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1. CEFALÉIA
2. AVCs
3. DEMÊNCIA
4. EPILEPSIA
5. INFECÇÕES DO SISTEMA NERVOSO
6. MOVIMENTOS ANORMAIS
7. NEUROPATIAS PERIFÉRICAS
GD DE CEFALÉIA
1) a) Item serve de diagnóstico diferencial entre migrânea com aura ou sem aura
b) Migrânea é caracterizada, dentre outros critérios diagnósticos, por uma dor de
duração de 4 a 72 horas. Se passa de 72 horas, se trata de um status migranoso
c) Essa dor citada se trata de um achado pouco específico para migrânea
2) a)Correto
b) Triptano trata-se de uma contraindicação relativa. Embora haja maior
vasoconstrição local com o uso de triptanas, pode haver constrição coronarianas
c) Profilaxia primeira é eliminação de fatores desencadeantes. PRimeira linha de tto
agudo de abortivo são as triptanas
d) Falso. Pode-se tentar um outro triptano
GD DE AVCs
1 - Déficit Déficit Sensorial e motor contralateral, com predomínio crural(perna >braço e
face); abulia. Quando a perda de força é igual para mmii e mmss, chamamos de
proporcionada. se houver algum predominio, falar “desproporcionada com predomínio”.
Hemiparesia direita/esquerda faciobraquiocrural des/proporcionada (com predomínio em…)
GD DE DEMÊNCIA
GD DE EPILEPSIA
7. Marque a falsa:
A. São comorbidades associadas a epilepsia: depressão, ansiedade e disfunção
sexual. - certo
B. O eletroencefalograma (EEG) é útil para ajudar a diferenciar crises epilépticas e não
epilépticas - certo
C. O EEG normal exclui o diagnóstico de epilepsia. - não exclui porque temos casos em
que a pessoa precisa de diversos EEG para encontrar as alterações
D. O EEG anormal não é diagnóstico de epilepsia. - depende da anormalidade, porque
outras doenças podem alterar EEG (doenças que não usamos o EEG para
diagnosticar, mas geram alteração) bem como uso de medicamentos como
benzodiazepínicos
Evolução: Foi pedido hemocultura e realizado punção lomba (PL). Foi iniciado
dexametasona 0,15 mg / kg, ceftriaxona 2 g e metronidazol 500 mg EV. A análise do líquido
cerebroraquiano (LCR) demonstrou uma pressão de abertura de 480 mm de água, 868 céls
/ mm3; com predomínio de leucócitos polimorfonucleares; glicose de 6 mg / dL; proteína de
480 mg / dL. O Gram no LCR demonstrou um organismo gram-negativo e a cultura cresceu
Fusobacterium necrophorum.
Caso 2: Homem, 39 anos, admitido na urgência com quadro de três dias de evolução
caracterizado por confusão mental, prostração e febre. Ele apresentava história prévia de
emagrecimento (10 Kg no último ano), além de etilismo e tabagismo. Ele referia uso
esporádico de cocaína. O paciente evoluiu no mesmo dia com rebaixamento do nível de
consciência e insuficiência respiratória, sendo submetido à intubação orotraqueal para
proteção de vias aéreas. A tomografia computadorizada craniana (TCC) inicial não
demonstrava alterações e o LCR apresentava 49.000 leucócitos (VR: 5 leucócitos por
campo) (predomínio de polimorfonucleares – 95%), proteínas de 190 mg/dL (VR: até 45
mg/dl) e glicose de 17 mg/dl. (VR: ⅔ do valor da glicemia)
Evolução: Foi iniciado tratamento empírico com ceftriaxone EV 2 g duas vezes ao dia,
ampicilina 2 g de 4/4 horas e dexametasona 4 mg quatro vezes ao dia. O látex para
meningococo veio positivo no LCR e a cultura confirmou crescimento de Neisseria
meningitidis, sensível a ceftriaxona e ampicilina. A hemocultura foi negativa. O paciente
persistiu com nível de consciência rebaixado, mesmo sem sedação. Submeteu-se a nova
TCC após cinco dias, que evidenciou edema cerebral. Ele evoluiu com febre contínua e
postura em descerebração à direita. Uma nova TCC após seis dias evidenciou
hipodensidade cortical bilateral.
Caso 3: Homem, 41 anos, etilista com consumo excessivo de álcool, sem outras
comorbidades, iniciou com queixa de vômitos, mal-estar e irritabilidade. No dia seguinte, os
sintomas persistiram e surgiu febre. No terceiro dia do quadro, teve crise epiléptica
generalizada tônico clônica sendo admitido na urgência. Ao exame neurológico, estava
orientado, porém sonolento, com fundo de olho normal, sem déficits focais e sem
meningismo.
Evolução: A TCC estava normal e LCR demonstrou 143 células (40% polimorfonucleares,
5% linfomonocitário), proteínas de 55 mg/dL e glicose de 107 mg/dl (glicemia capilar 246
mg/dL), Leucograma: 12.202 leucócitos (61% neutrófilos, 5% bastões, 23% linfócitos, 8%
monóticos).
10. Quais das seguintes etiologias de encefalites cursa mais provavelmente com
déficit focal? Todos podem
a. HSV-1 - acomete parenquima
b. enterovírus
c. vírus da raiva
d. arbovírus
Evolução: Foi iniciado ceftriaxona, tiamina e fenitoína. O paciente evoluiu nos dois dias
seguintes com confusão mental e persistência da febre. Nova TCC (foto-abaixo) evidenciou
hipodensidade temporal e em núcleos da base à esquerda. O novo liquor tinha 170 células
(49% polimorfonucleares e 51% de linfomonocitário), 2.630 hemácias, glicose de 66 mg/dL
e proteína de 67 mg/ dL. Reação em cadeia da polimerase (PCR) no LCR foi positiva para
herpes-vírus (HSV-1) e encefalite herpética foi suspeitada, sendo o esquema empírico
trocado por aciclovir com proposta de permanência por 21 dias. O paciente recebeu alta
após 35 dias de internação e 1 ano de evolução depois mantinha quadro de irritabilidade,
insônia e afasia de Wernicke.
Caso 4:
Homem, 22 anos, natural e residente em Belo Horizonte, previamente hígido, sem história
pregressa de etilismo e tabagismo. Apresentou um episódio de crise epiléptica
tônico-clônica generalizada e foi atendido na urgência, onde apresentou mais três crises. O
exame neurológico não demonstrava sinais meníngeos ou déficits focais. Ele foi submetido
à TC craniana (foto-abaixo):
Caso 5: Homem de 34 anos, HIV positivo, foi internado com quadro de cefaleia de
moderada intensidade com uma semana de duração seguida por crises tônico-clônicas
generalizadas reentrantes. Ao exame físico, o paciente estava sonolento, confuso, não
atendia a comandos simples e não apresentava alterações dos movimentos oculares
externos. As pupilas eram isocóricas e fotorreativas e não havia déficits de força.
Observava-se ainda aumento difuso do tônus com tetra hiperreflexia e sinal de Babinski
bilateral. Há seis anos fora internado com diagnóstico de meningite criptocócocica, que lhe
deixou como sequela a surdez bilateral. Nessa época, ele apresentou exame do LCR com
tinta nanquim positiva e hemocultura com crescimento de Cryptococcus neoformans, sendo
tratado com anfotericina B desoxicolato com dose acumulada de 1.100 mg e fluconazol 400
mg por 10 semanas, com melhora do quadro clínico. Estava em uso regular de terapia
antirretroviral (TARV) composta de tenofovir, lamivudina e efavirenz, com recuperação
imunológica - contagem de linfócitos T CD4+ de 44 células/mm3 no início e 368 células/mm3
3 anos após. Porém, abandonou o tratamento e iniciou uso de drogas ilícitas (crack) e
bebida alcoólica, culminando com o quadro clínico da admissão. Além disso, cerca de 1 ano
antes da internação, ele vinha apresentando crises epilépticas esporádicas para as quais
utilizava fenobarbital. Exibia claudicação progressiva do membro inferior esquerdo, sendo
necessário andar com apoio. A TCC com contraste da admissão pode ser visualizada na
Figura abaixo. Os exames laboratoriais demonstraram na cultura de sangue periférico o
crescimento de Staphylococcus aureus (methicillin resistant Staphylo coccus aureus –
MRSA). O ecocardiograma transtorácico não registrou vegetações em valvas cardíacas. O
ultrassom da articulação coxofemoral esquerda e do músculo psoas esquerdo não detectou
abscessos.
16. Qual é a etiologia mais comum de lesões focais encefálica em paciente com
Aids?
a. Bactéria aeróbica
b. Bactéria anaeróbica
c. Fungos
d. Protozoários - neurotoxoplasmose
Comentário:
Como a principal causa de lesão focal no SNC em pacientes com AIDS é a toxoplasmose
cerebral, a prática clínica usual é iniciar o tratamento empírico e realizar uma TCC de
controle após cerca de 10 a 14 dias. Esta foi a conduta adotada, porém, como foram isolado
Staphylococcus aureus, MRSA em duas hemoculturas e a lesão era única, bem delimitada
e de grande tamanho, foi indicado tratamento empírico para abscesso cerebral. O esquema
terapêutico inicial foi sulfadiazida, pirimetamina, ácido folínico, dexametasona, ceftriaxona,
metronidazol (anaeróbio) e vancomicina (introduzida após resultado das culturas)
Se a TCC não mostrasse resolução após tratamento empírico para toxoplasmose, o
próximo passo seria a biópsia da lesão. Para criptococose a punção lombar seria útil,
porém, neste caso, a punção lombar estava contraindicada, devido ao risco de herniação
transtentorial, pois o exame de imagem mostrou lesão expansiva com efeito de massa. De
fato, como a lesão desse paciente era muito profunda, de difícil acesso e o abscesso
cerebral também era uma hipótese, foi então realizada craniectomia com punção da lesão
guiada por ultrassom. O procedimento foi difícil devido à profundidade da lesão, à
espessura da cápsula e à dificuldade de aspiração do conteúdo, que revelou pouca
quantidade de secreção amarelada, que foi enviada para cultura. Ao exame direto da
secreção foram vistas leveduras encapsuladas sugestivas de Cryptococcus sp. e a cultura
da secreção mostrou Cryptococcus neoformans. Foi iniciado tratamento com anfotericina B
desoxicolato 50 mg por dia até a dose total de 1,4 grama e fluconazol 400 mg por dia por 10
semanas com melhora clínica e radiológica. A hipótese de Síndrome de recuperação imune
associada à meningite criptocócica foi considerada, porém, como a TARV havia sido
iniciada 3 anos antes das manifestações clínicas, como a recuperação imune não foi tão
rápida e como o criptococo foi identificado na lesão, a hipótese foi descartada. O paciente
recebeu alta hospitalar, mas não prosseguiu com o uso do fluconazol e retornou ao hospital
cerca de quatro meses depois em grave estado, evoluindo para óbito alguns dias após.
16. Qual é a etiologia mais comum de lesões focais encefálica em paciente com
Aids?
a. Bactéria aeróbica
b. Bactéria anaeróbica
c. Fungos
d. Protozoários
Comentário:
Como a principal causa de lesão focal no SNC em pacientes com AIDS é a toxoplasmose
cerebral, a prática clínica usual é iniciar o tratamento empírico e realizar uma TCC de
controle após cerca de 10 a 14 dias. Esta foi a conduta adotada, porém, como foram isolado
Staphylococcus aureus, MRSA em duas hemoculturas e a lesão era única, bem delimitada
e de grande tamanho, foi indicado tratamento empírico para abcesso cerebral. O esquema
terapêutico inicial foi sulfadiazida, pirimetamina, ácido folínico, dexametasona, ceftriaxona,
metronidazol e vancomicina (introduzida após resultado das culturas)
Se a TCC não mostrasse resolução após tratamento empírico para toxoplasmose, o
próximo passo seria a biopsia da lesão. Para criptococose a punção lombar seria útil,
porém, neste caso, a punção lombar estava contraindicada, devido ao risco de herniação
transtentorial, pois o exame de imagem mostrou lesão expansiva com efeito de massa. De
fato, como a lesão desse paciente era muito profunda, de difícil acesso e o abscesso
cerebral também era uma hipótese, foi então realizada craniectomia com punção da lesão
guiada por ultrassom. O procedimento foi difícil devido à profundidade da lesão, à
espessura da cápsula e à dificuldade de aspiração do conteúdo, que revelou pouca
quantidade de secreção amarelada, que foi enviada para cultura. Ao exame direto da
secreção foram vistas leveduras encapsuladas sugestivas de Cryptococcus sp. e a cultura
da secreção mostrou Cryptococcus neoformans. Foi iniciado tratamento com anfotericina B
desoxicolato 50 mg por dia até a dose total de 1,4 grama e fluconazol 400 mg por dia por 10
semanas com melhora clínica e radiológica. A hipótese de Síndrome de recuperação imune
associada à meningite criptocócica foi considerada, porém, como a TARV havia sido
iniciada 3 anos antes das manifestações clínicas, como a recuperação imune não foi tão
rápida e como o criptococo foi identificado na lesão, a hipótese foi descartada. O paciente
recebeu alta hospitalar, mas não prosseguiu com o uso do fluconazol e retornou ao hospital
cerca de quatro meses depois em grave estado, evoluindo para óbito alguns dias após.
GD DE MOVIMENTOS ANORMAIS
4.Das opções abaixo, qual escolheria para iniciar tratamento deste quadro?
A.Biperideno
B.Quetiapina
C.Entacapona
D.Dicloridrato de pramipexol
6.Qual das opções abaixo contém o sítio anatômico relacionado à gênese desta
condição:
A.Substância negra, parte compacta
B.Corpo estriado
C.Cerebelo
D.Núcleo rubro
GD DE NEUROPATIAS PERIFÉRICAS