CENTRAL

SENSORIAL
(1) ORGANIZAÇÃO DO SISTEMA
Ocorre no terminal axonal Voluntário
NERVOSO
Pela ação da Colina Acetiltransferase Fusão da Colina + Acetil-CoA SOMÁTICO Contração dos músculos esqueléticos

Produzida ou recaptada Colina PERIFÉRICO Respostas mais rápidas

Oxidação da glicose Acetil-CoA Controle das diversas funções corporais,

FUNÇÃO através de conexões nervosas entre SNC e
PRODUÇÃO DA ACETILCOLINA
Não atravessa membranas por conta órgãos
É hidrossolúvel Armazenada em vesículas
própria
Involuntário
MOTOR
Acetato
Pode ser degradada pela Inerva músculo liso, cardíaco e glândulas
Acetilcolinesterase (hidrólise) CARACTERÍSTICAS exócrinas
Sistema carregador dependente de
Transportador de colina Reciclada/recaptada Colina
energia que contransporta sódio Secreção de Acetilcolina na fenda Abertura dos canais de Ca2+ voltagem-
Vesículas fundem-se à MP Aumento do Ca2+ intracelular Potencial de ação no terminal nervoso Liberação da ACh Controla digestão, DC, fluxo sanguíneo e
sináptica dependentes na membrana pré-sináptica
Receptores Nicotínicos (ionotrópicos) secreções glandulares
Interação com receptores pré e pós-
sinápticos Na via simpática, os neurônios pós-
Receptores Muscarínicos (metabotrópicos)
AUTÔNOMO ganglionares liberam norepinefrina
Canal iônico disparado pelo ligante Ionotrópicos Classificação
Neurônio pré-ganglionar mais curto e pós-
ganglionar mais longo
Estimula receptor Baixa concentração
Alta pela Nicotina SIMPÁTICO Os receptores nos tecidos são
Bloqueia receptor Alta concentração
adrenérgicos (beta e alfa)
Afinidade
Média pela ACh
PA aumenta

Baixa pela Muscarina

RECEPTORES NICOTÍNICOS Respostas de "Luta e Fuga" FC aumenta
Neurônios pré-ganglionares liberam a
SIMPÁTICO
Entrada de Na+ acetilcolina. Os receptores nos neurônios
DIVISÃO digestão desacelera
Receptores despolarizantes dos gânglios são os Nicotínicos. A sinapse
PARASSIMPÁTICO
Excitatório é Colinérgica.
Na via parassimpática, os neurônios pós-
ganglionares liberam acetilcolina
2 acetilcolinas ligadas à subunidade α para
abrir o canal
Neurônio pré-ganglionar mais longo e pós-
ganglionar mais curto
Presentes nos gânglios, SNC e placa
motora PARASSIMPÁTICO
Os receptores são muscarínicos finais

Ligado às proteínas G Metabotrópico Classificação RECEPTORES DA ACETILCOLINA ( PA diminui

COLINÉRGICOS)
Alta pela Muscarina
Repostas de "repouso e digestão" FC diminui

Média pela ACh Afinidade

Digestão acelera

Baixa pela Nicotina

Gânglios do SNP e órgãos efetores
autônomos
Células parietais gástricas
Pode encerrar aqui, se for uma sinapse
Localização dopaminérgica
SÍNTESE Fenilalanina é convertida em Tirosina Tirosina entra no axônio Convertida em DOPA Convertida em Dopamina
M1 Convertida em Noradrenalina

RECEPTORES MUSCARÍNICOS É liberada na fenda sináptica

Células cardíacas e músculos lisos M2
Receptores LIBERAÇÃO
Bexiga Liga-se aos receptores adrenérgicos pós-
sinápticos (α1, β1, β2)
Glândulas exócrinas M3 NORADRENALINA
O excesso pode ser reabsorvido pelo
Metabolização pela MAO
Músculo liso terminal axonal
METABOLIZAÇÃO
Excitatórios Aumento do Ca2+ Ligados à Proteína Gq M1, M3 e M5 Pode inibir sua própria liberação por um
FARMACOLOGIA DO receptor pré-sináptico
Hiperpolarização (inibitórios) Inibem a adenilato ciclase Ligados à Proteína Gi M2 e M4
SISTEMA NERVOSO Via α1
Vasodilatação Estimula produção de NO Endotélio vascular M3 AÇÃO Ação relevante de vasoconstrição
AUTÔNOMO Aumenta PA
Função terapêutica principal da
Noradrenalina
Mimetizam os efeitos da Acetilcolina, (3) SISTEMA NERVOSO
ligando-se diretamente aos
colinoceptores (muscarínicos ou
FUNÇÃO AUTÔNOMO PARASSIMPÁTICO + FC
nicotínicos) Miocárdio Ação direta no β1 Aumento da PA
+ Contração Ventricular
Infusões lentas ou injeções
Broncoconstritor subcutâneas - "doses baixas" Pouca ou nenhuma alteração da PA
Metacolina Vasodilatação
Diagnóstico da asma Testes de função pulmonar Vasos Predomínio no β2 Redução da PA
- Resistência Periférica
TIPOS DE ADMINISTRAÇÃO E SEUS
Contração da musculatura lisa vesical EFEITOS
Ésteres da colina + FC Aumento da PA. Pode ocorrer, no pico do
Betanecol
Tratamento da retenção urinária funcional Miocárdio Ação direta no β1 Aumento da PA efeito pressor, bradicardia reflexa
não obstrutiva + Contração Ventricular moderada
Injeções intravenosas - doses
farmacológicas mais altas
Diminuição da PIO Carbacol Vasoconstrição - α1
Vasos Aumento da Resistência Periférica Aumento da PA
AGONISTAS ADRENÉRGICOS NÃO ADRENALINA Vasodilatação - β2
Glaucoma - PIO; Miose; + lacrimejamento Pilorcapina
SELETIVOS
Agonistas
Saliva, suor Aumento de diversas secreções AÇÃO Usada para aumentar FC
DIRETOS
Broncoconstrição Muscarina Choque anafilático

Estimula peristaltismo intestinal Parada Cardíaca

USO TERAPÊUTICO
Ataxia Alcalóides Prolongação da ação dos anestésicos locais

Tremor Hemostasia local

Produz Oxotremorine
Espasticidade Vasodilatação de vasos renais,
BAIXAS DOSES Receptores D1
mesentéricos e coronárias
TIPOS DE ADMINISTRAÇÃO E SEUS
Efeitos antipsicóticos
EFEITOS β1 = estímulo cardíaco
Perde especificidade e pode atuar no β1 e
Nicotina ALTAS DOSES
α1
α1 = vasoconstrição
Bradicardia DOPAMINA
AÇÃO Aumentar fluxo sanguíneo renal
COLINÉRGICOS
Cólica do TGI Efeitos colaterais
Insuficiência cardíaca
+ Secreção glandular USO TERAPÊUTICO
Choque hipovolêmico
Neostigmina
Bloqueio reversível das colinesterases Carbamatos Aumento da PA Constante
Fisostigmina ISOPRENALINA Vasoconstrição
Sem aumento da FC
Maior efeito tóxico, porque favorece mais
aumento da acetilcolina que os Inibidores da colinesterase Receptor β1 Ligado à proteína Gs Ativa PK + Ca2 + FC
carbamatos AGONISTAS SELETIVOS β-
ADRENÉRGICOS Ligado à proteína Gs Ativa PK Ativa canal de K+ Hiperpolarização Broncodilatação
Ambos possuem a via colinérgica nos Isoflurofato Receptor β2
Aumento da atividade do SNS e SNP
gânglios Bloqueio irreversível das colinesterases Organofosfato Ação terapêutica principal Broncodilatação
Ecotiofato
Atropina Antagonista muscarínico Ativação de receptores α1 adrenérgicos no
AGONISTAS ADRENÉRGICOS SELETIVOS Aumento da resistência periférica vascular Elevação ou manutenção da PA
INDIRETOS AGONISTAS SELETIVOS α1 - músculo liso vascular
Lavagem gástrica com carvão ativado ( ADRENÉRGICOS
Tratamento
quelante) Utilizado como descongestionante nasal

Recupera a atividade da acetilcolinesterase Pralidoxima Diminui descarga simpática

Tratamento de cólica
AGONISTAS SELETIVOS α2 - Os fármacos podem se ligar no receptor e
Receptor pré-sináptico e inibitório
ADRENÉRGICOS inibir a liberação da noradrenalina
Acetilcolinesterase Controle da dor
Mesma função: clivar a acetilcolina.
Colinesterases
Localizações diferentes nos tecidos.
Butirilcolinesterase O fármaco não liga no receptor
(2) SISTEMA NERVOSO
DROGAS QUE AGEM NA SINAPSE
Relaxamento da musculatura lisa visceral Buscopan Escopolamina COLINÉRGICA AUTÔNOMO SIMPÁTICO Aumento da síntese

Aumenta a disponibilidade de
Usado em parada cardíaca, associada com AGONISTAS DE AÇÃO INDIRETA Redução da recaptação
noradrenalina, indiretamente
adrenalina
Atropina Redução da metabolização
Tratamento de bradicardia sinusal Inibe ação de relaxamento Inibe receptores M2
Maior disponibilidade de Noradrenaliana e
Cocaína Bloqueia a NET
Reduz secreção Dopamina
Antagonista muscarínico Ipratrópio (Atrovent)
Diminui efeito broncoconstritor da Antimuscarínicos Atuam em α1 e α2
acetilcolina
Pouco utilizados
Broncodilatação Agonista β2 Fenoterol (Berotec)
Tratamento de HAS
Midríase (dilatação das pupilas) NÃO SELETIVOS
Vasodilatação - Resistência Periférica - PA
Baroreceptor detecta e pode ocasionar
Paralisia do músculo ciliar do olho Ciclopegia taquicardia reflexa leve

Taquicardia Principais efeitos DIRETOS Tratamento de tumor supra-renal (

Fármaco: fenoxibenzamina Antagonista da noradrenalina
feocromocitoma)
Broncodilatação
Mais utilizados
Relaxamento da musculatura lisa visceral
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES α Prazosina
Bloqueadores neuromusculares
Fármacos Terazosina
Bloqueador não despolarizante Atracúrio ANTICOLINÉRGICOS
Antinicotínicos
Doxazoxina
Leva ao relaxamento muscular
Abre os canais de sódio por um período,
Entra muito sódio Bloqueador despolarizante Suxametônio Bloqueio dos receptores α1 Vasodilatação Redução da Resistência Periférica Redução da PA Tratamento de HAS
mantendo-os abertos
Anestesia de curta duração
Receptor do tipo Gq Diminuição do Ca2+ Vasodilatação
SELETIVOS α1
Inibe a liberação da acetilcolina
Ocorre no músculo liso prostático (tem
Atuam em nível pré-sináptico INDIRETOS receptores α1)
Tratamento da hipertrofia protática
Ex.: toxina botulínica benigna Pode atrapalhar a micção

Fármaco: Doxazoxina

Impotência Sexual (apenas na ejaculação)

Efeitos colaterais Congestão nasal

ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES Redução da PA

ADRENÉRGICOS
β1 e β2
1ª GERAÇÃO
Propanolol Redução da FC (bradicardia)

NÃO SELETIVOS
Bradicárdicos

3ª GERAÇÃO Vasodilatadores

Bloqueia tanto β quanto α1

Presente no coração

β1
Redução da FC
Efeitos
Redução da Força de contração

Broncodilatação

+ motilidade intestinal
β2 Efeitos
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES β
- relaxamento uterino Pode ser abortivo
SELETIVOS
- prod. humor aquoso Timolol e betaxolol Glaucoma

β1

2ª geração Atenolol

Induz broncoconstrição

β1 - 3ª geração atua tanto em β1 quanto em α1 Vasodilatadores de ação direta

antagonizar o β receptor reduz a FC e

Infarto do miocárdio Angina pectoris
contratilidade = menos esforço cardíaco

Hipertensão
USOS CLÍNICOS
Hipertireoidismo

Transtornos do pânico