ATIVIDADE IV - NEUROPATIAS PERIFÉRICAS

GRUPO C
Alunos: Flávia, Sadana, Marco, Maria, Sarah, Eduardo e Gabriela Florêncio

1. Em relação às Neuropatias Periféricas 

É correto afirmar:
a. É somente autonômico;
b. Pode ter qualquer padrão (sensitivo/motor/autonômico);
c. É somente motora;
d. É somente sensitiva
e. Pode ser sensitiva-motora
Tipo de fibra envolvida: Fibras sensitivas (fibras finas: alteração da
sensibilidade dolorosa e térmica; fibras grossas: as sensibilidades tátil,
vibratória, e proprioceptiva estão comprometidas), motoras e autonômicas.
Podem ter comprometimento axonal, desmielinizante ou mista; sendo mais
precisamente diferenciada através da eletroneuromiografia. Podem estar
alteradas as fibras A alfa, beta e gama (propriocepção e tato), fibras A delta
(estímulos dolorosos, táteis e térmicos intensos de calor e frio) e C (estímulos
dolorosos, químicos, coceira e térmicos de calor e frio). 
Possíveis causas: São diversas as causas de neuropatias periféricas, que,
para facilitar entendimento, podem ser classificadas de acordo com as
manifestações clínicas:
I. Radiculopatias (compressão por hérnia do núcleo pulposo do disco
intervertebral);
II. Plexopatias (lesões traumáticas, principalmente do plexo braquial e
lombar);
III. Mononeuropatias (por traumatismos localizados, compressões externas
ou tumores do SNP);
IV. Mononeuropatias múltiplas: por infecções (hanseníase, HIV); processos
inflamatórios não infecciosos (sarcoidose); vasculites; depósito de
material amilóide; doenças hereditárias; etc.
V. Polineuropatias: adquiridas ou hereditárias. Adquiridas: diabéticas,
metabólicas, etílico-carenciais, carências vitamínicas, amiloidose,
 desmielinização, vasculites, infecciosas, tóxicas, sarcoidóticas,
paraneoplásica. Hereditárias (mais comum em crianças): sentivomotora
(Doença de Charcot-Marie-Tooth); com susceptibilidade à pressão;
amiloidose familiar, porfiria, Doença de Fabry, Doença de Tangier;
síndrome de Guillain-Barré; leucodistrofia metacromática, doença de
Refsum, doenças mitocondriais.
Referência: Tratado de Neurologia da Academia Brasileira de Neurologia,
capítulo 70 (avaliação clínica de pacientes com neuropatias periféricas).

2. A Deficiência Nutricional associada à neuropatia periférica

observada nos etilistas;
a. Piridoxina;
b. Cobalamina;
c. Ácido Fólico;
d. Tiamina;
e. Vitamina C.
 A deficiência de tiamina comumente desencadeia a encefalopatia de
Wernicke-Korsakoff, que é uma doença neurológica aguda. É manifestada pela
tríade clássica: encefalopatia, disfunção oculomotora e ataxia da marcha. Essa
deficiência em usuários de álcool resulta de: combinação de ingestão alimentar
inadequada, absorção gastrointestinal reduzida, armazenamento hepático
reduzido e utilização prejudicada.
A neuropatia periférica se faz comum envolvendo geralmente apenas
extremidades inferiores. Costuma ter uma evolução lenta e insidiosa, além
disso seu predomínio é distal e simétrico, com sintomas sensitivos positivos e
motores. Inclui início gradual de fraqueza, parestesias e dor afetando as
extremidades distais inferiores. Em muitos pacientes, não há sintomas de
neuropatia, mas o exame revela espasmos do tornozelo diminuídos ou
ausentes e perda sensorial distal. O acometimento axonal é de pequenas fibras
(finas).

3. Com relação à Hanseníase, assinale a INCORRETA:

a. O agente etiológico Mycobacterium leprae, apresenta baixa infectividade
e alta patogenicidade;
b. A via de transmissão é por contato direto;
 c. A ausência de lesão cutânea exclui o diagnóstico;
d. Seu diagnóstico é exclusivo da atenção secundária;
e. Todas estão incorretas.

  O agente etiológico Mycobacterium leprae, apresenta alta infectividade e

baixa patogenicidade. O mecanismo de transmissão do bacilo não é
completamente compreendido. Todavia, acredita-se que a entrada do bacilo
ocorra através da mucosa das vias aéreas superiores, por meio da inalação
dos bacilos.
O diagnóstico da hanseníase é realizado através do exame clínico,
sendo necessário que a pessoa apresente uma ou mais de uma das seguintes
lesões:
I) Lesão (ões) de pele com alteração de sensibilidade;
II) acometimento de nervo (s) com espessamento neural;
III) baciloscopia positiva.
Sendo assim, a ausência de lesão cutânea não exclui o diagnóstico.
Devido ao critério diagnóstico ser clínico, esse pode e deve ser feito,
preferencialmente, na atenção primária de saúde.
Em relação às fibras nervosas, existe uma alteração precoce da
sensibilidade térmica e da sensibilidade dolorosa (fibras C), em seguida há uma
alteração da sensibilidade vibratória mediada pelas fibras Aβ, e mais
tardiamente as fibras motoras (Aα) tendem a ser acometidas.

4. Em relação à Síndrome do Túnel do Carpo, assinale a assertiva

INCORRETA:
a. É a motoneuropatia mais comum;
b. Não produz sintomas motores;
c. Há um aumento na sua prevalência, nas primeiras 20 semanas de
gestação;
d. Pode estar relacionada ao trabalho;
e. Pode produzir sintomas sensitivos.
A Síndrome do Túnel do Carpo é uma neuropatia compressiva comum
na qual o nervo mediano é comprimido na região do túnel do carpo. Nessa
síndrome podem ser observados tanto sintomas sensitivos quanto motores, o
envolvimento motor leva a queixas de fraqueza ou falta de jeito ao usar as
mãos, por exemplo, dificuldade de segurar objetos ou girar maçanetas e
chaves. 
Em relação às fibras nervosas tem-se que pode ocorrer alteração
reversível rápida das fibras nervosas causada por exemplo por isquemia ou
pode ocorrer por uma anormalidade estrutural que causa aumento na pressão
abaixo do retináculo flexor podendo ocorrer lentificação focal por
desmielinização localizada, para-nodal ou segmentar, pode ocorrer também
degeneração axonal. Envolvimento das fibras C e A delta. 

5. Paciente, 26 anos, sexo masculino, após vacina contra Febre

Amarela, apresenta: fraqueza distal ascendente, progressiva,
súbita.
Qual a melhor conduta terapêutica?
a. Corticoterapia precoce;
b. Antibiótico e/ou antiviral;
c. Seriar ENMG;
d. Internação e medicamento hospitalar;
e. Todas estão corretas.
O paciente provavelmente desenvolveu doença neurológica aguda
associada à vacina da febre amarela - síndrome de Guillain-Barré. Tal
síndrome é caracterizada por uma paralisia flácida aguda, polirradiculite de
origem auto-imune, que pode ser desencadeada por várias infecções e vacinas
(como a da febre amarela). Possui vários subtipos, incluindo Polineuropatia  
inflamatória desmielinizante aguda (PIDA), neuropatia axonal motora aguda
(NAMA) e a neuropatia axonal motossensorial aguda (NAMSA). O quadro
clínico inclui déficit motor progressivo, geralmente ascendente e reflexos
diminuídos ou ausentes.
Em casos suspeitos, é necessária a internação para prosseguir a
investigação, com eletroneuromiografia (avaliar se o padrão é desmielinizante
ou axonal) e líquor (aumento de proteínas sem aumento correspondente de
celularidade - dissociação proteíno-citológica), além da monitorização dos
sinais vitais, com foco na avaliação de sinais de insuficiência ventilatória.
O tratamento modificador da doença é a Imunoglobulina ou
Plasmaférese. **A corticoterapia não tem benefício nesses casos, não sendo
prescrita. O uso de antibióticos e antivirais também não retardam a progressão
da doença, não sendo prescritos de rotina. 

6. Paciente masculino, médico, 37 anos com perda súbita e

progressiva de força muscular superior há 04 dias.
Nega uso de medicação, apenas suplementos. 
Nega alergias. Realiza atividade física 5x semana. Surfista eventual.
Etilista social.
Histórico Familiar: pai e mãe DM2.
Ao Exame: Pacte. Consciente, Orientado, BEG, Corado, Hidratado, AAA.
ACV:  RCR 2T BNF S/S.
AR:  MV + bilateralmente sem RA.
Abd: Plano, RHA +, flácido, indolor à palpação superficial e profunda, DB-,
sem VCM.
EXT: pp + bilateralmente sem edema, sem cianose, sem alterações
tróficas.
EX. Neuro: NC – alteração do VII Par.
Demais sem alterações.
Força grau 4 Msup, grau 5 Minf.
Reflexos normais. Alteração do VII ambos os lados.
Qual Exame Complementar mais indicado?
a) Ex. Lab. Gerais, ENMG e LCR;
b) Glicemia Capilar RNM Cervical;
c) Rx Face, ENMG e Glicemia de Jejum;
d) RX Torax ,RNM Crânio e Coluna Cervical, Anti ACH;
e) Todos.

A investigação é realizada pelos exames laboratoriais, exames de

Eletroneuromiografia para avaliar diminuição da velocidade de condução
nervosa e evidências de desmielinização ou padrão axonal, análise do LCR. 

Qual a probabilidade diagnóstica?

a. Guillain Barré;
b. Radiculopatia;
c. Miastenia;
 d. Neuropatia DM;
e. Porfiria. 

O provável diagnóstico é síndrome de Guillain-Barré. A síndrome é

caracterizada por uma paralisia flácida aguda, polirradiculite de origem
autoimune, que pode ser desencadeada por infecções e vacinas. O quadro
clínico inclui déficit motor progressivo, normalmente se inicia nos membros
inferiores e progride para os membros superiores, mas às vezes começa nos
membros superiores e na cabeça.

Qual o tratamento?
a. Insulina;
b. Pulsoterapia;
c. Imunoglobulina;
d. Esquema RIPE;
e. Mestinon.

O tratamento da doença é realizado com Imunoglobulina iv ou

Plasmaférese. 

7. Paciente 67 anos, vai à Unidade de Atenção Primária com queixa de

diarreia, há 06 dias, após iniciar tratamento com Metformina 500mg
VO de 12/12h. Refere também epigastralgia recorrente há 08 meses.
Nega demais queixas.
Em uso: Metformina 500mg VO 12/12h, Alendronato de Sódio 1x/semana,
Diazepan 5mg VO à noite.
Nega alergias.
HPP: insônia inicial, com melhora após o uso do Diazepan;
amigdalectomia aos 20 anos, colecistectomia há 27 anos, Linfoma (sic
tratado) há 08 anos.
Trouxe exame de Glicemia de Jejum realizado há 14 dias: Glicemia de
Jejum: 116mg/dl; Hbglicada: 6,9mg/dl –Repetido e Confirmado.
Ao Exame: Paciente consciente, orientada, BEG, descorada+/4, hidratada
AAA. ACV: RCR 2T BNF S/S        FC: 68bpm       PA: 110/60mmHg     
AR: MV + bilateralmente sem RA
Abd: Globoso, ruído hidroaéreo normal, flácido, doloroso à palpação
superf. e prof. em epigastro, percussão maciça em epigastro, DB-, com
alça palpável em FIE.
Ex. Neurol.: Presença de diminuição da sensibilidade superf. prof.  em
MMII sem demais achados.
Qual o provável diagnóstico desta Neuropatia Periférica?
a. Deficiência por Tiamina;
b. Guillain Barre;
c. Neuropatia Periférica Diabética;
d. Síndrome Paraneoplásica;
e. Todas estão incorretas.
Síndrome Paraneoplásica de causa provável por recidiva do Linfoma.
Nesses casos, ocorre uma polineuropatia sensitivomotora sem manifestações
específicas, que está associada menos comumente aos carcinomas. A biópsia
de um nervo pode revelar infiltração por células tumorais, degeneração axonal
ou desmielinização.
Em casos raros, pacientes com doença de Hodgkin e outros linfomas
podem desenvolver uma síndrome predominantemente motora com início
subagudo. Nesses casos, a lesão predominante é degeneração das células do
corno anterior, mas também há desmielinização, infiltrados de células
mononucleares perivasculares e alterações da morfologia das células de
Schwann das raízes ventrais. O distúrbio paraneoplásico mais característico é
uma neuropatia sensorial com início subagudo, que está associada ao
carcinoma de células pequenas do pulmão.

Qual a melhor conduta?

a. Suspender a Metformina e encaminhar para a Oncologia;
b. Suspender a Metformina e iniciar Glibenclamida;
b. Suspender a Metformina e prescrever vermífugo;
b. Suspender a Metformina e iniciar Corticoterapia;
b. Suspender a Metformina e realizar Tiamina IM.

Suspender a metformina pois pode estar causando intolerância

gastrointestinal na paciente (diarreia), e encaminhar ao oncologista para
avaliação da recivida do câncer.