Estudo dirigido 2º bimestre – Curso de Radiologia – 1º e 2º periodo

Nome: Géssica Crislaine dos santos Correia

1. Cite 5 NTS clássicos:
Gaba, Glicina, Glutamato, Acetilcolina, Dopamina, Serotonina
2. O que é neurotransmissão (NT)?
neurotransmissão é a mensagem que ocorre em uma sinapse química.
3. Quais são as etapas da NT?
neurônio pré sináptico, produz um neurotransmissor e faz o empacotamento, formando
vesículas. Quando o impulso nervoso chega à terminação do axônio, ocorre a
liberação por exocitose, os quais se difundem pela fenda sináptica e chegam até a
célula-alvo, desencadeando o potencial pós-sináptico.
4. O que é despolarização?
Despolarização é quando em um impulso nervoso a membrana torna-se
extremamente permeável, recebendo assim duas moléculas de sódio e liberando uma
molécula de potássio para fora da membrana, tornando assim a membrana positiva.
5. Por que se estoca NT em vesículas sinápticas?
Ele é estocado para que quando houver a despolarização da membrana, ele é liberado
na fenda sináptica via exocitose.
6. Quais são os estágios (níveis) da depressão?
Leve, Moderado e Grave
7. Quais são os sintomas clássicos da depressão?
Tristeza, reatividade diminuída, sensação de vazio, apatia, ansiedade, irritabilidade,
raiva, concentração diminuída, perda de auto estima, desamparo, indecisão, sensação
de culpa, pessimismo, desejo de morrer, ideação suicida.
8. Cite 4 classes de Antidepressivos e seus respectivos mecanismos de
ação.
Mecanismo de ação dos tricíclicos: é o bloqueio de recaptura de monoaminas,
principalmente norepinefrina (NE) e serotonina (5-HT), em menor proporção dopamina
(DA).
Mecanismo de ação dos tetracíclicos: Inibem a recaptação pelos transportadores de
serotonina, dopamina e noradrenalina (monoaminas) na membrana pré-sináptica,
resultando em uma liberação mais prolongada desses neurotransmissores na fenda
sináptica.

Mecanismo de ação dos Inibidores seletivos de recaptação de serotonina (ISRS): Os

inibidores seletivos da recaptação de serotonina agem impedindo a retirada da
serotonina da fenda sináptica, local onde esse neurotransmissor exerce suas ações.
Deste modo, a serotonina permanece disponível por mais tempo, causando melhora
no humor dos pacientes.
Mecanismo de ação dos inibidores de monoaminoxidase(IMAO): consiste no aumento
da neurotransmissão dopaminérgica, noradrenérgica e serotonérgica pelos IMAOs.
Isso se deve ao bloqueio da monoamina oxidase, uma enzima mitocondrial que está
presente em diversos órgãos. Essa enzima inativa esses neurotransmissores. Ou seja,
sua inibição causa o aumento dessas substâncias e da sua concentração nas
sinapses neuronais.
9. Quais são os efeitos colaterais dos AD?
Hipotensão, taquicardia, arritmias, diminuição da contratilidade miocárdica, alterações
eletrocardiográficas, boca seca, constipação, retenção urinária, visão turva,
taquicardia, disfunção sexual, sedação, ganho de peso, mioclonus, confusão,
convulsão.
10. Qual é a latência dos AD?
No mínimo de 3 a 4 semanas.
11. Por que a terapia da depressão é tríplice?
Porque o paciente se recupera mais rapidamente e tem menor chance de recaída se
submetido a abordagem combinada com medicamentos, psicoterapia, exercícios
físicos, entre outros.
12. Qual é a indicação clínica dos Benzodiazepínicos (BZDs)?
Reduzir a ansiedade, Relaxante muscular, Sedativos-hipnóticos, Anticonvulsivantes e
amnésia.
13. Qual é o mecanismo de ação dos BZDs?
O mecanismo de ação se dá pelo aumento da transmissão de GABA que é o principal
neurotransmissor inibitório do sistema nervoso central, interagindo com receptores
BZDs exclusivos no cérebro através da facilitação de abertura dos canais de cloreto,
que acaba provocando a hiperpolarização da membrana neuronal, reduzindo sua
excitabilidade.
14. Qual é a hipótese neuroquímica da Depressão?
Depressão se dá pela consequência de uma menor disponibilidade de aminas
biogênicas cerebrais, em particular de serotonina, noradrenalina e/ou dopamina.
15. Cite 4 BDZs:
Alprazolan, Clonazepam, Lorazepan, Diazepan.
16. Cite alguns sintomas de ansiedade:
DIARRÉIAS, TONTURAS, HIPERIDROSES, HIPERTENSÃO, TAQUICARDIAS,
INQUITAÇÕES, TREMORES, URGÊNCIAS URINÁRIAS E FORMIGAMENTOS.
17. Defina inflamação, infecção e infestação.
Inflamação é um processo fisiopatológico que ocorre após uma lesão tissular.
Infecção é quando tem um tecido contaminado por um corpo estranho ex: dengue
infestação é quando estamos com macroorganismo ex: piolho.
18. Quais são os sinais da inflamação?
Calor, eritema/hiperemia, edema/exsudato, dor.

19. Descreva a cascata da inflamação.

Estímulos químicos ativam uma enzima chamada fosfolipase a2 que causam a
degradação da membrana, e todo esse processo vai liberar uma substância chamada
ácido araquidônico responsável pela liberação de proteínas importantes como a cox e
a lox. A cox libera a prostaglandina que atua na dor e febre a prostaciclina que atua na
vasodilatação e o tromboxano que atua na coagulação, já a lox libera a quimiotaxia
que é responsável pelas respostas dirigidas de células inflamatórias que vão para o
local que foi estimulado, ela consegue fazer com que as células alcancem em maior
número o agente agressor, causando assim menos energia para combater o agente
causador da inflamação.
20. Cite os produtos da cascata da inflamação.
Prostaglandina, Prostaciclina, Tromboxano, Leucotrieno.
21. Diferencie COX 1 de COX2
Cox 1 faz parte da constituição do trato gastrintestinal, sendo associada à produção de
muco protetor e à inibição da secreção gástrica
Cox 2 está aumentada nos processos inflamatórios, tanto nas articulações, como no
endotélio vascular e tecido renal.
22. Qual o mecanismo de ação dos AINES?
Bloqueia cox, inibidor de prostanóides, impede a produção de prostaglandina.
23. Cite dez exemplos de sais de AINES.
Nimesulide, aspirina, indometacina, diclofenaco, cetoprofeno, ibuprofeno, piroxican,
dipirona, paracetamol e ácido mefenamico.
24. Em quais situações deve-se tomar corticoide sem a finalidade anti-
inflamatória?
Pode ser usado também para rinite alérgica, artrite, sinusite.
25. Quais os 3 mecanismos de ações do glicocorticoides?
Inibição da fosfolipase a2, Inibição da síntese da cox e inibição das citocinas pró
inflamatórias.
26. Quais são os efeitos colaterais em comum das classes de anti-
inflamatórios?
Desconforto abdominal, diarreia, tontura.

27. Diferencie os efeitos colaterais dos AINES e dos glicocorticoides.

A diferença se dá pelo fato de como eles agem enquanto os corticoides bloqueiam a
síntese do ácido araquidônico impedindo todo o restante daquela cadeia inflamatória,
o AINES bloqueiam o ácido araquidônico nos mediadores químicos. Assim sendo os
efeitos colaterais dos corticoides são mais perigosos que o dos AINES.
28. Cite os efeitos adversos da corticoterapia em longo prazo.
Pacientes apresentam corcova de búfalo, hipertensão, cataratas, aumento de gordura
abdominal, necrose avascular da cabeça do fêmur, equimoses fáceis, hipertensão
intracraniana benigna, euforia.
29. Em quais pacientes é contraindicado ou deve-se administrar com cautela
glicocorticoides?
Pacientes que tenha osteoporose, hipertensão ou diabetes só pode administrar sobre
restrição.

30. Diferencie analgésico de anestésico quanto ao limiar da dor.

Analgesia é usada para dores esporádicas, já a anestesia bloqueia a sensação de dor
durante um periodo específico. Usada para que o paciente não sinta dor durante um
procedimento médico.