PATOLOGIA GERAL – MÓDULO 2

TROMBOSE, EMBOLIA, ISQUEMIA E INFARTO

1. TROMBOSE
Trombose é o processo patológico de solidificação do sangue no interior do sistema
cardiovascular. Aqui devemos distinguir 2 palavras que são muito utilizadas como
sinônimas, mas que na verdade não são a mesma coisa:

 Trombo é uma massa solida no interior dos vasos e coração, aderente à parede
e friável
 Branco: prevalência de plaquetas
 Vermelho: prevalência de hemácias
 Misto: ambos
 Coágulo é uma massa não estruturada de sangue fora dos vasos e do coração
(como por exemplo na cavidade peritoneal) ou depois da morte. Ele é elástico,
brilhante e não aderente:
 Cruorico: vermelho
 Lardáceo: amarelado por perda de hemácias (como na anemia)
 Patogênese
É uma ativação patológica do processo de coagulação, podendo estar relacionada a:
1. Lesão endotelial:
Não necessariamente deve haver lesão morfológica propriamente dita (como por
exemplo placas ateromatosas, neoplasias, traumatismos, inflamações agudas ou
agressão direta de patógenos), podendo ser apenas uma disfunção endotelial, como
ocorre no tabagismo e na hipercolesterolemia, que provocam redução da síntese de
anticoagulantes e alteração da superfície de modo que haja adesão plaquetária.
2. Alterações no fluxo sanguíneo
Pode haver tanto redução quanto aumento da velocidade do fluxo.

 Na redução do fluxo, ocorre maior permanência de fatores pro-coagulantes

ativados no local e acumulo de plaquetas, que se agregam junto com hemácias.
 pode ser provocada por ICC, fibrilação atrial, hiperviscosidade, dilatação
vascular, redução da bomba muscular
 No aumento do fluxo e seu consequente turbilhonamento, ocorre aumento da
força de cisalhamento, lesando o endotélio e permitindo também maior
contato das plaquetas com ele.
 Pode ocorrer em aneurismas ou bifurcações
3. Hipercoagulabilidade
 Aumento no número de plaquetas ou modificações funcionais (variações dos
receptores)
 Alteração nos fatores pró e anticoagulantes:
  Congênita: mais comum é alteração no fator V que o faz ser impossível
de ser inativado pela proteína C (V Leiden). Tem também deficiência de
antitrombina III
 Adquirida: traumatismos, cirurgias, queimaduras, gravidez, neoplasias
(levam à liberação de tromboplastina) AC orais (aumento de
protrombina e fibrinogênio)
 Morfologia
Trombos podem ser:

 Não oclusivos: não interrompem o fluxo (ex. aorta) por causa do grande calibre
e da alta velocidade do fluxo.
 Oclusivos: obstruem completamente a luz (artérias menores ou veias)
Há diferenças entre trombos venosos e trombos no coração/artérias:
 Coração e artérias: massas cinza com vermelho semelhante às ondulações de
areia, com a presença de áreas pálidas (fibrina) alternadas com áreas escuras
(hemácias). Essas linhas de Zahn ocorrem pelo ritmo do batimento cardíaco
 Veias: geralmente a trombose aqui ocorre por estase sanguínea, que ativa os
fatores de coagulação. Com isso, são mais azulados (e não tão brancos, porque
tem menos plaquetas)
Trombos possuem cabeça, corpo e cauda (sei la pq)
 Consequências
 Isquemia
 Hiperemia passiva
 Edema
 Embolia
 Evolução
 Crescimento: se a coagulação predomina sobre a trombólise, há aumento do
trombo a partir da cabeça ou da cauda.
 Lise: se a fibrinólise está muito forte, pode haver dissolução do trombo, até
com restabelecimento de integridade vascular. Isso ocorre por exemplo
quando se tem muita fibrina não estabilizada com o fator XIII ainda.
 Organização: quando existe equilíbrio entre fibrinólise e coagulação, o trombo
não cresce e nem diminui. Sua região central sofre necrose pela falta de
irrigação e há fagocitose e proliferação de endotélio e fibroblastos, formando
um tecido de granulação (vira TC). A seguir, há 2 caminhos a serem seguidos:
 Incorporação à parede do vaso
 Recanalização: o fluxo passa por dentro do trombo a partir de capilares
formados com o tecido de granulação, que se anastomosam com
artérias fora do trombo.
 Calcificação: formação de flebólito
 Infecção: colonização dos trombos por bactérias ou fungos
  Embolia
Obs: CIVD possui 3 fases: formação de pouca fibrina mas muitos fatores de coagulação,
formação de muita fibrina e fim da atividade fibrinolítica, que faz microtrombos
(hialinos, fibrina e plaquetas) atrapalharem a microvascularizacao.
2. Embolia
Êmbolos são corpos sólidos, líquidos ou gasosos que são transportados pela circulação
e capazes de obstruir um vaso. Essa obstrução geralmente ocorre depois de
ramificações, em que o diâmetro do vaso já é menor do que o do êmbolo. Vamos
dividir essa embolia e estudar a patogênese de cada.
 Patogênese
 Sólidos: trombóticos, ateromas, tumores, medula óssea
 Tromboembolia: na trombose venosa, ocorre geralmente tromboembolia
pulmonar; já na artérial, ocorre tromboembolia na grande circulação (rins,
baço, MMII, cérebro).
 Pulmonar: geralmente decorrente de trombose nas veias íleo-femorais
profundas e mais raramente dos plexos pélvicos ou do átrio ou
ventrículo direitos. O destino pode ser a lise ou recanalização, sendo
que quando ela é incompleta, podem ficar cordões fibrosos (parecem
cordas de instrumento). A consequência depende do tamanho do
êmbolo:
- Grande: quando o tromboembolo oclui a artéria pulmonar, o leito
vascular pulmonar se reduz por vasoconstricao reflexa. Com isso, há
aumento da pressão pulmonar, o que sobrecarrega o VD (e pode
também reduzir o sangue que chega ao VE, gerando choque). Isso é
muito letal e ocorre principalmente pós op. Paciente tem dispneia,
tosse, dor torácica e hipotensão arterial
- Médio: não ocorre necrose do tecido que não está sendo suprido
porque as artérias brônquicas conseguem fazer o papel. Em pacientes
com ICC, porém, as artérias brônquicas não são suficientes, e ocorre
necrose hemorrágica no pulmão, com formato de triangulo e com a
base voltada para a pleura. Paciente tem dor pleural, hemoptise.
- Pequeno: quando são repetidos podem gerar hipertensão pulmonar.
 Arterial: principalmente derivado do coração (devido a ICC,
valvulopatia, IAM, aneurismas do VE, Chagas) ou da aorta por
aterosclerose ou aneurisma. No cérebro, gera um AVC isquêmico, nas
artérias mesentéricas, gera um infarto intestinal, no baço ou rins, nos
MMII, podendo inclusive gerar necrose se o fluxo não for restabelecido.
 Líquidos:
 Amniótico: quando há extravasamento de liquido amniótico para as veias
uterinas, o que pode ocorrer durante o parto ou em algum momento em que
haja ruptura da membrana da placenta. O liquido contém PGF2 e fatores pró
coagulantes, que podem levar a uma CIVD. Isso pode provocar hipóxia na
 microcirculação e agravar a resistência vascular pulmonar. A mae pode ter
falência cardíaca por dano alveolar e choque semelhante ao séptico ou
anafilático.
 Gordurosa: lipídeos na circulação sanguínea, por traumatismos que envolvem
fraturas de osso longo, queimadura do tec adiposo ou outras doenças como
diabetes, necrose hepática, etc. Ou ocorre por destruição do tecido adiposo ou
por distúrbios na emulsificação deles. A consequência disso é a lesão do
endotélio, CIVD e aumento da permeabilidade vascular, que pode gerar edema
pulmonar ou cerebral, e até microinfartos. Isso na verdade só é sintomático em
poucos casos, podendo gerar insufic. Respiratória, trombocitopenia e
petequias.
 Gasosa:
 Venosa: ocorre quando a pressão é negativa entre a veia e o átrio direito. Isso
ocorre nas veias acima do coração e durante a inspiração. O problema é que o
ar pode chegar nas camaras direitas e funcionar como barreira de ar,
impedindo que o ventrículo direito bombeie. Outra consequência é a ativação
de fatores de coagulação, que podem ocluir também os vasos pulmonares.
Também pode ocorrer edema pulmonar por ativação dos granulócitos e dano
no endotélio na região do embolo.
 Arterial: ocorre ou quando a venosa passa para a arterial, ou quando há
cateteres, cirurgias ou na DESCOMPRESSAO (imagem da aula uhu). Quando
mergulhadores voltam rapidamente à superfície, os gases dissolvidos no
sangue sofrem expansão e formam microbolhas, que podem ocluir pequenos
vasos e estabelecer coagulação.
3. Isquemia
Redução do suprimento sanguíneo de um órgão, de forma que pode até mesmo
acabar a circulação naquele local. Isso pode ocorrer de forma lenta (aterosclerose) ou
rápida (trombo).
 Patogênese
As isquemias são causadas por fatores (quaisquer que sejam) que reduzem o aporte
sanguíneo naquele local.
Em condições de normalidade, demanda = suprimento no que diz respeito ao oxigênio.
Assim, na isquemia ocorre um desbalanço, tornando a demanda > suprimento. Isso
pode ocorrer por aumento da demanda, por diminuição do suprimento ou por ambos

 Diminuição da pressão entre artérias e veias: quando há drástica redução de

pressão, como no choque, os locais de limites territoriais entre artérias que não
se anastomosam (flexura esplênica do cólon ou entre as A. cerebrais média e
anterior ou posterior) podem sofrer isquemia.
 Oclusao da luz:
 Obstrução anatômica: compressão de vasos por tumores, hematomas,
pressão física (como as ulceras na região sacral), síndrome
 compartimental (edema que não esvazia pela fáscia); aterosclerose;
bloqueio por trombos ou embolos
 Espasmos vasculares: contrações aleatórias da musculatura vascular
podem reduzir a luz do vaso
 Aumento da viscosidade do sangue: isso diminui o fluxo sanguíneo,
principalmente na microcirculação.
 Aumento da demanda: todos esses fatores anteriores culminam na redução do
suprimento, mas existem também causas de aumento da demanda, que por si
só não causa isquemia, mas causa se junto com diminuição do suprimento.
 Consequências
A diminuição de aporte sanguíneo leva também ao aumento do metabolismo
anaeróbio, e ao aumento de fosfato e ADP, que sensibilizam os terminais da dor (isso
não necessariamente precisa ocorrer). Inicialmente essa queda de ATP não provoca
grandes alterações, mas conforme vai aumentando, vai tornando as células
disfuncionais (perda de consciência se for no SNC, arritmia e perda da força de
contração se for no coração), até chegar à morte.
Para que ocorra isquemia, geralmente é necessário que 70% da luz esteja ocluída, mas
menos do que isso se aumentar a demanda do órgão.
Vamos agora olhar as consequências de acordo com o tipo de isquemia:

 Relativa temporária: ocorre por exemplo no caso de angina por esforço

desencadeada por aterosclerose (oclusao parcial e aumento de demanda do
órgão). Como a oclusao demora tempo e estimula fatores de crescimento
endotelial, dá tempo de criar circulação colateral e impedir a necrose.
 Subtotal temporária: ocorre quando o suprimento fica no limite mínimo. Assim,
as células não morrem, mas perdem a função (e se demorar muito podem
morrer tb). Isso ocorre por ex na penumbra isquêmica do cérebro
 Absoluta temporária: o próprio nome já diz: há oclusão total mas depois a
circulação é restabelecida (por ex trombose seguida de trombólise). Se for
tratada a tempo, pode voltar ao normal, se não, sofre necrose.
 Persistente: por exemplo com uma trombose, em que há bloqueio total da
circulação. Se for leve, gera degeneração e hipotrofia; se for intensa, gera
infarto (necrose).
Assim, podemos dizer que as consequências variam de:
 Órgão
 Circulação colateral
 Momento funcional (alta demanda como nos músculos)
 Estado da circulação
 Capacidade do sangue de transportar O2
4. Infarto
Necrose de uma área devido à isquemia, em que ocorre destruição tanto do
parênquima, quanto do estroma.
 Patogênese
Existem 2 tipos de infarto:

 Infarto branco: ocorre quando não há circulação colateral no órgão, sendo ele
de circulação terminal. Ocorre no baço, rins, coração ou cérebro (vaso
espasmos) e é de origem arterial
 Infarto vermelho: recebe esse nome justamente porque há hemorragia na área
infartada, porque os órgãos recebem circulação colateral, ou porque são
frouxos (pulmão. Não entendi kkk). Tem origem arterial ou venosa.
 Arterial: o sangue que chega pela circulação colateral extravasa e se
mistura à área de necrose. Pode ocorrer também quando há dissolução
de um trombo que ocluiu a artéria e assim provocou a inundação da
área que antes era branca
 Venosa: trombose venosa, hérnias encarceiradas (compressão do
pedículo vascular), volvo (torção do pedículo vascular). TODOS os
infartos por obstrução venosa são vermelhos, porque não há drenagem
do sangue pela microcirculação.
OBS: no cérebro e no coração o infarto pode crescer. No cérebro ocorre o fenômeno
da penumbra, e no coração a região subendocárdica infarta primeiro, mas pode ser
possível salvar o endocárdio.
 Morfologia
 Branco: área em forma de cunha com o ápice voltado para o local de obstrução
e a base para a superfície do órgão. No inicio é pálida e mal delimitada, mas
depois torna-se amarelada e delimitada (pode haver halo hemorrágico ao
redor). Forma-se uma cicatriz conjuntiva, com depressão no local ( que é
precedida de tecido de granulação).
 Vermelho: área vermelha escura, dura e saliente
 Microscopia: necrose de coagulação.
 Consequências e clínica
Clinicamente, o paciente pode apresentar:

 Febre
 Leucocitose
 Aumento de enzimas no plasma
 Dor
As consequências são:

 Regeneracao
 Cicatrização
 Encistamento
 Eliminação
 Gangrena