
 Tomar o sulfato ferroso em jejum.
PROFILAXIA
 RECÉM NASCIDO A TERMO (RNT),
ADEQUADO PARA IDADE GESTACIONAL
(AIG), ALEITAMENTO MATERNO EXCLUSIVO
(AME) ATÉ OS 6 MESES: Não precisa fazer
profilaxia;
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 RNT, AIG, FÓRMULA INFANTIL (FI)

APROPRIADA-NAN, APTAMIL ATÉ OS 3
MESES: Não precisa fazer profilaxia;

OBSERVAÇÕES:
o Após os 3 meses, os 2 bebês citados
acima devem iniciar o tratamento
profilático;
o Caso a mãe de um bebê RNT, AIG,
AME ou IF comece alimentação
complementar antes dos 3 meses →
deve realizar tratamento profilático
antecipado.
o Leite de vaca só acima de 1 ano de
vida;
o Dosagem profilática: 1mg/kg/dia.

 RN PRÉ-TERMO E/OU BAIXO PESO: precisa

de profilaxia, com o início do tratamento
com 30 dias de vida (dose: 2-4mg/kg/dia até
1 ano e 1mg/kg/dia de 1 anos até 2 anos.