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Mecanismo da hemostasia
Quando a integridade do endotélio de um vaso é interrompida, as fibras colágenas
adjacentes ficam expostas à circulação. Este colágeno atrai as plaquetas, formando sobre a
superfície danificada um agregado frouxo, chamado tampão hemostático temporário. As
plaquetas agregadas liberam substâncias que causam uma vasoconstrição local e facilitam a
formação do coagulo definitivo. A formação de um coágulo definitivo depende de uma serie
complexa de reações bioquímicas que, finalmente, levam à formação de um coágulo estável.
Tais reações envolvem a conversão de proteínas plasmáticas inativas em fatores de coagulação
ativos. O passo final desta cascata é a conversão do fibrinogênio em fibrina. O fibrinogênio é
uma proteína grande, solúvel, produzida pelo fígado, e a sua conversão em fibrina é catalisada
pela enzima trombina. A geração da trombina segue o mesmo princípio geral da fibrina, em que
um precursor inativo, a protrombina, é convertido em uma enzima ativa, trombina. Esta
conversão é mediada pelo fator X ativado. O fator X ativado pode ser gerado por uma das duas
vias seguintes:
via intrínseca é uma cascata de coagulação iniciada pela exposição do fator XII a agentes
da superfície endotelial, como o colágeno. Cada reação gera um produto ativo que, por sua vez,
ativa o fator de coagulação seguinte.
A via extrínseca envolve somente uma proteína da coagulação, o fator VII Um fator
tecidual (tromboplastina tecidual) é liberado com a lesão vascular. O fator VII forma um
complexo com o fator tecidual e o cálcio, catalisando a ativação do fator X. Esta série complexa
de reações resulta na formação do coágulo definitivo (Fig 2).
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ÁREAS DE SEMIOLOGIA E PATOLOGIA
HEMOSTASIA
Figura 1 – Esquema básico da fisiologia da coagulação
Hemostasia primária
Manutenção fluxo
sanguíneo Sangramento
Fibrinólise
Regeneração vascular
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ÁREAS DE SEMIOLOGIA E PATOLOGIA
XII FT + VII
H M WK
Pré-calicreína Ca
Superfície FT-VII
Ca/PL FT-VIIa
XI XIa
Ca
IX IXa
Ca/PL
VIIIa
Ca/PL
VIII
Superfície X Xa
V Va Ca/PL
XIII
Trombina Protrombina
XIIIa
Fibrina Ca
PL
estável Fibrina Fibrinogênio Va
PL
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ÁREAS DE SEMIOLOGIA E PATOLOGIA
Trombocitopenia
A trombocitopenia tem como característica clínica o sangramento muco-cutâneo. O
sangramento geralmente envolve pequenos vasos superficiais e produz petéquias na pele ou nas
mucosas. As alterações genéticas que acarretam trombocitopenia são raras. Na maioria dos
casos, a trombocitopenia é adquirida. A trombocitopenia pode resultar de um aumento de
destruição plaquetária, diminuição na produção ou aumento da seqüestração esplênica.
Trombocitopatia
Alguns pacientes possuem um número adequado de plaquetas, mas apresentam tempo de
sangramento prolongado. Nestes pacientes devem ser consideradas as anormalidades na função
plaquetária. A disfunção das plaquetas pode ser um defeito adquirido ou congênito.
Alterações Adquiridas. As alterações adquiridas da função plaquetária são bem mais comuns
do que as hereditárias. Dentre elas encontramos os defeitos induzidos por drogas e a uremia.
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ÁREAS DE SEMIOLOGIA E PATOLOGIA
Defeitos induzidos por Drogas: A razão mais comum para um tempo de sangramento
prolongado é a ingestão de drogas que possam afetar a função plaquetária. A ingestão de
pequenas doses de aspirina (0,3 a 1,5 g) prejudica a agregação daquelas plaquetas que entraram
em contato com a medicação por um período de sete a dez dias, o que corresponde à meia vida
das plaquetas. Essas alterações são irreversíveis. Os efeitos de outras drogas antiinflamatórias
não-esteróides (indometacina, fenilbutazona, ácido meclofenâmico, ibuprofeno, zomepirac
sódico, naproxeno, fenoprofeno e tolmetin) nas plaquetas parecem ser similares aos da aspirina,
embora pareçam mais breves. A ingestão simultânea de álcool, após uma dose de ácido
acetilsalicílico ou antiinflamatório não-esteróide, pode aumentar acentuadamente o efeito das
drogas no tempo de sangramento. Deve-se restringir o consumo de álcool, por exemplo, quando
um paciente está fazendo uso de um antiinflamatório não-esteróide, como analgésico, no pós-
operatório de uma cirurgia bucal. As drogas que raramente prejudicam a função das plaquetas
são os antidepressivos tricíclicos, alguns anti-histamínicos e as fenotiazinas. nitrofurantoína
(Furadantin), carbenicilina. dipiridamol e algumas cefalosporinas. Clinicamente, o efeito
hemostático induzido por drogas é, em geral, relativamente leve. Alguns indivíduos
aparentemente normais apresentam sensibilidade acentuada à aspirina, possuindo um tempo de
sangramento excessivamente aumentado. Estes pacientes podem ter uma hemorragia clínica
significativa, particularmente durante ou após a cirurgia. Em geral, a aspirina e outros
antiinflamatórios não-esteróides devem ser evitados quando se deseja uma hemostasia ideal e
para aqueles pacientes portadores de quaisquer discrasia sanguínea, ou mesmo para aqueles que
façam uso de anticoagulantes orais.
Uremia: Os pacientes com insuficiência renal sofrem de um prejuízo da função plaquetária que
pode resultar em doenças hemorrágicas. A função deficiente das plaquetas e a anormalidade
hemostática desaparecem em grande parte 24 a 48 horas após a diálise peritoneal ou a
hemodiálise, sugerindo a presença de um inibidor dializável no plasma urêmico.
Alterações Hereditárias
Alterações Congênitas
Têm sido descritas várias deficiências congênitas dos fatores de coagulação, mas três
doenças são responsáveis por mais de 90% de todas as deficiências hereditárias pró-coagulantes:
a hemofilia A, a hemofilia B e a doença de Von Willebrand.
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ÁREAS DE SEMIOLOGIA E PATOLOGIA
Alterações Adquiridas
A deficiência dos fatores de coagulação que dependem da vitamina K é a alteração
adquirida mais comum. Os fatores II (protrombina), VII, IX e X são produzidos no fígado e a
síntese de suas formas ativas requer a vitamina K. Entre estes fatores, o fator VII é o que possui
a meia-vida mais curta (três a cinco horas), e o prolongamento do tempo de protrombina é a
primeira anormalidade laboratorial observada em pacientes com deficiência de fatores de
coagulação dependentes da vitamina K. A deficiência pode resultar de uma inabilidade do fígado
em sintetizar estes fatores ou da deficiência de vitamina K causada por anticoagulantes por via
oral, da má absorção, ou de antibioticoterapia crônica.
Terapia pela Heparina: A heparina é um anticoagulante administrado por via endovenosa. Tem
ação de início rápido, sendo utilizada para pacientes hospitalizados com distúrbios
tromboembolíticos. Age acelerando a inativação da trombina. A terapia com heparina pode ser
orientada pelo controle do tempo de tromboplastina parcial. Na maioria dos casos, o tempo de
tromboplastina parcial é mantido em 50 a 65 segundos, em comparação ao valor normal de 25 a
40 segundos.
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TRATAMENTO MÉDICO
O tratamento médico do paciente com distúrbio hemorrágico é dependente da natureza da
alteração nos mecanismos de hemostasia.
Trombocitopenia
Todos os medicamentos que possam causar trombocitopenia devem ser suspensos. No
paciente com trombocitopenia, também é importante evitar drogas que possam comprometer a
função das plaquetas restantes. A aspirina e as drogas que contêm aspirina são as principais
responsáveis. Em virtude de mais de 200 medicamentos conterem aspirina, o paciente deve
consultar o médico antes de tomar qualquer medicamento, por mais inócuo que possa parecer.
Os pacientes trombocitopênicos que apresentam sangramento clínico significativo, quando
submetidos a procedimentos cirúrgicos, necessitam de transfusão de plaquetas feita por meio das
unidades plaquetárias. Cada unidade, usualmente, elevará a contagem plaquetária em cerca de
10.000/mm3. Nos pacientes que vão se submeter à cirurgia eletiva, as plaquetas devem ser
administradas cerca de 20 minutos antes do procedimento. As plaquetas lavadas ou o sangue
total constituem meios alternativos de substituição de plaquetas. O sangue total, entretanto, é um
substituto pobre, porque a sobrevivência das plaquetas não é boa no sangue armazenado por
mais de poucas horas.
Trombocitopatia
Em raros casos, a trombocitopatia é o resultado de um distúrbio hereditário. O mais
comum destes distúrbios é a doença de Von Willebrand. Estes pacientes também apresentam
deficiência do fator VIII e são tratados com o uso de fatores de coagulação específicos. Na
maioria dos casos, a trombocitopatia resulta de drogas ou enfermidades sistêmicas. As drogas
capazes de prejudicar a função das plaquetas devem ser suspensas. O exame do tempo de
sangramento deve ser repetido uma semana mais tarde; os procedimentos cirúrgicos eletivos
podem ser executados, se o tempo de sangramento retornou ao normal. Nos pacientes com
uremia, a diálise deve melhorar a disfunção plaquetária, a qual pode ser corrigida com acetato
desmopressina (DDAVP), estrogênio ou crioprecipitados. O DDAVP tem sido efetivo na
reversão da disfunção hemorrágica em alguns pacientes com tempo de sangramento prolongado.
O DDAVP é administrado em doses de 0,4 µg/kg de peso corpóreo e deve ser administrado de
duas a quatro horas antes do procedimento. A determinação do tempo de sangramento deve ser
repetida antes do procedimento. Em alguns pacientes com tempo de sangramento prolongado,
uma terapia curta com estrogênio pode reverter a diátese hemorrágica. O estrogênio deve ser
administrado por sete a dez dias para ser efetivo. A determinação do tempo de sangramento deve
ser repetida antes do procedimento, para avaliar a melhora.
Coagulopatia
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ÁREAS DE SEMIOLOGIA E PATOLOGIA
AVALIAÇÃO DENTARIA
Todos os pacientes devem ser avaliados rotineiramente em relação a possíveis distúrbios
hemorrágicos. O questionário médico deve incluir perguntas sobre equimoses fáceis,
sangramento ou problemas de coagulação. O sangramento menstrual excessivo, epistaxes
freqüentes ou sangramento inusitado após trauma ou cirurgia fornecem indicação de possíveis
distúrbios hemorrágicos. E necessário ainda incluir perguntas específicas sobre sangramento
excessivo após exodontia ou cirurgia periodontal. A história familial de distúrbios hemorrágicos
também precisa ser registrada.
Além disso, os medicamentos do paciente devem ser revistos, fazendo-se perguntas
específicas em relação à ingestão de aspirina e a tratamento com anticoagulante. Os pacientes,
muitas vezes, esquecem-se de relatar a aspirina como medicamento. Além disso, como existem
mais de 200 compostos que contêm aspirina disponíveis no mercado, os pacientes podem não
saber que a estão tomando. No questionário dentário, deve-se deixar espaço para anotar todos os
medicamentos que o paciente usa, a fim de detectar aqueles que contêm aspirina.
Durante o exame dentário, o dentista precisa estar alerta para os dados físicos sugestivos
de distúrbios hemorrágicos. Equimoses, petéquias e sangramento inusitado são motivos para a
realização de exames que podem revelar possíveis distúrbios hemorrágicos.
Finalmente, antes de cirurgias dentárias de médio e grande porte, os pacientes devem ser
submetidos a exames de rotina, para identificação de possíveis diáteses hemorrágicas. Em caso
de dados clínicos ou histórias que levem à suspeita de sangramento, é recomendada a avaliação
laboratorial. Os exames devem incluir a contagem das plaquetas, o TP, o TTP e o tempo de
sangramento. Estes exames podem ser executados em ambulatórios de hospitais ou em
laboratórios comerciais e poderão identificar quase todas as diáteses hemorrágicas significativas.
Com base na história, nos exames clínicos e de laboratório, os pacientes podem ser agrupados
em três categorias:
TRATAMENTO DENTÁRIO
Quando o dentista atende um paciente que possui um distúrbio hemorrágico, o médico do
paciente deve ser consultado e a conduta para o tratamento dentário discutida em detalhe. A
gravidade do defeito hemorrágico desempenha um papel importante no tratamento do paciente.
O que apresenta trombocitopenia leve é tratado diferentemente do que tem uma contagem
plaquetária inferior a 10.000/mm3. O paciente com 40% de atividade do fator VIII é tratado
diferentemente daquele com atividade de menos de 3%.
A natureza do defeito também influencia nas decisões terapêuticas. Um paciente com
trombocitopenia secundária a um período recente de quimioterapia terá recuperação da medula
óssea em poucas semanas. Por outro lado, um paciente com trombocitopenia como resultado de
hiperesplenismo provavelmente não terá melhora na contagem de plaquetas, com o tempo.
Portanto, será conveniente adiar a terapia dentária eletiva no primeiro paciente, ate a recuperação
da medula óssea, e é mais apropriado tratar o segundo paciente com transfusão de plaquetas
imediatamente antes dos procedimentos dentários.
Finalmente, os planos cirúrgicos devem ser traçados de modo a permitir hemostasia
ótima. Deve-se cuidar para a remoção fragmentos ósseos, a reposição de tábuas alveolares
lingual e vestibular após exodontias, manipulação cuidadosa de tecidos moles, sutura firme de
retalhos mucoperiosteais e emprego judicioso da pressão local e dos auxiliares da coagulação
(Gelfoam, anestésicos locais com vasoconstritor e trombina tópica).
Em todos os pacientes com distúrbios hemorrágicos, devem ser evitados a aspirina, os
medicamentos contendo aspirina e os antiinflamatórios não-esteróides.
Orientações Específicas
O tratamento dentário deve obedecer à etiologia do distúrbio hemorrágico e à categoria
de risco do paciente.
Pacientes em terapia Crônica pela Aspirina: Os pacientes podem estar em tratamento crônico
com aspirina, por várias indicações; a aspirina pode ser usada como um analgésico para dor de
cabeça, de dente e outras dores menores, ou ser usada em pacientes com artrite, ataques
isquêmicos passageiros e, em alguns casos, para prevenir o infarto do miocárdio. Estes pacientes
devem passar por uma determinação do tempo de sangramento, antes do tratamento dentário
eletivo. A ingestão de aspirina aumenta muito pouco o tempo de sangramento na maioria dos
pacientes e o efeito hemostástico, em geral, é relativamente ligeiro. Entretanto, alguns pacientes
podem apresentar uma sensibilidade acentuada à aspirina e apresentar um tempo de sangramento
prolongado além do limite normal. Se o prolongamento for mínimo (menos de dois minutos além
do limite normal), alguns procedimentos dentários atraumáticos que, provavelmente, não
promoverão um sangramento excessivo podem ser executados após a consulta com o médico do
paciente. Bloqueio do nervo mandibular, raspagem e procedimentos que podem induzir a um
sangramento gengival significativo, bem como as cirurgias dentárias, devem ser adiados. Um
tempo de sangramento dentro dos limites normais permite a execução da terapia dentária. A
aspirina só deve ser recomeçada depois da cicatrização adequada dos tecidos moles e da redução,
ao mínimo, do risco de sangramento pós-operatório, o que geralmente requer proibição do uso de
aspirina durante alguns dias a uma semana após a cirurgia. E poderá ser necessário usar
substitutos da aspirina, como o salicilato de sódio ou outros analgésicos brandos, devendo os
antiinflamatórios não-esteróides ser evitados, pois podem provocar efeitos similares sobre a
função das plaquetas.
Os antiinflamatórios não-esteróides também podem ter um efeito semelhante ao da
aspirina. A função plaquetária alterada é mais passageira e pode passar dentro de seis horas após
a ingestão do medicamento. O controle apropriado destas drogas pode envolver a suspensão por
um dia antes do tratamento planejado, a determinação do tempo de sangramento no dia do
procedimento e a conduta segundo o resultado. É importante salientar que a ingestão de álcool,
após uma dose de ácido salícilico ou antiinflamatório não-esteróide pode aumentar
sensivelmente o impacto destas drogas no tempo de sangramento.
bemostático. O tratamento dentário destes pacientes requer uma cooperação estreita com o
médico do paciente, e, muitas vezes, a hospitalização é aconselhável.
Pacientes com Coagulopatia Hereditária: O paciente com deficiência hereditária dos fatores
de coagulação apresenta um problema de difícil solução. A hemofilia A (deficiência do fator
VIII), a hemofilia B (deficiência do fator IX) e a doença de von Willebrand (deficiência do fator
VIII com trombocitopatia associada) são responsáveis por mais de 90% dos pacientes com
anormalidades hereditárias da coagulação. Nestes pacientes, a gravidade da doença é dependente
da atividade plasmática dos fatores de coagulação. Os pacientes com menos de 50% de atividade
dos fatores de coagulação sofrerão algum sangramento pós-operatório. Nos pacientes com menos
de 20% de atividade plasmática dos fatores da coagulação, ocorrerá sangramento grave. O
dentista deverá trabalhar em estreita colaboração com o médico do paciente ou com o
hematologista, a fim de melhorar o atendimento.
Os pacientes com hemofilia A necessitarão de reposição pré-operatória do fator VIII,
geralmente na forma liofilizada do fator VIII concentrado. Como a meia-vida do fator VIII é de
12 horas, o paciente deve receber a terapia de substituição a cada 12 horas, até o sangramento
não constituir mais uma preocupação clínica. O ácido aminocapróico pode ser usado pós-
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ÁREAS DE SEMIOLOGIA E PATOLOGIA
ACHADOS BUCAIS
As equimoses e as petéquias são as manifestações bucais comuns nos pacientes com distúrbios
hemorrágicos. Sua localização mais freqüente é em uma superfície mucosa. Nos distúrbios
hemorrágicos, o sangramento gengival espontâneo pode ser o sintoma que o dentista pode
encontrar.