A02 SemioHematop 2016.1

Universidade Estadual Vale do Acaraú
Centro de Ciências da Saúde

Graduação em Enfermagem
Módulo Sistema Hematopoiético – 2016.1
SEMIOLOGIA DO SISTEMA
HEMATOPOIÉTICO
Prof.ª Me. Elys Oliveira Bezerra
Sobral, 02 de Junho de 2016

SEMIOLOGIA DO SISTEMA HEMATOPOIÉTICO
INTRODUÇÃO
 O sistema hematológico engloba todo o corpo humano.
 Distúrbios:
 Anormalidades significativas nos exames sanguíneos;
 Pouco ou nenhum sintoma.
 Sistema hematológico:
 Sangue, locais nos quais o sangue é produzido (medula óssea, fígado,
baço, linfonodos), sistema retículoendotelial.
SEMIOLOGIA DO SISTEMA HEMATOPOIÉTICO INTRODUÇÃO
VISÃO GERAL DA ANATOMIA E FISIOLOGIA
Plasma Células
 40 a 45% do volume sanguíneo:
 Parte líquida do sangue – 55% do volume
sanguíneo;  Eritrócitos (hemácias);
 Proteínas - albumina, globulina, fibrinogênio e  Leucócitos;
outros fatores de coagulação;  Trombócitos (plaquetas).
 Eletrólitos;
 Produtos residuais;
 Nutrientes.
ESTRUTURA E FUNÇÃO
SANGUE
 A maioria das células sanguíneas apresenta um período de vida curto  necessidade contínua de reabastecer o suprimento
de células  Hematopoese  local primário – medula óssea; Desenvolvimento embrionário fígado e baço.
 Medula óssea do adulto  175 bilhões de eritrócitos, 70 bilhões de neutrófilos e 175 bilhões de plaquetas / dia.
 Casos de infecção, sangramento  a medula aumenta a produção das células;
 Compõe 7 a 10% do peso corporal normal  5 a 6L.
 Sistema vascular
 Ligação entre os órgãos corporais:
 Transporta o oxigênio absorvido nos pulmões, nutrientes absorvidos no sistema digestório  células corporais -metabolismo celular;
 Transporta hormônios, anticorpos
 Produtos residuais do metabolismo celular  pulmões, pele, fígado e rins  transformados eliminados do corpo.
 Traumatismo – perda sanguínea excessiva  complexo mecanismo de coagulação é ativado para selar qualquer
extravasamento nos vasos sanguíneos.
 Coagulação excessiva  pode obstruir o fluxo sanguíneo para os tecidos vitais  mecanismo fibrinolítico que dissolve os
coágulos formados nos vasos sanguíneos.
 Equilíbrio entre esses dois sistemas  Hemostasia.
MEDULA ÓSSEA
 Local de hematopoese  formação de células sanguíneas.
 Adultos: pelve, costelas, vértebras e esterno.
 4 a 5% do peso corporal total;
 Composta por ilhas de componentes celulares (medula vermelha) separadas por gordura (medula
amarela).
 Em adultos com doença que causa destruição, fibrose ou cicatrização medular:
 Fígado e baço  hematopoese extramedular.
 A medula é altamente vascular.

 Células primitivas  células-tronco com capacidade de se autorreplicar. Quando estimuladas 
processo de diferenciação em células-tronco mieloides ou linfoides.
 Defeito em célula-tronco mieloide  problemas com a produção de eritrócitos, leucócitos e plaquetas.
 Defeito em célula tronco linfoide  problemas com linfócitos T ou B, células plasmáticas ou células NK.
 Estroma – produz fatores de estimulação de colônias, medula amarela, fibroblastos, osteoclastos,
osteoblastos e células endoteliais.
CÉLULAS SANGUÍNEAS
 Eritrócitos:
 Disco bicôncavo  grande área de superfície, facilita a absorção e liberação de O2;
 Diâmetro de 8mcm, flexível, consegue passar facilmente pelos capilares (2,8 mcm);
 Membrana fina  gases (oxigênio e dióxido de carbono) podem se difundir
facilmente;
 Células maduras  compostas primariamente por hemoglobina, que contém ferro e
compreende 95% da massa celular; não contém núcleos e apresenta menos enzimas
metabólicas.
 O sangue total  15 g de hemoglobina por 100 ml de sangue.
 Eritrócitos
 ERITROPOIESE - diferenciação da célula tronco mieloide primitiva em eritroblasto:
 Estimulado pela eritropoietina - hormônio produzido pelo rim.
 Se o rim detectar baixos níveis de oxigênio, os níveis de eritropoietina aumentam.
 Duração de 5 dias.
 Para a produção normal, a medula óssea necessita de ferro, vitamina B12, folato, piridoxina (vitamina B6),
proteína e outros fatores.
 Deficiência desses fatores  diminuição da produção das hemácias e anemia;
 DESTRUIÇÃO ERITROCITÁRIA
 Período de vida médio de um eritrócito circulante normal - 120 dias.
 Eritrócitos envelhecidos  perda de elasticidade - aprisionados em pequenos vasos e no baço.
 Removidos do sangue pelas células reticuloendoteliais, especialmente no fígado e no baço.
 LEUCÓCITOS
 Granulócitos (eosinófilos, basófilos e neutrófilos) e agranulócitos
 Núcleo do neutrófilo maduro apresenta múltiplos lobos.
 Granulócito menos maduro  núcleo único e alongado - bastão.
 O aumento da contagem de bastões às vezes é denominado desvio para a
esquerda (mais células imaturas no sangue do que o normal)  infecções.
 Processo de diferenciação e maturação dura cerca de 10 dias.
 Neutrófilo é liberado para a circulação onde permanece por 6h  migração para
os tecidos corporais - função de fagocitose, onde morrem no período de 1 a 2 dias.
 LEUCÓCITOS – Agranulócitos
 Monócitos – núcleo com lobo único e citoplasma sem grânulos  nos tecidos –
macrófagos – ativos no fígado, baço, peritônio, alvéolos - removem os tecidos celulares e
fagocitam bactérias.
 Linfócitos – produzidos na medula óssea e no timo (linfócitos T).
 Concluem sua diferenciação e maturação primariamente nos linfonodos e no tecido linfoide do
intestino e do baço, após a exposição a um antígeno específico.
 Linfócitos maduros - principais células do sistema imune, produzindo anticorpos e identificando outras
células e microorganismos como estranhos.
 As células NK acumulam-se nos tecidos linfoides (especialmente no baço, linfonodo e tonsilas), onde
amadurecem, atuam como potentes matadoras de células infectadas por vírus e cancerosas, também
secretam citocinas para mobilizar as células T e B para atuação.
 FUNÇÃO DOS LEUCÓCITOS:

 Neutrófilos  fagocitose (bactérias);
 Monócitos – macrófagos  2ª linha de defesa (vírus e fungos, células
sanguíneas senescentes);
 Linfócitos  atacar material estranho:
 Linfócitos T – imunidade celular;
 Linfócitos B – imunidade humoral – imunoglobulinas.
 Eosinófilos (neutralizam a histamina) e basófilos (produzem e
armazenam histamina) – reações de hipersensibilidade.
 PLAQUETAS:
 Fragmentos granulares de células gigantes na medula óssea (megacariócitos);
 Desempenham papel essencial no controle de sangramentos;
 Circulam livremente no sangue em estado inativo - nutrem o endotélio dos vasos sanguíneos, mantendo
a integridade do vaso.
 Lesão vascular  acumulam-se no local e são ativadas;
 Aderem ao local da lesão e entre si, formando um tampão plaquetário que interrompe temporariamente o
sangramento.
 As substâncias liberadas dos grânulos plaquetários ativam fatores de coagulação no plasma sanguíneo e iniciam a
formação de um coágulo estável composto por fibrina, uma proteína filamentosa.
 Período de vida normal  7 a 10 dias.

PLASMA E PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
 SANGUE – remoção dos elementos celulares - parte líquida  plasma.

 90% do plasma  água
 Proteínas plasmáticas, fatores de coagulação (especialmente fibrinogênio), nutrientes,
enzimas, produtos residuais e gases.
 Coagulação do plasma  líquido remanescente é denominado soro.
 Remoção de fibrinogênio e os diversos fatores de coagulação .
 Proteínas plasmáticas  albumina e globulinas (α, β, Ƴ)

 Albumina – importante para a manutenção do equilíbrio hídrico no sistema vascular. As
paredes dos capilares são impermeáveis à albumina, de modo que a sua presença no
plasma cria uma força osmótica que mantém o líquido no espaço vascular.
SISTEMA RETÍCULO ENDOTELIAL
 Macrófagos teciduais especiais

 Histiócitos teciduais – células de Kupffer no fígado,
macrófagos peritoneais, macrófagos alveolares.
 Componente de outros órgãos  baço, linfonodos,
pulmões e fígado.
 O baço é o local de atividade para a maioria dos
macrófagos
SEMIOLOGIA DO SISTEMA HEMATOPOIÉTICO ANAMNESE E EXAME FÍSICO
 Obtenção da história nutricional e a avaliação do uso de medicamentos prescritos e de

venda livre, fitoterápicos.
 A avaliação física deve ser abrangente e incluir a cuidadosa atenção em relação à pele,
à cavidade oral, aos linfonodos e ao baço.
 A maioria das doenças hematológicas reflete um defeito no sistema hematopoético,
hemostático ou reticuloendotelial.
 O defeito pode ser:
 Quantitativo  aumento ou diminuição da produção de células;
 Qualitativo  as células produzidas são defeituosas.
 Inicialmente muitas condições hematológicas causam poucos sintomas, e exames

laboratoriais extensivos com frequência são necessários para estabelecer um
diagnóstico
HISTÓRIA DE SAÚDE
PELE
DISFUNÇÕES DO SISTEMA HEMATOPOIÉTICO DISTÚRBIOS HEMATOLÓGICOS NÃO MALIGNOS
ANEMIA
 Condição hematológica mais comum
 Concentração de hemoglobina inferior à normal;
 Reflete a contagem de eritrócitos inferior à normal na circulação.
 Aporte de oxigênio para os tecidos corporais é diminuído.
 Não é uma doença específica, mas um sinal de um distúrbio subjacente.
 Idosos hospitalizados ou admitidos em instituições de cuidados a longo prazo -
risco  diminuição da mobilidade, aumento da depressão, aumento do risco de
quedas.
POLICITEMIA ANEMIA
ANEMIA
 Hematócrito - percentual do sangue ocupado pelas

hemácias.
 45%  45% do sangue é compostos por hemácias; os
outros 55%  água e outras substâncias diluídas.
 Hemoglobina - molécula responsável pelo transporte de

oxigênio  mais precisa na avaliação de anemia.
 Volume globular médio (VGM) - tamanho das hemácias.
 Contagem de hemácias, hemoglobina e  VCM elevado  hemácias macrocíticas
 VCM reduzidos  hemácias microcíticas.
hematócrito, são analisados em conjunto.
 Diferenciar os vários tipos de anemia  carência de ácido
 Quando estão reduzidos, indicam anemia. fólico cursam com hemácias grandes; falta de ferro se
 Quando estão elevados indicam policitemia  apresentam com hemácias pequenas; hemácias de
tamanho normal.
excesso de hemácias circulantes.
ANEMIA - Classificações
Abordagem fisiológica - causa da deficiência nos eritrócitos:
 Defeito na produção: anemia hipoproliferativa.
 A medula não consegue produzir quantidades adequadas de eritrócitos.
 Contagem de reticulócitos baixa ou inadequadamente normal;
 Lesão medular devido a medicamentos (cloranfenicol), substâncias químicas (benzeno), déficit de fatores (ferro, vit
B12, ácido fólico, eritropoietina).
 Destruição: anemia hemolítica.

 Destruição prematura dos eritrócitos;
 Liberação da hemoglobina dos eritrócitos no plasma  convertida em grande parte em bilirrubina;
 Hipóxia tecidual  estimula a produção de eritropoetina. Este aumento da produção é refletido em um aumento da
contagem dos reticulócitos à medida que a medula óssea responde à perda de eritrócitos.
 A hemólise pode resultar de uma anormalidade inerente ao próprio eritrócito ou no plasma, ou de lesão direta do
eritrócito na circulação mecânica (prótese valvar cardíaca mecânica).
 Perda: sangramento.
ANEMIA – Manifestações clínicas

 Uma pessoa hígida geralmente consegue tolerar uma redução gradual de
até 50% na hemoglobina sem sintomas pronunciados ou incapacidade
significativa;
 Uma pessoa que se tornou gradualmente anêmica, com níveis de
hemoglobina entre 9 e 11g/dl, normalmente apresenta poucos ou nenhum
sintoma além de taquicardia leve com esforço e, possivelmente, fadiga.

 Pessoas habitualmente muito ativas  maior probabilidade de apresentar
sintomas - mais pronunciados do que em sedentárias;
 Pessoas com cardiopatia, doença vascular ou pulmonar coexistentes podem
desenvolver sintomas mais pronunciados com um nível de hemoglobina mais
alto  dispneia, dor torácica, dor muscular, cãibras;
 Pessoas com hipotireioidismo podem estar assintomáticos, sem taquicardia ou
aumento do débito cardíaco, a um nível de hemoglobina de 10g/dl;
 Adultos mais velhos com frequência não conseguem responder à anemia - FC e
DC não aumentam tão rapidamente  fadiga, dispneia e confusão podem
ser observadas mais prontamente.

PALIDEZ DA PELE E ANEMIA MEGALOBLÁSTICA FRAQUEZA, FADIGA, MAL
MEMBRANAS OU HEMOLÍTICA ESTAR GERAL
LÍNGUA LISA E VERMELHA QUEILITE ANGULAR
UNHAS CÔNCAVAS E
QUEBRADIÇAS
 Pessoas com deficiência de ferro podem sentir

desejo de ingerir gelo, amido ou terra; este
desejo é conhecido como pica.
ANEMIA
HISTÓRICO DE SAÚDE
 Alguns medicamentos podem deprimir a atividade da medula óssea, induzir hemólise

ou interferir no metabolismo do folato.
 Ingestão de bebidas alcóolicas, incluindo a quantidade e a duração.
 História familiar  anemias hereditárias.
 Esforços atléticos  exercícios extremos podem diminuir a eritropoiese e a sobrevida
eritrocitária.
 Avaliação nutricional  pode indicar deficiências em nutrientes essenciais - ferro,
vitamina B12 e folato.
 Vegetarianos estritos são de risco para anemias megaloblásticas  suplementar dieta
com vitamina B12.
 Adultos idosos risco de diminuição da ingestão de vitamina B12 ou folato.
ANEMIA
 O estado cardíaco deve ser cuidadosamente avaliado.
 Baixo nível de hemoglobina  coração tenta compensar bombeando mais rápido e com mais força
 administrar mais sangue para o tecido hipóxico;
 Taquicardia, palpitações, dispneia, tontura, ortopneia e dispneia aos esforços;
 Insuficiência cardíaca – cardiomegalia.
 Avaliação do sistema digestório:

 Queixas de náuseas, êmese (parecida com grãos de café?), melena (fezes escuras), diarreia, anorexia
e glossite (inflamação da língua).
 Hepatomegalia, edema periférico.
 Indagar sobre a menstruação (fluxo menstrual excessivo, ouro sangramento vaginal) e

da utilização de suplementos de ferro durante a gestação.
 Exame neurológico - anemia perniciosa afeta o sistema nervoso central e periférico.
 Presença e extensão de dormências e parestesias, ataxia, coordenação inadequada e confusão.
 Delirium.
ANEMIA
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM
 Fadiga, relacionada com a diminuição da hemoglobina e diminuição da

capacidade de transporte de oxigênio do sangue;
 Nutrição desequilibrada, menor que as necessidades corporais,
relacionada com a ingestão inadequada de nutrientes essenciais;
 Perfusão tissular ineficaz, relacionada com a hemoglobina e com
hematócrito inadequados
 Recusa à terapia prescrita.
ANEMIA
COMPLICAÇÕES POTENCIAIS
PROBLEMAS COLABORATIVOS/ COMPLICAÇÕES POTENCIAIS

 Insuficiência cardíaca
 Angina
 Parestesias
 Confusão
 Lesão relacionada com quedas
 Humor deprimido
ANEMIA
AVALIAÇÃO E ACHADOS DIAGNÓSTICOS
 Estudos hematológicos – hemoglobina, hematócrito, contagem de

reticulócitos e índices eritrocitários, o volume corpuscular médio e o
índice de anisocitose;
 Estudos do ferro (nível de ferro sérico, capacidade total de ligação do
ferro, porcentagem de saturação e ferritina);
 Níveis séricos de vitamina B12 e folato;
 Haptoglobina e níveis de eritropoetina;
 Aspiração da medula óssea.
ANEMIA
MANEJO CLÍNICO
 Correção ou controle da causa da anemia

 Anemia grave – concentrado de hemácias
ANEMIA FERROPRIVA
 Anemia Hipoproliferativa;
 Mais comum em todas as faixas etárias e em todo o mundo;
 Ingestão de ferro inadequada para a síntese de hemoglobina;
 O corpo consegue armazenar cerca de um quarto a um terço de seu ferro - anemia não
se desenvolve até que sejam esgotados os depósitos;
 Ingestão inadequada de ferro (dietas vegetarianas) ou perda de sangue (nematódeos
intestinais, úlceras, gastrite, doença intestinal inflamatória ou tumores GI);
 Menorragia, gestação com suplementação de ferro inadequada;
 Etilistas – perda de sangue crônica a partir do sistema digestório;
 Má absorção de ferro – doença celíaca, gastrectomia.
ANEMIA APLÁSICA
 Doença rara, congênita ou adquirida, idiopática;

 Causada por diminuição ou lesão das células-tronco da
medula, lesão do microambiente interno da medula e
substituição da medula por gordura;
 Células T do corpo medeiam um ataque inadequado contra
a medula óssea, resultando em aplasia da medula óssea
(hematopoese acentuadamente reduzida).
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
 Causada por deficiências de vitamina B12 ou ácido fólico;
 Eritrócitos anormalmente grandes – megaloblastos;
 Muitas são destruídas na medula.
ANEMIAS HEMOLITICAS - FALCIFORME
 Herança do gene da hemoglobina falciforme  defeito na molécula de hemoglobina;

 Eritrócito em formato de foice – longos e rígidos podem aderir ao endotélio de
pequenos vasos, quando se aderem entre si, o fluxo sanguíneo para uma região ou um
órgão pode ficar reduzido;
 Crises falciformes são intermitentes - o processo de formação falciforme demora;
 O nível de oxigênio no sangue venoso pode ser baixo o suficiente para causar essa
alteração
 Hemácias falciformes – 10 a 20 dias
 Sempre existe anemia – 7 e 10g/dl
DISFUNÇÕES DO SISTEMA HEMATOPOIÉTICO DISTÚRBIOS HEMORRÁGICOS
PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IMUNE

 Distúrbio autoimune caracterizado pela destruição das plaquetas normais;
 Afeta pessoas de todas as idades - mais comum entre crianças e mulheres jovens;
 Primária - ocorre isoladamente
 Contagem de plaquetas inferior a 100 x 109/l com ausência inexplicável de uma causa.
 Secundária - resulta de doenças autoimunes
 Síndrome de anticorpos antifosfolipídicos, lupus eritematoso, infecções virais, infecções
pelo HIV, fármacos (sulfonamidas), gestação.
TROMBOCITOPENIA TROMBOCITOSE

 Anticorpos antiplaquetários desenvolvem-se no sangue e se
ligam às plaquetas;
 As plaquetas ligadas a anticorpos são destruídas pelo sistema
reticuloendotelial - macrófagos teciduais;
 O corpo tenta compensar esta destruição aumentando a
produção de plaquetas na medula - mecanismo compensatório
pode não ser efetivo.

 Muitos não apresentam sintomas;
 Valor normal das plaquetas varia entre 150.000 a 450.000 por microlitro (uL).
 Até valores próximos de 50.000, o organismo não apresenta dificuldades em iniciar a
coagulação.
 Trombocitopenia é um achado incidental;
 Manifestações físicas comuns:
 Fácil formação de hematomas, menstruação intensa e petéquias
nos membros ou no tronco.

 Pessoas com hematomas ou petéquias simples (“púrpura seca”) tendem
a apresentar menos complicações em virtude de sangramentos do que
aqueles com sangramento a partir de superfícies mucosas:
 Sistema digestório (incluindo a boca) e o sistema pulmonar (hemoptise) -
púrpura úmida.
 Púrpura úmida  maior risco de sangramento intracraniano.
 Apesar da baixa contagem de plaquetas, estas são jovens e muito
funcionais.
HEMOFILIA
 Distúrbios de sangramento hereditários – hemofilia A e hemofilia B
 Hemofilia A – defeito genético que resulta em fator VIII deficiente ou defeituoso
 Hemofilia B (doença de Christmas) – defeito genético que causa um fator IX deficiente ou defeituoso.
 Hemofilia A  ocorre em um a cada 10.000 nascimentos; 4 x mais comum do que a

hemofilia B
 Ambos são herdados como traços ligados ao X - quase todas as pessoas afetadas são
homens;
 As mulheres podem ser portadoras - quase sempre são assintomáticas.
 É reconhecida na infância precoce, normalmente na faixa etária de 1 a 3 anos.
 Pessoas com hemofilia leve podem não ser diagnosticados -traumatismo grave ou cirurgia.
HEMOFILIA – Manifestações clínicas

 Hemorragias em diversas partes do corpo, podem ser graves, mesmo após traumatismos mínimos;
 A frequência e a gravidade do sangramento dependem da quantidade do fator deficitário, intensidade do
traumatismo;
 Deficiência leve de fator VIII (6 a 50% dos níveis normais) raramente desenvolvem hemorragia
espontaneamente  traumatismos.
 Terapia frequente com reposição do fator VIII.
 Cerca de 75% de todos os sangramentos ocorrem dentro das articulações
 Joelhos, cotovelos, tornozelos, ombros, pulsos e quadris;
 Dor, edema, limitação da movimentação;
 Hemorragias articulares recidivantes  lesões graves com dor crônica, anquilose (fixação) ou artropatia da articulação
HEMOFILIA – Manifestações clínicas
 Deficiência grave de fator podem causar incapacidades em virtude da lesão

articular antes da idade adulta.
 Hematomas sem traumatismo conhecido, e que se estendem progressivamente em
todas as direções.
 Sangramento superficial  hematomas;
 Hemorragias profundas  tecido muscular ou subcutâneo.
 Hematomas nos músculos – membros  nervos periféricos podem ser
comprimidos  diminuição da sensação, fraqueza e atrofia da área envolvida.
 Hematúria, sangramentos GI espontâneos, membranas mucosas - passagens
nasais.
 Qualquer traumatismo craniano requer imediata avaliação e tratamento.
DISFUNÇÕES DO SISTEMA HEMATOPOIÉTICO NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS
LEUCEMIA
 Leucocitose – aumento do nível de leucócitos na circulação.
 Resposta normal a um aumento da necessidade (infecção aguda);
 Deve diminuir à medida que a necessidade fisiológica diminui.
 Elevação prolongada ou progressivamente crescente nos leucócitos é anormal e deve

ser bem avaliada;
 Causa significativa de leucocitose persistente é a malignidade hematológica.
 Característica comum das leucemias  proliferação desregulada de leucócitos na
medula óssea.
 Nos tipos agudos (ou nos estágios tardios dos tipos crônicos)  proliferação de células
leucêmicas deixa pouco espaço para a produção celular normal.
 Pode haver proliferação de células no fígado e no baço (hematopoiese extramedular).
LEUCEMIA
 Com os tipos agudos pode haver infiltração de células leucêmicas em
outros órgãos  meninges, linfonodos, gengivas e pele.
 A causa da leucemia não é totalmente conhecida evidência de
influências genéticas e virais.
 Lesão da medula óssea  exposição a radiação ou substâncias
químicas, tais como benzeno e agentes alquilantes (melfalanas) pode
causar leucemias.
LEUCEMIA
LEUCEMIA
LEUCEMIA
 Comumente classificadas de acordo com a linhagem de
células-tronco envolvida:
 Linfoide - referente às células-tronco que produzem linfócitos;
 Mieloides - referentes às células-tronco que produzem células
sanguíneas não linfoides.
 Também são classificadas como agudas ou crônicas, com
base no tempo decorrido até a evolução de sintomas e a
fase de desenvolvimento celular que é interrompida.
LEUCEMIA
LEUCEMIA
• Leucemia aguda  início é abrupto, com frequência ocorre dentro de
algumas poucas semanas.
• O desenvolvimento leucocitário é interrompido na fase de blastos e,
portanto, a maioria dos leucócitos é de células não diferenciadas ou
blastos. A leucemia aguda pode progredir rapidamente, com a morte
ocorrendo dentro de semanas a meses sem tratamento agressivo.
• Na leucemia crônica, os sintomas evoluem em um período de meses a
anos, e a maioria dos leucócitos produzidos é madura. A leucemia crônica
progride mais lentamente, o curso da doença pode se estender por anos.
LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA

 Resulta de um defeito nas células-tronco hematopoiéticas, que se diferenciam em todas as células
mieloides: monócitos, granulócitos (neutrofilos, basofilos, eosinofilos), eritrócitos e plaquetas.
 Qualquer faixa etária pode ser afetada, embora raramente ocorra antes dos 55 anos de idade e a
incidência aumenta com a idade, com incidência máxima aos 67 anos de idade.
 Leucemia não linfocítica mais comum
 Prognóstico variável
 A idade é um fator significativo, clientes que são mais jovens podem sobreviver por 5 anos ou mais
após o diagnóstico de LMA. Entretanto, clientes que tem mais de 60 anos apresentam um tipo mais
indiferenciado de LMA, apresentam envolvimento do sistema nervoso central, ou apresentam uma
infecção sistêmica na ocasião do diagnóstico e tendem a ter um prognóstico pior.
 A LMA secundária tende a ser mais resistente ao tratamento  infecções ou sagramentos.

Manifestações clínicas
 Desenvolve-se sem avisos, com sintomas tipicamente ocorrendo ao longo de uma
período de semanas.
 Os sinais e sintomas resultam da produção ineficiente de células sanguíneas
normais.
 Febre e infecção resultam de neutropenia (contagem de neutrófilos baixa);
fraqueza e fadiga, dispneia com esforço, assim como palidez decorrente de
anemia; petéquias, equimoses e tendências de sangramentos em virtude de
trombocitopenia.
 A proliferação de células leucêmicas dentro dos órgãos provoca diversos sintomas
adicionais: dor decorrente da hipertrofia do fígado o baço, hiperplasia gengival e
dor óssea causada pela expansão da medula.

 Petéquias (manchas hemorrágicas pontuais vermelhas ou púrpura
na pele) ou equimoses (hematomas) são comunas na pele;
ocasionalmente também são encontrados infiltrados leucêmicos.
 As células leucêmicas também podem se infiltrar na gengiva ou nos
espaços articulares sinoviais.
 Linfadenopatia – aumento do tamanho dos linfonodos – e
esplenomegalia – aumento do tamanho do baço- são raras. Podem
ocorrer febres nem sempre em virtude de infecção.

Avaliação e achados diagnósticos
 O hemograma completo revela diminuição da contagem de
eritrócitos e plaquetas.
 Embora a contagem leucocitária total possa estar baixa,
normal ou alta, a porcentagem de células normais
normalmente está muito diminuída. Uma análise da
medula óssea apresenta um excesso de células blásticas
imaturas (leucócitos imaturos), que é a característica
distintiva do diagnóstico.

Manejo clínico
 Tenta-se alcançar a remissão completa por meio da administração de agressiva de quimioterapia, denominada
terapia de indução, que normalmente requer hospitalização por diversas semanas.
 Doses altas: citarabina, daunorrubicina, mitoxantrona, idarrubicina.
 A escolha dos agentes tem por base o estado físico e a história de tratamento antineoplásico anterior do paciente.
 + agente de diferenciação ácido all-trans retinoico
 Objetivo  erradicar células leucêmicas, entretanto, isso também é acompanhado pela erradicação de tipos
normais de células mieloides. Portanto, o cliente torna-se gravemente neutropênico, anêmico e trombocitopênico.
Durante este período, o cliente está tipicamente muito enfermo, com infecções bacterianas, fúngicas e,
ocasionalmente virais; sangramento; mucosite grave, que causa diarréia e incapacidade de manter a nutrição
adequada.
 O tratamento consiste na administração de hemoderivados (concentrado de hemácias e plaquetas) e no imediato
tratamento das infecções.
 Terapia de consolidação
 Transplante de células-tronco hematopoiéticas
LEUCEMIA LINFOCÍTICA AGUDA
 Resulta da proliferação descontrolada de células imaturas

(linfoblastos) derivados da célula tronco linfoide. A célula de origem
é o precussor de linfócitos B em aproximadamente 75% dos casos,
linfócitos T – 25%.
 Mais comum em crianças jovens, com meninos afetados com mais
frequência do que meninas; o pico de incidência é aos 4 anos de
idade. Após 15 anos de idade, é relativamente incomum, até os 50
anos de idade, quando a incidência aumenta novamente.
LEUCEMIA LINFOCÍTICA AGUDA

 Os linfócitos imaturos proliferam na medula e impedem o desenvolvimento de
células mieloides normais. Como resultado, a hematopoeise normal é inibida,
resultando em quantidades reduzidas de granulócitos, eritrócitos e plaquetas.
 As contagens de leucócitos podem estar baixas ou altas  proporções de células
imaturas.
 As manifestações da infiltração das células leucêmicas em outros órgãos são mais
comuns, e incluem dor decorrente do aumento do fígado ou baço e dor óssea.
 SNC – paralisia de nervos cranianos ou cefaleia e vômito em virtude do
envolvimento das meninges. Outros locais extranodais incluem testículos e mamas
REFERÊNCIAS
Brunner & Suddarth. Tratado de enfermagem
médico-cirúrgica. 13ª ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2016.

A02 SemioHematop 2016.1

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A02 SemioHematop 2016.1

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Universidade Estadual Vale do Acaraú

Centro de Ciências da Saúde

Prof.ª Me. Elys Oliveira Bezerra

Sobral, 02 de Junho de 2016

VISÃO GERAL DA ANATOMIA E FISIOLOGIA

 A medula é altamente vascular.

 FUNÇÃO DOS LEUCÓCITOS:

 Período de vida normal  7 a 10 dias.

 SANGUE – remoção dos elementos celulares - parte líquida  plasma.

 Proteínas plasmáticas  albumina e globulinas (α, β, Ƴ)

 Macrófagos teciduais especiais

 Obtenção da história nutricional e a avaliação do uso de medicamentos prescritos e de

 Inicialmente muitas condições hematológicas causam poucos sintomas, e exames

 Hematócrito - percentual do sangue ocupado pelas

 Hemoglobina - molécula responsável pelo transporte de

 Destruição: anemia hemolítica.

ANEMIA – Manifestações clínicas

ANEMIA – Manifestações clínicas

ANEMIA – Manifestações clínicas

ANEMIA – Manifestações clínicas

LÍNGUA LISA E VERMELHA QUEILITE ANGULAR

 Pessoas com deficiência de ferro podem sentir

 Alguns medicamentos podem deprimir a atividade da medula óssea, induzir hemólise

 Avaliação do sistema digestório:

 Indagar sobre a menstruação (fluxo menstrual excessivo, ouro sangramento vaginal) e

 Fadiga, relacionada com a diminuição da hemoglobina e diminuição da

PROBLEMAS COLABORATIVOS/ COMPLICAÇÕES POTENCIAIS

 Estudos hematológicos – hemoglobina, hematócrito, contagem de

 Correção ou controle da causa da anemia

 Doença rara, congênita ou adquirida, idiopática;

ANEMIAS HEMOLITICAS - FALCIFORME

 Herança do gene da hemoglobina falciforme  defeito na molécula de hemoglobina;

PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IMUNE

PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IMUNE

PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IMUNE

PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IMUNE

 Hemofilia A  ocorre em um a cada 10.000 nascimentos; 4 x mais comum do que a

HEMOFILIA – Manifestações clínicas

HEMOFILIA – Manifestações clínicas

 Deficiência grave de fator podem causar incapacidades em virtude da lesão

 Elevação prolongada ou progressivamente crescente nos leucócitos é anormal e deve

LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA

LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA

LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA

LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA

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LEUCEMIA LINFOCÍTICA AGUDA

 Resulta da proliferação descontrolada de células imaturas

LEUCEMIA LINFOCÍTICA AGUDA

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