Aula Patologia – Necrose e Apoptose (Lesão Celular 2 – Reversíveis e Irreversíveis

Introdução: Célula Normal = Homeostase = Equilibrio da célula com o ambiente.

Estímulo agressor

Lesão celular reversível = processo reversível quando se retira o estímulo, a célula volta a
normalidade.

Morte célula = Lesão irreversível = Necrose e Apoptose.

Principais causas de lesão celular

Hipóxia: Causas = Isquemia, Anemia, Perdas Sanguíneas

Agente físicos: Traumas, Altas temperaturas

Drogas

Agentes Infecciosos

Principais Alvos da Lesão Celular: MITOCÔNDRIAS

Bombas dependentes de ATP: Na/K (proteína de membrana). Essas bombas jogam o sódio pro
meio extracelular e o potássio pro meio intracelular. Quando há agressão celular, a produção
de ATP pelas mitocôndrias fica prejudicada, gerando entrada de água na celular (devido ao
sódio), ocorre inversão da entrada de íons – TUMEFAÇÃO / LESÃO NA MEMBRANA

Outra bomba dependente de ATP são as de cálcio (Ca). Essas proteínas mantém o cálcio em
concentração elevada fora da célula. A falha dessa concentração fora da célula leva cálcio para
dentro da célula. Xx

Degenerações Celulares

Alterações Morfológicas Celulares Reversíveis

DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA (TUMEFAÇÃO)

DEGENERAÇÃO GORDUROSA (ESTEATOSE) = acúmulo de ácidos graxos no citoplasma. Esse

ácido chega ao fígado para ser transformado em triglicerídeos, colesterol, corpos cetônicos +
apoproteínas = LIPOPROTEICO. Na obesidade e na DM (ou desnutrição) quando a produção de
proteínas fica prejudicada, os ácidos se acumulam dentro das células hepáticas.Casos graves
são chamados de hepatomegalia = Aumento do fígado. O acúmulo de gordura desloca o
núcleo do hepatócito para a periferia.

Enzimas Hepáticas na Esteatose? Econtram-se normais já que as membranas hepáticas estão

intactas/íntegras.

Exame físico? Pode não ter manifestação clínica, apenas casos graves apresentam desconforto,
problemas respiratório pela compressão do diafragma.
 Lesões Irreversíveis = MORTE CELULAR

Necrose: Sempre seguida de Autólise (quebra do citoesqueleto da célula, que gera

extravasamento de conteúdos celulares, estimulando inflamação) SEMPRE PATOLÓGICA.

Alterações Morfológicas x Tempo

Causas e Tipos Específicos:

Principais Alterações Nucelares:

Cariólise (diminuição da basofilia = contraste da cor roxa [núcleos] e rosa). Tecido necrótico
fica mais rosado.

Picnose: encolhimento nuclear

Cariorréx: fragmentação nuclear

EX: IAM (seguido de morte) só consegue-se observar na necropsia após o 4º dia.

Necrose Coagulativa (Isquêmica):

Preservação da arquitetura tecidual

Superfície do tecido necrótico é esbranquiçada

Necrose Gangrenosa (Gangrena) = Necrose tecidual em áreas periféricas

Gangrena seca (Mumificação) = Necrose por DM

Gangrena Úmida (Pútrida) = AMARELADA

Microorganismo aneróbiocos

Necrose Liquefativa

Consistência Amolecida

Sistema Nervoso Central – Em casos de necrose cerebral por isquemia

Infecções Bacterianas = Espinhas

(Abcesso= nome que damos a uma cavidade neoformada preenchida por pus= em infecções
bacterianas e processos inflamatórios agudos)

Necrose Caseosa

Aspecto macroscópio de queijo (CASEUM)

Etiologia: Tuberculose

Perda da basofilio (muito rosada) e não consegue-se ver a estrutura preservada

Diagnóstico de tuberculose: visualizar granulomas!!!

Necrose Gordurosa (esteatonecrose)

Tecidos com grande quantidade de gordura

Ex: Pancreatite NecroHemorrágica

EVOLUÇÕES DA NECROSE

Inicia-se a formação de cavidades necróticas e fístulas, que liga uma cavidade a outra. (Por
exemplo no pulmão: material pode extravasar para a pleura). Fibrose tecidual. O cálcio
intracelular extravasa e gera calcificação no tecido.

APOPTOSE: Morte celular programada

Condensação e fragmentação, endocitose, fisiológica / patológica

Desencadeada por mecanismos intra-celulares

Pode ser: Fisiológica, embriogênese, controle da proliferação celular, patológica (como

infecção viral). Só consegue ver na microscopia.

Radiações Ionizantes

Mecanismo: Regulada por duas vias (Extrínseca [TNF] e Intríseca [Mitocondrial]. Apoptose
acontece pela ativação das caspases efetoras (enzimas que ativam outras enzimas
fragmentadoras de núcleo e citoplasma, o que é uma fragmentação organizada). Célula forma
brotos que se soltam e são fagocitados pelos macrófagos.