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choque
QUESTÃO COMENTADA
 DICAS DE EST UDO
• Importante que todos os testes de múltipla escolha sejam respondidos e
que através dessa prática você melhora sua capacidade de compreensão
e de reposta.

• Indicamos que sempre que você olhe o gabarito para saber se teve êxito,
que você leia o comentário referente a questão. Muitas vezes é através
dessa ferramenta que conseguimos fixar alguns conceitos fundamentais.

• Bons estudos e conte com a equipe para o que precisar.

Aproveite e boa prática!

choque

PE RGUN T A S
1. Fármaco de primeira linha para tratamento da hipotensão no choque séptico:
A) Dobutamina
B) Vasopressina
C) Dopamina
D) Noradrenalina
E) NDA

2. No choque cardiogênico:
A) A resistência sistêmica é reduzida
B) Ocorre queda da pressão diastólica final de ventrículo esquerdo (PdfVE)
C) Ocorre hipertensão venocapilar pulmonar
D) A hipotensão é sinal precoce da insuficiência ventricular
E) A pressão de oclusão da artéria pulmonar (POAP) é menor que 3 mmHg

3. Quanto à fisiopatologia dos diversos tipos de choque é correto afirmar:

A) A anemia aumenta a capacidade de transporte do oxigênio aos tecidos
B) Quanto menor o consumo de oxigênio, maior a sobrevida do paciente
C) Pacientes em estado hipovolêmico grave podem apresentar bradicardia
D) A liberação de catecolaminas gera hipoglicemia e hiposmolaridade
E) Os hormônios ACTH, antidiurético e cortisol têm sua liberação diminuída

4. Por definição, o consumo de oxigênio (VO2) é:

A) Normal no choque séptico
B) Produto do débito cardíaco (DC) pelo conteúdo arterial de oxigênio (CaO2)
C) Produto do débito cardíaco pela diferença entre conteúdo arterial e o conteúdo venoso
de oxigênio (CvO2)
D) Produto do conteúdo arterial de oxigênio e o débito cardíaco
E) Produto do transporte de oxigênio (DO2) pela diferença entre conteúdo arterial e o con-
teúdo venoso de oxigênio

3 Portal Anestesia
5. Na síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SRIS):
A) Bacteremia é critério de diagnóstico
B) Bradicardia é comum nos pacientes com sepsis
C) Hipotermia é mais frequente do que a hipertermia
D) Leucocitose sempre presente
E) Frequência respiratória é maior que 20 respirações por minuto e a PaCO2 é menor que
32mmHg.

6. Qual das opções contém condição que pode se apresentar clinicamente como choque
distributivo?
A) Reação anafilática
B) Tamponamento cardíaco
C) Falência da bomba cardíaca
D) Hemorragia
E) Tromboembolismo pulmonar

7. Choque caracterizado por elevação da pressão venosa central e redução da pressão de

oclusão da artéria pulmonar:
A) Obstrutivo
B) Distributivo
C) Cardiogênico
D) Neurogênico
E) Hemorrágico

8. Alteração hemodinâmica característica da fase inicial do choque séptico:

A) Bradicardia
B) Baixa resistência vascular sistêmica
C) Elevada pressão de capilar pulmonar
D) Baixo débito cardíaco
E) Baixa saturação venosa mista de oxigênio (SvO2)

4 Portal Anestesia
9. Paciente com história de infarto agudo do miocárdio há 12h, apresenta-se na fase ini-
cial de choque cardiogênico. Alteração esperada nesta situação:
A) Inibição da liberação de leucotrienos, bradicinina, citocinas, fator de ativação plaquetária
e tromboxano
B) Redução da contratilidade, dilatação das câmaras cardíacas e congestão venosa
C) Redução da pressão capilar pulmonar
D) Redistribuição do volume sanguíneo para rins e pele
E) Redução do consumo miocárdico de O2

10. Faz parte dos sintomas da síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS):
A) Temperatura central < 36ºC ou > 38°C
B) Bradicardia
C) PaCO2 > 32 mm Hg
D) Leucocitose com < 10% de formas imaturas
E) Coagulação intravascular sistêmica

11. No choque hipovolêmico:

A) O fluxo sanguíneo para coração e cérebro está preservado, na fase inicial.
B) Os rins e as adrenais em resposta ao choque produzem renina, aldosterona, cortisol, eri-
tropoetina, catecolaminas e HAD.
C) Lactato, radicais livres e outros fatores humorais liberados pelas células em isquemia
agem como inotrópicos positivos.
D) A disfunção pulmonar ocorre paralelamente à hemorragia.
E) As células hepáticas são resistentes à isquemia secundária ao choque e mantêm a glice-
mia independentemente da intensidade do quadro.

5 Portal Anestesia
12. Em terapêutica farmacológica do choque séptico:
A) A norepinefrina reduz intensamente a perfusão esplâncnica, eleva a resistência vascular
sistêmica e aumenta o consumo de oxigênio, com maior produção de lactato.
B) A dobutamina pode ser indicada como agente único no tratamento de primeira escolha
no choque séptico associado à hipotensão arterial e é útil na presença de redução da contra-
tilidade cardíaca.
C) Recomenda-se o uso de dobutamina de forma a elevar a relação de oferta e consumo de
oxigênio a níveis supra fisiológicos.
D) A proteína C ativada aumenta o débito urinário pela melhora da hemodinâmica, efeito
diurético direto, ou por diminuição da liberação de HAD via resposta baroceptora.
E) A vasopressina promove aumento intenso da pressão arterial sistêmica, pouca ou nenhu-
ma diminuição do débito cardíaco, mínima alteração da frequência cardíaca e nenhum efeito
sobre a resistência vascular pulmonar.

13. Efeito terapêutico da noradrenalina no choque séptico:

A) Aumento da resistência vascular sistêmica
B) Aumento do volume plasmático efetivo
C) Diminuição do consumo de oxigênio
D) Vasodilatação renal
E) Diminuição da resistência vascular pulmonar

14. Paciente de 48 anos, no 8º dia de pós-operatório de ressecção intestinal por bridas,

apresentando 38.7ºC, FC = 100 bpm, FR = 25 ipm, SpO2 = 89%, PA = 90/45 mmHg, 12.600/
mm3 leucócitos, confuso e torporoso. Qual o diagnóstico desse paciente?
A) Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS)
B) Choque séptico
C) Sepse grave
D) Sepse
E) NDA

6 Portal Anestesia
15. Primeiro passo para o sucesso no tratamento de estados de choque é o reconhecimen-
to precoce da:
A) Hipotensão arterial
B) Hipoperfusão tecidual
C) Taquicardia
D) Extremidades frias
E) NDA

16. Órgão onde ocorrem as primeiras respostas às alterações neuroendócrinas secundá-

rias ao choque hemorrágico:
A) Cérebro
B) Coração
C) Fígado
D) Rim
E) Pulmão

DESAFIO TSA
17. (TSA-2014) Homem de 68 anos é submetido a duodenopancre-
atectomia. Durante a cirurgia, o índice cardíaco (IC) é de 1,2 L.min-
-1
.m-2, a variação do volume sistólico (VVS) é de 18% e a pressão
venosa central (PVC) é de 10 mmHg. Após a administração de 250
mL de hidroxietilamido, os valores de IC, VVS e PVC são, respectiva-
mente, 2,2 L.min-1.m-2, 11% e 12 mmHg. A interpretação para essa
mudança na monitorização hemodinâmica é:

A) O aumento do IC levou à redução da VVS

B) O aumento da PVC produziu aumento do IC

C) A redução da VVS indica sobrecarga de volume

D) O paciente é responsivo ao aumento da pré-carga

E) NDA

7 Portal Anestesia
 DESAFIO TSA
18. (TSA-2015) Homem de 61 anos, 82 kg e 1,75 m é submetido a
laparotomia exploradora por isquemia mesentérica. Após a enterec-
tomia e ressuscitação volêmica, apresenta PAM de 75 mmHg, índice
cardíaco de 5,1 L.min-1.m-2, índice de resistência vascular sistêmica
de 850 dyn.s-1.cm-5.m-2, índice de aporte de oxigênio de 580 mL.min-
-1
.m-2 e saturação venosa mista de oxigênio de 78%. A despeito da
manutenção destes parâmetros no pós-operatório, o paciente evolui
com elevação do lactato arterial e piora do déficit de base. A explica-
ção para essa alteração laboratorial é o desenvolvimento de:

A) Hipóxia citopática

B) Hipóxia hipoxêmica

C) Insuficiência renal aguda

D) Falência ventricular esquerda

E) NDA

8 Portal Anestesia
choque

R ES P OS T A S
Questão 1:
Resposta D
A noradrenalina é o fármaco de primeira escolha para o manuseio farmacológico cardio-
vascular do choque séptico porque aumenta a resistência vascular periférica, anormalmente
baixa no choque séptico, e, assim, melhora a perfusão visceral e aumenta o consumo de
oxigênio, reduzindo os níveis de lactato. A noradrenalina aumenta a resistência vascular
pulmonar e renal, mas não causa lesão renal, se sua administração for acompanhada de ade-
quada hidratação e manutenção do volume plasmático efetivo. Este último não é afetado pela
administração de noradrenalina. A dopamina, embora apresente efeito inotrópico e aumente
a oferta de oxigênio, diminui a perfusão visceral na vigência de choque séptico. Em baixas
doses, não altera a função renal ou a sobrevida de pacientes críticos. A dobutamina deve ser
utilizada quando há evidências de diminuição da função miocárdica, como no choque car-
diogênico. A adrenalina, utilizada isoladamente para o tratamento do choque séptico, reduz
a perfusão visceral apesar de aumentar o débito cardíaco e o transporte de oxigênio. Pode ser
a primeira escolha em pacientes que não respondam à noradrenalina. A vasopressina produz
efeitos semelhantes aos da noradrenalina podendo ser administrada em combinação.
Referência:
Treggiari MM, Deem S – Anesthesia and critical care medicine, em: Barash PG, Cullen BF,
Stoelting RK, Calahan MK, Stock MC – Clinical Anesthesia, 6th Ed, Philadelphia, Lippincott
Williams & Wilkins, 2009;1444-1472.

Questão 2:
Resposta C
Choque cardiogênico é uma síndrome caracterizada por pressão arterial sistólica menor que
80 mmHg, índice cardíaco menor que 2 L.min-1m-2, resistência sistêmica elevada, aumento
da PdfVE e PoAP maior que 8 mmHg. Por redução da fração da ejeção ventricular, há so-
brecarga de volume que se transmite retrogadamente na forma de hipertensão venocapilar
pulmonar e edema cardiogênico. O choque pode ocorrer sem a presença de hipotensão grave
que é um indicador relativamente tardio de inadequada vasoconstrição reflexa.
Referência:
Brown M - ICU: Critical Care, in: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia.
4th Ed, Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001; 1466.
Amarante GAJ- Choque, em: Yamashita AM,Takaoka F, Auler Jr JOC e col Anestesiologia

9 Portal Anestesia
SAESP, 5a ed, Atheneu,2001;1081.
Bagatini A, Silva ES Choque, em: Turazzi JC, Cunha LBF, Yamashita AM, Tardelli MA, Pe-
reira MN, e col Curso de Educação à Distância em Anestesiologia CET/SBA, vol.2, Rio de
Janeiro, Office Editora e Publicidade Ltda,2002;152.

Questão 3:
Resposta C
O choque apresenta várias características fisiopatológicas comuns. A anemia, assim como
a hipoxemia, diminui o transporte de oxigênio (DO2) aos tecidos, onde DO2= CaO2 X DC
(CaO2 = 1,36 x Hb x SaO2 + 0,0031 x PaO2). O consumo de oxigênio (VO2) é um fator prog-
nóstico no choque, onde quanto maior a VO2 maior será a sobrevida do paciente. Aproxima-
damente 30% dos pacientes em estado de hipovolemia grave não desenvolverão taquicardia,
um quadro conhecido como bradicardia relativa. A liberação de catecolaminas provoca re-
sistência à ação da insulina, levando a um estado de hiperglicemia e hiperosmolaridade. Os
hormônios que visam a preservação da volemia - cortisol, ACTH e hormônio antidiurético,
têm seus níveis séricos elevados.
Referência:
Bagatini A, Silva ES Choque, em: Turazzi JC, Cunha LBF, Yamashita AM e col Curso de
Educação à Distância em Anestesiologia CET/SBA, vol.2, Rio de Janeiro, Office Editora e
Publicidade Ltda,2002;151-163.
Kaye AD, Kucera IJ - Intravascular Fluid and Electrolyte Physiology, in: Miller RD Anesthe-
sia, 6ª ed, Philadelphia, Elsevier -Churchill Livingstone, 2005; 1784-1785.

Questão 4:
Resposta C
O consumo de oxigênio é resultado do produto do débito cardíaco pela diferença entre con-
teúdo arterial e o conteúdo venoso de oxigênio, isto é, VO2 = C(a-v)O2 x DC. O produto do
débito cardíaco (DC) pelo conteúdo arterial de oxigênio (CaO2) define a oferta de oxigênio
aos tecidos (DO2). O consumo de oxigênio está alterado no choque séptico, constituindo-se
fator prognóstico de sobrevida, quanto maior o VO2 maior a sobrevida do paciente.
Referência:
Bagatini A, Silva ES - Choque, em: Yamashita AM, Abrão J, Cunha LBP e col Curso de Edu-
cação à Distância em Anestesiologia CET/SBA, 2ª ed, Rio de Janeiro, Sociedade Brasileira de
Anestesiologia, 2002;155.
Ferez D Fisiologia Respiratória e ventilação monopulmonar em Anestesia, em: Manica J
Anestesiologia Princípios e Técnicas, 3a ed, Artmed, Porto Alegre, 2004; 279.

10 Portal Anestesia
Questão 5:
Resposta E
A síndrome de resposta inflamatória é definida pela presença de: taquipneia ou hipocapnia,
taquicardia, hipotermia ou hipertermia, leucocitose ou leucopenia. A frequência respiratória
é maior que 20 respirações por minuto ou a PaCO2 é menor que 32mmHg. A presença de
bacteremia é irregular pois nem sempre a causa da SRIS é infecciosa.
Referência:
Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ Critical Care, in: Clinical Anesthesiology, 3rd ed, New
York, Lange Medical Books/Mc Grawl-Hill, 2002; 979-980.

Questão 6:
Resposta A
Choque anafilático, neurogênico e séptico são exemplos de choque distributivo; hemorragia
é causa de choque hipovolêmico; tamponamento cardíaco e tromboembolismo pulmonar
são causas de choque obstrutivo. A falência da bomba cardíaca é a gênese do choque cardio-
gênico.
Referência:
Schneider ES, Bagatini A – Choque, em: Sociedade Brasileira de Anestesiologia – Educação
Continuada à Distância. 2ª Ed, Rio de Janeiro, 2002;151-163.

Questão 7:
Resposta A
No choque obstrutivo (tromboembolismo pulmonar) ocorre redução do retorno venoso ao
lado esquerdo do coração, ocorrendo diminuição das pressões de enchimento ventricular e
atrial esquerdas e da pressão de oclusão da artéria pulmonar (PoAP), embora a pressão ve-
nosa central se encontre elevada. Nos choques hipovolêmico e distributivo (séptico, neuro-
gênico, anafilático) a pressão venosa central (PVC) e a PoAP encontram-se diminuídas. No
choque cardiogênico, a PVC e a PoAP estão elevadas.
Referência:
Schneider ES, Bagatini A – Choque, em: Sociedade Brasileira de Anestesiologia – Educação
Continuada à Distância, 2ª Ed, Rio de Janeiro, 2002;151-163.

Questão 8:
Resposta B
Na fase inicial do choque séptico, antes de qualquer atitude médica, o paciente encontra-se

11 Portal Anestesia
toxemiado, eventualmente hipotenso, taquicárdico, taquipneico, com débito cardíaco nor-
mal ou pouco elevado, resistência periférica próxima do normal, pressão de capilar pulmo-
nar reduzida, hipovolemia relativa e absoluta por vasodilatação e perda da permeabilidade
vascular. Apesar da oferta de oxigênio aos tecidos estar normal ou aumentada, a distribuição
sistêmica do fluxo sanguíneo está alterada, a extração de oxigênio é reduzida e aumenta a
saturação venosa mista de oxigênio (SvO2).
Referências:
Feeley TW, Macario A The Postanesthesia Care Unit, in: Miller, RD - Miller s Anesthesia, 6th
Ed, Philadelphia, Elsevier, 2005;2716.
Treggiari MM, Deem S Anesthesia and Critical Care Medicine, in: Barash PG, Cullen BF,
Stoelting RK - Clinical Anesthesia, 5th Ed, Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins,
2006; 1481.
Abrão J Estado de Choque: Fisiopatologia e Tratamento, em: Tratado de Anestesiologia -
Cangiani LM, Posso IP, Potério GMB et al, 6ª Ed, São Paulo, Atheneu, 2006; 677.

Questão 9:
Resposta B
O infarto agudo do miocárdio (IAM) é comumente o fator desencadeante do choque car-
diogênico. Uma vez que a área miocárdica isquêmica não se contrai, conforme a extensão
do infarto, a contração miocárdica global se torna insuficiente. Consequentemente, há di-
latação das câmaras cardíacas, aumento das pressões de enchimento e, finalmente, ocorre
hipotensão e congestão pulmonar. Com a hipoperfusão, uma cascata de eventos se processa
com a liberação de várias substâncias endógenas: fator depressor do miocárdio, histamina,
leucotrienos, bradicinina, citocinas, fator ativador de plaquetas, ácido láctico e tromboxano.
Quando o choque se instala próximo ao IAM, a fase inicial da falência da bomba cardíaca
pode associar-se a dois mecanismos compensatórios: vasoconstrição reflexa em vasos sistê-
micos, com aumento do trabalho ventricular esquerdo e do consumo miocárdico de O2 e
redistribuição do volume sanguíneo para coração e pulmões.
Referências:
Feeley TW, Macario A The Postanesthesia Care Unit, in: Miller, RD - Miller s Anesthesia, 6th
Ed, Philadelphia, Elsevier, 2005;2716.
Treggiari MM, Deem S Anesthesia and Critical Care Medicine, in: Barash PG, Cullen BF,
Stoelting RK - Clinical Anesthesia, 5th Ed, Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins,
2006; 1481.
Abrão J Estado de Choque: Fisiopatologia e Tratamento, em: Tratado de Anestesiologia -
Cangiani LM, Posso IP, Potério GMB et al, 6ª Ed, São Paulo, Atheneu, 2006; 678-679.

12 Portal Anestesia
Questão 10:
Resposta A
A síndrome da resposta inflamatória sistêmica manifesta-se por duas ou mais das seguintes
condições: temperatura central < 36ºC ou > 38°C; taquicardia > 90 batimentos.min-1; taquip-
neia >20 incursões.min-1 em respiração espontânea ou PaCO2 < 32 mmHg; leucócitos com >
12.000 cel.mm-3, < 4.000 cel.mm-3, ou mais de 10% formas imaturas.
Referências:
Treggiari M.M., Deem S Anesthesia and Critical Care Medicine, in: Barash PG, Cullen BF,
Stoelting RK - Clinical Anesthesia, 5th Ed, Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins,
2006; 1482.
Abrão J Estado de Choque: Fisiopatologia e Tratamento, em: Tratado de Anestesiologia -
Cangiani LM, Posso IP, Potério GMB et al, 6ª Ed, São Paulo, Atheneu, 2006; 674.

Questão 11:
Resposta A
Hipotensão arterial leva à vasoconstrição e liberação de catecolaminas. Entretanto, na fase
inicial, o fluxo sanguíneo para coração, rins e cérebro está preservado. Os rins e as adrenais
são responsáveis pelas primeiras alterações neuroendócrinas em resposta ao choque e pro-
duzem renina, aldosterona, cortisol, eritropoetina e catecolaminas. O ADH é produzido no
hipotálamo e liberado pela neuro-hipófise. O lactato, os radicais livres e outros fatores humo-
rais liberados pelas células em isquemia agem como inotrópicos negativos e, em um coração
descompensado, podem produzir disfunção cardíaca. Apenas a hemorragia, na ausência de
hipoperfusão, não produz disfunção pulmonar. As células hepáticas são também metaboli-
camente ativas e contribuem para a resposta inflamatória isquêmica e para irregularidades
na glicemia.
Referências:
Dutton RP, McCunn M. Anesthesia for Trauma. In: Miller RD. Miller’s Anesthesia,6 th Ed,
2005, 2459 – 2466.
Abrão J. Estado de Choque. Fisiopatologia e Tratamento. In: Cangiani LM et aI. Tratado de
Anestesiologia SAESP. 6a ed., São Paulo. Ed Atheneu, 2006; 673.
Capan L M, Miller SM. Trauma and Burns. In: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK. Clinical
Anesthesia, 2005, 1267-69.

Questão 12:
Resposta E
A norepinefrina caracteriza-se por aumentar a perfusão esplâncnica por elevação da resis-

13 Portal Anestesia
tência vascular sistêmica e consumo de oxigênio associada à diminuição dos níveis de lacta-
to. O uso de dobutamina de forma a elevar a relação de oferta e consumo de oxigênio a níveis
suprafisiológicos não é recomendado. A proteína C ativada age como agente antitrombótico
pela inativação dos fatores Va e Vllla, modulando a coagulopatia induzida pela sepse. A do-
pamina aumenta o débito urinário pela melhora da hemodinâmica, efeito diurético direto,
ou por diminuição da liberação de HAD via resposta baroceptora. A dobutamina não é in-
dicada como agente único no tratamento de primeira escolha no choque séptico associado
à hipotensão arterial A dobutamina pode ser útil na presença de redução da contratilidade
cardíaca e consequente inadequação do débito cardíaco. A vasopressina promove aumento
intenso da pressão arterial sistêmica, pouca ou nenhuma diminuição do débito cardíaco, mí-
nima alteração da frequência cardíaca e nenhum efeito sobre a resistência vascular pulmonar.
Referências:
Treggiari MM, Dêem S. Critical Care Medicine.In Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK. Anes-
thesia Clinical – 5ª Ed, 2006; 1473-98.
Abrão J. Estado de choque. Fisiologia e Tratamento in Cangiani LM. Tratado de Anestesiolo-
gia (SAESP), 6ª Ed, São Paulo, 2006; 673.

Questão 13:
Resposta A
A noradrenalina é o fármaco de primeira escolha para o manuseio farmacológico cardio-
vascular do choque séptico porque aumenta a resistência vascular periférica, anormalmente
baixa no choque séptico, e, assim, melhora a perfusão visceral e aumenta o consumo de
oxigênio, reduzindo os níveis de lactato. A noradrenalina aumenta a resistência vascular
pulmonar e renal, mas não causa lesão renal, se sua administração for acompanhada de ade-
quada hidratação e manutenção do volume plasmático efetivo. Este último não é afetado pela
administração de noradrenalina.
Referências:
Treggiari MM, Deem S – Anesthesia and critical care medicine, in: Barash PG, Cullen BF,
Stoelting RK – Clinical Anesthesia, 5th Ed, Philadelphia, 2006; 1473 – 1498. pp 1483
Sladen RN – Renal Physiology, in: Miller RD - Miller’s Anesthesia, 5th Ed, Philadelphia,
2005; 777 - 811.

Questão 14:
Resposta C
Define-se SIRS a resposta a uma agressão com 2 ou mais dos seguintes itens: 1) Temp > 38ºC
ou < 36ºC; 2) FC > 90 bpm; 3) FR > 20 ipm ou PaCO2 < 32 mmHg 4) Leucócitos > 12.000/
mm3 ou < 4.000 ou > 10% de bastões Define-se Sepse a SIRS infectada ou com suspeita de

14 Portal Anestesia
infecção. Sepse grave é a sepse com presença de pelo menos uma disfunção orgânica: hipo-
tensão, confusão, dessaturação entre outras. Choque séptico ocorre quando há hipotensão
refratária à reposição volêmica e que necessita de droga vasoativa.
Referência:
Anichino Flávio, Barroso FC, Reis Fº FOF - Cuidados Perioperatórios no Paciente Séptico.
Falência de Múltiplos Órgãos, em: Cangiani LM, Slullitel A, Potério GMB et al – Tratado de
Anestesiologia SAESP, 7a Ed, São Paulo, Atheneu, 2011; 2625 - 2645.

Questão 15:
Resposta B
O primeiro passo para o sucesso no tratamento de estados de choque é o reconhecimento
precoce da presença de hipoperfusão tecidual. A hipotensão arterial é indicador tardio. A ta-
quicardia pode estar abolida em pacientes em uso de beta-bloqueadores ou em portadores de
marca-passo. A presença de extremidades frias sinaliza vasoconstricção reflexa em resposta à
hipovolemia, mas pode também ocorrer em situações de doença vascular periférica.
Referência:
Abrão J - O Estado de Choque, em: Cangiani LM, Slullitel A, Potério GMB et al - Tratado de
Anestesiologia SAESP, 7a Ed, São Paulo, Atheneu, 2011; 889 - 904.

Questão 16:
Resposta D
A resposta inicial a um evento hemorrágico acontece na macrocirculação e é mediada pelo
sistema neuroendócrino. Rim e glândulas adrenais são os primeiros órgãos a responderem às
alterações neuroendócrinas resultantes do choque com a produção de renina, angiotensina,
aldosterona, cortisol, eritropoietina, catecolaminas.
Referência:
Dutton RP, McCunn M, Grisson TE- Anesthesia for Trauma, em: Miller RD, Eriksson LI,
Fleisher LA, Wiener-Kronish JP, Young WL - Miller’s Anesthesia, 7th Ed, Philadelphia, 2010;
2277- 2312.

Questão 17:
Resposta D
A VVS e a variação de pressão de pulso (VPP) não são indicadores de pré-carga, mas da
probabilidade de aumento do DC em resposta ao aumento da da pré-carga. A VVS é ferra-
menta sensível que pode ser utilizada para guiar apropriadamente o manejo da pré-carga do
paciente para alcançar adequada oferta de oxigênio aos tecidos. Variáveis hemodinâmicas

15 Portal Anestesia
dinâmicas, como a VPP e a VVS, discriminam mais acuradamente pacientes respondedores
a provas de volume que variáveis estáticas (FC, PAM, PVC, PAD, POAP). Valores normais de
VVS são menores que 10-15% em ventilação mecânica controlada. No caso clínico, o pacien-
te apresentava baixo IC, com VVS elevada e PVC normal. A elevação do IC e normalização
da VVS, com mínima alteração da PVC, indica que havia déficit de volume e que o paciente
foi responsivo à prova de volume administrada.
Referência:
Schroeder RA, Barbeito A, Bar-Yosef S, et al. Cardiovascular Monitoring, em: Miller RD, Eri-
ksson LI, Fleisher LA, et al. Miller’s Anesthesia. 7th Ed, Philadelphia, Churchill Livingstone,
2010;1267- 328.

Questão 18:
Resposta A
Diversos estudos descrevem a redução da capacidade tecidual de produção de ATP na sepse
e em outras situações críticas. Uma das principais razões para esse evento é o comprome-
timento da perfusão e oxigenação tecidual decorrente da piora da performance macrocir-
culatória. No entanto, mesmo após a restauração dos parâmetros macrocirculatórios e do
aporte global de oxigênio, o déficit celular de ATP pode ser mantido por distúrbios micro-
circulatórios diversos como a abertura de shunts arteríolo-venulares, trombose e obstrução
microvascular, edema tecidual e hipóxia citotóxica. A geração de peroxinitritos no interior
da célula por conta do aumento da produção de óxido nítrico e radicais livres mediada por
toxinas exógenas e mediadores inflamatórios pode comprometer a funcionalidade mitocon-
drial. Essa situação, conhecida como hipóxia citopática, é caracterizada pela incapacidade de
produzir quantidades adequadas de ATP a despeito de tensão de oxigênio normal ou mesmo
aumentada no interior da célula.
Referência:
Yaster M, Rossberg MI. The Pathophysiology of Critical Illness, em: Longnecker DE, Brown
DL, Newman MF, Zapol WM. Anesthesiology. 2nd Ed, New York, McGraw-Hill Medical,
2012;1316-1325.

16 Portal Anestesia
/portalanestesia

/portal_anestesia

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