A imunidade inata compõe a primeira linha de defesa contra agentes patogênicos.

Os fagócitos
e o complemento, são componentes importantes da imunidade inata, estes também participam
das fases efetoras da imunidade adaptativa. Dessas formas, os distúrbios congênitos dos
fagócitos e do sistema complemento dão origem a infecções.

Falhas na sinalização de TLR e de IFN do tipo I podem colaborar para infecções piogênicas
recorrentes, bem como para infecções virais graves; defeitos na via de IL-12 e do IFN-γ
aumentam a susceptibilidade a patógenos intracelulares, particularmente infecções micro
bacterianas.

Já as doenças de imunodeficiência adquirida causadas por uma variedade de mecanismos

patogênicos. Primeiro, a imunossupressão pode acontecer por uma complicação biológica de
outro processo patológico. Segundo, as denominadas imunodeficiências iatrogênicas podem ser
desenvolvidas como complicações derivadas da terapia de outras doenças. E por fim, a
imunodeficiência pode ser o resultado de uma infecção que tem como alvo as células do sistema
imune. A mais importante destas é a infecção pelo HIV.

Para entender melhor a importância do bom funcionamento dos linfócitos T é preciso saber
como se dá o seu desenvolvimento. As células T se originam na medula óssea e são
amadurecidas no timo, e se ocorrer mutação em genes que são determinantes deste processo,
esta célula é reconhecida como defeituosa e não poderá desempenhar suas funções.

Uma situação que é ocasionada pela deficiência de células TCD4+ envolve a ativação de
linfócitos B por um processo dependente de contato com o linfócito T. Na falta de células T ou
pelo processo de ativação dependente de contato com o linfócito T, é produzida somente a IgM.
Diante disso, pode-se se afirmar que as várias classes de anticorpos se dá pela interação dos
linfócitos B com os linfócitos TCD4+.

Além disso, quando linfócitos já passaram pelo processo de maturação, eles migram para os
órgãos linfoides secundários para que ocorra a sua ativação. Quando já estão localizados nos
órgãos linfoides, os linfócitos TCD4 + ocorre a sua diferenciação em Th1, Th2, Th17 e Treg. Os
mecanismos de regulação do sistema imune, ocorre por meio dos linfócitos T reguladores (Treg)
que atuam suprimindo a resposta imune, impedindo a ativação de linfócitos T ou bloqueando
sua função efetora. Com isso, essa classe reguladora, controla os linfócitos permitindo que
reações autoimunes não ocorram e regulam o processo inflamatório.

Dessa forma, em um cenário de funcionamento adequado, cada molécula efetora irá

desenvolver um determinado mecanismo para combater o antígeno que está acarretando
danos. Porém, quando não há a diferenciação dos linfócitos s TCD4+ toda resposta imunológica
posterior será afetada, fazendo com que o organismo fique mais vulnerável a infecções por
diferentes tipos de patógenos.

Diante disso, conclui-se que a depleção ou deficiência de células TCD4+ evidenciam impactos no
combate a agentes patogênicos. Acarreta a perda considerável dos mecanismos efetores e a na
regulação das respostas imunes, pois sem esses linfócitos não ocorrerá a diferenciação em
células Treg e a liberação de citocinas como a IL-10 que inibe a produção de IL-12 por macrófagos
ativados e células dendríticas. Dessa maneira, é diminuída a produção de IFN-γ, na qual é uma
citocina pró-inflamatória essencial na defesa contra micro-organismos intracelulares.

Existem vários tipos de infecções que podem levar à imunossupressão. Certos vírus além do HIV
são conhecidos por prejudicar a resposta imune; por exemplo, o vírus do sarampo e o vírus
linfotrópico de células T humanas tipo I. Ambos os vírus podem infectar linfócitos, o que pode
estar subjacente aos seus efeitos imunossupressores. Assim como o HIV, o HTLV-1 é um
retrovírus trópico para células T CD4+. No entanto, em vez de matar as células T auxiliares, o
vírus induz uma transformação que dá origem a uma malignidade agressiva chamada
leucemia/linfoma de células T adultas. Esses pacientes geralmente desenvolvem
imunossupressão grave com múltiplas infecções oportunistas.

Referências

Imunologia celular e molecular. 9°edição. Cap. 21 Imunodeficiências Congênitas e Adquiridas,

pág.1194

BATISTA, X. Patrícia. Vídeo aulas sobre Imunodeficiências. Acesso em: 5 de fevereiro de 2022