Meg Moreira - Cardiologia

Epidemiologia:
• TEV = TEP + TVP;
• Terceira doença cardiovascular mais frequente (perde apenas para infarto e AVC);
• Principal causa de morbidade, mortalidade e hospitalização na Europa (uma vez que ocorre menos infarto e AVC,
decorrente das consultas de rotina);
• O diagnóstico, na maioria das vezes, é realizado na necropsia;
• O risco de TEP aumenta a partir dos 40 anos, dobrando a cada década a partir desta idade.

Fatores de risco:
• Deve-se sempre considerar a Tríade de Virchow (estase venosa, hipercoagulabilidade e lesão endotelial) como
fator de desenvolvimento da TEP, decorrente, principalmente, de TVP (70-80%). Qualquer condição que envolva
um desses três pilares aumenta as chances de TEP:

• Fatores genéticos predisponentes (ainda não foram esclarecidos);

• Trauma;
• Cirurgia de grande porte;
• Imobilização prolongada;
• Gravidez (TEP é a principal causa de mortalidade materna durante a gestação);
• Uso de anticoncepcional oral (ACO): principal fator de risco em mulheres em idade fértil;
• Tratamento de reposição hormonal (TRH);
• Fraturas de membros inferiores;
• Colocação de próteses (de joelho e quadril, principalmente) POR IMOBILIZAÇÃO PROLONGADA;
• Lesão medular;
 Meg Moreira - Cardiologia
• Câncer (aumenta cerca de 6-8x o risco de TEV);
• DPOC;
• ICFER.

História natural:
• 40-50% dos pacientes com TEP tem TVP proximal em MMII previamente (principalmente de ilíaca e femoral);
• A mortalidade é de 34%;
• O tratamento precoce reduz esse índice para 8%;
• Não apresenta sinais e sintomas muito evidentes em metade dos casos

Fisiopatologia:
• Decorre de TVP em que os trombos de desprendem, formando êmbolos que migram para os pulmões;
• Em sua grande maioria, esses trombos são formados nos membros inferiores em vasos íleo-femorais. Mais
raramente, podem ser formados em membros superiores;
• Ocorre a oclusão dos vasos arteriais pulmonares (tronco pulmonar e ramos);
• A oclusão dos vasos leva à redução da pré-carga e aumenta a secreção de mediadores inflamatórios
(TROMBOXANO), promovendo a vasoconstrição e aumento da resistência pulmonar (hipertensão pulmonar);
• O ventrículo direito (VD) tenta compensar esse aumento de pressão elevando sua força de contração, o que
leva ao desgaste das fibras musculares cardíacas e a dilatação do VD, podendo ainda deslocar o septo
interventricular (visualizado no ecocardiograma);
• A sobrecarga do VD causa redução da fração de ejeção (FE) e, com isso, redução do débito cardíaco (DC),
levando o paciente à hipotensão e choque (extremo da doença);
• O deslocamento do septo interventricular reduz o volume do VE, diminuindo a capacidade dessa câmara e
reduzindo ainda mais o DC;
• Como consequência, ocorre uma hipertensão pulmonar, a qual pode permanecer até depois do episódio de TEP;
• A repercussão pulmonar é de impedimento da troca gasosa entre capilar e alvéolo, desviando esse sangue rico
em gás carbônico para outra unidade alvéolo-capilar, aumentando a concentração de CO2 em outros capilares;
• O organismo não consegue expulsar o CO2 excedente das unidades sobrecarregadas, fazendo com que, em fase
inicial, haja hipercapnemia (alcalose respiratória) + hipóxia (taquipneico) para eliminar em maior quantidade o CO2
como mecanismo compensatório imediato;
• Em uma fase mais avançada, ocorre a acidose respiratória, por meio da retenção de CO2 em grande quantidade
em decorrência do Shunt compensatório, formando maior quantidade de ácido carbônico e diminuindo o pH
sanguíneo.

Apresentação clínica:
• Dispneia de início súbito ou piora de dispneia já existente:
o Três causas de dispneia súbita:
▪ Pneumotórax espontâneo;
▪ Equivalente anginoso (infarto);
 Meg Moreira - Cardiologia
▪ TEP.
• Taquipneia;
• Tosse;
• Dor torácica (anginosa, na maioria das vezes, ou pleurítica, decorrente da trombose próxima da pleura);
• Hemoptise (decorrente de pequenos trombos, próximos à pleura, onde a pressão sobre o vaso subsegmentar é
elevada e leva ao rompimento do vaso);
• Síncope;
• Hipotensão (pode chegar a choque).

Pacientes com cardiopatia prévia que reduz a capacidade cardíaca de ejeção possuem maior chance de evoluir para TEP
grave e possuem prognósticos mais alarmantes;

Recorrência de TEP ocorre principalmente nos primeiros 28 dias após a ocorrência do episódio.

Classificação clínica segundo mortalidade:

• TEP de alto risco: presença de sinais de
choque ou hipotensão;
• TEP de não alto risco: ausência de sinais de
choque ou hipotensão;
• Lesão de VD é medida através do aumento
de troponina no sangue, liberada pelas
células cardíacas necrosadas;
• Disfunção de VD é medida através do
ecocardiograma, que mostra o grau de
dilatação da câmara cardíaca ou a fração de ejeção reduzida;
• Outro parâmetro para medir disfunção do VD é o BNP, peptídeo dosado no sangue;
• Alteração presente no ECO + troponina elevada: significa que essa disfunção é recente. Alteração presente no
ECO + troponina normal: significa que essa disfunção é antiga.
• Estratificação:
o TEP de alto risco: com disfunção e lesão de VD + instabilidade hemodinâmica (choque);
▪ Trombólise de recomendação 1A.
o TEP de risco intermediário alto: com disfunção e lesão de VD SEM INSTABILIDADE HEMODINÂMICA;
▪ Trombólise de recomendação 2A.
o TEP de risco intermediário baixo: com disfunção ou lesão de VD SEM INSTABILIDADE HEMODINÂMICA;
▪ Trombólise de recomendação 2A.
o TEP de baixo risco: sem disfunção e lesão de VD.
▪ Não há recomendação de trombólise.
• Mesmo sem a confirmação de TEP, o doente já deve receber tratamento para garantir a redução da
mortalidade por essa doença.
 Meg Moreira - Cardiologia

Probabilidade clínica: escore de wells (mais válido) ou de genebra.

Escore de Wells acima de 2: já inicia heparinização (mas não necessariamente, realiza-se trombólise).

Exames complementares:
• Hemograma:
o Leucocitose com desvio à esquerda (indicativo de resposta inflamatória);
• Eletrólitos;
• Função renal:
 Meg Moreira - Cardiologia
o Em caso de choque, função renal alterada;
o Em ausência de choque, função renal normal.
• Gasometria arterial:
o Achado mais comum: hipóxia seguida de alcalose respiratória. Mais tardiamente, acidose respiratória.
• Eletrocardiograma:
o Inversão da onda T em V1-V4;
o Sinais de sobrecarga de VD, como:
▪ Bloqueio de ramo direito (BRD);
▪ S1Q3T3: patognomônico de sobrecarga de VD.
• S1: onda S profunda em D1;
• Q3: presença de Q em D3;
• T3: presença de onda T invertida em D3.
o Taquicardia sinusal: sinal eletrocardiográfico mais comum na TEP.
• Raio X de tórax:
o Na maioria das vezes, encontra-se alterado, mas as alterações são inespecíficas (pode haver atelectasia,
consolidações, elevação da hemicúpula diafragmática);
o Quando há sinais específicos, estes são patognomônico de TEP:
▪ Sinal de Hampton: triângulo de base invertida com ápice voltado para o hilo, demonstrando que um
logo do pulmão infartou);
▪ Sinal de Wastermack: oliguemia pulmonar, em que há visualização da trama vascular nos hilos,
mas não nas periferias.
o Entretanto esses sinais patognomônicos são raros (30% dos casos apenas).

• D-dímero:
o Aumenta todas as vezes que ocorre a formação de fibrina (coágulos), inclusive na trombose aguda;
o Tem elevado valor preditivo negativo e, portanto, pode excluir a doença quando seus valores são normais.
Mas seu valor positivo não diagnostica exclusivamente TEP;
o Deve-se pedir para pacientes de baixa e moderada probabilidade (a fim de excluir TEP).
• Angiotomografia de tórax:
o Permite a visualização de grande parte dos vasos pulmonares, exceto vasos subsegmentares;
o Tem sensibilidade de 83% e especificidade de 96%;
 Meg Moreira - Cardiologia
o Sua principal limitação é o uso de contraste podendo causar alergia e insuficiência renal ao paciente.
• Cintilografia ventilação-perfusão (V/Q):
o Permite analisar as partes pulmonares que ventilam e que perfundem e sua relação;
o 4 possíveis resultados:
▪ Normal: exclui o diagnóstico de TEP (relação V/Q equilibrada ou próxima de 1);
▪ Alta probabilidade: confirma o diagnóstico de TEP (relação V/Q elevada);
▪ Baixa probabilidade: valor preditivo inespecífico (continuar investigação);
▪ Moderada probabilidade: valor preditivo inespecífico (continuar investigação).
o Pode ser realizada em pacientes com Insuficiência Renal Aguda (IRA) ou alérgicos ao contraste;
o Pode ser realizada em gestantes;
o O raio x de tórax deve estar normal para solicitar esse exame e deve estar ventilando bem;
o Sensibilidade e especificidade semelhante à angiotomografia.

• Arteriografia pulmonar:
o Exame padrão-ouro para o diagnóstico de TEP;
o Não há necessidade de realizar este exame em 90% dos casos, uma vez que o diagnóstico se dá antes
da sua solicitação;
o Contraindicação para pacientes com IRA ou alergia ao contraste.
 Meg Moreira - Cardiologia
• Ecocardiograma transtorácico:
o Permite avaliar sobrecarga de VD (disfunção de VD, fração de ejeção do VD, dilatação do VD, desvio do
septo interventricular, hipertensão pulmonar);
o Não faz diagnóstico de TEP (avalia as complicações que ela ocasiona);
o ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO: Permite também a avaliação das artérias pulmonares principais e
seus ramos principais (consequentemente é possível visualizar o trombo).

• Ultrassonografia com doppler de MMII:

o 70% dos pacientes com TEP possuem TVP de MMII;
o Em 30-50% dos pacientes com TEP, o Doppler mostra TVP em MMII;
o Quanto mais proximal, menor a especificidade do exame (menor a chance de enxergar o trombo).

Estratégia diagnóstica para TEP:

 Meg Moreira - Cardiologia

Prognóstico:
• O grau de disfunção do VD é o principal marcador prognóstico da TEP (quão menor a fração de ejeção, pior o
prognóstico);
• TEP que apresenta síncope, taquicardia e taquipneia significa prognóstico mais alarmante;
• Hipotensão: prognóstico ruim;
• Câncer: prognóstico de TEP pior;
• DPOC e IC: também indicam piores prognósticos.

Escore PESI:
Preditor de mortalidade em 30 dias após o desenvolvimento da TEP.

Tratamento
Suporte:
 Meg Moreira - Cardiologia
• Volume (solução cristaloide): manter a lei de Frank-Starling no VD, pois quanto mais as fibras distenderem, mais
longe o sangue é jorrado;
• Drogas vasoativas (se paciente hipotenso e com disfunção de VD);
• Drogas vasodilatadoras se a PA permitir para reduzir a hipertensão pulmonar;
• Oxigenioterapia (casos de hipóxia para manter a saturação do paciente em níveis aceitáveis).

Anticoagulação:

• Heparinização plena: HNF, Enoxaparina ou Fondaparinux, seguido de Varfarina, mantendo INR entre 2 e 3;
o HNF: 80UI/Kg (máximo de 5000 UI), seguido de 18UI/Kg/hora (PRIMEIRA OPÇÃO DE TRATAMENTO PARA
PACIENTES COM INSTABILIDADE HEMODINÂMICA);
o Enoxaparina: 1 mg/Kg 12/12. (PRIMEIRA OPÇÃO DE TRATAMENTO PARA PACIENTES SEM INSTABILIDADE
HEMODINÂMICA).
▪ Se paciente >75 anos: 0,75 mg/Kg 12/12 horas;
▪ Se paciente com IRA 1 mg/Kg 1 x ao dia.
o Fondaparinux: contraindicada se clearence de creatinina <30.
▪ Se <50 Kg: 5 mg 1 x ao dia;
▪ Se entre 50-100 Kg: 7,5 mg 1 x ao dia;
▪ Se <100 Kg: 10 mg 1 x ao dia
• Duração do tratamento:
o Presença de FR reversíveis: tratamento por 3 a 6 meses;
o Presença de FR irreversíveis: tratamento por, no mínimo, 12 meses (idealmente, o resto da vida);
o TEP idiopático: tratamento, primariamente, por 6 meses e ENCAMINHAMENTO PARA HEMATOLOGISTA
(verificar doenças da coagulação).

Trombolítico:

• Pode ser feito até 14 dias após o início dos sintomas;

• Indicação:
o TEP com instabilidade hemodinâmica (alto risco);
o TEP com disfunção de VD (moderado alto risco) NOVA INDICAÇÃO SEGUNDO ATUALIZAÇÃO DE GUIDELINE.

Embolectomia cirúrgica:

• Procedimento de aspiração do trombo.

• Indicação:
o Paciente com contraindicação absoluta de trombólise;
o Ausência de melhora clínica e hemodinâmica após 24 horas do uso de trombolítico.

Filtro de veia cava:

• Indicação:
o Recorrência do TEP na vigência da adequada terapia ACO;
o Paciente com contraindicação para ACO.
 Meg Moreira - Cardiologia
Tratamento no câncer:

• Utilização de Enoxaparina por 3 a 6 meses (definição para cessação do tratamento com a evolução clínica do
paciente);
o Caso sejam administrados os DOACs, não é necessário o uso de Enoxaparina ou Fondaparinux;
o Caso seja administrada Varfarina, uso da Enoxaparina ou Fondaparinux é necessário, previamente.
• Após esse período, usar ACO por tempo indefinido ou até a neoplasia se resolver.
o DOACs;
o Varfarina.