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Visão geral da absorção de nutrientes e etiopatogênese

da má absorção
Autor: Joel B Mason, MD
Editor de Seção: David Seres, MD
Editor-adjunto: Shilpa Grover, MD, MPH, AGAF

Todos os tópicos são atualizados conforme novas evidências se tornam disponíveis e nosso processo de revisão
por pares é concluído.

Revisão da literatura atual até:  abril de 2021. | Última atualização deste tópico:  27 de abril de 2021.

INTRODUÇÃO

Existem muitas etapas interdependentes pelas quais as gorduras, carboidratos, proteínas,

vitaminas, minerais e oligoelementos da dieta são assimilados pelo intestino na circulação
sistêmica, um conjunto de processos geralmente chamados de absorção intestinal. Este
tópico revisará os mecanismos de absorção intestinal e as condições que levam à má
absorção. As características clínicas, diagnóstico e tratamento da má absorção são discutidos
separadamente. (Consulte "Abordagem do paciente adulto com suspeita de má absorção" e
"Visão geral do tratamento da má absorção em adultos" .)

TERMINOLOGIA

Definições

● Má absorção refere-se à absorção prejudicada de nutrientes [ 1 ].

● A má digestão refere-se à digestão prejudicada de nutrientes no lúmen intestinal (por

exemplo, insuficiência pancreática exócrina) ou no local digestivo terminal da
membrana da borda em escova das células epiteliais da mucosa (por exemplo, má
digestão de lactose).

Embora a má absorção e a má digestão sejam fisiopatologicamente diferentes, os processos

subjacentes à digestão e à absorção são interdependentes, de modo que, na prática clínica,
o termo má absorção passou a denotar distúrbios em ambos os processos. O termo "má
absorção", conforme usado no restante deste tópico, refere-se ao seu significado mais
genérico (a menos que especificamente designado de outra forma).

Classificação  - A  má absorção pode ser global ou seletiva (isolada).

● Má absorção global - A má absorção global resulta de doenças associadas ao

envolvimento difuso da mucosa ou a uma superfície de absorção reduzida. Um exemplo
é o espru celíaco, no qual a doença difusa da mucosa pode levar à absorção prejudicada
de quase todos os nutrientes.

● Má absorção seletiva - A má absorção seletiva ou isolada resulta de doenças que

interferem na absorção de nutrientes específicos. Um exemplo é a anemia perniciosa,
uma doença que leva à absorção defeituosa da cobalamina (vitamina B12).

● Má absorção primária ou congênita - A má absorção resulta de defeitos congênitos

nos sistemas de transporte da membrana do epitélio intestinal.

● Má absorção adquirida - A má absorção resulta de defeitos adquiridos (por exemplo,

doença de Crohn, doença celíaca ou após extensa ressecção cirúrgica ou cirurgias de
ponte de safena) na superfície absortiva epitelial.

ETIOPATOGÊNESE DE MALABSORÇÃO

Três etapas são necessárias para a absorção normal de nutrientes [ 2 ]:

● Processamento luminal
● Absorção na mucosa intestinal
● Transporte para a circulação

A má absorção pode resultar de defeitos em qualquer uma dessas três fases ( tabela 1) [ 3
]. Além disso, um ou mais mecanismos podem existir simultaneamente. Assim, embora as
sequelas clínicas possam ser as mesmas, a fisiopatologia subjacente e o tratamento podem
ser diferentes.

Gordo

Mecanismo de digestão e absorção de gordura  -  A maioria dos lipídios da dieta é

absorvida nos dois terços proximais do jejuno. A absorção é influenciada por vários fatores,
incluindo os tipos de lipídios consumidos na dieta e a presença de outros nutrientes
ingeridos. Em crianças e adultos normais, mais de 94% da gordura da dieta é absorvida,
embora neonatos saudáveis possam absorver até 85%. Como resultado, em uma dieta
contendo 100 gramas de gordura por dia em todos, exceto em neonatos, a presença de> 6
gramas de gordura fecal em uma coleta de 24 horas indica má absorção de gordura.
Central para o mecanismo de absorção de gordura é o problema de solubilizar lipídios em
um ambiente aquoso. O processo começa com a geração de uma suspensão de gordura em
água, conhecida como emulsão. Os lipídios da dieta, consistindo principalmente de
triglicerídeos, devem ser emulsificados para expor uma grande área de superfície às
enzimas lipolíticas. A emulsificação começa no trato gastrointestinal superior por meio da
mastigação e mistura gástrica. Gotículas de gordura liberadas por esses meios mecânicos
são revestidas com fosfolipídios para formar uma emulsão estável. Os fosfolipídios ingeridos
(principalmente fosfatidilcolina) existem em uma proporção de triglicerídeos de
aproximadamente 1:30, o que é adequado para revestimento. Fosfolipídeo adicional da bile
é adicionado assim que a emulsão atinge o duodeno.

A hidrólise da gordura começa no estômago pela ação da lipase lingual, que é secretada
pelas glândulas de von Ebner perto das papilas circunvaladas, e da lipase gástrica. Em
adultos, a lipase lingual é muito menos importante do que em recém-nascidos, nos quais
contribui para até 50% da hidrólise lipídica. A emulsão lipídica entra no duodeno e é exposta
à lipase pancreática, que degrada enzimaticamente cada molécula de triglicerídeo em um 2-
monoglicerídeo e dois ácidos graxos. A otimização da atividade da lipase pancreática
depende da presença de outra enzima, a colipase, que parece ancorar a lipase às gotículas
de triglicerídeos e evitar que os sais biliares desativem a lipase. Os ácidos graxos livres
liberados pela lipólise gástrica contribuem para estimular a secreção de lipase e colipase
pancreática. A lipase e a colipase pancreáticas são responsáveis pela maioria da hidrólise
lipídica. Dois outros fatores otimizam o efeito dessas enzimas pancreáticas:

● A entrada de íons de hidrogênio gástrico no duodeno estimula a liberação de secretina ,

que aumenta a secreção de bicarbonato pancreático. Isso aumenta o pH intraluminal
para aproximadamente 6,5, que é ideal para a digestão de gorduras. Doenças que
diminuem substancialmente o pH duodenal, como a síndrome de Zollinger-Ellison,
podem inibir seletivamente a absorção de gordura.

● Os sais biliares aumentam ainda mais a solubilização da gordura, produzindo uma

emulsão de micelas microscópicas consistindo predominantemente em ácidos graxos,
2-monoglicerídeos, ésteres de colesterol e alguns diglicerídeos revestidos por
fosfolipídeos.

Os fosfolipídios biliares e dietéticos e o colesterol são posteriormente hidrolisados pela ação

da fosfolipase A2 e da colesterol esterase pancreática.

A mistura resultante é uma sopa complexa de produtos lipolíticos. Esses produtos, junto
com outros lipídios e vitaminas lipossolúveis, são misturados aos sais biliares, formando
pequenos agregados conhecidos como micelas ou agregados maiores conhecidos como
lipossomas. Nesta forma, 2-monoglicerídeos e ácidos graxos entram prontamente na
camada de água não agitada que fica adjacente ao enterócito e são então absorvidos
através da membrana apical da célula. Os próprios sais biliares permanecem no lúmen
intestinal, eventualmente alcançando o íleo terminal, onde são ativamente reabsorvidos,
entram na circulação portal e são re-secretados na bile. Este ciclo é conhecido como
circulação enterohepática.

Embora se acreditasse que a absorção de ácidos graxos ocorria inteiramente por difusão
passiva, evidências mais recentes indicam que os processos de transporte mediados por
proteínas também contribuem. Três proteínas implicadas são a proteína 4 de transporte de
ácido graxo, a CD36 e a caveolina-1. Os papéis precisos desempenhados por cada uma
dessas proteínas ainda precisam ser compreendidos [ 3,4 ].

Uma vez dentro das células absortivas das vilosidades, os ácidos graxos são transportados
intracelularmente para o retículo endoplasmático liso, onde os triglicerídeos são
ressintetizados por uma série de enzimas aciltransferases. Triglicerídeos, ésteres de
colesterol, fosfolipídios e apoproteína B48 formam um agregado, que é então transferido
para o Golgi para processamento adicional em um quilomícrono totalmente maduro, que
então se liga à membrana basolateral e é transportado para os linfáticos intestinais para
entrar na circulação geral [ 5 ]. Nem todos os triglicerídeos re-sintetizados no retículo
endoplasmático são usados para sintetizar quilomícrons; alguns são traficados para o
citoplasma e sintetizados em gotículas de lipídios citoplasmáticos, que parecem servir tanto
para armazenamento quanto para funções metabólicas [ 6 ].

Causas da má absorção de gordura  -  Perturbações em qualquer uma das etapas da

assimilação de gordura podem levar à má absorção de gordura e esteatorreia ( tabela 1)
(Consulte 'Mecanismo de digestão e absorção de gordura' acima.)

● Doença / ressecção do intestino delgado - doença do intestino delgado, ou ressecção,

de mais de 100 cm do íleo terminal comumente resulta em grave comprometimento da
circulação enterohepática de sais biliares, de modo que a capacidade do fígado de
regular positivamente a síntese de novo do ácido biliar é inadequada para atingir o
normal necessidades fisiológicas para a produção de bile, resultando em má absorção
de gordura.

A perda de segmentos mais curtos do íleo terminal pode ainda resultar em diarreia
crônica, mesmo que não resulte em má absorção de gordura, uma vez que os ácidos
biliares que não são absorvidos no intestino delgado podem estimular a secreção de
água e eletrólitos no cólon (o que é chamado "diarreia colerréica"). A diarreia por ácidos
biliares deve ser diferenciada da má absorção de ácidos graxos, pois os aglutinantes dos
sais biliares (por exemplo, colestiramina ) podem melhorar a diarreia por ácidos biliares,
mas podem piorar a diarreia devido à má absorção de ácidos graxos.
 ● Supercrescimento bacteriano do intestino delgado - A desconjugação dos ácidos
biliares pelo supercrescimento bacteriano florido do intestino delgado desfuncionaliza
os ácidos biliares e também pode resultar em má absorção de gordura. (Consulte
"Supercrescimento bacteriano no intestino delgado: Etiologia e patogênese", seção
sobre 'Fisiopatologia' .)

Uma forma muito mais branda de supercrescimento bacteriano costuma acompanhar a

gastrite atrófica ou o uso de medicamentos inibidores da bomba de prótons (IBP), mas
essa condição normalmente não resulta em má absorção de gordura. No entanto, a
administração sustentada de PPIs interfere na absorção de vitamina B12, às vezes em
um grau suficiente para gerar uma síndrome de deficiência clinicamente significativa [ 7
]. (Consulte "Inibidores da bomba de prótons: Visão geral do uso e efeitos adversos no
tratamento de distúrbios relacionados ao ácido", seção sobre 'Má absorção de vitamina
B12' .)

● Insuficiência pancreática exócrina - A produção prejudicada de lipase pancreática,

colipase e bicarbonato em um grau significativo o suficiente para causar má absorção
de gordura pode ocorrer em pacientes com pancreatite crônica e pancreatectomia.
Outros distúrbios associados à má absorção de gordura na infância incluem fibrose
cística e síndrome de Schwachman. (Consulte "Fibrose cística: manifestações clínicas e
diagnóstico" e "Síndrome de Shwachman-Diamond", seção sobre 'Disfunção pancreática'
.)

● Distúrbios do metabolismo do ácido biliar - Síntese inadequada (por exemplo, cirrose)

ou secreção de sais biliares (por exemplo, colestase) pode resultar em má absorção de
gordura devido à formação inadequada de micelas [ 8 ]. No entanto, a má absorção de
gordura costuma ser leve e a perda de peso costuma ser multifatorial. (Consulte "Cirrose
em adultos: Etiologias, manifestações clínicas e diagnóstico", seção sobre
'Manifestações clínicas' .)

● Outras causas - Síntese inadequada ou estrutura defeituosa de apoproteínas

necessárias para o empacotamento de quilomícrons (por exemplo,
abetalipoproteinemia) prejudica sua secreção para os vasos linfáticos, ou anormalidades
no fluxo linfático (por exemplo, linfangiectasia intestinal) prejudicam sua capacidade de
atingir a circulação sistêmica. (Consulte "Colesterol LDL baixo", seção sobre
'Abetalipoproteinemia' e "Gastroenteropatia perdedora de proteínas", seção sobre
'Doenças com obstrução linfática / fluxo linfático alterado' .)

Carboidrato

Mecanismo de digestão e absorção de carboidratos  -  Amido, sacarose e lactose são os

carboidratos digestíveis mais abundantes na dieta humana. O amido e os dissacarídeos da
dieta devem ser decompostos em seus monossacarídeos constituintes antes da absorção (
figura 1) Alguns polissacarídeos vegetais, como a celulose, não podem ser digeridos no
lúmen do intestino delgado, embora sejam fermentados, até certo ponto, no cólon.

O amido dietético consiste em dois polissacarídeos principais: amilose e amilopectina. Tanto

a amilase salivar quanto a pancreática contribuem para sua digestão. Os produtos da
digestão pela amilase são oligo e dissacarídeos que são posteriormente degradados ao nível
da membrana das microvilosidades. Nesse local, as enzimas da borda em escova
(principalmente dissacaridases) hidrolisam oligo e dissacarídeos digeridos e ingeridos em
monossacarídeos, que podem ser absorvidos por processos de transporte ativo ou passivo.

Os carboidratos que não são digeridos e absorvidos no intestino delgado sofrem

degradação bacteriana no cólon [ 9-14 ]. A fase terminal da degradação bacteriana dos
carboidratos é a fermentação, que resulta na formação de ácidos graxos de cadeia curta
(butirato, propionato, acetato, lactato), bem como dióxido de carbono, hidrogênio e metano.
A fermentação bacteriana excessiva é a razão para fezes ácidas, distensão abdominal e
flatulência em pacientes com as várias formas de má absorção de carboidratos.

Os ácidos graxos de cadeia curta estão disponíveis como uma fonte de energia adicional,
pois são eficientemente absorvidos pelo cólon e são uma fonte de energia preferida para as
células epiteliais do cólon. Isso permite que o corpo recupere uma parte da energia
potencial contida na fibra alimentar indigesta e em outros carboidratos não digeridos.

A produção de hidrogênio e metano, resultante da fermentação de carboidratos não

absorvidos, e sua subsequente excreção pelos pulmões constitui a base de uma série de
testes respiratórios não invasivos projetados para procurar má absorção de carboidratos
específicos. O mais comum desses testes é o teste respiratório da lactose, que define com
precisão aqueles que são deficientes em lactase [ 4 ]. (Consulte "Intolerância à lactose:
manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento", seção sobre 'Teste do hidrogênio expirado
à lactose' .)

Causas da má absorção de carboidratos  -  A absorção prejudicada de carboidratos pode

resultar de ( tabela 1):

● Deficiência de amilase pancreática

● Atividade de dissacaridase reduzida no epitélio do intestino delgado
● Área de superfície intestinal de absorção diminuída (por exemplo, doença celíaca)
● Carboidratos inabsorvíveis (por exemplo, sorbitol )

Na má absorção primária de carboidratos, faltam elementos funcionais únicos da digestão

ou absorção de carboidratos, como na deficiência congênita de lactase e na deficiência de
sacarase-isomaltase.
Com o aumento do uso de frutose como adoçante em alimentos preparados
comercialmente, muitas vezes como xarope de milho com alto teor de frutose, surgiu a
preocupação com a intolerância à frutose, embora a síndrome clínica continue sendo motivo
de controvérsia. Alguns indivíduos parecem desenvolver sintomas de má absorção de
carboidratos quando quantidades suficientemente grandes de frutose são consumidas,
particularmente se a frutose estiver em uma forma diferente de um dos componentes
monossacarídeos da sacarose. A má absorção primária de frutose resulta de defeitos no
transportador de frutose (GLUT-5).

Até metade da população não consegue absorver completamente uma carga de 25 g de

frutose, enquanto a ingestão diária varia de cerca de 11 a 54 g por dia [ 9-15 ]. Em um estudo
com voluntários saudáveis, 10 por cento tiveram resultados positivos no teste respiratório
após consumir 25 g de frutose, enquanto 80 por cento tiveram resultados positivos com
uma carga de 50 g [ 14 ].

A frutose não absorvida fornece um substrato para a fermentação bacteriana rápida

(causando gás) e pode ter outras consequências fisiológicas, incluindo um aumento da carga
osmótica e alteração da motilidade gastrointestinal (que pode causar diarreia) e uma
mudança no perfil da flora bacteriana.

A frutose dietética é consumida em duas formas (como monossacarídeo e como

dissacarídeo), pois é um componente do dissacarídeo sacarose (glicose-frutose). Por razões
que não são completamente compreendidas, a absorção de frutose da sacarose é maior do
que a absorção de frutose como um monossacarídeo [ 11,13 ].

A capacidade de absorver frutose (mesmo naqueles com má absorção) depende não apenas
da quantidade de frutose consumida, mas da presença de outros açúcares ingeridos com
ela. A ingestão concomitante de glicose, galactose e alguns aminoácidos aumenta a
absorção de frutose, enquanto o sorbitol a diminui [ 13,16 ]. Essas observações têm
implicações para as recomendações dietéticas em pacientes nos quais há suspeita de má
absorção de frutose, uma vez que os alimentos que contêm frutose podem ser bem
tolerados se também contiverem glicose, mas podem ser menos tolerados se também
contiverem sorbitol (embora o próprio sorbitol possa causar diarreia).

Existem duas formas de xarope de milho com alto teor de frutose (HFCS), uma que contém
aproximadamente 42 por cento e a outra aproximadamente 55 por cento de frutose (HFCS-
55). O outro ingrediente principal é a glicose. Por exemplo, um refrigerante de 12 onças
contendo HFCS-55 tem cerca de 22 g de frutose e 17 g de glicose, fornecendo um excesso de
apenas 5 g de frutose por lata, uma quantidade que pode ser completamente absorvida na
maioria dos indivíduos saudáveis. Assim, apesar da abundância de frutose, o HFCS pode não
ser o principal culpado por causar sintomas em indivíduos com má absorção de frutose
(desde que sua ingestão seja modesta), uma vez que também contém quantidades
semelhantes de glicose. (Consulte "Visão geral do tratamento da má absorção em adultos" .)

Proteína

Mecanismo de digestão e absorção de proteínas  - A digestão das proteínas começa no

estômago pela ação das pepsinas gástricas, que são liberadas como pró-enzimas
(pepsinogênio 1 e 2), e sofrem autoativação em pH baixo. A quantidade de proteólise
alcançada pelas pepsinas gástricas depende da composição de outros constituintes da dieta,
motilidade gástrica e pH. A observação de que pacientes aclorídricos ou com trânsito
gástrico rápido ainda podem digerir proteínas sugere que a proteólise no estômago não é
essencial para a digestão de proteínas. No entanto, os aminoácidos liberados da digestão
gástrica desempenham um papel na liberação de colecistoquinina (CCK) das células epiteliais
endócrinas duodenais e jejunais. A CCK é crítica para estimular a liberação de enzimas
pancreáticas responsáveis pela digestão de todos os três macronutrientes.

No duodeno, várias proteases atuam juntas para digerir proteínas em aminoácidos, ou

dipeptídeos e tripeptídeos. Como os pepsinogênios gástricos, as enzimas pancreáticas são
secretadas como pró-enzimas inativas, que são ativadas pela hidrólise de uma ligação
peptídica. No centro desse processo está a enterocinase, que é liberada da membrana das
microvilosidades das células absortivas duodenais pela ação dos sais biliares. A enterocinase
converte o tripsinogênio em tripsina, que então catalisa a conversão de todas as outras
proteases pancreáticas em suas formas ativas, bem como autocatalisa a ativação de
tripsinogênio adicional.

Após a digestão da enzima pancreática, aminoácidos, dipeptídeos e tripeptídeos podem ser

absorvidos através de co-transportadores de aminoácidos dependentes de sódio altamente
eficientes na membrana da borda em escova; esta etapa é passiva, mas é chamada de
transporte ativo secundário, uma vez que a energia é indiretamente fornecida pela bomba
de sódio-potássio ATPase. Ao manter uma baixa concentração de sódio intracelular e um
potencial negativo no interior da célula, a bomba fornece um forte gradiente interno para a
entrada de sódio, que pode conduzir a absorção de aminoácidos.

Existem diferentes classes de transportadores de aminoácidos na borda em escova,

conforme evidenciado pela seletividade expressa para aminoácidos neutros, básicos e
ácidos. Os transportadores para dipeptídeos e tripeptídeos também são distintos daqueles
responsáveis pelo transporte de aminoácidos livres. As peptidases adicionais estão
localizadas na membrana da borda em escova e no citoplasma das células absortivas.

Causas da má absorção de proteínas  -  A digestão e a absorção de proteínas dietéticas

prejudicadas ocorrem quando o bicarbonato pancreático e a secreção e / ou atividade de
protease estão prejudicadas, como na pancreatite crônica ou na fibrose cística. A má
absorção de proteínas também pode ocorrer em doenças associadas a uma redução
generalizada da superfície absortiva intestinal.

Vitaminas, minerais e oligoelementos

Vitaminas e minerais representam uma ampla gama de compostos, possuindo uma gama
igualmente ampla de propriedades bioquímicas [ 17 ]. Portanto, não é surpreendente que o
intestino tenha muitos tipos de mecanismos de transporte para facilitar a assimilação desses
nutrientes através da barreira intestinal.

A metade proximal do intestino delgado é o local predominante para a absorção da maioria

das vitaminas e minerais. Uma exceção notável é a vitamina B12, que é absorvida por um
receptor ileal específico que reconhece o complexo B12-fator intrínseco.

Cálcio, ferro e folato (vitamina B9) são absorvidos predominantemente na parte superior do
intestino delgado e as deficiências são uma consequência comum das ressecções do
intestino delgado proximal expandido. A má absorção de cálcio pode ser particularmente
grave porque a absorção é ainda mais dificultada pela ligação do cálcio aos ácidos graxos
malabsorvidos e pela deficiência de vitamina D. Em contraste, os mecanismos de captação
específicos que permitem a absorção de vitamina B 12 e de ácidos biliares são limitados ao
íleo terminal, de modo que são esperadas deficiências em pacientes com ressecções distais
do intestino delgado; normalmente, uma ressecção de> 100 cm do íleo distal resultará em
deficiência de vitamina B12 clinicamente significativa. O mecanismo responsável pela
absorção intestinal do magnésio permanece mal definido, mas também ocorre avidamente
no intestino distal (incluindo o cólon). Pacientes com doença distal do intestino delgado e do
cólon são, portanto, particularmente suscetíveis à hipomagnesemia. (Consulte "Causas e
fisiopatologia das deficiências de vitamina B12 e folato", seção sobre 'Inflamação ou cirurgia
do intestino delgado' e "Hipomagnesemia: Causas de hipomagnesemia" .)

Alguns nutrientes, como os carotenóides, parecem ser absorvidos unicamente por difusão
passiva, enquanto outros são absorvidos por processos mediados por transportadores, não
requerendo energia, e alguns por sistemas de transporte ativo (ou seja, transportadores que
requerem energia que podem trabalhar contra um gradiente químico), como folato e cálcio.
O tipo de transporte varia em diferentes porções do intestino delgado para muitos
micronutrientes.

A avidez com que alguns nutrientes são absorvidos no intestino é regulada pelo estado
nutricional do indivíduo em relação ao nutriente específico. Os exemplos incluem o cálcio,
para o qual a regulação positiva do transporte parece ser principalmente um processo
mediado pela vitamina D e a absorção de ferro inorgânico (isto é, não heme), para a qual a
deficiência sistêmica de ferro causa um aumento notável na eficiência da absorção de ferro.
Uma discussão mais detalhada dos mecanismos de transporte para cada nutriente está
além do escopo desta discussão, mas algumas observações gerais podem ser feitas que têm
implicações no que diz respeito ao manejo clínico da má absorção:

Causas da má absorção  -  O número de cirurgias feitas para corrigir a obesidade

continua a aumentar, reforçando a necessidade de avaliar as deficiências de nutrientes que
comumente acompanham a perda de peso resultante. O bypass gástrico em Y de Roux é
atualmente o procedimento mais comum desse tipo realizado nos Estados Unidos. Além de
desestimular a ingestão de alimentos, esse procedimento cirúrgico produz leve má absorção
de gordura de natureza multifatorial. Deficiências de vitamina B12, ferro, cálcio e vitamina D
são comumente observadas. Nas semanas ou meses imediatamente após essa cirurgia,
especialmente quando ocorrem náuseas e vômitos recorrentes, há muitos relatos de
deficiência de tiamina, com sintomas clássicos de beribéri. Cobre e selêniodeficiências têm
sido menos comumente descritas como uma complicação tardia. Suplementação
multivitamínica / mineral de rotina é indicada, embora seja frequentemente insuficiente para
prevenir deficiências de micronutrientes, portanto, o monitoramento contínuo é indicado e a
suplementação direcionada com micronutrientes específicos pode ser necessária. (Consulte
"Complicações tardias de operações cirúrgicas bariátricas" .)

● Vitaminas solúveis em gordura - As vitaminas solúveis em gordura (A, D, E e K)

requerem solubilização em uma fase micelar mista para serem absorvidas. Como
resultado, os fatores que afetam negativamente a absorção de gordura geralmente
afetam a absorção dessas vitaminas de maneira paralela. (Consulte 'Causas da má
absorção de gordura' acima.)

O excesso de ácidos graxos presentes na luz intestinal de pacientes com má absorção de

gordura não tratada liga-se a cátions divalentes, como cálcio e magnésio, criando
sabões e causando perdas indevidas desses minerais. A depleção de cálcio nesse
cenário é ainda mais ampliada se a deficiência de vitamina D também estiver presente.

● Vitamina B12 - doença ileal extensa ou ressecção diminui a absorção de B12 e

freqüentemente leva a um estado de deficiência. Como regra geral, a doença ileal ou
ressecção superior a 100 cm está associada a um alto risco de deficiência de B12. Como
mencionado acima, esse grau de comprometimento ileal também está associado à má
absorção de gordura e pode, portanto, interferir na assimilação de vitaminas solúveis
em gordura. Outra exceção é o magnésio. (Consulte "Causas e fisiopatologia das
deficiências de vitamina B12 e folato", seção sobre 'Distúrbios que afetam a absorção no
intestino delgado' .)

RESUMO E RECOMENDAÇÕES
● A má absorção pode resultar de defeitos em qualquer uma das três fases da absorção
de nutrientes ( tabela 1) (ver 'Introdução' acima):

• Processamento luminal
• Absorção na mucosa intestinal
• Transporte para a circulação

● Perturbações nas etapas da assimilação de gordura podem levar à má absorção de

gordura e esteatorreia. Estes incluem produção prejudicada ou atividade de lipase
pancreática, colipase e bicarbonato, um grande aumento na secreção de ácido gástrico
que inativa as enzimas pancreáticas (por exemplo, gastrinoma), distúrbios do
metabolismo do ácido biliar ou secreção biliar, uma diminuição na área de superfície de
absorção ou anormalidades no fluxo linfático. (Veja 'Gordura' acima.)

● A absorção prejudicada de carboidratos pode resultar de uma deficiência de amilase

pancreática, redução da atividade da dissacaridase no epitélio do intestino delgado ou
diminuição da área de superfície de absorção do intestino. Na má absorção primária de
carboidratos, faltam elementos funcionais únicos da digestão ou absorção de
carboidratos, como na deficiência congênita de lactase e na deficiência de sacarase-
isomaltase. A má absorção de carboidratos adquiridos ocorre mais frequentemente em
doenças que levam a uma área de absorção intestinal reduzida, como doença celíaca, ou
perda geneticamente programada de lactase mais tarde na vida. (Veja 'Carboidrato'
acima.)

● A digestão e absorção prejudicadas de proteínas dietéticas ocorrem quando a secreção

e / ou atividade da protease pancreática é prejudicada, como na pancreatite crônica ou
fibrose cística. A má absorção de proteínas também pode ocorrer em doenças
associadas a uma redução generalizada da superfície absortiva intestinal. (Veja
'Proteína' acima.)

● As vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K) requerem solubilização em uma fase micelar

mista para serem absorvidas. Como resultado, os fatores que afetam negativamente a
absorção de gordura geralmente afetam a absorção dessas vitaminas de maneira
paralela. (Consulte 'Vitaminas, minerais e oligoelementos' acima.)

● A metade proximal do intestino delgado é o local predominante para a absorção da

maioria das vitaminas e minerais. Exceções notáveis são o magnésio e a vitamina B12,
sendo que a última é absorvida por um receptor ileal específico que reconhece o
complexo B12-fator intrínseco. Portanto, doença ileal extensa ou ressecção diminui a
absorção de B12 e freqüentemente leva a um estado de deficiência. Como regra geral, a
doença ileal ou ressecção superior a 100 cm está associada a um alto risco de deficiência
de B12. Esse grau de comprometimento ileal também está associado à má absorção de
 gordura e pode, portanto, interferir na assimilação de vitaminas lipossolúveis. (Consulte
'Vitaminas, minerais e oligoelementos' acima.)

● O excesso de ácidos graxos presentes no lúmen intestinal de pacientes com má

absorção de gordura não tratada liga-se a cátions divalentes, como cálcio e magnésio,
criando sabões e causando perdas indevidas desses minerais. Deficiências clinicamente
significativas desses minerais são comuns na má absorção de gordura não tratada e
criam um risco substancial de doença óssea metabólica. O problema da depleção de
cálcio neste cenário será ainda mais ampliado se a deficiência de vitamina D também
estiver presente. (Consulte 'Vitaminas, minerais e oligoelementos' acima.)

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Tópico 4781 Versão 18.0

GRÁFICOS

Má absorção: condições que causam má absorção, categorizadas pela fase de absorção que
está prejudicada

Fase e natureza do defeito de má absorção Exemplo

Fase luminal

A. Hidrólise de substrato
1. Deficiência de enzimas digestivas Pancreatite crônica
2. Inativação de enzima digestiva Zollinger-Ellison syndrome
3. Dyssynchrony of enzyme release, inadequate mixing Post Billroth II procedure

B. Fat solubilization
1. Diminished bile salt synthesis Cirrhosis
2. Impaired bile secretion Chronic cholestasis
3. Bile salt de-conjugation Bacterial overgrowth
4. Increased bile salt loss Ileal disease or resection

C. Luminal availability of specific nutrients

1. Diminished gastric acid Atrophic gastritis - vitamin B12
2. Diminished intrinsic factor Pernicious anemia - vitamin B12
3. Bacterial consumption of nutrients Bacterial overgrowth - vitamin B12

Mucosal (absorptive) phase

A. Brush border hydrolysis*

1. Congenital disaccharidase defect Sucrase-isomaltase deficiency
2. Acquired disaccharidase defect Lactase deficiency

B. Epithelial transport
1. Nutrient-specific defects in transport Hartnup's disease
2. Global defects in transport Celiac sprue

Postabsorptive, processing phase

A. Enterocyte processing Abetalipoproteinemia

B. Lymphatic Intestinal lymphangiectasia

* This process is sometimes considered as part of the luminal phase.

Reproduced with permission from: Sleisenger MH, Fordtran JS (Eds), Gastrointestinal Diseases, 5th ed, 1993, W.B. Saunders, Philadelphia.
p.1010. Copyright © 1993 W.B. Saunders.

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Starch digestion products

Amylopectin and alpha-amylose. The two molecular forms of starch are digested by luminal alpha-
amylase into maltotriose, maltose, and a series of alpha-limit dextrins, a few examples of which are
shown.

Adapted from: Traber PG. In: Textbook of Gastroenterology. Yamada T, et al (Eds), JB Lippincott, 1995 Philadelphia.
p.408.

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Contributor Disclosures
Joel B Mason, MD Equity Ownership/Stock Options: Care/of [personalized nutritional supplements].
Grant/Research/Clinical Trial Support: Iqvia Inc [Short bowel syndrome]. Consultant/Advisory Board:
Takeda Pharmaceuticals [Short bowel syndrome/malabsorption]; Care/of [personalized nutritional
supplements]. David Seres, MD Equity Ownership/Stock Options: Medaware Systems [Biomedical
informatics]. Consultant/Advisory Boards: Community Surgical Supply [Home nutrition support];
Medaware Systems [Biomedical informatics]. Shilpa Grover, MD, MPH, AGAF Nothing to disclose

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