Etapa – Módulo 2

7ª
(Locomocao e Preensao)
Tutor Carlos Joao
Problema 1: “Esse menino vive caindo!”

1. Caracterizar o sistema nervoso

somático e as regioes nervosas
relacionadas à locomocao.
2. Caracterizar a placa motora e
descrever o mecanismo de contracao
muscular esquelética.
3. Descrever a morfologia dos músculos
estriados esqueléticos (ventre muscular, tendõ es,
aponeuroses e fá scias de revestimento) e integraçã o dos mesmos com o sistema nervoso.
 4. Descrever a fisiopatologia, o quadro clínico, o
diagnóstico diferencial e o tratamento das doencas
neuromusculares.
5. Integrar a anamnese e o exame físico na avaliacao
clínica da locomocao.

Respostas
1. Caracterizar o sistema nervoso somático e as regioes
nervosas relacionadas à locomocao.
Pense em um arremessador de beisebol em pé sobre sua base. Quando ele olha para o primeiro rebatedor, ele recebe informações sensoriais de várias fontes. Os
receptores sensoriais codificam essas informaçõ es e as enviam para o sistema nervoso central (SNC), onde sã o integradas.
O arremessador age conscientemente sobre algumas das informaçõ es: ele decide jogar uma bola rá pida. Contudo, ele processa outras informaçõ es no subconsciente
e age sobre elas inconscientemente. Por exemplo, quando ele pensa em iniciar o seu movimento, ele transfere o seu peso para compensar o movimento de seu braço
que está prestes a acontecer. A integraçã o das informaçõ es sensoriais gerando uma resposta involuntá ria é a característica de um reflexo.
 Reflexos neurais
 Todos os reflexos neurais começam com um estímulo que ativa
um receptor sensorial. O receptor envia informaçõ es sob a
forma de potenciais de açã o através de neurô nios aferentes
sensoriais para o sistema nervoso central.
 O SNC é o centro integrador que avalia todas as informaçõ es
que chegam e seleciona uma resposta apropriada. Em seguida,
ele desencadeia potenciais de açã o nos neurô nios eferentes
para que estes determinem a resposta dos mú sculos e das
glâ ndulas – os alvos efetores.
O reflexo mais simples é o reflexo monossiná ptico, assim
denominado por envolver apenas uma sinapse, entre os dois
neurô nios da via. A maioria dos reflexos possui três ou mais
neurô nios na via (e, pelo menos, duas sinapses), de forma que sã o
designados como reflexos polissinápticos.

 Introdução aos sistemas motores

Os mú sculos esqueléticos sã o capazes de, sob comando do sistema
nervoso, realizar três tipos de movimentos:
 Movimentos reflexos: reflexo patelar, o de retirada pela dor e o corneopalpebral. Sã o claramente os mais
simples, dependem diretamente da informaçã o sensorial e muito pouco do controle motor voluntá rio.
 Movimentos rítmicos/automáticos: têm maior complexidade, dependendo de atos voluntá rios para seu
início e término (p. ex., caminhar, mastigar e respirar).
 Movimentos voluntários: sã o os mais complexos, sendo bem diversificados e dependentes de aprendizado,
como os movimentos de escrever e de falar.
No sistema nervoso, três diferentes níveis de organizaçã o sã o também identificá veis:
 Medula espinal1: contém a maquinaria necessá ria para os movimentos reflexos e rítmicos/automá ticos, ao
passo que as vias finais para os voluntá rios.
 Tronco encefálico2: diversos sistemas motores podem ser identificados, incluindo um sistema medial
(controle postural) e outro lateral (musculatura distal). Os tratos descendentes que garantem esse controle
 englobam o trato tectoespinal, os tratos vestibuloespinais, além dos tratos reticuloespinais (sistema medial) e rubroespinal (sistema lateral). Aqui encontra-se a
representaçã o de movimentos rítmicos/automá ticos.
 Córtex motor2: mais alto nível da hierarquia do controle motor e é onde os movimentos voluntá rios sã o organizados. Este controle voluntá rio é exercido pelo
trato corticoespinal (sistema lateral) e, indiretamente, por conexõ es com o tronco encefá lico, que garantem o acesso aos mecanismos motores troncoencefá licos.
Além desses três componentes, que fornecem a estrutura bá sica para a realizaçã o dos três tipos de movimentos, o sistema motor inclui os gâ nglios da base e o
cerebelo.
 Os gânglios da base recebem conexõ es de todo o có rtex e se projetam para as á reas do có rtex envolvidas com o planejamento da açã o motora.
 O cerebelo atua no movimento pela comparaçã o das informaçõ es originá rias do có rtex motor com as geradas por receptores sensoriais ligados à atividade
muscular.

 O controle motor espinal1

 Receptores musculares
Os receptores sensoriais, denominados proprioceptores, estã o localizados nos mú sculos esqueléticos, nas cá psulas articulares e nos ligamentos. A medula espinal
contém os elementos necessá rios para a execuçã o de tarefas motoras simples (reflexos). Esses movimentos requerem um arco reflexo, incluindo receptores
sensoriais, vias aferentes, interneurônios em número variável e os
motoneurônios, que representam as vias eferentes que propiciarã o o
movimento.
 O arco reflexo mais simples possível é o chamado arco reflexo
miotático (ou de estiramento), que se inicia em receptores de
estiramento muscular (os fusos musculares) e tem como funçã o
bá sica a manutenção do tônus muscular esquelético, por
meio de contraçã o mantida produzida pelo estiramento das
fibras musculares gerado, por exemplo, pela gravidade.
 Os fusos musculares sã o receptores de estiramento que
enviam informaçõ es para a medula espinal e o encéfalo sobre o
comprimento muscular e suas alteraçõ es, e cujos aferentes tipos
Ia e II vã o estabelecer contatos siná pticos na medula espinal com
os motoneurô nios A-alfa (estã o na medula). Os aferentes
sensoriais sã o ativados pelo aumento do comprimento das
fibras musculares, o que promove abertura de canais iônicos
sensíveis ao estiramento e gera potenciais de ação nesses
aferentes. Quando o comprimento das fibras se reduz, os
potenciais de açã o diminuem ou desaparecem.
o Seu controle é feito pelo SNC, por meio dos motoneurônios A-
gama (dos fusos). Cada fuso muscular consiste em vá rias
terminaçõ es nervosas sensitivas que envolvem fibras musculares
intrafusais (inervadas por esses motoneurô nios), e quando o
 neurô nio gama está ativo, as extremidades das fibras intrafusais se contraem, o que estira sua porçã o central, aumentando a atividade dos aferentes Ia. Este
sistema é fundamental para manter a atividade das fibras Ia durante a contraçã o muscular, pois essas fibras tendem a silenciarem no decorrer da contraçã o.
**Ao redor dos fusos musculares se encontram fibras musculares esqueléticas normais, chamadas de fibras musculares extrafusais, que sã o inervadas por
fibras A (neurô nios motores alfa). Os corpos celulares tanto dos neurô nios motores gama quanto dos alfa estã o localizados no corno anterior da substâ ncia
cinzenta da medula espinal. Durante o reflexo de estiramento, impulsos nos axô nios sensitivos dos fusos musculares sã o propagados até a medula espinal e
o tronco encefá lico e ativam os neurô nios motores alfa que conectam as fibras musculares extrafusais no mesmo mú sculo. Desse modo, a ativaçã o de seus
fusos musculares promove a contraçã o de um mú sculo esquelético, aliviando seu estiramento.**
 Receptores tendinosos de Golgi respondem à tensão muscular criada durante a contração isométrica e são relativamente insensíveis ao
estiramento muscular. Sã o inervados pelos aferentes Ib. O estiramento das fibras colá genas tendinosas pela contraçã o muscular produz abertura de canais
iô nicos nos aferentes Ib, fazendo-os disparar. Os receptores de Golgi dos tendõ es medem o grau de tensã o muscular, enviando essas informaçõ es ao sistema
nervoso central pelas fibras Ib, e isso é complementar à informaçã o fornecida pelos fusos neuromusculares.

 Reflexos medulares
 O reflexo miotático ou de estiramento é iniciado com
estiramento muscular e consequente ativaçã o dos fusos
neuromusculares. As fibras Ia veiculam a informaçã o dos fusos ao
SNC, entrando na medula espinal pelas raízes dorsais e
separando-se aí em diversos ramos. Alguns ramos fazem contatos
siná pticos excitató rios com os motoneurô nios que inervam o
mesmo mú sculo de origem das fibras Ia (homô nimo) e com
motoneurô nios que inervam os mú sculos sinergistas, enquanto
outros ramos, por meio de interneurô nios, vã o propiciar a
inibiçã o dos motoneurô nios dos mú sculos antagonistas. Assim o arco reflexo miotático age como um mecanismo de
retroalimentação negativa para oposiçã o a mudanças do comprimento muscular (mecanismo fundamental à regulaçã o
do tô nus muscular).
 O reflexo patelar constitui um exemplo de reflexo miotá tico, representando uma estimulaçã o exagerada de receptores
musculares do quadríceps e consequente contraçã o dele.
 O reflexo tendinoso, originado nos receptores de Golgi nos tendõ es, envolve a ativaçã o desses receptores pela contraçã o
muscular e ativaçã o das fibras Ib, que estimulam interneurô nios inibitó rios ligados aos motoneurô nios homô nimos,
reduzindo a tensã o muscular. As fibras Ib, por meio de interneurô nios, ativam a musculatura antagonista. Tanto os
interneurô nios inibitó rios como os excitató rios têm um papel fundamental na organizaçã o do movimento, pois recebem
também conexõ es de aferentes cutâ neos, articulares e de regiõ es motoras supraespinais que controlam sua excitabilidade. Esse mecanismo gera um
controle mais preciso do tô nus muscular e dos movimentos.
  O reflexo de flexão para retirada é um mecanismo defensivo contra uma estimulaçã o nociceptiva e geralmente ocorre associado ao reflexo extensor
cruzado, que tem por finalidade estabilizar a postura.

 O controle motor supraespinal2

 Tronco encefálico e córtex motor
Os sistemas motores de controle supraespinal têm acesso à medula espinal por meio de duas principais vias (sistemas lateral e
ventromedial).
 O lateral está envolvido no controle voluntá rio da musculatura distal pelo có rtex. É composto pelo trato corticoespinal e o
trato rubro- espinal. Essas fibras decussam na ponte e se unem à s do trato corticoespinal em seu trajeto lateral na medula
espinal. O nú cleo rubro recebe sua maior fonte de aferências do có rtex motor.
o O córtex motor, origem do trato corticoespinal, constitui-se de vá rias á reas, das quais as mais importantes sã o córtex
primário, pré-motor e área suplementar.
o Embora as á reas de Brodmann 4 e 6 sejam classicamente consideradas as á reas motoras, o movimento voluntá rio
envolve muitas outras regiõ es.
o A área 4 no giro pré-central tem sido também chamada de á rea motora primá ria, em funçã o de conter um mapa
somatotó pico preciso e pelo fato de sua estimulaçã o produzir movimentos localizados.
o A área 6 constitui parte do córtex pré-motor, ou có rtex motor secundá rio, cuja estimulaçã o elétrica provoca
movimentos mais complexos.
o As á reas pré-frontais e as associativas parietais representam os mais altos níveis hierá rquicos do controle motor, em
que as decisõ es mais elaboradas ocorrem, assim como a maior parte do planejamento motor.
 O ventromedial, principalmente no controle da postura e locomoçã o pelo tronco cerebral.
o Inclui vá rios tratos descendentes originá rios do tronco encefá lico, que sã o os tratos vestibuloespinal, tectoespinal e
reticuloespinais.
o Os tratos vestibuloespinal e tectoespinal têm a ver principalmente com a
musculatura da cabeça e do pescoço.
o Os tratos reticuloespinais controlam os mú sculos do tronco e os proximais de
membros.
o O trato vestibuloespinal está basicamente relacionado com a funçã o do aparelho
vestibular.
o Os tratos reticuloespinais tem relaçã o com o controle do tô nus e postura (porçã o
pontina -musculatura antigravitacional; porçã o bulbar - bloqueio do controle reflexo
dos mú sculos antigravitacionais
Cabe ao córtex cerebral planejar e à medula e aos sistemas troncoencefálicos executar o
movimento voluntário, mas é fundamental a participaçã o de estruturas que regulem o
movimento, por meio de informaçõ es provenientes do có rtex cerebral e/ou dos receptores
periféricos, e que sã o o cerebelo e os núcleos da base.
 Cerebelo
 Compete aperfeiçoar e ajustar padrõ es motores, principalmente durante o movimento.
 Realiza essa funçã o por meio de conexõ es com o có rtex e os nú cleos motores do tronco encefá lico.
 Funciona como um comparador entre os comandos corticais e os sinais periféricos, sendo também importante nos processos de plasticidade motora.
O cerebelo contém três grandes divisõ es definidas:
1. Cerebelo vestibular: controle dos movimentos oculares e equilíbrio. As principais conexõ es aferentes e eferentes envolvem os nú cleos vestibulares.
2. Cerebelo espinal: se conecta com os nú cleos cerebelares fastigial e interpó sito, recebe boa parte das informaçõ es sensoriais periféricas, além de atuar no
controle dos movimentos em execuçã o. Duas subdivisõ es: uma parte medial (o verme cerebelar) e outra mais lateral, estando as duas subdivisõ es em
relaçã o com os sistemas de controle motor descendente.
3. Cerebelo “cerebral”: está relacionado com o nú cleo denteado e, por meio deste, com regiõ es corticais envolvidas no planejamento e iniciaçã o motoras,
sendo parte do circuito envolvido nessa funçã o compartilhada com os nú cleos da base. Essa regiã o do cerebelo recebe projeçõ es de nú cleos pontinos.
A organizaçã o interna do cerebelo é
bastante conhecida e consiste em três
camadas:
1. Molecular, mais externa
2. De células de Purkinje
3. Granular, mais interna.

 Núcleos da base
 Atua no planejamento do movimento
 Integram informaçõ es sensorimotoras corticais.
 Recebem aferências de praticamente todo o có rtex cerebral, mas, através de nú cleos talâmicos, apenas enviam projeçõ es ao có rtex frontal.
 Seus efeitos no movimento podem se dar por meio de uma atuação direta (sobre os centros subcorticais que influenciam os movimentos) ou indireta (via um
circuito de retroalimentaçã o cortical).
 Sã o compostos por uma série de nú cleos subcorticais:
o Divisã o dorsal ou somá tica, relacionada com funçõ es sensorimotoras.
o Divisã o ventral ou visceral/límbica, à qual sã o atribuídas funçõ es límbicas.

 O complexo estriatal: Este complexo é composto principalmente pelo neoestriado e seus dois constituintes (caudado e putame). Os principais alvos da
inervaçã o estriatal: o globo pá lido, via feixe estriadopalidal, e a substantia nigra, pelo feixe estriatonigral. Assim como muitas estruturas neurais, o neoestriado é
composto por dois tipos bá sicos de neurô nios: de projeçã o (medioespinais) e de circuitos intrínsecos. Estes neurô nios medioespinais contêm receptores para
glutamato e contêm o neurotransmissor inibitó rio GABA; sã o estimulados através do có rtex.
 O complexo palidal: o globo pá lido é o maior componente do chamado complexo palidal, o qual inclui ainda a substantia innominata (pá lido ventral). Tem a
presença de neurô nios de projeçã o GABAérgicos que mantêm uma atividade espontâ nea com altas taxas de disparo. Isso significa que as regiõ es aferentadas por
este sistema sã o mantidas tonicamente inibidas.
 O complexo nigral: A á rea tegmental ventral e a substantia nigra formam o complexo nigral, um dos alvos principais das projeçõ es estriatais e palidais. Este
complexo ainda recebe aferências corticais (feixe corticonigral), subtalâmicas (feixe subtalamonigral) e do nú cleo pedunculopontino tegmental (feixe
pedunculopontinonigral).
 O núcleo subtalâmico: contém grande quantidade de neurô nios glutamatérgicos que se
projetam para ambas as porçõ es do globo pá lido e para a substantia nigra.
 A formação reticular pontina parabraquial: importante papel no controle motor voluntá rio.

 O fluxo de informações nos núcleos da base

 Antes e durante a liberaçã o das descargas neurais que recrutarã o as unidades motoras
implicadas na contraçã o muscular pretendida, o có rtex integra informaçõ es vindas de á reas
associativas diversas com as entradas sensoriais primá rias (có rtex somestésico, que informa
onde e como o corpo do indivíduo está ).
 É imprescindível um sistema adicional que alie a vontade de executar esse movimento com os
ajustes motores. Isso é feito pelos nú cleos do base.
 Desse modo: complexo estriatal armazena os padrõ es de programas motores necessá rios ao
movimento  inicia sua execuçã o através do complexo palidal.
 Do tá lamo, essa informaçã o retornaria ao có rtex (á rea pré-motora), regiã o que programa
movimentos complexos. De maneira geral, os nú cleos da base fariam isso, liberando a descarga
de motoneurô nios da á rea motora dos grupos musculares agonistas ao movimento pretendido, e
sustentando eventual inibiçã o tô nica ao grupo antagonista.
 Uma falha qualquer desse sistema produziria distú rbios na programaçã o destes movimentos, os
quais se traduziriam por uma descoordenaçã o motora típica.
 Vias sensitivas somáticas para o cerebelo
Dois tratos na medula espinal – o trato espinocerebelar posterior e o trato espinocerebelar
anterior – sã o as duas principais rotas que os impulsos proprioceptivos tomam para chegar ao cerebelo. Os impulsos sensitivos que chegam ao cerebelo por essas
duas vias sã o críticos para a postura, o equilíbrio e a coordenaçã o dos movimentos precisos.
Os circuitos neurais no encéfalo e na medula espinal orquestram todos os movimentos voluntá rios e involuntá rios. Todos os sinais excitató rios e inibitó rios que
controlam o movimento convergem para os neurô nios motores que se estendem para fora do tronco encefá lico e da medula espinal para inervar os mú sculos
esqueléticos do corpo.
 Esses neurô nios (neurô nios motores inferiores [NMI]), possuem seus corpos celulares no tronco encefá lico e na medula espinal.
 Tronco encefá lico  os axô nios dos NMI se estendem através dos nervos cranianos  inervar os mú sculos esqueléticos da face e da cabeça.
 Medula espinal  os axô nios dos NMI se estendem através dos nervos espinais  inervar os mú sculos esqueléticos dos membros e do tronco.
 Apenas os NMI fornecem informaçõ es do SNC para as fibras musculares esqueléticas. Por esse motivo, eles também sã o chamados de via final comum.
  Vias motoras somáticas
Os neurô nios localizados em 4 circuitos neurais distintos sã o chamados de vias motoras somá ticas e participam do controle do movimento por fornecerem
informaçõ es para os neurô nios motores inferiores:
1. Neurônios do circuito local. Receptores sensitivos somá ticos (nociceptores/fusos musculares/centros encefá licos)  Neurô nios de circuito local  Neurô nios
motores inferiores  Ajudam a coordenar a atividade rítmica em grupos musculares específicos, como no revezamento entre flexã o e extensã o dos membros
inferiores durante a caminhada.
2. Neurônios motores superiores. Neurô nios motores superiores (có rtex cerebral ou tronco encefá lico [nú cleo rubro, nú cleo vestibular, colículo superior
formaçã o reticular])  Neurô nios do circuito local Neurô nios motores inferiores. Alguns neurô nios motores superiores fazem sinapses diretamente com os
neurô nios motores inferiores. Os NMS do có rtex cerebral sã o essenciais para a execuçã o dos movimentos voluntá rios do corpo. Outros NMS do tronco encefá lico
regulam o tô nus muscular, controlam os mú sculos posturais e ajudam a manter o equilíbrio e a orientaçã o da
cabeça e do corpo. Tanto os nú cleos da base quanto o cerebelo exercem influência sobre os neurô nios motores
superiores.
3. Neurônios dos núcleos da base. Os neurô nios dos nú cleos da base  neurô nios motores superiores. Circuitos
neurais interconectam os nú cleos da base com as á reas motoras do có rtex cerebral (através do tá lamo) e do
tronco encefá lico. Esses circuitos ajudam a iniciar e a encerrar os movimentos, evitam movimentos indesejá veis
e estabelecem um nível normal de tô nus muscular.
4. Neurônios cerebelares. Os neurô nios cerebelares  neurô nios motores superiores. Circuitos neurais
interconectam o cerebelo com á reas motoras do có rtex cerebral (através do tá lamo) e do tronco encefá lico. Uma
funçã o principal do cerebelo é monitorar as diferenças entre os movimentos que foram planejados com os
movimentos que foram realizados de fato. O cerebelo coordena entã o os movimentos corporais e ajuda a manter
a postura e o equilíbrio normais.
RESUMINDO: Neurônios cerebelares + Neurônios do núcleo da base  Neurônios motores superiores +
Receptores sensitivos somáticos  Neurônios de circuito local  Neurônios motores inferiores
 Vias dos neurônios motores superiores
Os axô nios dos neurô nios motores superiores se estendem do encéfalo para os neurô nios motores inferiores
através de dois tipos de vias motoras somá ticas – as diretas e as indiretas.
 As vias motoras diretas fornecem informaçõ es para os neurô nios motores inferiores através de axô nios que se estendem diretamente a partir do có rtex
cerebral.
 As vias motoras indiretas fornecem informaçõ es para os neurô nios motores inferiores a partir dos nú cleos da base, do cerebelo e do có rtex cerebral.
 As vias diretas e indiretas gerenciam a geraçã o de impulsos nervosos nos neurô nios motores inferiores, os neurô nios que estimulam a contraçã o dos mú sculos
esqueléticos.

 Áreas motoras
 A á rea motora primá ria (á rea 4), localizada no giro pré-central do lobo frontal do có rtex cerebral, é uma regiã o de controle
importante para a execuçã o dos movimentos voluntá rios.
 A á rea pré-motora adjacente (á rea 6) também fornece axô nios para as vias motoras descendentes.
 Mais á reas corticais sã o destinadas para os mú sculos que estã o envolvidos em movimentos complexos, delicados ou que
requerem maior precisã o. Esse mapa muscular distorcido do corpo é chamado de homúnculo motor.

 Vias motoras diretas (piramidais)

 Movimentos voluntá rios: Có rtex cerebral  Impulsos nervosos  Neurô nios motores inferiores.
 As vias motoras diretas, que também sã o conhecidas como vias piramidais, consistem em axô nios que descem a partir das
células piramidais. As células piramidais sã o os neurô nios motores superiores com corpos celulares em formato de pirâmide
localizados na á rea motora primá ria e na á rea pré-motora do có rtex cerebral (á reas 4 e 6). As vias motoras diretas consistem
nas vias corticospinais e na via corticonuclear.

 VIAS CORTICOSPINAIS: Axô nios dos neurô nios motores superiores no có rtex cerebral  Forma tratos corticospinais 
Descem através da cá psula interna e pedú nculo cerebral  90% decussa no bulbo (forma trato corticoespinal lateral) e
desce para a medula espinal fazendo sinapse com neurô nio circuito local ou NMI  10% permanecem ipsilateral e decussam
na medula (forma trato corticoespinal anterior), realizando sinapses  Controle de mú sculos nos membros e no tronco
 Có rtex cerebral direito controla a maior parte dos mú sculos no lado esquerdo do corpo e o có rtex cerebral esquerdo
controla a maior parte dos mú sculos no lado direito do corpo.
1. Trato corticospinal lateral. Os axô nios corticospinais que sofrem decussaçã o no bulbo formam o trato corticospinal
lateral no funículo lateral da medula espinal. Raízes dos nervos espinais na medula espinal  Axô nios corticospinais 
Sinapses com os neurô nios do circuito local ou com os neurô nios motores inferiores  Mú sculos esqueléticos distais. Os mú sculos distais sã o responsá veis
pelos movimentos precisos, á geis e altamente habilidosos das mã os e dos pés.
2. Trato corticospinal anterior. Os axô nios corticospinais que nã o sofrem decussaçã o no bulbo formam o trato corticospinal anterior no funículo anterior da
medula espinal. Raízes dos nervos espinais na medula espinal  Axô nios corticospinais  Sinapses com os neurô nios do circuito local ou com os neurô nios
motores inferiores  Mú sculos esqueléticos proximais. Eles terminam em mú sculos esqueléticos que controlam os movimentos do tronco e das porçõ es
proximais dos membros.
  Vias motoras indiretas (extrapiramidais)
 As vias motoras indiretas ou vias extrapiramidais incluem todos os tratos motores somá ticos diferentes dos tratos corticospinal e corticonuclear.
 Nú cleos do tronco encefá lico  5 tratos  Axô nios dos neurô nios motores superiores  Neurô nios do circuito local ou nos neurô nios motores inferiores.
 Esses tratos sã o o rubrospinal, o tetospinal, o vestibulospinal, o reticulospinal lateral e o reticulospinal medial.
  Modulação do movimento pelo cerebelo
Além de manter a postura e o equilíbrio adequados, o cerebelo é ativo tanto no aprendizado quanto na realizaçã o de
movimentos rá pidos, coordenados e altamente habilidosos como jogar golfe, falar e nadar. As funçõ es cerebelares envolvem
quatro atividades:
1. Monitoramento das intenções de movimento. O cerebelo recebe impulsos do có rtex motor e dos nú cleos da base
(setas vermelhas).
2. Monitoramento do movimento real. O cerebelo recebe impulsos dos proprioceptores nas articulaçõ es e nos mú sculos
que revelam o que está acontecendo de fato. Esses impulsos nervosos percorrem os tratos espinocerebelares anterior e
posterior. Os impulsos nervosos provenientes do aparelho vestibular (que percebe o equilíbrio) na orelha interna e dos
olhos também entram no cerebelo.
3. Comparação dos sinais de comando com a informação sensitiva. O cerebelo compara a intençã o de movimento com
o movimento que está sendo realizado.
4. Envio de retroalimentação corretiva. Se houver uma discrepâ ncia entre o movimento planejado e o real, o cerebelo
envia retroalimentaçã o para os neurô nios motores superiores. Conforme os movimentos acontecem, o cerebelo fornece
continuamente correçõ es de erro para os neurô nios motores superiores, que diminuem esses erros e fazem com que o
movimento seja mais adequado. Em períodos longos, ele também contribui para o aprendizado de novas habilidades
motoras.
a) BRITTO, Luiz R. G.. Sistemas Geradores de Movimento. In: AIRES, Margarida de Mello. Fisiologia. 4. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2018. Cap. 22. p. 332-335.
b) TOLEDO, Cláudio A. B.; BRITTO, Luiz R. G.. O Cerebelo, os Núcleos da Base e o Movimento Voluntário. In: AIRES, Margarida de Mello. Fisiologia. 4. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2018. Cap. 23. p. 338-343.
c) TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Sistemas sensitivo, motor e integrador e homeostasia. In: TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de
anatomia e fisiologia. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018. Cap. 16. p. 550-570.
d) SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia Integrativa I: controle do movimento corporal. In: SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana : uma abordagem
integrada. 7. ed. Porto Alegre: Artmed, 2017. Cap. 13. p. 418-435.

2. Caracterizar a placa motora e descrever o mecanismo

de contracao muscular esquelética.
O mú sculo esquelético encurta durante a contraçã o porque os filamentos finos e grossos deslizam uns sobre os outros. O modelo que descreve esse processo é
conhecido como mecanismo de deslizamento dos filamentos.
 Mecanismo de deslizamento dos filamentos (ou filamento
deslizante)
 A contração muscular ocorre porque as cabeças de miosina se prendem e
“caminham” ao longo dos filamentos finos nas duas extremidades de um
sarcô mero, empurrando de maneira progressiva os filamentos finos na
direçã o da linha M.
 Em consequência disso, os filamentos finos deslizam para dentro e se
encontram no centro do sarcô mero.
 Conforme os filamentos finos vã o deslizando, a banda I e a zona H se
estreitam e, por fim, desaparecem juntas quando o mú sculo está em
contraçã o máxima. Entretanto, a largura da banda A e os comprimentos
individuais dos filamentos finos e grossos permanecem inalterados.
 Uma vez que os filamentos finos em cada lado do sarcô mero estã o presos à s
linhas Z, quando os filamentos finos deslizam, as linhas Z se aproximam e o
sarcô mero encurta. O encurtamento dos sarcô meros causa encurtamento de
toda a fibra muscular, que, por sua vez, leva ao encurtamento de todo o
mú sculo.

 Ciclo da contração
 No início da contraçã o, o retículo sarcoplasmá tico libera íons cá lcio (Ca2+)
no sarcoplasma, onde se ligam à troponina.
 A troponina faz com que a tropomiosina se movimente para longe dos locais de ligaçã o com a miosina na actina. Uma vez “liberados” os locais de ligaçã o, o ciclo
da contraçã o – a sequência repetida de eventos que faz com que os filamentos deslizem – começa. O ciclo da contraçã o consiste em quatro etapas:
1. Hidrólise de ATP. a cabeça da miosina possui um sítio de ligaçã o de ATP e uma ATPase → decompõ e ATP em ADP e um radical fosfato → reorienta e
energiza a cabeça de miosina.
2. Acoplamento da miosina à actina para formar pontes transversas. cabeça de miosina energizada → se fixa ao sítio de ligaçã o da miosina na actina
(ligaçõ es cruzadas) → libera o radical fosfato
 3. Movimento de força. Apó s ligaçõ es cruzadas → movimento de força →
liberaçã o do ADP → ligaçã o cruzada gira em direçã o ao centro do sarcô mero
→ deslizamento do filamento fino para além do filamento espesso em direçã o
a linha M
4. Desacoplamento da miosina da actina. Ao final a força de ligaçã o cruzada
permanece fixada à actina até fixar outra molécula de ATP → ATP de prende
ao sítio de ligaçã o na cabeça da miosina → esta se solta da actina.

 O ciclo da contraçã o se repete conforme a ATPase da miosina vai hidrolisando as

moléculas ligadas de ATP e continua enquanto houver ATP disponível e o nível de
Ca2+ perto do filamento fino estiver suficientemente alto.
 As pontes transversas se mantêm rodando a cada movimento de força, puxando
os filamentos finos na direçã o da linha M.
 Com a continuidade do ciclo da contraçã o, o movimento das pontes transversas
aplica a força que puxa as linhas Z uma na direçã o da outra, ocorrendo o
encurtamento do sarcô mero.
 Alguns dos componentes musculares sã o elá sticos: alongam-se antes de transferir
a tensã o gerada pelos filamentos deslizantes. Na medida em que as células de um
mú sculo esquelético começam a encurtar, elas puxam seus tendõ es e revestimentos
de tecido conjuntivo. Os revestimentos e tendõ es estiram e se tensionam, e essa
tensã o transferida pelos tendõ es puxa os ossos aos quais estã o presos. O resultado
disso é o movimento de uma parte do corpo.
 A elevaçã o da concentraçã o de Ca2+ no sarcoplasma começa a contraçã o muscular e
a diminuiçã o cessa..
 Acoplamento excitaçã o–contraçã o: Potencial de açã o muscular vai se propagando ao
longo do sarcolema e nos tú bulos T  os canais de liberaçã o de Ca2+ na membrana
do RS vã o se abrindo  o Ca2+ sai do RS para o sarcoplasma  Os íons cá lcio
liberados se combinam com a troponina  movimenta a tropomiosina para longe
dos locais de ligaçã o com a miosina na actina  as cabeças de miosina se ligam a
eles para formar pontes transversas  ciclo da contraçã o começa.

 Junção neuromuscular (placa motora)

 Local de origem dos potenciais de açã o muscular - sinapse entre um neurô nio
somá tico motor e uma fibra muscular esquelética
 Na maioria das sinapses um pequeno espaço, chamado fenda sináptica, separa as
duas células. Como nã o se tocam a transmissã o siná ptica ocorre através do
neurotransmissor acetilcolina.
 Na junçã o neuromuscular a extremidade do neurônio motor (terminaçã o axô nica)
divide-se em bulbos terminais sinápticos que possuem centenas de vesículas
sinápticas com milhares de moléculas de acetilcolina (ACh)
 A regiã o do sarcolema (placa terminal motora) oposta aos bulbos terminais é a parte muscular da junçã o neuromuscular e cada placa possui 40 milhõ es de
receptores de acetilcolina, abundantes nas pregas de junção (sulcos profundos que aumentam a á rea de superfície para ACh)
 Junçã o neuromuscular: inclui todos os bulbos terminais (botõ es siná pticos) de um lado da fenda siná ptica mais a placa terminal motora da fibra muscular do
outro lado.
 Cada fibra muscular esquelética tem apenas uma ú nica junçã o neuromuscular, mas o axô nio de um neurô nio motor somá tico se ramifica e forma junçõ es
neuromusculares com muitas fibras musculares diferentes. Um neurô nio motor, somado a todas as fibras musculares esqueléticas que ele estimula, é chamado
de unidade motora.
Potencial de ação:
1. Liberação da acetilcolina: Impulso nervoso nos bulbos terminais → estimula a abertura de canais voltagem dependente → Ca² estimula vesículas → exocitose →
vesículas siná pticas de fundem com a membrana plasmá tica do
neurô nio motor → ACh na fenda siná ptica → ACh entre o
neurô nio motor e placa motora
2. Ativação dos receptores de ACh: Ligaçã o de moléculas
motoras de ACh ao receptor → placa terminal motora → abre
canal iô nico no receptor de ACh → Cá tions fluem através da
membrana, principalmente Na.
3. Produção de potencial de ação neuromuscular: Influxo de
Na → potencial de açã o neuromuscular → potencial de açã o
muscular → propaga-se ao longo do sarcolema pelos tú bulos T →
retpiculo sarcoplasmá tico libera seu armazenamento de Ca² no
sarcoplasma → contraçã o da fibra muscular
4. Termino da atividade do ACh: receptor rapidamente
hidrolisado pela enzima acetilcolinesterase (AChE) → hidrolisa
em acetil e colina → nã o ativam o receotor de ACh

TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Tecido Muscular. In:

TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de anatomia e
fisiologia. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018. Cap. 10.
p. 297-570.
 3. Descrever a morfologia dos músculos estriados
esqueléticos e integracao dos
(ventre muscular, tendõ es, aponeuroses e fá scias de revestimento)

mesmos com o sistema nervoso.

 O mú sculo estriado esquelético é o mú sculo somá tico voluntá rio que forma os mú sculos esqueléticos que compõ em o sistema muscular, movendo ou
estabilizando ossos e outras estruturas (p. ex., os bulbos dos olhos)
 Um mú sculo esquelético típico consiste em um ventre muscular conectado por tendõ es ao esqueleto. A aparência avermelhada ou carnosa que associamos ao
tecido muscular origina-se da grande populaçã o de células musculares bem vascularizadas presentes no ventre (corpo) muscular.
 Ventre muscular: massa arredondada espessa alongada, ter um formato triangular, ser uma massa retangular espessa ou ser uma lâmina plana fina de tecido
muscular.
o Composto por um grupo fibras musculares esqueléticas estriadas envolvidas em tecido conjuntivo.
o Endomísio: fibras reticulares finas de tecido conjuntivo que circundam cada fibra muscular. Ajuda a manter as fibras musculares juntas mas frouxo o
suficiente para permitir que se movam livremente umas sobre as outras. Conduz pequenos vasos sanguíneos que suprem as fibras
o Fásciculo: Feixe de fibras musculares envolvidas por perimísio.
o Perimísio: tecido conjuntivo denso nã o modelado espesso que cobre o fascículo. Permite movimento entre os fascículos adjacentes e conduz vasos
sanguíneos
o Epimísio: tecido conjuntivo denso nã o modelado que une todos os fascículos para formar o ventre muscular.
 Tendão: Estruturas de tecido conjuntivo denso modelado branco resplandecente robusto que fixam o ventre do mú sculo aos ossos, sã o minimamente
vasculares, nã o têm células musculares e consistem basicamente em arranjos de fibras colá genas. Alguns sã o estruturas filamentosas longas, enquanto outros
estã o dispostos em lâminas planas, chamadas aponeuroses.
o Massa contínua de tecido conjuntivo que segue pelo mú sculo como endomísio, perimísio e epimísio e emerge do ventre do mú sculo como os tendõ es de
origem e inserçã o em qualquer das extremidades.
o Na sua junçã o com o osso, o tecido superficial do tendã o é contínuo com o perió steo, enquanto suas fibras colá genas mais profundas penetram no osso e se
fundem com o colá geno da matriz extracelular ó ssea.
 FÁSCIA: Tecido conjuntivo denso nã o modelado largo que protege e agrupa os diversos tipos de mú sculos esqueléticos no corpo.
TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Tecido Muscular. In: TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de anatomia e fisiologia. 14. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2018. Cap. 10. p. 297-570.
4. Descrever a fisiopatologia, o quadro clínico, o
diagnóstico diferencial e o tratamento das doencas
 neuromusculares.
 Doenças neuromusculares
Agrupam-se diferentes afecçõ es decorrentes do acometimento primá rio da unidade motora, composta pelo motoneurô nio medular, raiz nervosa, nervo periférico,
junçã o mioneural e mú sculo. Nas crianças, a maior parte destas afecçõ es é geneticamente determinada, sendo as doenças neuromusculares adquiridas bem mais
raras do que em adultos.

 Distrofias musculares
 As distrofias musculares sã o miopatias primá rias, geneticamente determinadas, que se caracterizam clinicamente por intensa
variabilidade do fenó tipo e do grau de gravidade, e anatomopatologicamente pelo encontro de padrã o distró fico inespecífico na
fibra muscular.
 A maioria dos defeitos moleculares reconhecidos envolve a funçã o do complexo distrofina-glicoproteínas associadas, que liga o
citoesqueleto subsarcolemal com a matriz extracelular do mú sculo esquelético, permitindo estabilizaçã o e reforço da
membrana da fibra muscular.
 O déficit parcial ou total das proteínas distrofina, laminina alfa-2 da matriz extracelular (merosina) e sarcoglicanas corresponde, respectivamente, à s DMP tipo
Duchenne e Becker, à forma mais grave de distrofia muscular congênita clá ssica e a uma parte das síndromes de cinturas.

 Distrofia de Duchenne
 Esta forma mais comum de distrofia muscular é um distú rbio ligado ao X que afeta predominantemente o sexo masculino.
 Fisiopatologia: A maioria dos pacientes tem uma mutaçã o “frame-shift”, ou seja, que causa alteraçã o do quadro de leitura do RNA mensageiro no gene da
distrofina, com decorrente perda completa da proteína distrofina. A ausência de distrofina rompe a ligaçã o mecâ nica entre o sarcô mero e o sarcolema,
provavelmente com vazamento de cálcio que leva à necrose da célula muscular. Nã o se sabe exatamente qual a funçã o da distrofina, contudo sabe-se que atua na
manuteçã o da integridade da membrana muscular durante a contraçã o muscular.
 Manifestações clínicas: Os sintomas iniciam por volta dos cinco anos, e os pacientes estã o gravemente incapacitados na adolescência, com ó bito ocorrendo na
terceira década de vida. Os sintomas precoces sã o andar na ponta dos dedos, marcha bamboleante e incapacidade de correr. A fraqueza é mais acentuada nas
extremidades inferiores proximais. Na tentativa de ficar em pé a partir de uma posiçã o supina, os pacientes precisam usar seus braços para literalmente “escalar
seu pró prio corpo” (sinal de Gowers). A pseudo-hipertrofia das panturrilhas, causada por infiltraçã o gordurosa dos mú sculos, é comum. O coraçã o é envolvido
mais tarde, e o comprometimento cognitivo ocorre frequentemente. Os níveis séricos de CK sã o excepcionalmente elevados.
 Diagnóstico: Além da Anamnese e Exame Físico, bem característicos, os indivíduos afetados têm um alto nível de CK que é de 20 a 100 vezes acima do limite
superior do normal ao nascimento (>10.000). A EMG e a bió psia muscular (fibras musculares de diversos tamanhos, fibras necró ticas e outras em regeneraçã o, e
substituiçã o por tecido gorduroso) sã o anormais, esta ú ltima mostrando características distró ficas e alteraçã o do tamanho e da quantidade da distrofina à s
reaçõ es imuno-histoquímica e western blot. No entanto, estas investigaçõ es raramente sã o necessá rias para estabelecer o diagnó stico porque o rearranjo do
gene da DISTROFINA pode ser detectado no sangue em cerca de dois terços dos pacientes. O eletrocardiograma (ECG) típico apresenta aumento de RS na
derivaçã o V1; ondas Q profundas e estreitas nas derivaçõ es precordiais; e ondas R precordiais direitas altas em V1.
 Tratamento: Nã o existe tratamento definitivo, mas a prednisona, 0,75 mg/kg/dia por via oral, pode melhorar a força muscular por até três anos. Os efeitos
colaterais incluem ganho de peso, aparência cushingoide e hirsutismo; os efeitos da prednisona em longo prazo sã o incertos. O deflazacorte (0,9 mg/kg/dia), um
aná logo da prednisona, provavelmente seja tã o eficaz quanto a prednisona, e tem menos efeitos colaterais. Monohidrato de creatina (5 a 10 g/dia) também pode
ser benéfico.
 O defeito genético responsá vel pela distrofia de Duchenne foi identificado e forma a base de um teste diagnó stico. O gene em questã o está localizado no braço
curto do cromossomo X e codifica para a proteína distrofina, que está ausente ou profundamente reduzida nos mú sculos de pacientes com o distú rbio. A
ausência de distrofina nas regiõ es siná pticas dos neurô nios cerebrais corticais pode contribuir com as alteraçõ es cognitivas de pacientes com distrofia de
Duchenne.

 Distrofia de Becker
 Esta distrofia também está ligada ao X e associada com um padrã o de fraqueza similar ao observado na distrofia de Duchenne. No entanto, sua idade média de
início (11 anos) e a idade do ó bito (42 anos) sã o mais tardias.
 Manifestações Clínicas: O padrã o de emaciaçã o muscular na distrofia muscular de Becker é muito parecido com o observado na distrofia de Duchenne. Os
mú sculos proximais, especialmente dos membros inferiores, ficam intensamente acometidos. À medida que a doença avança, a fraqueza torna-se mais
generalizada. Fraqueza significativa dos mú sculos faciais nã o é uma característica. Hipertrofia muscular, sobretudo das panturrilhas, é um achado precoce e
proeminente. A maioria dos pacientes com distrofia de Becker apresenta as primeiras dificuldades entre os 5 e 15 anos de idade, embora o início possa ocorrer
na terceira ou quarta década ou até mais tarde. Por definiçã o, os pacientes com distrofia de Becker deambulam até depois dos 15 anos de idade, enquanto os
pacientes com distrofia de Duchenne costumam ficar confinados a uma cadeira de rodas aos 12 anos de idade. O deficiência mental pode ocorrer na distrofia de
Becker, mas nã o é tã o comum como na distrofia de Duchenne. Comprometimento cardíaco ocorre na distrofia de Becker, podendo resultar em insuficiência
 cardíaca; alguns pacientes manifestam apenas insuficiência cardíaca. Outras apresentaçõ es menos comuns sã o a elevaçã o assin- tomá tica da CK sérica, mialgias
sem fraqueza e mioglobinú ria.
 Diagnóstico: Os níveis séricos de CK, resultados da EMG e achados à bió psia muscular sã o muito semelhantes aos da distrofia de Duchenne. O diagnó stico da
distrofia muscular de Becker requer a aná lise das amostras da bió psia muscular pelo Western blot, mostrando uma quantidade reduzida ou tamanho anormal
de distrofina, ou aná lise de mutaçõ es do DNA em leucó citos do sangue periférico. As mulheres portadoras de uma mutaçã o do gene da distrofina podem
desenvolver sintomas leves, tipo fraqueza muscular proximal, e CK elevada na vida adulta. Na ausência de um histó rico familiar, o diagnó stico pode ser difícil, e
as anormalidades proteicas na bió psia muscular sã o frequentemente sutis
 Tratamento: A abordagem terapêutica é fundamentalmente de suporte. Os corticosteroides sã o raramente usados. Monitoramento cardíaco cuidadoso é
essencial. Transplante cardíaco tem sido realizado em pacientes com cardiomiopatia restritiva grave
 O comprometimento cardíaco e cognitivo nã o ocorre, e os níveis de CK sã o menos elevados que na distrofia de Duchenne. Em contraste com a distrofia de
Duchenne, os níveis de distrofina no mú sculo sã o normais na distrofia de Becker, mas a proteína está qualitativamente alterada. Nã o está claro se os esteroides
desempenham algum papel no tratamento desta distrofinopatia.

REED, Umbertina C.. Doenças neuromusculares. J. Pediatr. (Rio J.), Porto Alegre , v. 78, supl. 1, p. S89-S103, Aug. 2002.
GREENBERG, David A.. Distúrbios motores. In: GREENBERG, David A.; AMINOFF, Michael J.; SIMON, Roger P.. Neurologia clínica. 8. ed. Porto Alegre: Amgh, 2014. Cap. 9. p.
281-284.

5. Integrar a anamnese e o exame físico na avaliacao

clínica da locomocao.
 Sistema motor

 Aspecto muscular
1. Perda de massa muscular ou atrofia muscular sugere que a fraqueza seja decorrente de uma lesã o dos neurô nios motores inferiores ou do pró prio
mú sculo. A distribuiçã o da atrofia pode ajudar a localizar o distú rbio subjacente. Distú rbios do neurô nio motor superior geralmente nã o estã o
acompanhados de perda de massa muscular.
2. Pseudo-hipotrofia muscular ocorre em certas formas de miopatia, mas os mú sculos aparentemente aumentados em tamanho sã o, na verdade, fracos e
flá cidos.
3. Fasciculações – espasmos irregulares visíveis na superfície do mú sculo afetado causados por contraçõ es espontâ neas de unidades motoras individuais –
sugerem que a fraqueza seja decorrente de uma lesã o do neurô nio motor inferior. Fasciculaçõ es sã o mais observadas em distú rbios de células do corno
anterior.
4. Espasmos flexores ou extensores dos membros sã o observados em distú rbios do neurô nio motor superior como resultado de um comprometimento do
controle supraespinal sobre a atividade reflexa.
 Tônus muscular: observaçã o da posiçã o das extremidades em repouso e palpaçã o do ventre muscular
1. Hipertonia: espasticidade (lesã o do neurô nio motor superior) ou rigidez (disfunçã o extrapiramidal)
 2. Hipotonia (flacidez): patologia do neurô nio motor inferior ou distú rbios musculares primá rios
3. Paratonia (incapacidade de relaxar): doença do lobo frontal
 Força muscular (resistir à pressã o exercida pelo examinador)
1. Lesões do neurônio motor superior: fraqueza em mú sculos extensores e abdutores
2. Lesões do neurônio motor inferior: fraqueza em mú sculos supridos pelos neurô nios afetados
3. Distúrbios miopáticos: distribuiçã o proximal da fraqueza
4. Distúrbio neuropático: envolvimento distal
5. Distúrbio da junção neuromuscular: variaçã o da gravidade e distribuiçã o da fraqueza em curtos períodos (miastenia grave)
 Coordenação
1. Teste dedo-nariz
2. Teste calcanhar-joelho-tíbia
3. Movimentos rapidamente alternados
 Reflexos tendinosos
1. Arreflexia: lesã o de raiz nervosa ou neuropatia periférica  manobra de Jendrassik (tentativa do paciente de separar dedos das duas mã os, quando
entrelaçadas)
2. Hiperreflexia: lesõ es do neurô nio motor superior ou sob tensã o emocional.
3. Reflexos assimétricos: lesã o de neurô nio motor inferior, lesã o de raiz nervosa ou polineuropatias.
 Reflexos superficiais
1. Reflexo cremastérico: retraçã o ipsilateral do testículo  perdido quando lesã o de raiz nervosa ou distú rbio em neurô nio motor superior.
2. Reflexo de Babinski: dorsiflexã o do há lux a abertura dos dedos em leque  indica lesã o do neurô nio motor superior
 Marcha
1. Marcha apráxica: distú rbios bilaterais do lobo frontal (demência/hidrocefalia). Incapaz de ficar em pé sem apoio ou de andar normalmente (“pés
grudados”)
2. Marcha em tesoura: lesã o corticoespinal
3. Distúrbios frontais: lesã o de lobo frontal ou substancia branca  marcha com passos pequenos, arrastados, hesitaçã o para andar (marcha à petit pas)
4. Distúrbios extrapiramidais: marcha parkinsoniana  andar encurvado, hesitaçã o, pequenos passos, perda do movimento dos bracos, tremor.
5. Distúrbios cerebelares: ataxia de tronco (irregular, desajeitada, base alargada)
6. Distúrbios vestibulares: hesitante, vira para lado afetado, instá vel no escuro
GREENBERG, David A.. Distúrbios motores. In: GREENBERG, David A.; AMINOFF, Michael J.; SIMON, Roger P.. Neurologia clínica. 8. ed. Porto Alegre: Amgh,
2014. Cap. 9. p. 239-247.