Aula 9

Parasitologia
PARASITOLOGIA
Aula 09: Plasmodium sp. e Toxoplasma Gondii
AULA 09: PLASMODIUM SP. E TOXOPLASMA GONDII

Parasitologia
Temas/objetivos desta aula
1. Plasmodium sp e Toxoplasma gondii;
2. Relação parasito-hospedeiro;
3. Diagnóstico dos parasitos;
4. Controle da malária e toxoplasmose.

Parasitologia
Morfologia de Plasmodium sp.
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=2740654 e
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=39933069
 Os parasitos do gênero Plasmodium possuem
estruturas celulares próprias (roptrias e
micronemas) que permitem a penetração na
célula hospedeira.
 No ciclo biológico de Plasmodium são encontradas

as seguintes formas evolutivas:
 ESPOROZOÍTOS: forma infectante para o

homem;
 MEROZOÍTOS/TROFOZOÍTOS: forma
intracelular do parasito, encontrado nos
hepatócitos e eritrócitos humanos ;
Trofozoíto jovem no interior do
 GAMETÓCITOS: forma infectante para o eritrócito e esporozoíto
inseto vetor.

Parasitologia
Vetor de Plasmodium sp.
B
A
 Mosquito do gênero
Anopheles sp.,
conhecido no Brasil
como mosquito prego;
 Características para C
identificação: pouso em
ângulo em relação ao
plano; asas manchadas
(ver aula 2).
(A) Adulto de Anophles gambiae. Vista lateral do adulto de anofelinos e culicíneos:

B – Culicíneos; C – Anofelinos

Parasitologia
Ciclo biológico de Plasmodium sp.
1- ESPOROZOÍTOS são inoculados na corrente
sanguínea do hospedeiro junto com a saliva do
inseto vetor;
2- CICLO HEPÁTICO: Infecção dos hepatócitos e

conversão para a forma de merozoítos, que
dividem-se até romper a célula;
3- CICLO ERITROCÍTICO: Os merozoítos infectam

os eritrócitos, aumentam o seu volume celular,
passando a ser denominados trofozoítos que, à
medida que crescem, há multiplicação de núcleos,
formando estruturas denominadas esquizontes.
Estes, dividem-se em novos merozoítos, que
rompem a célula e infectam novos eritrócitos;

Parasitologia
Ciclo biológico de Plasmodium sp.
4- Após vários ciclos eritrocíticos, os merozoítos
que invadem o eritrócito transformam-se em
gametócitos (masculino e feminino) na corrente
sanguínea;
5- Durante o repasto sanguíneo, o vetor ingere os

gametócitos, que passam a micro (masculino) e
macrogametas (feminino) no intestino do inseto;
6- Ocorre fecundação (reprodução sexuada),

dando origem ao oocineto que formará os
esporozoítos. Estes migram para a glândula salivar
do inseto e infectam novo hospedeiro.

Parasitologia
Malária - Patogenia
 O ciclo hepático do Plasmodium não causa

sintomatologia, visto que cada esporozoíto
infecta apenas um hepatócito que, após
sucessivas multiplicações do merozoíto,
rompe-se;
 O ciclo eritrocítico de Plasmodium sp. é o

responsável por toda a clínica da doença 
rompimento dos eritrócitos (a cada ~48h) e
liberação de produtos tóxicos do parasito (
ver quadro clínico: ACESSO MALÁRICO).

Parasitologia
Malária - Patogenia
 Destruição de eritrócitos  queda transporte O2  ANÓXIA tecidual;
 ACÚMULO DE PIGMENTOS (hemozoína);
 Fase eritrocítica  Ag parasitários + Ac = IMUNOCOMPLEXOS;
 IMUNOCOMPLEXOS  deposição glomérulos renais  NEFRITE;
 ANEMIA  HIPOPROTEINEMIA  maior permeabilidade vascular  EDEMAS.

Parasitologia
Malária – Patogenia P. falciparum: malária grave
https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Red_blood_cells_infected_with_malaria.jpg?uselang=pt-br
 P. falciparum provoca modificações na
superfície da célula parasitada (=“KNOBS”),
que permitem a adesão desta ao endotélio
dos capilares viscerais  o amadurecimento
do trofozoíto no eritrócito (trofozoíto maduro
e esquizontes);
 Células parasitadas são “sequestradas” nos

capilares de cérebro, pulmões, coração e rins;
 ADERÊNCIA ERITROCITÁRIA  trombos 

OBSTRUÇÃO VASCULAR ANÓXIA tecidual
NECROSE isquêmica focal.
Hemácia parasitada com P. falciparum – note as saliências
na superfície da célula (seta)

Parasitologia
Malária – Sinais clínicos
 Fase inicial: Dor de cabeça, mal-estar, dor no

corpo e febre.
 Quadro clínico do acesso malárico (a cada 2-3
dias):
 Febre alta (39 a 41°C) com tremores

de frio intenso por 15’ a 60’;
 Sensação de calor intenso com cefaleia

por 2 a 4 horas;
 Queda da temperatura com sudorese

intensa e fadiga.

Parasitologia
Malária – Sinais clínicos A B
 MALÁRIA GRAVE (P. falciparum): febre
intensa, cefaleia, sonolência, diarreia,
vômito, desidratação, convulsões e morte;
 MALÁRIA CEREBRAL (P. falciparum):

confusão mental, delírio, torpor,
convulsões, coma e morte.
(A) Criança cega decorrente de malária cerebral. (B) Edema generalizado

provocado pela falência renal decorrente da infecção por P. falciparum

Parasitologia
Malária – Diagnóstico
 Clinicamente é muito difícil, mas, em áreas endêmicas, pacientes com febre são considerados
maláricos.
 O diagnóstico de certeza só é possível pela demonstração do parasito através de GOTA ESPESSA

ou ESFREGAÇO SANGUÍNEO, onde se visualizam as formas evolutivas do parasito, e, assim, é
possível fazer a diferenciação da espécie – determinando o prognóstico da doença:
 Plasmodium falciparum: trofozoítos jovens e gametócitos, com citoplasma delgado com

cromatina saliente; poliparasitismo; poucas ou nenhuma granulação;
 Plasmodium vivax: trofozoítos jovens e maduros, esquizontes e gametócitos, com

citoplasma espesso com cromatina única e interna; granulações de Schuffner presentes.

Parasitologia
Malária – Diagnóstico
A B D
(A) Esfregaço sanguíneo evidenciando trofozoítos jovens (seta) e

* maduros (*) de Plasmodium vivax (B) Gametócito de P. falciparum (C)
Esquizontes de P. vivax (D) Trofozoíto jovem de P. vivax

Parasitologia
Malária – Imunidade
 Recém-nascidos protegidos até os 6 meses de idade;
 Hemoglobina fetal  IgG materna  Dieta alimentar deficiente em PABA;
 Com 2-3 anos, as crianças são altamente suscetíveis à doença;
 Aquisição de resistência ao longo do tempo, podendo apresentar alta parasitemia, sem

sintomas;
 Adultos em áreas endêmicas com sintomas menos pronunciados e baixa parasitemia.

Parasitologia
Malária – Epidemiologia
 Causas da ressurgência da malária no Brasil (áreas endêmicas ou não):
 Resistência do parasito à droga (cloroquina);
 Resistência de mosquitos aos inseticidas;
 Aumento da população e alterações demográficas: maior mobilidade  aumento da

transmissão;
 Alterações ambientais provocadas pelo homem (ex. desmatamento/aquecimento

global)  altera distribuição do vetor;
 Migrações, alterações climáticas e criação de novos hábitats  aumenta exposição;
 Programas de controle de malária estão obsoletos ou foram abandonados.

Parasitologia
Malária – Epidemiologia
https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Malaria_map.PNG?uselang=pt-br
Áreas de ocorrência de malária: em vermelho, doença presente; em
verde, não há circulação da doença – apenas casos esporádicos.

Parasitologia
Malária – Controle
 Controle da malária:
 Diagnóstico e tratamento dos

pacientes.
 Controle do inseto vetor:
 Inseticidas;
 Mosquiteiros;
 Repelentes;
 Telas em janelas e portas.

(A) Aplicação de inseticida em residência de área endêmica para malária. (B) Pôster de campanha de combate à
malária na Segunda Guerra Mundial que diz: “Borrife para matar – os mosquitos da malária moram na sua casa”
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=25754040 e https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=5955887

Parasitologia
Morfologia de Toxoplasma gondii
 PROTOZOÁRIO COCCÍDIO INTRACELULAR PARASITO DE FELÍDEOS – o homem é um

hospedeiro acidental;
 Parasita qualquer célula nucleada de mamíferos;
 TAQUIZOÍTOS: são formas que se multiplicam rapidamente (forma proliferativa), são

encontrados nos órgãos, linfa, sangue e secreções de animais na fase aguda da doença;
 BRADIZOÍTOS: são formas de lenta multiplicação; encontrados nos cistos teciduais,

músculos, fígado, pulmão e cérebro, causam infecção latente ou crônica (forma cística);
 OOCISTO: formam-se exclusivamente no intestino do gato e felino (infectados); forma

infectante do ciclo (esporula após 1-5 dias no ambiente - esporogonia) = esporozoítos; 1
oocisto = 2 esporocistos com 4 esporozoítos cada um.

Parasitologia
Morfologia de Toxoplasma gondii
rg/w/index.php?curid=743046
https://commons.wikimedia.o
A C D
https://commons.wikimedia.o
rg/w/index.php?curid=743055
E
B
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=79262 https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=25110571
Toxoplasma gondii: (A) Taquizoíto – extracelular (MET); (B) Taquizoíto – extracelular (MO);
(C) bradizoíto – intracelular; (D) oocisto imaturo - não esporulado; (E) oocisto maduro –
esporulado. Oocisto é eliminado nas fezes do gato: tem importância fundamental no ciclo.

Parasitologia
Ciclo biológico de Toxoplasma gondii
NO HOMEM:
1
5
1 – Oocisto eliminado nas fezes do felino e 2
esporulado (maduro);
2 – O homem ingere o oocisto maduro contendo
os ESPOROZOÍTOS ou o cisto tecidual (carne)
contendo o BRADIZOÍTOS; 4
3 – Após a ingestão, os esporozoítos ou
bradizoítos são liberados, infectam células e
iniciam sua multiplicação;
4 – Os TAQUIZOÍTOS multiplicam-se rapidamente, 3
rompem a célula e são liberados, infectando novas
células (disseminação);
5 – Com o desenvolvimento da resposta imune do
indivíduo, os taquizoítos diminuem a sua taxa de
multiplicação, sendo chamados de BRADIZOÍTOS.

Parasitologia
Ciclo biológico de Toxoplasma gondii
 Transmissão Horizontal (ingestão):
 Esporozoítos em oocistos esporulados
(formas resistentes presentes na água,
terra, alimentos mal lavados etc.) –
incubação: 5-20 dias após contato;
 Bradizoítos de cistos tissulares

presentes em carnes cruas ou pouco
cozidas (suína e bovina) – incubação:
10-23 dias após a ingestão).
 Transmissão Vertical (congênita):

Cisto de Toxoplasma gondii contendo os bradizoítos
 Taquizoítos passam ao feto em caso de no seu interior
infecção aguda materna;
 Mães em fase crônica: reagudização.

Parasitologia
Toxoplasmose – Quadro clínico
 Em indivíduos imunocompetentes:
 Toxoplasmose pós-natal:
 Forma assintomática ( > 90%);
 Aproximadamente 1% desenvolve
linfadenopatia febril com linfocitose.
 Toxoplasmose congênita (5-15% aborto/ 8-

10% lesões graves):
 Lesões do sistema nervoso

(hidrocefalia, microcefalia ou
calcificações);
 Lesões da retina (coriorretinite).

Parasitologia
Toxoplasmose – Quadro clínico
 Em indivíduos imunossuprimidos:
 Reativação de formas existentes;
 Formas graves;
 Toxoplasmose cerebral com maior
frequência;
 Toxoplasmose pulmonar.
Coriorretinite

Parasitologia
Toxoplasmose – Diagnóstico
 FASE AGUDA: Identificação do taquizoíto em
https://commons.wikimedia.org/wiki/File:ToxoTachyzoitesGreen.jpg
fluidos corporais (ex. leite, urina, plasma...)
 FASE AGUDA OU CRÔNICA: SOROLOGIA
 Imunofluorescência indireta, ELISA,

aglutinação, Western blot;
 IgM - fase aguda (mas podem persistir

por longos períodos);
 IgG - fase crônica;
 Avidez IgG – alta avidez indica doença

crônica (afasta doença nos últimos 3-4
meses); Exame de imunofluorescência indireta (RIFI) que
demonstra a presença de anticorpos anti-T. gondii
 No recém-nascido: IgA, IgM, IgG.

Parasitologia
Toxoplasmose – Epidemiologia
 Brasil: 50-80% da população positiva (a prevalência da doença aumenta de acordo com o

aumento da faixa etária). A Toxoplasmose congênita no Brasil é subclínica (1-4/1000
gestações);
 A doença tem hoje grande importância para a saúde pública devido a sua associação com a
AIDS e pela gravidade dos casos congênitos;
 O oocisto em fezes ou suspensos na água permanecem infectantes por mais de um ano em

temperaturas amenas. Oocistos esporulados são mortos quando congelados por curto tempo
a -21°C, enquanto não esporulados são mortos de 1 a 7 dias na mesma temperatura;
 Cistos em carne são mortos após cerca de 3 minutos de cozimento (~70°C): carne mal
passada não atinge a temperatura ideal para destruir o parasito.

Parasitologia
Toxoplasmose – Profilaxia
 Não comer carne crua ou mal cozida;
 Lavar as mãos após manipular carne crua;
 Lavar com água abundante as frutas e verduras cruas;
 Lavar bem as mãos após contato com gatos ou outros animais (especialmente filhotes);
 Evitar contato com sustâncias que possam estar contaminadas com fezes de gato: impedir que
crianças brinquem em caixas de areia;
 Não alimentar os gatos com carne crua;
 Alimentar gatos domésticos com ração comercial – evitar caça;
 Acompanhamento sorológico das gestantes.

Parasitologia
Saiba mais
O progresso e os desafios no combate à malária são discutidos por pesquisadores da FIOCRUZ em

https://www.youtube.com/watch?v=bga10BcPVLs . Acesse, assista e aprenda!
A Casa da Ciência divulgou um vídeo que descreve o ciclo do Plasmodium e aspectos relacionados
à malária. Acesse-o em: https://www.youtube.com/watch?v=CRAHOSuImI8.
No link http://www.sgc.goias.gov.br/upload/links/arq_902_LIVRO-TOXO-2010.pdf, você tem

acesso ao livro Toxoplasmose adquirida na gestação e congênita – vigilância em saúde,
diagnóstico, tratamento e condutas, da Editora da Universidade Estadual de Londrina, publicado
em 2010.

Parasitologia
Referências bibliográficas
NEVES, David Pereira; MELO, Alan L. de; GENARO, Odair; LINARDI, Pedro M. Parasitologia
Humana. 11. ed. Rio de Janeiro: Atheneu.
REY, Luís. Parasitologia. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008.
As fontes das imagens estão referenciadas em cada slide e podem ser conferidas em
https://commons.wikimedia.org/

Parasitologia
VAMOS AOS PRÓXIMOS PASSOS?
Principais características do
Plasmodium sp;
Reconhecimento do vetor da malária;
Principais características do
Toxoplasma gondii;
Principais formas de infecção da

toxoplasmose.
AVANCE PARA FINALIZAR

A APRESENTAÇÃO.

Aula 9

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Aula 9

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Parasitologia

AULA 09: PLASMODIUM SP. E TOXOPLASMA GONDII

1. Plasmodium sp e Toxoplasma gondii;

3. Diagnóstico dos parasitos;

4. Controle da malária e toxoplasmose.

AULA 09: PLASMODIUM SP. E TOXOPLASMA GONDII

 No ciclo biológico de Plasmodium são encontradas

 ESPOROZOÍTOS: forma infectante para o

AULA 09: PLASMODIUM SP. E TOXOPLASMA GONDII

(A) Adulto de Anophles gambiae. Vista lateral do adulto de anofelinos e culicíneos:

AULA 09: PLASMODIUM SP. E TOXOPLASMA GONDII

1- ESPOROZOÍTOS são inoculados na corrente

2- CICLO HEPÁTICO: Infecção dos hepatócitos e

3- CICLO ERITROCÍTICO: Os merozoítos infectam

AULA 09: PLASMODIUM SP. E TOXOPLASMA GONDII

4- Após vários ciclos eritrocíticos, os merozoítos

5- Durante o repasto sanguíneo, o vetor ingere os

6- Ocorre fecundação (reprodução sexuada),

AULA 09: PLASMODIUM SP. E TOXOPLASMA GONDII

 O ciclo hepático do Plasmodium não causa

 O ciclo eritrocítico de Plasmodium sp. é o

AULA 09: PLASMODIUM SP. E TOXOPLASMA GONDII

 Destruição de eritrócitos  queda transporte O2  ANÓXIA tecidual;

 ACÚMULO DE PIGMENTOS (hemozoína);

 Fase eritrocítica  Ag parasitários + Ac = IMUNOCOMPLEXOS;

 IMUNOCOMPLEXOS  deposição glomérulos renais  NEFRITE;

 ANEMIA  HIPOPROTEINEMIA  maior permeabilidade vascular  EDEMAS.

AULA 09: PLASMODIUM SP. E TOXOPLASMA GONDII

 Células parasitadas são “sequestradas” nos

 ADERÊNCIA ERITROCITÁRIA  trombos 

AULA 09: PLASMODIUM SP. E TOXOPLASMA GONDII

 Fase inicial: Dor de cabeça, mal-estar, dor no

 Febre alta (39 a 41°C) com tremores

 Sensação de calor intenso com cefaleia

 Queda da temperatura com sudorese

AULA 09: PLASMODIUM SP. E TOXOPLASMA GONDII

 MALÁRIA GRAVE (P. falciparum): febre

 MALÁRIA CEREBRAL (P. falciparum):

(A) Criança cega decorrente de malária cerebral. (B) Edema generalizado

AULA 09: PLASMODIUM SP. E TOXOPLASMA GONDII

 O diagnóstico de certeza só é possível pela demonstração do parasito através de GOTA ESPESSA

 Plasmodium falciparum: trofozoítos jovens e gametócitos, com citoplasma delgado com

 Plasmodium vivax: trofozoítos jovens e maduros, esquizontes e gametócitos, com

AULA 09: PLASMODIUM SP. E TOXOPLASMA GONDII

(A) Esfregaço sanguíneo evidenciando trofozoítos jovens (seta) e

AULA 09: PLASMODIUM SP. E TOXOPLASMA GONDII

 Recém-nascidos protegidos até os 6 meses de idade;

 Hemoglobina fetal  IgG materna  Dieta alimentar deficiente em PABA;

 Com 2-3 anos, as crianças são altamente suscetíveis à doença;

 Aquisição de resistência ao longo do tempo, podendo apresentar alta parasitemia, sem

 Adultos em áreas endêmicas com sintomas menos pronunciados e baixa parasitemia.

AULA 09: PLASMODIUM SP. E TOXOPLASMA GONDII

 Causas da ressurgência da malária no Brasil (áreas endêmicas ou não):

 Resistência do parasito à droga (cloroquina);

 Resistência de mosquitos aos inseticidas;

 Aumento da população e alterações demográficas: maior mobilidade  aumento da

 Alterações ambientais provocadas pelo homem (ex. desmatamento/aquecimento

 Migrações, alterações climáticas e criação de novos hábitats  aumenta exposição;

 Programas de controle de malária estão obsoletos ou foram abandonados.

AULA 09: PLASMODIUM SP. E TOXOPLASMA GONDII

AULA 09: PLASMODIUM SP. E TOXOPLASMA GONDII

 Diagnóstico e tratamento dos

 Controle do inseto vetor: