Guia MedCel

Resid
ência
Médic
a R1
Guia
de bo
lso
Residência Médica R1
Guia
de bolso
Clínica Médica
Infectologia.................................................................................4
Cardiologia............................................................................... 25
Endocrinologia......................................................................54
Pneumologia...........................................................................61
Hematologia............................................................................71
Neurologia................................................................................87
Nefrologia................................................................................105
Reumatologia......................................................................146
Medicina intensiva..........................................................158
Clínica Cirúrgica
Gastroenterologia............................................................. 172
Cirurgia geral......................................................................207
Cirurgia do trauma.......................................................... 217
Ginecologia e Obstetrícia..............................224
Pediatria.............................................................................. 235
Saúde Coletiva............................................................246
www.medcel.com.br
Clínica Médica
Residência Médica R1 | Guia de Bolso
clínica médica
Infectologia
Hepatites
Hepatite Hepatite Hepatite Hepatite Hepatite

A B C D E
2a6 1a6 2 semanas 3 semanas 2a6

Incubação
semanas meses a 6 meses a 3 meses semanas
Sanguínea,
Transmis- Sanguínea,
Orofecal sexual, Sanguínea Orofecal
são perinatal
perinatal
Agudo/
Início Agudo Insidioso Insidioso Agudo
insidioso
Náuseas,
vômitos, Desconhe-
Pródromo — — —
mal-estar, cido
artralgia
Febre Comum Ausente Ausente Ausente Comum
Comum em
adultos/
Icterícia Comum Incomum Incomum Comum
incomum
em crianças
Mortalidade 0,1 a 0,2% 0,5 a 2%¹ 1 a 2%¹ 2 a 20% 20%²
Hepatite
0,1 a 0,2% <5% <1% 5 a 20% 1 a 2%
fulminante
Hepatite
Não Sim Sim Sim Não
crônica
¹Casos não complicados.

²Alta letalidade em gestantes.
4
clínica médica
Significado dos marcadores da hepatite B

Marcadores Significados
Infecção pelo vírus da hepatite B

HBsAg
Se positivo por mais de 6 meses, define
evolução para cronicidade
Detectável apenas no tecido hepático –
HBcAg
infecção pelo vírus da hepatite B
Infecção ativa
HBeAg
Correlaciona-se com replicação viral e
infectividade
Anti-HBsAg Recuperação clínica ou imunidade
Anti-HBcAg Contato com vírus da hepatite B
Anti-HBcAg IgM Infecção aguda
Anti-HBeAg Fim da replicação
Interpretação das sorologias da hepatite B

Anti-HBc
HBsAg HBeAg Anti-HBc Anti-HBe
IgM
Suscetível - - - - -
Incubação + - - - -
Infecção aguda + + + + -
Infecção crônica + +/- - + -/+
Imunidade de
- - - + -
infecção passada
Imunidade
- - - - -
vacinal
5
clínica médica
HBV tratamento
Tratamento de hepatite B
Fase aguda: tratamento de suporte e hidratação na maioria

dos pacientes; Tenofovir se insuficiencia hepática grave
Fase crônica: Tenofovir (preferencial) ou entecavir (IRC).

Interferona apenas nos casos em que houver replicação
(HBeAg reagente) e chance de negativação
Indicações de tratamento de hepatite B

Tratamento em hepatite B crônica (mais de 6 meses de HBsAg) – basta
um critério:
• Paciente com HBeAg reagente e ALT mais de 2 vezes o Limite Superior da
Normalidade (LSN)
• Adulto maior de 30 anos com HBeAg reagente, independente de transa-
minases
• Paciente com HBeAg não reagente, HBV-DNA maior que 2.000 UI/mL e
ALT mais de 2 vezes o LSN
Outros critérios de inclusão para tratamento, independentemente dos

resultados de HBeAg, HBV-DNA e ALT para hepatite B:
• História familiar de carcinoma hepatocelular
• Manifestações extra-hepáticas: acometimento motor incapacitante, artrite,

vasculites, glomerulonefrite e poliarterite nodosa
• Coinfecção HIV/HBV ou vírus da hepatite C (HCV)/HBV
• Hepatite aguda grave (coagulopatias ou icterícia por mais de 14 dias)
• Reativação de hepatite B crônica
• Cirrose/insuficiência hepática
• Biopsia hepática METAVIR maior ou igual a A2F2 ou elastografia hepática

maior que 7,0 kPa
• Prevenção de reativação viral em pacientes que irão receber terapia imu-

nossupressora (IMSS) ou quimioterapia (QT)
Fonte: Protocolo Brasileiro de Tratamento de Hepatite B, 2016.
6
clínica médica
Tratamento HCV
Dica Observação
Sofosbuvir + daclatasvir: EM 2020
não usado no Brasil por não ter dose
fixa combinada.
Tratamento pan-genotípico Glecaprevir + pribentasvir: dose fixa

combinada
Velpatasvir + sofosbuvir: dose fixa

combinada
Indicado a pacientes que têm risco

maior de falha terapêutica: cirróticos,
Ribavirina em associação obesos e falha prévia com uso de
ao esquema inibidores de protease de primeira
geração (telaprevir e boceprevir),
genótipo 3 e coinfecção pelo HIV
Genótipo de melhor resposta atual-

Genótipo 1
mente
Genótipo 1 (mais frequente) e genó-

Genótipos mais comuns no Brasil
tipo 3 (segundo mais frequente)
Genótipo de pior resposta atualmente Genótipo 3
Apenas com sofosbuvir/ledipasvir

Tratamento por 8 semanas e em pacientes genótipo 1 não
cirróticos
Combinações de 2 antivirais de ação direta - DAAs
• Sofosbuvir + daclatasvir: até 2018. Não disponível atualmente
• Sofosbuvir + ledipasvir - gen 1
• Glecaprevir + pibrentasvir – Insuficiência renal crônica
• Sofosbuvir + velpatasvir - gen 3
7
clínica médica
HIV
AIDS: principais manifestações de acordo com o CD4
200 a 350 Menor que 200 Menor que 100

Manifestações
células/mm3 células/mm3 células/mm3
Histoplasmose
Pneumonia bac-
Pneumocistose Micobactérias
teriana
Pulmonar Citomegalovírus
Tuberculose
Tuberculose (CMV) – pulmonar
pulmonar
pulmonar + doença disse-
minada
Candidíase
Candidíase orofa- esofágica
ríngea CMV
Gastrintestinal
Cryptosporidium gastrintestinal
Salmonelose
Microsporidium
Toxoplasmose
Criptococose
Linfoma primá-
rio do sistema
nervoso
Meningite Neuropatia
Neurológica central
bacteriana periférica
Demência pelo
HIV
Leucoencefalo-
patia multifocal
progressiva
Úlceras mucosas
por CMV
Herpes-zóster
Herpes-simples
Mucocutânea Herpes-simples ví-
mucocutâneo
Leucoplasia pilosa rus (HSV-1 e HSV-2)
e varicela-zóster
disseminados
Retinite por CMV

Tuberculose
Sarcoma de
extrapulmonar
Outras Kaposi Complexo
NIC II e III Mycobacterium
Caquexia
avium
8
clínica médica
Doenças indicativas de AIDS
• Candidíase de esôfago;
• Candidíase de traqueia, brônquios ou pulmões;
• Citomegalovirose em qualquer outro local que não seja fígado, baço e

linfonodos, como a retinite por CMV;
• Criptococose extrapulmonar;
• Criptosporidiose intestinal crônica (por período superior a 1 mês);
• Herpes-simples mucocutâneo (por período superior a 1 mês);
• Histoplasmose disseminada (localizada em quaisquer órgãos que não

exclusivamente em pulmão ou linfonodos cervicais/hilares);
• Isosporidiose intestinal crônica (por período superior a 1 mês);
• Leucoencefalopatia multifocal progressiva (vírus JC, um poliomavírus);
• Linfoma primário do sistema nervoso central;
• Pneumonia por Pneumocystis jirovecii;
• Qualquer micobacteriose disseminada em outros órgãos que não sejam

o pulmão, pele ou linfonodos cervicais/hilares (exceto tuberculose ou
hanseníase);
• Reativação de doença de Chagas (meningoencefalite e/ou miocardite);
• Sepse recorrente por bactérias do gênero Salmonella (não tifoide);
• Toxoplasmose cerebral.
9
clínica médica
Recomendações de tratamento
O início imediato da TARV está recomendado para todas as PVHIV, indepen-

dentemente do seu estágio clínico e/ou imunológico
A TARV deve ser iniciada quando a PVHIV estiver informada sobre seus bene-
fícios e riscos, além de fortemente motivada e preparada para o tratamento,
respeitando-se a autonomia do indivíduo Deve-se enfatizar que a TARV, uma
vez iniciada, não deverá ser interrompida. Em nenhuma situação deverá
haver qualquer tipo de coerção para início da TARV.
Legenda: Paciente Vivendo com HIV (PVHIV); terapia antirretroviral (TARV).
ADULTOS – INÍCIO
TDF/3TC/DTG OPÇÕES: ABC OU EFZ
TRATAMENTO
Coinfecção HIV/tuberculose
TDF/3TC/EFV Opções: ABC ou RTG
se genotipagem resultado em
até 2 semanas
Coinfecção HIV/tuberculose
TDF/3TC 1 x dia
Opções: TDF/3TC/RTG
se resultado da genotipagem
DTG: 2 x dia
não sair em 2 semanas
TDF/3TC/RAL –
preferencial
TDF/3TC/ ATV/r
GESTANTE – início
tratamento TDF/3TC/EFZ
(pós-genotipagem)
TDF/3TC/DTG – após
12 semanas apenas
Legenda: tenofovir (TDF); lamivudina (3TC); dolutegravir (DTG); efavirenz

(EFV); raltegravir (RAL); abacavir (ABC); inibidor de protease (IP).
10
clínica médica
HIV – profilaxia pós exposição

(sexual ou acidente com material biológico)
Indicações
Em todas as situações:
• Acidente com material biológico

1ª escolha: TDF + 3TC + DTG
• Violência sexual
Opção: TDF + 3TC + ATV/r
• Exposição sexual consentida, sem
preservativo
Nota: uso por 28 dias e repetição de exames de HIV e demais sorologias após
fim do tratamento.
HIV – profilaxia pré exposição – PrEP
Tenofovir + entricitabina – 1 cp VO todos os dias
• HSH
• Pessoas trans
Indicação
• Profissionais do sexo
• Parceiras sorodiferen-
tes para o HIV
11
clínica médica
Endocardite
Diagnóstico – Critérios maiores
Micro-organismo típico em pelo menos

2 hemoculturas separadas; ou
2 hemoculturas positivas com intervalo maior
Hemoculturas positivas que 12 horas; ou
3 hemoculturas, ou a maioria de pelo menos

4, com intervalo entre a 1ª e a última maior
que 1 hora
Vegetação; ou
Abscesso perivalvar; ou
Ecocardiograma
Nova deiscência parcial de prótese; ou
Regurgitação valvar nova
Diagnóstico – Critérios menores
Predisposição
Glomerulonefrite, nódulos de
Cardiopatia/ Imunológicos Osler, manchas de Roth, fator
drogadição reumatoide positivo
Hemocultura com uma

amostra positiva, sorologia
Febre maior que 38°C Microbiológicos de infecção ativa por germe
compatível com endocardite
infecciosa
Ecocardiograma Embolia séptica, infarto

pulmonar, aneurisma micótico,
Vasculares acidente vascular cerebral
Achados que não hemorrágico, hemorragia
preenchem os critérios conjuntival, lesões de Janeway
12
clínica médica
Líquido cerebrospinal nas meningites
Líquido cerebrospinal
Meningite
Tipos de
Células Proteína Glicose
células
Normal ou
Viral 5 a 500 Linfócitos Normal
aumentada
Bacteriana Milhares Neutrófilos Aumentada Baixa
Tuberculose Centenas Linfócitos Aumentada Muito baixa
Normal/
Fungos 1 a 100 Linfócitos Aumentada
baixa
Linfócitos/
Cisticercose 1 a 100 Aumentada Normal
eosinófilos
Meningoencefalite Normal ou
5 a 500 Linfócitos Normal
herpética aumentada
Meningoencefalite
Normal Linfócitos Normal Normal
por toxoplasmose
Valores Menor Dois terços

Até 4 —
normais que 40 da glicemia
13
clínica médica
Herpes-zóster
Tratamento
Analgésicos e antipiréticos, exceto salicílicos
Neuralgia pós-herpética: gabapentina 900 mg – 1,8 g/d ou

amitriptilina até 75 mg/d
Medicamentos Doses
800 mg 5x/d, por 5 a 7 dias, dentro das

primeiras 48 horas do início das lesões
Aciclovir
Quando há comprometimento de
vários dermátomos, 10 mg/kg a cada
8 horas IV, em 1 hora de infusão, por 7
dias, em concentração até 4 mg/mL
Valaciclovir 1 g a cada 8 horas, por 7 dias
250 mg a cada 8 horas ou 750 mg/d,

Fanciclovir
por 7 dias
14
clínica médica
Dengue
Aspectos clínicos Quadro clínico
Período de incubação 3 a 15 dias
Febre alta de início abrupto
Cefaleia
Artralgia e mialgia
Dengue clássica Dor retro-orbitária
Exantema maculopapular
Sintomas gastrintestinais
Hemorragias ao final do período febril
Hemorragias espontâneas ou provocadas

Febre hemorrágica da den-
gue (mesmo quadro clínico Trombocitopenia
da dengue clássica, mas com
surgimento de hemorragias Sinais de extravasamento de plasma
entre o 3º e o 7º dias) (aumento de hematócrito,
por exemplo)
Alterações neurológicas
Disfunção cardiorrespiratória
Insuficiência hepática
Plaquetopenia menor ou igual a 50.000/
Dengue com complicações
mm3;
Hemorragia digestiva
Derrames cavitários
Leucometria menor ou igual a 1.000/mm3
Sinais de alerta da dengue
• Dor abdominal
• Vômitos persistentes
• Hipotensão arterial, hipotensão postural, pulso rápido e fino
• Pressão diferencial menor que 20 mmHg
• Hepatomegalia dolorosa
• Hemorragias importantes
• Extremidades frias, cianose
• Agitação e/ou letargia
• Diminuição da diurese
• Hipotermia
• Aumento repentino de hematócrito
15
clínica médica
Tratamento da dengue
Sintomas Tratamento
Hidratação oral vigorosa: 60 a 80 mL/

Febre por até 7 dias, com pelo kg/d, sendo um terço com solução
menos 2 sinais ou sintomas salina
inespecíficos, com epidemiologia
compatível, sem manifestações
hemorrágicas espontâneas ou Sintomáticos
induzidas e sem sinais de alerta (salicilatos contraindicados)
Idem ao anterior
Febre por até 7 dias, com pelo
menos 2 sinais ou sintomas Se Ht aumentado em 10% e/ou
inespecíficos, com epidemiologia plaquetas entre 50 e 100.000/mm3 e/
compatível, com manifestações ou leucometria menor que 1.000/mm3,
hemorrágicas espontâneas ou in- hidratação intravenosa e observar
duzidas, sem repercussão hemo- Ht. Internar se Ht não melhorar ou
dinâmica e sem sinais de alerta quando plaquetopenia menor que
20.000/mm3
Sem hipotensão: hidratação intra-

venosa, sintomáticos, reavaliação de
Ht após 4 horas e de plaquetas após
12 horas
Com hipotensão: hidratação intrave-

nosa, sintomáticos, reavaliação de Ht
Febre por até 7 dias, com pelo após 2 horas. Se não houver melhora
menos 2 sinais ou sintomas e o Ht aumentar, utilizar albumina 3
inespecíficos, com epidemiologia mL/kg/h ou coloides artificiais; se o
compatível, algum dos sinais de Ht diminuir, investigar hemorragias,
alerta, choque, com ou sem mani- transfundir hemácias, investigar
festações hemorrágicas coagulopatia de consumo e afastar
hiper-hidratação
Monitorizar Ht a cada 2 horas durante

período de instabilidade e a cada 4 a
6 horas depois, além de plaquetas a
cada 12 horas
16
clínica médica
Diagnóstico diferencial entre as 3 principais arboviroses
Chikungunya Zika Dengue
Vetor no Brasil A. aegypti A. aegypti A. aegypti
Incubação 10 dias 10 dias 4 a 7 dias
Incomum, mas
Risco de morte mais frequente Raro Sim
que a zika
Prurido e lesões Mialgia e

de pele febre alta
Sintoma Artralgia
marcante crônica Edema e Sangramento
alteração em casos
conjuntival graves
PCR (sorologia PCR (sorologia

PCR, NS1 ou
Diagnóstico pouco disponível pouco disponível
sorologia
no Brasil) no Brasil)
NS1 até 3º dia
Momento da PCR até 7º dia

Até 7º dia Até 7º dia
coleta
Sorologia após
7º dia
Sinais e sintomas Dengue Chikungunya Zika
Febre ++++ +++ +++
Mialgia/artralgia +++ ++++ ++
Edema de extremidades 0 0 ++
Exantema maculopapular ++ ++ +++
Dor retro-orbital ++ + ++
Hiperemia conjuntival 0 + +++
Linfadenopatia ++ ++ +
Hepatomegalia 0 +++ 0
Leucopenia/
+++ +++ 0
trombocitopenia
Hemorragia + 0 0
Tosse produtiva 0 0 0
Fonte: Ministério da Saúde, 2015.
17
clínica médica
Febre Amarela (FA)
Tipo de vírus Gênero Flavivirus, família Flaviviriadae
Mosquitos gêneros Haemagogus e Sabethes: FA

silvestre
Vetor
Mosquito Aedes aegypti: FA urbana (últimos casos
registrados no Brasil foram em 1942, no Acre)
Como há grandes centros com infestação do

Importância da
A. aegypti, há risco de novos casos de FA urbana caso
doença
haja surtos de FA silvestre próximo a grandes cidades
Período de
3 a 6 dias (pode se estender de 10 a 15 dias)
incubação
Períodos de transmis- 1 a 2 dias antes do início dos sintomas até 3 a 5 dias

sibilidade após o início dos sintomas
Formas clínicas Sintomas Alterações laboratoriais
Febre
Plaquetopenia
Cefaleia
Elevação moderada de
transaminases
Leve/moderada Mialgia
Bilirrubinas normais ou
Náuseas
discretamente elevadas
(predomínio de direta)
Icterícia ausente ou leve
Todos os anteriores
Icterícia intensa
Plaquetopenia intensa
Manifestações
Aumento de creatinina
Grave hemorrágicas
Elevação importante de
Oligúria
transaminases
Diminuição de
consciência
Todos os anteriores
Todos os sintomas
Maligna clássicos da forma
Coagulação intravascular
grave intensificados
disseminada
18
clínica médica
Indivíduo com exposição em área afetada recen-

temente (em surto) ou em ambientes rurais e/ou
silvestres situados em área de risco, com até 7 dias
de quadro febril agudo (febre aferida ou relatada)
acompanhado de 2 ou mais dos seguintes sinais e
sintomas: cefaleia (principalmente de localização su-
Caso suspeito
praorbital), mialgia, lombalgia, mal-estar, calafrios,
náuseas, icterícia e/ou manifestações hemorrágicas,
sendo residente ou procedente de área de risco para
febre amarela, nos 15 dias anteriores, que não tenha
comprovante de vacinação de febre amarela ou que
tenha recebido a 1ª dose há menos de 30 dias
Sorologia:
1ª amostra: após o 5º dia de início dos sintomas
Diagnóstico 2ª amostra: 14 a 21 dias após a coleta da 1ª amostra

Amostra única: após o 5º dia de início dos sintomas
PCR: até o 5º dia após início dos sintomas
Notificação Doença de notificação compulsória e imediata
Analgesia e antitérmicos
Hidratação oral (60 mL/kg/d), pelo menos um terço

solução salina
Tratamento Hidratação venosa (10 mL/kg) na 1ª hora e reava-

liação de acordo com frequência cardíaca, pulso e
pressão arterial
Plasma e diálise em casos graves
Vacina: o esquema atual é de apenas 1 dose para os

que nunca vacinaram. Não há mais recomendação
de repetir a dose após 10 anos
Profilaxia
A área com indicação de vacina aumentou no Brasil

desde 2018, incluindo praticamente todo país
Fonte: Ministério da Saúde. Guia para Profissionais de saúde, 2017.
19
clínica médica
Leptospirose
Período de incubação
2 a 20 dias
Quadro clínico
Febre, calafrios, cefaleia, mialgia intensa, além

de náuseas, vômitos e diarreia
Conjuntivite
Hepatomegalia dolorosa, podendo haver sinais

Fase septicêmica laboratoriais de insuficiência hepática; icterícia é
(3 a 7 dias) sinal de mau prognóstico
10% dos casos com evolução ruim, hemorragias

(pulmonar configura gravidade), insuficiência re-
nal aguda (pode ser agravada pela rabdomiólise)
com o potássio normal ou baixo. A forma grave é
denominada síndrome de Weil
Fase imune
Envolvimento miocárdico, com arritmias, e
(aparecimento de
leptomeningite
anticorpos séricos)
Fase de convalescença –
20
clínica médica
Diagnóstico diferencial
Formas anictéricas Formas ictéricas

• Influenza, viroses respiratórias • Febre amarela
• Dengue (forma clássica) • Hepatite aguda fulminante
• Malária (P. vivax) • Sepse/colangite aguda
• Meningites virais • Malária (P. falciparum)
• Hantaviroses • Febre hemorrágica da dengue
• Hepatite viral
Tratamento (terapêutica de suporte, tratamento etiológico,

detecção e tratamento de hemorragias)
Indicações Medicamentos Doses
Formas benignas; 100 mg VO, a cada 12 horas, por

quimioprofilaxia pós- Doxiciclina 7 dias
-exposição 200 mg VO, 1x/sem
6.000.000 UI/d IV, a cada 6 horas,

Penicilina G
por 7 dias
Formas moderadas/ Ampicilina/ 500 a 1.000 mg IV, a cada 6 horas,
graves amoxicilina por 7 dias
Ceftriaxona 1 g IV a cada 24 horas, por 7 dias
21
clínica médica
Parasitoses intestinais
Parasitoses Tratamento (adultos)
Assintomática: etofamida 500 mg 2x/d, por 3 dias
Teclozana 500 mg 3x/d, dose única
Tinidazol 2 g/d, por 2 a 5 dias

Amebíase
Nitazoxanida, 1 comprimido VO, a cada 12 horas,
por 3 dias
Quadro disentérico: metronidazol 500 a 750 mg,
3x/d, por 10 dias
Tinidazol 2 g/d, por 5 a 7 dias
Tinidazol 2 g, dose única
Metronidazol 250 mg, 3x/d, por 10 dias

Giardíase
Nitazoxanida, 1 comprimido VO, a cada 12 horas,
por 3 dias
Albendazol 400 mg/d, por 5 dias
Albendazol 400 mg, dose única

Ancilostomose
Mebendazol 100 mg 2x/d, por 3 dias ou 500mg,
dose única
Levamisol 150 mg, dose única
Ascaridíase Albendazol 400 mg, dose única
Mebendazol 100 mg 2x/d, por 3 dias ou 500 mg

dose única
Ivermectina 200 µg/kg, dose única
Cambendazol 5 mg/kg, dose única

Estrongiloidíase
Tiabendazol 25 mg/kg, por 2 dias
Repetir o tratamento 10 dias depois
Praziquantel 10 mg/kg, dose única

Teníases
Clorossalicilamida 2 g, dose única
22
clínica médica
Pneumonia Adquirida na Comunidade (PAC)
É definida como aquela que aparece em pacientes que

não se encontram internados ou naqueles que se inter-
nam, mas é detectada antes de 48 horas da internação
Definições Sua evolução, microscopicamente, é dividida em

congestão e edema, hepatização vermelha, hepatização
cinzenta e resolução
Tem diversas classificações, sendo as principais lobar e

broncopneumonia
É a 4ª causa de óbitos no Brasil, 2ª entre as doenças

respiratórias
Epidemiologia
Ocorre principalmente em meses frios e é mais fre-
quente nos extremos de idade
O agente etiológico mais prevalente é o Streptococcus
pneumoniae
Etiologia Nos recém-nascidos, as bactérias mais prevalentes são
as do canal vaginal (S. agalactiae e Gram negativos,
como E. coli)
Sintomas clássicos são tosse, febre, expectoração e dor

torácica
Qualquer suspeita de PAC tem a indicação de radio
grafia de tórax
Diagnóstico
Podemos utilizar hemograma e hemocultura para
melhor avaliação do paciente
Há várias maneiras de avaliar a gravidade do paciente; a
mais utilizada é a CURB-65¹
Categorização Devemos classificar a gravidade do paciente para defi-
do paciente nição de internação ou tratamento ambulatorial
O tratamento geralmente é empírico e depende da

situação do paciente. Esquemas iniciais para trata
mento ambulatorial podem ser feitos com amoxicilina
Tratamento
por 7 dias. O uso de levofloxacino ou moxifloxacino é
reservado a pacientes com doença pulmonar prévia ou
necessidade de internação
É feita pela vacinação e por cuidados principalmente
Profilaxia
com a cavidade oral
¹C: confusão; B: pressão sistólica menor que 90

U: níveis de ureia maior que 43 mg/dL; ou diastólica menor que 60;
R: FR maior que 30 irpm; 65: idade – 65 anos ou mais.
23
clínica médica
Influenza A (H1N1)
Alta transmissibilidade
Maior gravidade em populações específicas

Características da
transmissão
Variação antigênica
Apresentação também como zoonose
Dano celular direto

Eventos de ação
do vírus
Liberação de citocinas e mediadores
Exacerbação de condições clínicas de base
Clínica
As principais complicações são sinusite, pneu-
monia, insuficiência respiratória, sepse e até
morte
PCR para vírus H1N1. Teste rápido nos 3 primei-

Diagnóstico
ros dias de sintomas
Os principais medicamentos são oseltamivir e

zanamivir (este de uso apenas inalatório para
pacientes não intubados com suspeita de falha
ao oseltamivir)
Tratamento
As indicações de tratamento são para hospita-
lizados com infecção suspeita, provável ou con-
firmada, pelo vírus influenza A (H1N1) e pacien-
tes de alto risco para complicações da influenza
24
clínica médica
Cardiologia
Hipertensão
Hipertensão arterial: condição clínica multifatorial caracterizada por eleva-
ção sustentada dos níveis pressóricos maior ou igual a 140 e/ou 90 mmHg;
Hipertensão “do avental branco”: elevação da Pressão Arterial (PA) den-
tro do consultório, porém valores normais quando realizadas medidas de
Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA) ou Monitorização
Residencial da Pressão Arterial (MRPA);
HAS mascarada: níveis pressóricos normais dentro do consultório e anor-
mais quando realizadas medidas de PA fora dele;
Hipertensão sistólica isolada: Pressão Arterial Sistólica (PAS) aumentada
com Pressão Arterial Diastólica (PAD) normal.
Classificação* PAS (mmHg) PAD (mmHg)
Menor ou igual Menor ou igual

Normal e
a 120 a 80
Pré-hipertensão 121 a 139 e/ou 81 a 89
Hipertensão
140 a 159 e/ou 90 a 99
estágio 1
Hipertensão
160 a 179 e/ou 100 a 109
estágio 2
Hipertensão Maior ou igual

e/ou Maior ou igual a 110
estágio 3 a 180
Hipertensão Maior ou igual

e Menor que 90
sistólica isolada a 140
Nota: Quando a PAS e a PAD se situam em categorias diferentes, a maior

deve ser utilizada para classificação da PA.
Fonte: 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão – Sociedade Brasileira de Cardio-

logia, 2016.
25
clínica médica
Indicações de MRPA Indicações de MAPA

• Identificação e segui- • Suspeita de hipertensão “do avental
mento do hipertenso branco”
“do avental branco”
• Avaliação da eficácia terapêutica anti-hi-
• Identificação de hiper- pertensiva:
tensão mascarada
• Quando a PA casual permanecer eleva-
• Avaliação da terapêutica da, apesar da otimização do tratamento
anti-hipertensiva anti-hipertensivo, para diagnóstico de
hipertensão arterial resistente ou efeito
“do avental branco”
• Quando a PA casual estiver controlada
e houver indícios da persistência ou da
progressão de lesão de órgãos-alvo
• Avaliação de normotensos com lesão de
órgãos-alvo
• Avaliação de sintomas, principalmente,
de hipotensão
• PA casual elevada no consultório ou fora
dele
Níveis pressóricos considerados anormais na MAPA
Média de PA PA diastólica
PA sistólica (mmHg)
anormal (mmHg) (mmHg)
Maior ou igual
24 horas Maior ou igual a 130 e/ou
a 80
Maior ou igual
Vigília Maior ou igual a 135 e/ou
a 85
Maior ou igual
Sono Maior ou igual a 120 e/ou
a 70
Nota: Não podemos fazer diagnóstico de hipertensão arterial somente pela

MAPA. Apesar das importantes informações obtidas com esse exame, o
diagnóstico de hipertensão arterial é clínico.
26
clínica médica
Critérios diagnósticos de síndrome metabólica

(definida com 3 ou mais critérios) e acordo com NCEP ATP3 2005
Critérios Definição
Obesidade abdominal:
Maior ou igual a 102 cm
Homens
Maior ou igual a 88 cm
Mulheres
Uso de medicação hipolipemiante ou

Colesterol HDL: Menor que 40 mg/dL
Homens Menor que 50 mg/dL
Mulheres
Triglicérides (ou tratamento para Maior ou igual a 150

hipertrigliceridemia) mg/dL
PA (ou tratamento para hipertensão arterial) Maior ou igual a 130

mmHg
PAS; e/ou
Maior ou igual a 85
PAD mmHg
Maior ou igual a 100

Glicemia (ou tratamento para diabetes)
mg/dL
Fonte: Circulation, 2009.
27
clínica médica
Exames de rotina recomendados
• Hematócrito e hemoglobina;
• Glicemia de jejum e HbA1c;
• Colesterol total e frações + triglicérides;
• Potássio sérico;
• Creatinina sérica e taxa de filtração glomerular;
• Ácido úrico sérico;
• Urina tipo I;
• Eletrocardiograma (ECG);
• Fundoscopia: parte do exame físico;
• Para avaliação do risco cardiovascular: Ecocardiograma, USG

carótidas, proteína C reativa, escore de cálcio coronariano .
Nota: Em alguns subgrupos de pacientes, como os hipertensos

diabéticos, recomenda-se a pesquisa de microalbuminúria.
Suspeita de HAS Secundária
• Paciente jovem (menos de 30 anos) com estágio 2 ou qual-

quer estágio na infância ;
• Piora aguda da HAS em paciente com HAS estabilizada ;
• Hipertensão resistente ;
• Estágio 3 ou emergência hipertensiva ;
• Presença de LOA desproporcional ao estágio da HAS ;
• Sinais sugestivos de causas endócrinas, SAOS ou feocromoci-

toma ;
• HAS diastólica em paciente com mais de 65 anos.
28
clínica médica
Principais causas de hipertensão arterial secundária,

sinais indicativos e rastreamento diagnóstico
Achados clínicos Suspeita diagnóstica Estudos adicionais
Questionário de Berlim,
polissonografia ou po-
Ronco, sonolência diurna, sín-
ligrafia residencial com
drome m etabólica, obesidade, SAHOS
5 ou mais episódios de
pescoço curto
apneia e/ou hipopneia
por hora de sono
Determinações de
aldosterona (maior
que 15 ng/dL) e relação
aldosterona plasmática /
HAR e/ou com atividade de renina plas-
hipopotassemia Hiperaldosteronis- mática maior que 30;
(não obrigatório) mo (hiperplasia ou
e/ou com nódulo adenoma) Testes confirmatórios
adrenal (furosemida e captopril,
teste de sobrecarga
salina); exames de
imagem: TC com cortes
finos ou RNM
Exame de urina, cálculo

Edema, anorexia, fadiga, crea-
Doença renal do RFG-e, USG renal,
tinina e ureia elevadas, altera-
parenquimatosa pesquisa de albuminú-
ções do sedimento urinário
ria/proteinúria
Sopro abdominal, EAP súbito, USG com Doppler renal
alteração da função renal por Doença e/ou renograma, angio-
medicamentos que bloqueiam renovascular grafia por RNM ou TC,
o SRAA, hipertensão em jovens arteriografia renal
Pulsos em femorais ausentes ou
Ecocardiograma e/oun
de amplitude diminuída, PA di- Coarctação
angiografia de tórax por
minuída em membros inferiores, de aorta
TC, aortografia
alterações na radiografia de tórax
Cortisol salivar, cortisol
Ganho de peso, diminuição urinário livre de 24 horas
Síndrome de
da libido, fadiga, hirsutismo, e teste de supressão: cor-
Cushing (hiper-
amenorreia, fácies “em lua tisol matinal (8 horas) e 8
plasia, adenoma e
cheia”, “giba dorsal”, estrias horas após administração
excesso de produ-
purpúreas, obesidade central, de dexametasona (1mg)
ção de ACTH)
hipopotassemia às 24 horas; RNM de
hipófise, TC de adrenais.
Metanefrinas plasmáti-
cas livres, catecolaminas
Hipertensão paroxística
séricas e metanefrinas
com cefaleia, sudorese e Feocromocitoma
urinárias; TC e RNM,
palpitações
cintilografia com MIBG,
PET scan
Fadiga, ganho de peso, per-
da de cabelo, hipertensão
Hipotireoidismo TSH e T4 livre
diastólica, fraqueza muscular,
mixedema
Intolerância ao calor, perda de
peso, palpitações, exoftalmia,
Hipertireoidismo TSH e T4 livre
hipertermia, reflexos exalta-
dos, tremores, taquicardia
Litíase urinária, osteoporose,
Hiperparatireoidis-
depressão, letargia, fraqueza
mo (hiperplasia Cálcio sérico e PTH
ou espasmos musculares,
ou adenoma)
sede, poliúria
Cefaleia, fadiga, problemas IGF-1 e GH basal e du-
visuais, aumento de mãos, Acromegalia rante o teste de tolerân-
pés e língua cia oral a glicose
Legenda: Síndrome da Apneia e Hipopneia Obstrutiva do Sono (SAHOS); Hipertensão
Arterial Resistente (HAR); Tomografia Computadorizada (TC); Ressonância Nuclear
Magnética (RNM);Ritmo de Filtração Glomerular estimado (RFG-e); ultrassonografia
(USG); Edema Agudo Pulmonar (EAP); Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
(SRAA); adrenocorticotrofina (ACTH); hormônio tireoestimulante (TSH); paratormônio
(PTH); fator de crescimento insulina-símile tipo 1 (IGF-1); hormônio do crescimento (GH).
29
clínica médica
Hiperaldosteronismo – suspeita e diagnóstico
• Potássio sérico diminuído
• Controle pressórico difícil
Suspender espironolactona,
betabloqueador e diurético
por, pelo menos, 15 dias.
30
clínica médica
Causas secundárias de hipertensão e seus procedimentos diagnósticos
Etiologia
Avaliação inicial Exames adicionais
suspeita
Exame de urina,
creatinina sérica,
Doença renal crônica Renograma, biópsia renal
ultrassonografia
renal, proteinúria
Ultrassonografia
com Doppler de Ressonância magnética oun
Hipertensão arterial
artérias renais, angiotomografia, arteriogra-
renovascular
renograma pré e fia renal, cintilografia renal
pós-captopril
Medida da PA nos
membros superiores
e inferiores com Ecocardiograma, angiorres-
Coarctação de aorta diferença de pres- sonâcia, tomografia contras-
são maior que 20 tada, aortografia
mmHg, sopro em
dorso
Feocromocitoma
Suspeita Diagnóstico
Grandes flutuações pressóricas Determinação conjunta de me-

(50 a 60% dos pacientes têm tanefrinas na urina de 24 horas
hipertensão fixa) e metanefrinas plasmáticas e
catecolaminas
Sintomas ou sinais de liberação
adrenérgica Determinação da localização de
tumores neuroendócrinos por
Emagrecimento, sudorese, meio de tomografia computa-
taquicardia, cefaleia, síncopes dorizada. Nos casos de tumores
extra-adrenais ou pacientes grávi-
das, recomenda-se a ressonância
magnética
31
clínica médica
Medicamentos que elevam a PA
• Inibidores da monoaminoxidase;
• Simpatomiméticos: gotas nasais (fenilefrina) ;
• Antidepressivos tricíclicos (imipramina e outros);
• Buspirona;
• Hormônios tireoidianos;
• Contraceptivos orais, terapia de reposição hormonal;
• Anti-inflamatórios não esteroides;
• Glicocorticoides;
• Ciclosporina, tacrolimo;
• Eritropoetina.
Estratificação de risco no paciente hipertenso, de acordo com fatores

de risco adicionais, presença de lesão em órgão-alvo e de doença
cardiovascular ou renal
HAS estágio 2
HAS estágio 1 PAS
PAS 130 a 139 ou
140 a 159 ou PAD
PAD 85 a 89 PAS 160 a 179 ou
90 a 99
PAD 100 a 109
Sem risco Risco

Sem fator de risco Risco baixo
adicional moderado
1 a 2 fatores de Risco Risco

Risco baixo
risco moderado moderado
3 ou mais fatores
Risco alto Risco alto Risco alto
de risco
Presença de LOA, Risco Risco Risco

DCV, DRC ou DM muito alto muito alto muito alto
Legenda: Lesão em Órgão-Alvo (LOA); doença cardiovascular (DCV); Doença

Renal Crônica (DRC); Diabetes Mellitus (DM).
32
clínica médica
Recomendações para início de terapia anti-hipertensiva:

intervenções no estilo de vida e terapia
Abrangência Níveis de
Situações Recomendações Classes
(medidas casuais) evidência
Todos os estágios de
hipertensão e PA = Ao diagnóstico I A
135 a 139x85 mmHg
Hipertensos estágios
Ao diagnóstico I A
Início de 2e3
intervenções
Hipertensos estágio 1
no estilo Ao diagnóstico I A
e alto risco CV
de vida
Hipertensos idosos PAS maior ou igual
IIa B
com até 79 anos a 140mmHg
Hipertensos idosos PAS maior ou igual

IIa B
com 80 anos ou mais a 160 mmHg
Aguardar 3 a 6
Hipertensos
meses para avaliar
estágio 1 e risco
o efeito das inter- IIa B
CV moderado
venções no estilo
ou baixo
de vida
Indivíduos com
PA = 130 a 139x85 a
Início de 89 mmHg e DCV Ao diagnóstico IIb B
terapia preexistente ou alto
farmacológica risco CV
Indivíduos com PA
= 130 a 139x85 a 89
mmHg sem DCV Não
III —
preexistente e recomendado
risco CV baixo
ou moderado
33
clínica médica
Meta de tratamento
Categorias Metas (no mínimo)
Hipertensos estágios 1 e 2 com risco

CV baixo e moderado e HAS estágio 3 Menor que 140x90 mmHg
Síndrome metabólica
Hipertensos estágios 1 e 2 com risco
Menor que 130x80 mmHg
CV alto
Diabetes mellitus Menor que 130x80 mmHg
Lesão de órgão-alvo Menor que 130x80 mmHg
Hipertensos nefropatas com

Menor que 130x80 mmHg
proteinúria maior que 30 mg/24h
Modificações do estilo de vida com maior impacto

na redução da PA
• Controle do peso: índice de massa corpórea menor que 25kg/

m² até os 65 anos e menor que 27kg/m² após 65 anos;
• Exercício físico: 30 minutos em 5 a 7 dias por semana;
• Dieta rica em fibras (dieta DASH);
• Restrição de sódio: 2 g de sódio ou 5 g de cloreto de sódio/dia;
• Moderação no consumo de álcool: limitar consumo para 1

dose (14 g de etanol) nas mulheres e pessoas de baixo peso e
2 doses nos homens.
34
clínica médica
Classes de medicamentos para tratamento farmacológico¹
Dentre os tiazídicos, a redução da PA observada com 25

mg de clortalidona equivale à mesma dose de 50 mg de
hidroclorotiazida. A furosemida é indicada no tratamento
de pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, prin-
Diuréticos cipalmente se houver baixa taxa de filtração glomerular
(menor que 30 mL/min). A espironolactona é indicada
como 4ª droga em pacientes com HA resistente e para
prevenir a hipocalemia. Os níveis de potássio devem ser
monitorizados no uso crônico
Seu uso implica redução da mortalidade CV em pacien-

tes pós-Infarto Agudo do Miocárdio (IAM), naqueles com
Inibidores da Insuficiência Cardíaca (IC), nos de alto risco para ateros-
Enzima Conversora clerose. Em portadores de nefropatia crônica, atenua
de Angiotensina a perda da função renal. Contraindicações ao seu uso
(IECAs) incluem gravidez, devido ao seu efeito teratogênico, e
estenose da artéria renal, além de reações de hipersen-
sibilidade, como tosse e angioedema
São indicados com comprovada eficácia no tratamento

Bloqueadores do
anti-hipertensivo de pacientes com doença arterial coro-
canal de cálcio
nariana. Seu efeito adverso mais comum é o edema nos
di-idropiridínicos
membros inferiores
Eficaz em reduzir morbimortalidade CV. Tem também

ação nefroprotetora em pacientes diabéticos. São medi-
Bloqueadores do
cações com boa tolerabilidade, e as precauções relacio-
receptor da
nadas ao seu uso são as mesmas dos IECAs. Indicados
angiotensina II
principalmente em paciente com reações de hipersensi-
bilidade (tosse e angioedema) com uso de iECA
Apresentam seletividade distinta nos receptores adre-

nérgicos (B1, B2 e alfa-1) e seu efeito hipotensor é secun-
dário principalmente à redução parcial do débito cardía-
co, sendo que os desenvolvidos mais recentemente têm
efeito vasodilatador (nebivolol). É a 1ª escolha nos hiper-
Betabloqueadores tensos com arritmias cardíacas, enxaqueca e doença ar-
terial coronariana ou IC. As contraindicações inerentes ao
seu uso são relacionadas a doença pulmonar obstrutiva
crônica, asma, e bloqueio atrioventricular avançado. Seu
uso deverá ser ponderado em pacientes com doença ar-
terial obstrutiva periférica
Dentre essa classe de anti-hipertensivo, a hidralazina e o

minoxidil são os principais, e são indicados preferencial-
Vasodilatadores mente para portadores de hipertensão grave e na hiper-
diretos tensão acelerada maligna. São contraindicados como
monoterapia e têm como eventos adversos rubor facial
e hirsutismo
Os agonistas dos receptores alfa-2-adrenérgicos têm

na clonidina e alfametildopa seus agentes mais conhe-
cidos. A alfametildopa é recomendada como 1ª linha no
Agentes de ação tratamento da HA em gestantes. A clonidina pode ser
central considerada 4ª opção na HA resistente (preferência para
espironolactona). Seus efeitos adversos incluem sintomas
relacionados a sua ação direta no sistema nervoso cen-
tral, como sonolência e sedação
Nota: Se a meta pressórica não for atingida com a monoterapia em dose

otimizada, poderá haver a troca do esquema inicial ou associar outra classe
de fármaco. Se houver persistência de PA elevada, apesar do aumento da
dose da combinação, poderá ser adicionado um 3º fármaco de outra classe
(preferencialmente um diurético), ou a inclusão de novos anti-hipertensivos
se o controle não for atingido.
¹Classes de anti-hipertensivos consideradas preferenciais atualmente para

o controle da PA.
35
clínica médica
Hipertensão
36
clínica médica
Tratamento farmacológico
Drogas: diuréticos, betabloqueadores, inibidores da enzima con-
versora de angiotensina, bloqueadores dos canais de cálcio, blo-
queadores do receptor AT1 da angiotensina II
Diuréticos tiazídicos
•• Hidroclorotiazida, clortalidona (tiazídico-like);
•• Dose: 12,5 a 25 mg/d, dose única;
•• Pacientes idosos, negros e com hipertensão sistólica isolada respondem
bem em monoterapia;
•• Efeitos colaterais: hipocalemia e hipomagnesemia; hiperuricemia; hipergli-
cemia; depleção de volume; alcalose metabólica hipocalêmica (rara);
•• Capazes de reduzir a morbimortalidade CV.
Diuréticos poupadores de potássio
•• Amilorida 2,5 a 5 mg/d, dose única;
•• Espironolactona 50 a 100 mg/d, dose única;
•• Ação anti-hipertensiva fraca; devem ser utilizados em associação a tiazí
dicos para evitar ou diminuir hipocalemia;
•• Indicados na Hipertensão Resistente, definida como falta de controle da
PA com o uso de pelo menos três medicamentos em dosagens máximas
toleradas, sendo um deles um diurético;
•• Úteis nos casos de insuficiência cardíaca grave;
•• Podem levar a hipercalemia em pacientes com déficit de função renal;
•• Espironolactona tem indicação específica nos casos de hiperaldosteronis-
mo por hiperplasia adrenal bilateral.
Diuréticos de alça
•• Furosemida (40 mg/cp): dose inicial de 20 mg/d, dose única, aumentando
de acordo com a resposta terapêutica;
•• Não estão indicados para o tratamento da hipertensão em pacientes com
função renal normal;
•• Indicados a pacientes com lesão renal, em geral, com taxa de filtração glo-
merular menor que 30 mL/min, e insuficiência cardíaca congestiva, pois
apresentam ação natriurética muito mais potente que os tiazídicos;
•• Também atuam como venodilatadores, reduzindo a pré-carga, sendo
muito úteis no edema agudo de pulmão devido à redução da congestão
pulmonar.
37
clínica médica
Betabloqueadores
•• Propranolol 40 a 240 mg/d, a cada 12 ou 8 horas;
•• Atenolol 25 a 100 mg/d, dose única ou a cada 12 horas;
•• Metoprolol 50 a 200 mg/d, dose única ou a cada 12 horas;
•• Apresentam boa ação anti-hipertensiva; capazes de reduzir morbimorta-
lidade CV;
•• Indicados a hipertensos com doença coronariana, infarto do miocárdio pré-
vio, taquiarritmias supraventriculares, enxaqueca e aneurisma de aorta sob
tratamento conservador;
•• Efeitos colaterais: distúrbios do sono, broncoespasmo, bradicardia intensa,
depressão, intolerância à glicose, aumento de triglicérides e redução de
HDL;
•• Contraindicados a pacientes asmáticos, portadores de doença pulmonar
obstrutiva crônica e aqueles com bloqueio atrioventricular de 2º ou 3º graus;
•• Devem ser utilizados com cautela em pacientes com doença arterial peri
férica;
•• Aqueles com antagonismo alfa têm sido indicados no tratamento da insu
ficiência cardíaca com disfunção sistólica (carvedilol, por exemplo).
IECAs
•• Captopril 25 a 150 mg/d, a cada 12 ou 8 horas;
•• Enalapril 5 a 40 mg/d, dose única ou a cada 12 horas;
•• Lisinopril 5 a 20 mg/d, dose única;
•• Hipotensores muito eficazes, tanto em monoterapia quanto em associação,
especialmente a diuréticos, capazes de reduzir morbimortalidade CV;
•• Vantagem: perfil metabólico favorável, com vários relatos de melhora da
sensibilidade à insulina;
•• Nefroprotetores no diabético tipo 2 com nefropatia estabelecida e incipien-
te; capazes de reduzir morbimortalidade CV;
•• Bem tolerados, podem causar alguns efeitos colaterais, como tosse seca e
reações de hipersensibilidade (erupção cutânea, edema angioneurótico);
•• Contraindicados a pacientes com estenose bilateral das artérias renais ou
com estenose da artéria renal em rim único, com risco de queda abrupta
e importante da função renal, e na gravidez, pois podem levar à lesão fetal
e à morte;
•• Devem ser usados com cautela em mulheres em idade reprodutiva que
não façam uso de método de contracepção adequado, dado o risco de
gravidez;
•• Em pacientes com função renal reduzida, pode ocorrer aumento dos níveis
séricos de creatinina, que, portanto, devem ser monitorizados.
38
clínica médica
Bloqueadores dos canais de cálcio

•• Anlodipino 2,5 a 10 mg/d, dose única;
•• Nifedipino 20 a 60 mg/d (Oros®: dose única, Retard®: a cada 12 ou 8 horas);
•• Os não diidropiridínicos (verapamil, diltiazem) têm ação predominante so-
bre a musculatura cardíaca e são anti-hipertensivos menos potentes, indi-
cados principalmente no tratamento da angina pectoris e da hipertensão
associada à angina;
•• Os diidropiridínicos (anlodipino, nifedipino) têm ação predominante sobre
a vasculatura e apresentam ação natriurética de intensidade similar aos tia-
zídicos, sendo indicados para a hipertensão em geral.

•• Não interferem nos metabolismos glicídico e lipídico, revertem a hipertrofia
do ventrículo esquerdo e não precisam ser ajustados na insuficiência renal;
•• Efeitos colaterais: cefaleia, tontura, rubor facial, taquicardia e edema perifé-
rico. Esse edema não se deve à retenção hidrossalina, mas à vasodilatação
predominante do território arteriolar que, em consequência, aumenta de-
masiadamente a pressão hidrostática intravascular e promove o efluxo de
líquido para o interstício. A ação gravitacional favorece a localização maleo-
lar. Assim, a associação de diuréticos para o “tratamento” do edema asso-
ciado ao uso de diidropiridínicos não é medida recomendada.
Bloqueadores do Receptor AT1 da Angiotensina II (BRA)

•• Losartana 50 a 100 mg/d, dose única;
•• Valsartana 80 a 320 mg/d, dose única;
•• Nefro e cardioprotetores no diabético tipo 2 com nefropatia estabelecida e
incipiente; capazes de reduzir morbimortalidade CV;
•• Losartana, especificamente, possui ação uricosúrica, que pode ser útil para
o hipertenso com chance de desenvolver gota;
•• Tolerabilidade indistinguível do efeito placebo;
•• Efeitos colaterais (raros): tontura e, menos frequentemente, reação de hi-
persensibilidade cutânea (rash);
•• Precauções: semelhantes às descritas para os IECAs.
39
clínica médica
Inibidores adrenérgicos de ação central

•• Alfametildopa 250 a 1.500 mg/d, a cada 12 ou 8 horas;
•• Clonidina 0,1 a 0,6 mg/d, a cada 12 ou 8 horas;
•• Utilizados como 3ª ou 4ª droga em pacientes portadores de hipertensão
resistente;
•• Requerem doses múltiplas diárias, dada a sua curta duração de ação;
•• A grande limitação para o seu uso são os efeitos colaterais, como sedação,
sonolência, boca seca e congestão nasal;
•• A alfametildopa, devido à segurança de poder ser utilizada na gravidez, é a
medicação de escolha na grávida hipertensa;
•• É sempre importante lembrar o efeito rebote da clonidina, que acontece
quando do uso irregular ou da interrupção abrupta, que pode levar a um
quadro de urgência hipertensiva. Assim, mesmo quando associada a outros
anti-hipertensivos, sua prescrição deve ser cuidadosa, e deve-se sempre
avaliar a adesão do paciente ao tratamento farmacológico.
Vasodilatadores arteriais de ação direta

•• Hidralazina 50 a 200 mg/d, a cada 12 ou 8 horas;
•• Indicados como 4ª droga em portadores de hipertensão resistente e com
déficit de função renal;
•• Em consequência da vasodilatação arterial direta, promovem retenção hí-
drica e taquicardia reflexa, o que contraindica o uso em monoterapia, de-
vendo ser associados a diuréticos e/ou betabloqueadores.
Associações mais eficientes

•• Diurético tiazídico + IECA ou BRA;
•• Bloqueador dos canais de cálcio diidropiridínicos + Diurético tiazídico;
•• Bloqueador dos canais de cálcio diidropiridínicos + IECA ou BRA;
•• Nunca associar BRA com iECA.
40
clínica médica
Emergências hipertensivas
Formada pela tríade de hipertensão arterial grave,

papiledema à fundoscopia e alteração do nível de
Encefalopatia
consciência. Tomografia de crânio deverá ser reali-
hipertensiva
zada para diagnósticos diferenciais e usualmente é
encontrado leucoencefalopatia posterior
O tratamento depende da indicação de trombólise.

Se indicada trombólise, pelo risco de transformação
hemorrágica, o tratamento deve ser agressivo e de-
vemos manter a PA sistólica menor ou igual a 180
mmHg e diastólica menor ou igual a 105 mmHg por
24h. Se a trombólise for contraindicada, devemos
AVC isquemico
apenas observar nas primeiras 2 horas. Tratamento
da PA deve ser realizado se PA sistólica maior que
220 mmHg ou diastólica maior que 120 mmHg. Po-
demos reduzir PAm no máximo 20% nas primeiras
24h e se houver piora clínica, permitir aumento de
10% da PAm
Nos casos de AVC hemorrágico, se PA sistólica entre

150 e 220 mmHg, baixar para menor que 140 mmHg.
AVC hemorrágico
Se PA sistólica entre maior que 220 mmHg, baixar
para 140 a 160 mmHg
Diagnóstico diferencial de IAM. Na sua suspeita, fica

Dissecção indicado o ecocardiograma transesofágico, se pos-
aguda da aorta sível. O tratamento da PA deve ser agressivo, alme-
jando níveis de PA sistólica entre 120 a 100 mmHg
Edema agudo de Paciente muito sintomático com ausculta pulmonar

pulmão com disfunção rica em estertores crepitantes e queda da saturação
de ventrículo de oxigênio. O tratamento inclui nitroglicerina e diu-
esquerdo réticos como a furosemida IV
Dor torácica típica ou atípica, principalmente se

ocorrer em idosos, diabéticos e mulheres. Dentre
as SCA estão as Síndromes Isquêmicas Miocárdicas
Instáveis (SIMI) – infarto do miocárdio sem suprades-
Síndromes
nivelamento do segmento ST (IAMSSST) e angina
Coronarianas Agudas
instável – e o infarto do miocárdio com supradesni-
(SCA)
velamento de seguimento ST (IAMCSST). Importan-
te ressaltar que, na indicação de trombólise em pa-
ciente com IAMCSST, PA maior que 180x110 mmHg é
uma contraindicação relativa para a trombólise
A pré-eclâmpsia é caracterizada por PA maior ou

igual a 140x90 e proteinúria (300 mg/24h) depois
Emergências
da 20ª semana de gestação. A eclâmpsia é definida
gestacionais
pela presença de convulsões na presença de pré-e-
(pré-eclâmpsia e
clâmpsia. Hidralazina IV é o anti-hipertensivo prefe-
eclâmpsia)
rencial e a paciente deve também receber sulfato de
magnésio Tratamento definitivo é o parto
41
clínica médica
Emergências
Anamnese Exame físico Comentários
hipertensivas
Paciente taquip- Estertores

neico, angustiado,
Pode apresentar
Edema com dificuldade Baixa SatO2
sibilos (diagnós-
agudo para falar, geral-
tico diferencial:
pulmonar mente com algum B3 e/ou B4
asma)
grau de disfunção
ventricular Estase jugular
Dor ou sensação
de opressão B3 ou B4
Síndrome A caracterização
precordial, que
coronariana da dor é a etapa
pode vir acompa- Achados prope
aguda mais importante
nhada de náuseas dêuticos pobres
e vômitos
Pode ter pulsos e

Dor lancinante, PA em membros É fundamental
Dissecção assimétricos
que pode ser pre- diferenciar de
aguda
cordial e irradiar Pode ter sopro síndrome corona-
de aorta
para as costas diastólico no foco riana aguda
aórtico
Geralmente, é
necessário excluir
Letargia, cefaleia, Pode não apre- AVC com tomo-
confusão, dis- sentar achados grafia. Outros
Encefalopatia túrbios visuais e propedêuticos, diagnósticos dife-
hipertensiva convulsões, de mas geralmente renciais incluem
início agudo ou há papiledema no tumores, hemor-
subagudo fundo de olho ragias cerebrais
ou intoxicações
exógenas
Potencialmente
Astenia, mal-estar, fatal
No exame de
oligúria, sintomas
Hipertensão fundo de olho, O diagnóstico
vago-cardiovascu-
maligna encontra-se papi- somente pode ser
lares e/ou neuro-
ledema feito pelo fundo
lógicos
de olho
AVC Hemor- O diagnóstico

Súbita alteração
rágico (AVCH) Há alteração diferencial é feito
neurológica, geral-
ou Isquêmico no exame com hipoglice-
mente sensitiva ou
(AVCI) candidato neurológico. mia/hipergli-
motora
a trombólise cemia
Gestante após
Faz-se diagnós-
20 semanas de
Eclâmpsia Convulsões tico prévio de
gestação ou até 2
pré-eclâmpsia
semanas pós-parto
42
clínica médica
Angina/infarto agudo do miocárdio
Anginas Características da dor

Induzida por esforço ou estresse emocional
Estável Duração menor que 20 minutos
Melhora com repouso ou uso de nitratos
Em repouso/aos mínimos esforços, com

duração maior que 20 minutos; ou
Sem melhora com o uso de nitratos; ou
Surgimento recente (4 a 6 semanas); ou
Instável Padrão crescente (em especial mais intensa,
prolongada ou frequente do que anterior-
mente); ou
Mudança das características em paciente
com angina estável
Classificação de Killip do IAMCSST

Classes Clínica
I Sem B3 ou crepitações pulmonares
Estertores até 50% dos campos pulmonares, com
II
ou sem B3
Estertores maior que 50% dos campos pulmona-
III
res (edema agudo pulmonar)
IV Choque cardiogênico
ECG no infarto agudo do miocárdio com elevação de segmento ST
Localizações ECG
Anterosseptal V1, V2, eventualmente V3
Anterior V1 a V4
Anterolateral V5-V6, I e aVL
Lateral alta I e aVL

Inferior II, III e aVF
Inferolateral II, III e aVF + V5-V6
Infra ST em V1-V2-V3 e supra ST em
Posterior de ventrículo esquerdo
V7, V8, V9
Ventrículo direito II, III e aVF, supra ST em V3R e V4R
43
clínica médica
Correlação entre ECG e artéria envolvida no infarto agudo do miocárdio

Achados do ECG Artérias envolvidas
IAM inferior:
Supra ST em DIII maior que DII; e/ou Coronária direita
Infra ST maior que 1 mm em DI, aVL
Achados anteriores em associação com:
Coronária direita proximal
Supra ST em V1, V4R, ou ambos
Ausência dos achados anteriores em
associação com:
Circunflexa esquerda
Supra ST em DI, aVL, V5 e V6; e
Infra ST em V1, V2 e V3
IAM anterior:
Supra ST em V1, V2 V3 e V4 associado a
qualquer alteração a seguir: Descendente anterior
esquerda proximal
Supra ST em V1 maior que 2,5 mm e/ou
Bloqueio de ramo direito com onda Q
Descendente anterior
Infra ST em DII, DIII e aVF maior que 1 mm
esquerda proximal
Infra ST menor ou igual a 1 mm ou supra Descendente anterior

ST em DII, DIII e aVF esquerda distal
Características das enzimas cardíacas
Normali- Normali-
Elevação Pico sem Pico com
Marcadores zação sem zação com
inicial trombólise trombólise
trombólise trombólise
1a3 6a7
Mioglobina 24 horas — —
horas horas
3 a 12 20 a 24 48 a 72 10 a 12
CK-MB 24 horas
horas horas horas horas
3 a 12 24 a 48
cTnI 5 a 10 dias 18 a 24 horas 4 dias
horas horas
3 a 12 24 a 48
cTnT 5 a 14 dias 12 a 48 horas 4 a 5 dias
horas horas
44
clínica médica
Estratificação do risco
Escores TIMI (alto risco = presença de 3 ou mais)
• Idade igual a 65 anos ou mais

• 3 fatores ou mais de risco tradicionais¹
• Cateterismo com estenose maior ou igual a 50%
• Desvio do segmento ST maior que 0,5 mm
• 2 episódios anginosos ou mais em 24 horas
• Uso de ácido acetilsalicílico na última semana
• Aumento de marcadores de necrose miocárdica
Risco de evolução desfavorável da

American Heart Association/American College of Cardiology
Baixo risco
Alto risco Risco intermediário (ausência de qualquer
(presença de 1 deles) (presença de 1 deles) critério de alto ou
intermediário risco)
IAM prévio, doença vas-
cular periférica, doença
Angina crescendo nas cerebrovascular, diabetes
—
prévias 48 horas mellitus, revasculariza-
ção prévia ou uso de
Aspirina®
Dor em repouso (mais
Dor em repouso e que de 20 minutos), mas que Angina CCS III-IV nas
está ocorrendo com cedeu no momento, ou últimas 2 semanas, sem
mais de 20 minutos de dor em repouso (menos dor prolongada em
duração de 20 minutos) aliviada repouso
com nitrato
Edema pulmonar ou cre-
pitações, B3, hipotensão,
— —
novo sopro mitral
(ou que piorou)
Bradicardia ou taqui-
— —
cardia
Idade >75 anos Idade superior a 70 anos —
Ondas Q patológicas e in- ECG normal ou sem
Alterações no segmento
versão da onda T menor alterações durante um
ST transitórias (≥0,05mV)
que 0,2 mV episódio de dor
Taquicardia ventricular
— —
sustentada
Elevação das enzimas
Enzimas discretamente
cardíacas (TnI, TnT ou Enzimas normais
elevadas
CK-MB)
Síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento de

ST de alto risco = presença de 1 ou mais dos seguintes:
• Alterações dinâmicas no segmento ST

• Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC), B3,
edema pulmonar, novo sopro ou insuficiência mitral
• Instabilidade hemodinâmica
• Taquicardia ventricular sustentada
Síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento de
ST de alto risco = presença de 1 ou mais dos seguintes:
• Dor recorrente ou aos mínimos esforços,

mesmo com terapia anti-isquêmica otimizada
• Fração de Ejeção (FE) menor que 40%
¹Diabetes mellitus, HAS, dislipidemia, tabagismo, história familiar.

Nota: Tais pacientes devem ser submetidos ao cateterismo cardíaco precoce.
45
clínica médica
Conduta inicial na síndrome coronariana aguda

Medidas gerais
•• Repouso;
•• Monitorização contínua (PA, cardioscópio, oxímetro);
•• Acesso venoso (coleta de sangue: hemograma, coagulogra-
ma, glicemia, Na+, K+, Mg+2, ureia, creatinina, troponina¹);
•• ECG (em até 10 minutos da entrada no pronto-socorro);
•• Raios X de tórax no leito (em até 30 minutos da entrada no
pronto-socorro, sem retardar a terapia de recanalização);
•• Perfil lipídico: solicitar na manhã seguinte à chegada ao pron-
to-socorro, com 12 horas de jejum.
¹Repetir a cada 3-6 horas. Troponina é preferível ao CKMB, que deve ser
utilizado apenas na indisponibilidade da mesma.
Tratamento das síndromes coronarianas

Oxigênio
Administrar nas primeiras 3 a 6 horas, ou mais se SatO2 menor
que 90%.
Ácido acetilsalicílico
Administrar 160 a 325 mg VO (mastigar), exceto se alergia grave.
Nitratos
Caso o paciente esteja com dor, usar nitrato sublingual e verificar
a diminuição da dor (até 3 doses); as contraindicações são PAS
menor que 100 mmHg, uso de sildenafila ou similar nas últimas
24 horas ou sinais de comprometimento do ventrículo direito;
caso a melhora da dor não aconteça e as condições hemodinâ-
micas permitam, pode-se iniciar nitroglicerina intravenosa.
Morfina
Em pacientes com dor refratária ao nitrato e sem hipotensão,
podem-se administrar 2 a 4 mg de morfina em intervalos de até
15 minutos.
46
clínica médica
Betabloqueadores
Estudos recentes não confirmam todo o benefício sugerido pre-
viamente em estudos anteriores, com aumento de hipotensão
prolongada e maior número de casos de bradicardia e choque
cardiogênico. Portanto, sugere-se evitar a administração veno-
sa, que deve ser restrita a casos selecionados. Contraindicações:
asma ativa, doença pulmonar reativa, PR maior que 240 ms,
bloqueios de 2º ou de 3º grau, ou em pacientes com maior risco
de choque cardiogênico – aqueles com idade acima de 70 anos,
pressão sistólica abaixo de 120mmHg, frequência cardíaca maior
que 110 bpm ou insuficiência cardíaca maior que I pela classifica-
ção de Killip. Portanto, prefere-se usar o betabloqueador por via
oral nas primeiras 24 horas.
IECA ou BRA-II
Nas primeiras 24 horas, principalmente se ICC classe funcional
III/IV ou FE menor que 40%; as contraindicações absolutas para
o uso de IECA são estenose bilateral da artéria renal, gravidez e
antecedente de angioedema durante uso prévio desse agente.
Estatinas: nos pacientes com colesterol LDL maior ou igual a
100 mg/dL, deve-se iniciar terapia hipolipemiante ainda na in-
ternação.
Nota: não usar anti-inflamatório não hormonal e evitar uso de
rotina de benzodiazepínicos.
Trombolíticos
Estreptoquinase
1.500.000UI em 30 a 60 minutos;
É o que tem maior incidência de AVCH.
Alteplase (t-PA)
Bolus de 15mg;
0,75 mg/kg por 30 minutos (máximo: 50 mg);
0,50 mg/kg por 30 minutos (máximo: 35 mg).
Reteplase (rt-PA)
Administrar 2 bolus de 10 UI,
com intervalo de 30 minutos.
Tenecteplase (TNK-tPA)
Menos que 60 kg: 30 mg em bolus;
61 a 70 kg: 35 mg em bolus;
Mais que 90 kg: 50 mg em bolus.
47
clínica médica
Acompanhamento do paciente submetido a angioplastia primária

Stent Clopidogrel por 1 mês para redução do
convencional risco de trombose do stent
Terapia antiplaquetária dupla¹ (ácido
Stent
acetilsalicílico 100 mg + clopidogrel 75
farmacológico
mg) por 6 a 12 meses
Critérios de sucesso da reperfusão
• Alívio dos sintomas

• Manutenção ou restauração do equilíbrio elétrico e hemodinâmico
• ECG após 60 a 90 minutos do início da trombólise: redução de mais de 50%
do tamanho no supra ST (critério mais acurado)
¹A razão para essa diferença é que a reendotelização do stent farmacológico

é retardada pela droga presente no stent.
Contraindicações absolutas para trombólise

• Doença terminal;
• História de coagulopatia;
• AVCH em qualquer período;
• AVCI nos últimos 3 meses;
• Sangramento digestivo/urinário/genital (exceto menstruação);
• Cirurgia recente abdominal, oftalmológica, torácica;
• Gravidez;
• Úlcera ativa, dissecção de aorta, reanimação cardiopulmonar
traumática;
• Biópsias de estruturas não compressíveis (30 dias).
Contraindicações relativas para trombólise

• HAS não controlada na chegada (PA maior que 180x110
mmHg);
• Uso de anticoagulante (INR maior que 2 a 3); diátese hemor-
rágica;
• Trauma recente (inclusive de crânio) em 2 a 4 semanas;
• Reanimação cardiopulmonar prolongada (mais que 10 mi-
nutos);
• Punção vascular não compressível;
• Sangramento interno recente (2 a 4 semanas);
• Alergia a estreptoquinase/anistreplase ou uso prévio menor
que 2 anos;
• Úlcera péptica ativa;
• Hipertensão crônica grave.
48
clínica médica
Inibidores de IIb-IIIa
Os inibidores de IIb-IIIa apresentam uso restrito no centro de he-
modinâmica, não sendo indicados para tratamento em pronto-
-socorro
Pós-trombólise química
Carvedilol pós-infarto
Deve ser usado em pacientes que evoluem com FE menor que
40% ou sintomas de insuficiência cardíaca.
Antagonistas da aldosterona
• Devem ser prescritos a todos os pacientes pós-IAM que evo-
luam com insuficiência cardíaca sintomática e FE menor que
40% ou diabetes;
• O bloqueio da aldosterona diminui significativamente todos
os desfechos importantes, inclusive a mortalidade;
• Pré-requisitos: uso de IECA; K+ menor ou igual a 5 mEq/L; Cr
menor ou igual a 2,5 mg/dL (homens) e menor ou igual a 2
mg/dL (mulheres);
• Espironolactona: 25 a 50 mg/d.
49
clínica médica
IAM do ventrículo direito
Clínica
• Hipotensão ou choque;
• Turgência jugular;
• Ausculta pulmonar limpa.
Recomendações: infartos de parede inferior (D2, D3 e aVF)

• Realizar derivações precordiais direitas (V3R-V4R);
• Evitar nitratos e morfina;
• Realizar ecocardiograma para avaliar alteração segmentar
(hipocinesia/acinesia) do ventrículo direito.
Tratamento
• Reperfusão o mais rápido possível;
• Corrigir prontamente bradicardia ou bloqueio atrioventricular;
• Em caso de hipotensão ou choque, 1 a 2 L de solução cristaloi-
de, infundidos rapidamente.
Tratamento
Em caso de hipotensão refratária após volume, a melhor droga é
a dobutamina (com ou sem noradrenalina, dependendo da PA),
pois melhora a FE do ventrículo direito.
50
clínica médica
Arritmias
51
clínica médica
Antiarrítmicos mais usados
Adenosina
• Dose de 6 mg, podendo ser repetida com dose dobrada
(12 mg) mais 2 vezes;
• Indicação: taquicardia supraventricular paroxística.
Amiodarona
• É a droga mais utilizada atualmente em taquiarritmias;
• Indicações: taquicardia por reentrada nodal estável não
responsiva à adenosina, TV hemodinamicamente estável,
pacientes estáveis com taquicardias atriais ou ventriculares,
com disfunção ventricular esquerda;
• Efeitos colaterais: hipotensão e bradicardia, relacionadas,
principalmente, com a infusão rápida;
• Dose: 150 mg em 10 minutos (doses adicionais de 150 mg
podem ser repetidas), seguidos de 1 mg/min por 6 horas e 0,5
mg/min por 18 horas; doses adicionais de ataque podem ser
requeridas; a dose máxima não deve exceder 2,2 g/d.
Betabloqueadores
Estão indicados no controle de frequência de taquiarritmias,
como Fibrilação Atrial (FA) e flutter, e após a reversão de taquiar-
ritmias atriais paroxísticas, prevenindo recorrência com controle
do ritmo.

Indicações: taquicardias de complexo QRS estreito, reversão da
arritmia, controle de frequência em pacientes com FA ou flutter
atrial. Está contraindicado o uso de bloqueadores do canal de
cálcio em pacientes com suspeita de feixe anômalo.
52
clínica médica
Condutas na fibrilação atrial

Pacientes com FA aguda (até 48 horas de evolução) podem ser
submetidos à cardioversão (química ou elétrica)
Em pacientes com mais de 48 horas, em que se deseja realizar

CVE, existem 2 opções:
• Realizar ecocardiograma transesofágico; caso não seja visuali-
zada a presença de trombos, pode-se proceder à CVE
• Iniciar anticoagulação, que deve ser realizada por 3 semanas
antes da CVE e mantida por mais 4 semanas após sua reali-
zação
Muitos pacientes apresentam recorrência da FA, principalmente

quando apresentam átrio aumentado, ICC e outros achados as-
sociados; neste caso, pode-se optar por controle de frequência,
que pode ser feito com medicações como betabloqueadores e
bloqueadores dos canais de cálcio. Pode-se considerar o uso de
digitálicos em pacientes com ICC associada
Deve-se, ainda, considerar anticoagulação no caso de o paciente

apresentar 2 ou mais pontos se mulher e 1 ou mais pontos se
homem, através do escore de CHA2DS2VASC, que engloba as se-
guintes condições: evento cardioembólico prévio (2 pontos); ICC
ou FE abaixo de 45% (1 ponto); HAS (1 ponto); d iabetes (1 ponto);
idade acima de 75 anos (2 pontos); idade entre 65 e 74 anos (1
ponto); doença vascular (1 ponto), sexo feminino (1 ponto)
Em pacientes com CHA2DS2VASC, opta-se por não realizar ne-

nhuma intervenção. Em pacientes com indicação de anticoagu-
lação, as drogas de escolha são os novos anticoagulantes (dabi-
gatran, rivaroxaban, edoxaban e apixaban). Caso contraindicado
o uso dessas medicações, ou na presença de prótese valvar me-
cânica ou estenose mitral reumática, a droga de escolha são os
varfarínicos, e o objetivo é manter INR entre 2 e 3
53
clínica médica
Endocrinologia
Diabetes mellitus
Indicações de rastreamento
• Idade: 45 anos ou mais;
• Índice de Massa Corpórea (IMC) maior que 25 kg/m2 ou 23 kg/
m2 (asiáticos) + pelo menos 1 dos fatores a seguir:;
• História familiar (1º grau) de Diabetes Mellitus (DM);
• Hipertensão arterial sistêmica (Pressão Arterial – PA maior ou
igual a 140x90 mmHg ou em terapia anti-hipertensiva);
• DM gestacional ou macrossomia prévios;
• Colesterol HDL menor que 35 ou triglicérides maiores que 250;
• Síndrome dos ovários policísticos ou outra doença relacionada
com resistência à insulina (acantose nigricans);
• Doenças predisponentes (síndrome de Cushing, acromegalia,
infecção por HIV);
• História de doença cardiovascular;
• Inatividade física;
• Etnia de risco: latino incluso;
• Pré-diabetes.¹
¹Se o resultado for normal, repetir a cada 3 anos; em caso de pré-diabetes,
repetir anualmente.
Definições de diagnóstico
Valores séricos
Teste oral de
tolerância à glicose HbA1c
Diagnóstico Glicemia de jejum - valor (mg/dL) (hemoglobina
(mg/dL)
após 2 h de 75 g de glicada) - em %
glicose
Normal Menor que 100 Menor que 140 Menor que 5,7
100 a 125 (glicemia 140 a 199 (intole-
Pré-diabetes 5,7 a 6,4
de jejum alterada) rância à glicose)
Maior ou igual Maior ou igual
Diabetes Maior ou igual a 6,5
a 126 a 200
Nota: São necessários pelo menos 2 valores alterados para fechar o diag-
nóstico. Glicemia casual maior ou igual a 200 com sintomas clássicos de DM
(poliúria, polidipsia e perda de peso) também faz diagnóstico de DM e neste
caso não precisa haver 2 valores alterados.
54
clínica médica
Efeitos adversos
Hipoglicemiantes Mecanismos de ação
principais / cuidados
Sulfonilureias Aumento da secreção de Ganho de peso

(glibenclamida, insulina independente- Hipoglicemia - evitar na
gliclazida, glimepirida) mente da glicose insuficiência renal
Aumento da secreção
de insulina independen- Ganho de peso
Glinidas (repaglinida, temente da glicose por
nateglinida) curto período (usada Hipoglicemia - evitar na
para reduzir glicemia insuficiência renal
pós-prandial)
Intolerância gastrin-
testinal;
Diminuição da produção
Deficiência de vitami-
hepática de glicose
na B12
Biguanidas (metformina) Pequena queda da
Acidose láctica (rarís-
resistência periférica
simo)
à insulina
Suspender com ClCr
menor que 30 mL/min
Ganho de peso
Queda da resistência
Glitazonas (pioglitazona) Osteoporose
periférica à insulina
Retenção hídrica
Inibidores da DPP-4
de insulina dependente
(sitagliptina, vildagliptina, Bem tolerados
de glicose e inibição da
saxagliptina, linagliptina)
secreção de glucagon
Intolerância
gastrointestinal;
Análogos de GLP-1
de insulina dependente Possibilidade de aumen-
(exenatida, liraglutida,
de glicose e inibição da tar CA de pâncreas
lixisenatida)
secreção de glucagon
Possibilidade de aumen-
tar risco de pancreatite
Queda da absorção de
Inibidor alfaglicosidase carboidratos (usada para
Diarreia, flatulência
(acarbose) reduzir glicemia pós-
-prandial)
Inibidores de SGLT-2 Infecção genital
(dapagliflozina, canagli- Glicosúricos
flozina) Infecção do trato urinário
55
clínica médica
Insulina Ação Início Pico Duração

Asparte/lispro/
Ultrarrápida 5 a 15 minutos 1/2 a 2 horas 3 a 5 horas
glulisina
30 a 60 mi-
Regular Rápida 2 a 3 horas 5 a 8 horas
nutos
NPH Lenta 2 a 4 horas 4 a 10 horas 10 a 18 horas
Detemir Ultralenta 1 a 3 horas 6a8 18 a 22 horas
Glargina Ultralenta 2 a 4 horas — 20 a 24 horas
Mais que 42
Degludeca Ultralenta 0,3 a 0,7 hora —
horas
Objetivos gerais do tratamento, segundo a American Diabetes Association

Glicemia capilar  pré-prandial
80 a 130mg/dL
(individualizar)
Glicemia capilar pós-prandial:
2 horas após a refeição (indivi- Menor que 180 mg/dL
dualizar)
Menor que 7%: maioria dos adultos
Menor que 6,5%: DM de curta duração, DM
tipo 2 controlado com metformina e mu-
danças no estilo de vida, longa expectativa
de vida, sem doença cardiovascular
HbA1c
Menor que 8%: história de hipoglicemias
graves, expectativa de vida curta, complica-
ções micro e macrovasculares avançadas,
muitas comorbidades e DM de longa
duração e difícil controle
Menor que 140x90 mmHg, menor que
PA
130x80 mmHg se alto risco cardiovascular
Colesterol Usar estatina se DM e 40 anos ou mais
Menor que 150 mg/dL; fibratos em geral
Triglicérides
apenas quando Tg maior que 500 mg/dL
Atividade física 150 minutos semanais
Cessação do tabagismo, redução da
Hábitos além da
ingestão de bebida alcoólica, redução da
atividade física
ingesta calórica
Trimestral (fora cda meta de HbA1c) ou
Retorno
semestral (na meta de HbA1c)
Fundoscopia Anual, pode ser espaçada quando normal
Albuminúria Anual
56
clínica médica
Complicações agudas do diabetes mellitus
CAD
EHH
Leve Moderada Grave
Glicose Maior que 250¹ Maior que 250¹ Maior que 250¹ Maior que 600
pH arterial 7,25 a 7,3 7 a 7,24 Menor que 7 Maior que 7,3
Bicarbonato 15 a 18 10 a 15 Menor que 10 Maior que 15
Fortemente Fortemente
Cetonúria Positiva Pequena
positiva positiva
Cetonemia Positiva Positiva Positiva Pequena
Osmolari-
Variável Variável Variável Maior que 320
dade²
Ânion-gap³ Maior que 10 Maior que 12 Menor que 12 Menor que 12
Diminuído,
Alteração Alerta/sono-
Alerta Estupor estupor ou
do  sensório lento
coma
¹Pode acontecer CAD euglicêmica com uso de inibidor de SGLT2 em quem

tem necessidade de altas doses de insulina.
²Osmolaridade plasmática efetiva (mOsm/Kg) = (2 x Na+ medido) + glice-
mia/18; a participação da ureia é desprezível na osmolaridade efetiva.
³Ânion-gap = Na+ - (Cl + HCO3).
Tratamento da cetoacidose diabética e do estado

hiperosmolar hiperglicêmico
Vigorosa. Inicialmente com

solução isotônica.
Hidratação
Após hidratação inicial, se Na corrigido
normal ou alto, usar SF 0,45%
Intravenosa - não iniciar se K abaixo
Insulina
da normalidade
Repor se baixo ou normal. Não repor
Potássio
apenas se elevado
Glicose intravenosa Iniciar quando glicemia entre 200 e 300
Raramente necessário. Apenas se pH
Bicarbonato
menor que 6,9
57
clínica médica
• São critérios de resolução de CAD: HCO3 maior ou igual a 15

mEq/L, pH maior ou igual a 7,3 e AG menor ou igual a 12. O AG,
por refletir os corpos cetônicos séricos, é o melhor parâmetro;
• O EHH é considerado resolvido quando osmolaridade sérica
menor que 315 mOsm/kg e paciente alerta.
Complicações crônicas do diabetes mellitus
Microangiopáticas Retinopatia, nefropatia

Doença cerebrovascular (acidente
vascular cerebral ou ataque
Macroangiopáticas isquêmico transitório), ou
coronariana aterosclerótica
ou doença arterial periférica
Neuropatia periférica ou
Neuropáticas
autonômica
Tireoide
Distúrbios mais comuns que afetam a função tireoidiana
TSH baixo
• Doença de Graves;
• Bócio nodular tóxico;
• Primeira fase da tireoidite subaguda;
• Níveis elevados de gonadotrofina coriônica (início da gesta-
ção, gravidez molar, coriocarcinoma);
• Drogas (levotiroxina em excesso, amiodarona);
• Hipotireoidismo central.
TSH alto
• Tireoidite de Hashimoto;
• Pós tireoidectomia total;
• Drogas (amiodarona, lítio, metimazol em excesso);
• Recuperação de doenças não tireoidianas (eutireóideo doente);
• Adenoma de hipófise produtor de TSH;
• Resistência periférica aos hormônios tireoidianos.
58
clínica médica
Avaliação da função tireoidiana
Hormônios
TSH Diagnóstico
tireoidianos
Alto Baixo Hipotireoidismo primário
Hipotireoidismo
Alto Normal
subclínico
Hipertireoidismo central /
Alto ou normal Alto Resistência aos
hormônios tireoidianos
Baixo Alto Tireotoxicose
Tireotoxicose
Baixo Normal (hipertireoidismo)
subclínica
Baixo ou normal Baixo Hipotireoidismo central
Drogas que provocam queda de hormônio tireoidiano

Mecanismos de ação Exemplos
Tionamidas, lítio, talidomida, iodo e
Inibição da síntese ou da liberação do drogas que contenham iodo (amioda-
hormônio tireoidiano rona, contrastes orais, expectorantes,
antissépticos tópicos)
Colestiramina, hidróxido de alumí-
nio, carbonato de cálcio, sucralfato,
sulfato ferroso, raloxifeno, omeprazol
Redução da absorção de T4
e, provavelmente, outras drogas que
comprometam a secreção ácida do
estômago
Alteração da regulação imune Alfainterferona, interleucina 2
Tireoidite destrutiva Sunitinibe
Manejo dos nódulos tireoidianos

• Primeiro exame: TSH;
• Se TSH baixo, indicando tireotoxicose, fazer cintilografia.
Nódulos quentes são benignos e não devem ser submetidos
à PAAF;
• Se TSH normal, alto ou baixo com cintilografia mostrando nó-
dulo frio: avaliar necessidade de PAAF pela ultrassonografia.
59
clínica médica
Padrões sonográficos, e indicação de punção aspirativa por

agulha fina (PAAF) nos nódulos de tireoide
Dimensão maior eixo (cm) Indicação de PAAF

Hipoecoico Maior ou igual a 1 cm
Hiper/isoecoico Maior ou igual a 1,5 cm
Espongiforme Considerar se maior ou igual a 2 cm
Puramente cístico Não realizar
Adrenal
Insuficiência adrenal
Sinais e sintomas: fraqueza, perda de peso, dor abdominal,

náusea, hiperpigmentação (se primária)
Diagnóstico Resultados
Menor que 3µg/dL: insuficiência
adrenal
3 a 18µg/dL: teste da cortrosina ou
Cortisol basal (entre 6 e 8h)
teste de tolerância à insulina
Maior que 18 µg/dL: exclui insuficiên-
cia adrenal
Testes: cortisol sérico 30 a 60 minutos Insuficiência adrenal confirmada se

após ACTH (cortrosina) IV ou quando cortisol menor que 18 µg/dL
glicemia menor que 40 mg/dL no Insuficiência adrenal descartada se
teste de insulina cortisol maior que 18 µg/dL
Diferenciação entre primária e secundária – ACTH.
Tratamento da crise adrenal aguda

• Correção de fatores desencadeantes;
• Solução salina e glicose intravenosa;
• Reposição parenteral de glicocorticoide:;
• Hidrocortisona 100 mg, IV, a cada 8 horas;
• Fludrocortisona 0,05 a 0,2 mg/d, junto ao glicocorticoide
se insuficiência adrenal primária.
60
clínica médica
Pneumologia
Doença pulmonar obstrutiva crônica
Indicadores de diagnóstico
Triagem com espirometria em paciente
Assintomático com exposição ao tabagismo de mais de
20 anos/maço
Habitualmente produtiva, com piora nas
Tosse crônica
exacerbações
Dispneia Sintomas contínuos e progressivos
Tabagismo, exposição ocupacional, fogão
Exposição a fatores de risco
a lenha e lamparinas de querosene
Relação VEF1/CVF pós-broncodilata-
Função pulmonar dor menor que 0,70 é essencial para o
diagnóstico
Classificação da gravidade (GOLD, 2017)

Parte 1: avaliar a gravidade da obstrução
Estádios Denominações Características
VEF11 maior ou igual
GOLD 1 Leve
a 80%
GOLD 2 Moderada VEF11 50 a 79%
GOLD 3 Grave VEF11 30 a 49%
GOLD 4 Muito grave VEF11 menor que 30%
Parte 2: avaliar sintomas/risco de exacerbações
Nota: Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) = VEF1/CVF menor que 70%.
1
VEF1 pós-broncodilatador.
61
clínica médica
Escala de dispneia modificada do MRC (mMRC)

Pontos Características
0 Dispneia ao realizar exercício intenso
1 Dispneia quando apressa o passo ou sobe escadas ou ladeiras
Paciente que precisa parar algumas vezes
2 quando anda no próprio passo ou anda mais devagar
que pessoas da mesma idade
Dispneia em terreno plano em menos de 100 metros
3
ou após alguns minutos
Muito dispneico para sair de casa ou dispneia
4
para se vestir/despir
Legenda: escala de dispneia do Medical Research Council modificada

(mMRC).
Regras da terapia farmacológica em pacientes com doença

obstrutiva pulmonar crônica estável
• O tratamento deve ser individualizado;
• A base do tratamento é com broncodilatadores de ação
prolongada: beta-agonista (formoterol, salmeterol, vilanterol,
olodaterol) ou anticolinérgico (tiotrópio, glicopirrônio);
• Conforme a resposta a um fármaco, outro pode ser associado,
em terapia dupla;
• Broncodilatadores de ação curta podem ser utilizados para
alívio de sintomas intermitentes;
• Corticoide inalatório poderá ser associado ao beta-2-agonista
de longa ação, como terapia inicial, em pacientes com GOLD
D e eosinófilos periféricos maior que 300;
• Azitromicina por tempo prolongado (500 mg, 3x/sem, por 1
ano) pode ser considerada em pacientes com exacerbações
repetidas que já estão usando terapia tripla com LABA +
LAMA + corticoide , a fim de reduzir novas crises;
• O roflumilaste pode ser indicado a pacientes com GOLD 3 a
4 e/ou D e fenótipo de bronquite crônica, para reduzir exa-
cerbações. Os pacientes devem estar em uso de, pelo menos,
terapia com duas medicações inaladas.
Legenda: beta-2-agonista de longa duração (LABA); anticolinérgico de longa

duração (LAMA).
62
clínica médica
Indicações de oxigenoterapia prolongada domiciliar

• paO2 menor ou igual a 55 mmHg ou saturação menor ou igual
a 88% em repouso;
• paO2 entre 55 e 60mmHg ou saturação entre 88 e 90%, se
houver evidência de:;
• Hipertensão pulmonar;
• Edema periférico sugerindo insuficiência cardíaca congestiva;
• Policitemia (hematócrito maior que 55%).
Nota: a oxigenoterapia deve ser mantida por, pelo menos, 15 horas por dia.
Exacerbação
Piora aguda dos sintomas (pelo menos dois dos seguintes):
• Tosse que aumenta em frequência e severidade;
• Secreção que aumenta de volume ou muda de característica;
• Piora da dispneia.
Tratamento da exacerbação
• Lembrar os diagnósticos diferenciais (ou concomitantes):;
• Disfunção do ventrículo esquerdo, arritmias, pneumotórax,
embolia pulmonar e pneumonia;
• O oxigênio suplementar está indicado em fluxo necessário
para manter a SatO2 entre 90 e 93%; cuidados com fluxos
elevados de O2 e hipercapnia;
• Corticoide sistêmico por 7 a 10 dias é o principal tratamento;
aumento de dose de broncodilatadores, conforme necessi-
dade;
• Xantinas são cada vez menos utilizadas;
• Antibióticos por 5 a 10 dias somente em pacientes com evi-
dência objetiva de infecção associada;
• Ventilação não invasiva (BiPAP) reduz mortalidade de pacien-
tes com acidose respiratória descompensada; sua utilização
não deve substituir a intubação orotraqueal quando esta for
indicada (rebaixamento de nível de consciência e/ou instabili-
dade hemodinâmica).
63
clínica médica
Asma
Indicadores de diagnóstico
Uma das principais causas de tosse
Tosse
crônica, habitualmente seca
Melhora com broncodilatadores ou
Resposta ao tratamento
até espontânea
História pessoal de rinite, dermatite;
Comprovação de atopia
história familiar
Ácaros, pólens, mofo, epitélio de cão
Exposição a alérgenos ambientais
e gato
Distúrbio ventilatório obstrutivo (relação
VEF1/CVF menor que 0,70), com variabi-
Função pulmonar
lidade após uso de broncodilatador (faz
parte dos critérios diagnósticos)
Níveis de tratamento da asma

1 Corticoide Inalado (CI) + formoterol se necessário
Corticoide inalado + formoterol se necessário ou
2
corticoide inalado baixa dose continuo
CI baixa dose + B2 longa1
Educação e
Alternativas: controle
3 ambiental
CI moderada ou alta dose
Corticoide
CI baixa dose + antileucotrieno
inalado +
CI moderada + B2 longa1 formoterol se
necessário
Alternativas
Beta-2-ago-
4 CI moderada ou alta dose + B2 longa + antileucotrieno
nista de ação
CI moderada ou alta dose + B2 longa + tiotrópio rápida,
se necessário
CI moderada ou alta dose + B2 longa
Corticoide inalado altas doses + B2 longa
5 Corticoide oral na dose mínima necessária para
obter controle. Anti-lgE
Notas:
• Os beta-2-agonistas inalatórios de ação rápida são salbutamol, terbutalina,
fenoterol e formoterol;
• Tratamentos alternativos de alívio incluem os anticolinérgicos inalatórios,
beta-2-agonistas orais de curta duração e teofilina de curta duração. O uso
regular de um beta-2-agonista de curta duração e outro de longa duração
não é aconselhável, a menos que seja acompanhado de corticoide inalatório;
• A partir do nível 2, se o paciente utiliza a combinação budesonida e formoterol
em um mesmo inalador, pode ser empregada tanto como medicação de manu-
tenção como de alívio, sem a necessidade de beta-2-agonista de curta duração;
• Uma alternativa na redução do nível de tratamento, caso o paciente esteja
utilizando a associação de corticoide inalado + beta-2-agonista de longa du-
ração, é fazê-lo 1 vez ao dia.
1
Tratamento sugerido como preferencial, e outros tratamentos na mesma co-
luna sugeridos como opções ao preferencial.
64
clínica médica
Crise asmática – Classificação

Muito grave Grave Moderada/leve
Cianose, sudorese,
Gerais Sem alterações Sem alterações
exaustão
Agitação,
Estado mental confusão, Normal Normal
sonolência
Dispneia Grave Moderada Ausente/leve
Frases curtas/ Frases incomple-
monossilábicas; tas/parciais
Fala Lactente: maior Lactente: choro Frases completas
dificuldade curto, dificuldade
alimentar alimentar
Retrações
Retração
Musculatura acentuadas ou Retrações
intercostal leve
acessória em declínio acentuadas
ou ausente
(exaustão)
Normal ou
FR (irpm) Aumentada Aumentada
aumentada
Menor que 140 Menor ou igual
FC (bpm) Maior que 110
ou bradicardia a 110
PFE
(% melhor ou Menor que 30% 30 a 50% Maior que 50%
previsto)
SatO2 Menor que 90% 91 a 95% Maior que 95%
Menor que Menor que
paO2 Normal
60 mmHg 60mmHg
Maior que Menor que Menor que

paCO2
45 mmHg 40mmHg 40mmHg
65
clínica médica
Tuberculose
PPD Classificação Significados

Não infectado ou com
0 a 4mm Não reator
hipersensibilidade reduzida
Contato prévio (pode precisar do
Maior que tratamento para tuberculose latente –
Reator
5mm imunoprofilaxia com isoniazida por
6 a 9 meses)
Tratamento
R – Rifampicina; H – Isoniazida;
Básico
Z – Pirazinamida; E – Etambutol
Cm – Capreomicina; E – Etambutol;
Multi-R
L – Levofloxacino; Z – Pirazinamida; T – Terizidona
Esquema básico (casos novos, exceto meningoencefalite,

infectados ou não pelo HIV ou para retratamento em recidivas)
• 2RHZE (150/75/400/275 mg) – 4 comprimidos (se peso entre 50
e 70 kg), 1x/d, em jejum, por 2 meses;
• 4RH (150/75 mg) – 4 comprimidos (se peso entre 50 e 70 kg),
1x/d, em jejum, por 4 meses.
Meningoencefalite por tuberculose

• 2RHZE (150/75/400/275 mg) – 4 comprimidos (se peso entre 50
e 70kg), 1x/d, em jejum, por 2 meses;
• 10RH (150/75 mg) – 4 comprimidos (se peso entre 50 e 70 kg),
1x/d, em jejum, por 10 meses;
• Casos leves: prednisona 1 a 2 mg/kg/d VO, por 4 semanas;
• Casos graves: dexametasona 0,3 a 0,4 mg/kg/d IV, por 4 sema-
nas, com redução da dose nas 4 semanas seguintes.
66
clínica médica
Multirresistência Esquema
R + H (+/- S) 8Cm3EZLfxTrd/10ELfxTrd
R + H + E (+/- S) 8Cm3EtZLfxTrd/10EtLfxTrd
R + H + Z (+/- S) 8Cm3EZLfxEtTrd/10ELfxEtTrd
R + H + E + Z (+/- S) 8Cm3EtZLfxTrd/10EtLfxTrd
Legenda: rifampicina (R); isoniazida (H); etambutol (E); pirazinamida (Z);

capreomicina (Cm); levofloxacino (Lfx); terizidona (Trd); etionamida (Et). Os
números maiores significam o número de meses. Os números subscritos indi-
cam os dias da semana. Por isso, 8Cm3 significa 8 meses, 3 vezes por semana.
Derrame pleural
Diferenciação entre transudato e exsudato
Qualquer um dos critérios a seguir indica exsudato.
Critérios de Light
• Proteína líquido/proteína sérica maior que 0,5;
• DHL líquido/DHL sérica maior que 0,5;
• DHL líquido maior que 2/3 limite superior DHL sérica;
• Albumina sérica-albumina do líquido menor que 1,2 g/dL.
Causas de derrame pleural

Transudato
• Insuficiência cardíaca congestiva;
• Hepatopatias;
• Síndrome nefrótica;
• Hipoalbuminemia;
• Pericardite constritiva;
• Síndrome de compressão da veia cava superior.
Exsudato
• Infecção (pneumonia, tuberculose);
• Neoplasia (carcinoma, linfoma, mesotelioma, leucemia, quilo-
tórax, mieloma múltiplo);
• Doenças reumáticas (principalmente lúpus e artrite reumatoide);
• Iatrogênico (perfuração de esôfago, erro de punção de cateter
central, sonda de dieta enteral no espaço pleural);
• Disfunção endócrina (hipotireoidismo, síndrome da hiperesti-
mulação ovariana);
• Sarcoidose;
• Pancreatite;
• Síndrome da angústia respiratória do adulto.
67
clínica médica
Tromboembolismo pulmonar
Diagnóstico – escore de probabilidade

Escore de Wells Pontos
Trombose Venosa Profunda (TVP) ou
+1,5
tromboembolismo pulmonar (TEP) prévios
Frequência cardíaca maior que 100 bpm +1,5
Cirurgia recente ou imobilização +1,5
Sinais clínicos de TVP +3
Outro diagnóstico menos provável que TEP +3
Hemoptise +1
Câncer +1
Legenda:
• 0 a 1: baixa probabilidade;
• 2 a 6: probabilidade intermediária;
• Maior ou igual a 7: alta probabilidade;
• Após o diagnóstico, o prognóstico deve ser avaliado, com peptídeo atrial
natriurético tipo B, troponinas e ecocardiograma.
68
clínica médica
Anticoagulação em TEP
Tratamento do TEP em hemodinamicamente estáveis e sem

disfunção do ventrículo direito: anticoagulação
A anticoagulação pode ser feita com:
a) Heparina + varfarina:
• Pode-se usar a heparina de baixo peso
molecular fracionada ou a não fracio-
nada. Inicia-se, concomitantemente, o
anticoagulante oral (varfarina, objeti-
vando razão normalizada internacional
– INR – entre 2 e 3,5):
• Heparina não fracionada: bolus de
5.000 a 10.000 UI IV; deixar em bomba
de infusão com coleta de coagulogra-
ma (TTPA) a cada 6 horas e manter 1,5
TEP de baixo risco a 2,5 vezes o controle. Em média, são
necessários de 1.000 a 1.250 UI/h;
• Heparina de baixo peso molecular:
• Dalteparina: 200 unidades/kg de
peso, SC, 1x/d;
• Enoxaparina: 1 mg/kg de peso, SC, a
cada 12 horas;
• Fondaparinux: 0,5 mg/kg, SC.
b) Heparina por 5 dias seguida por novo
anticoagulante oral (dabigatrana ou
apixabana)
c) Imediatamente, com novo anticoagu-
lante oral (rivaroxabana)
TEP com uma causa reversível Manter o tratamento por 3 a 6 meses após
que foi corrigida a remoção do fator de risco
Manter anticoagulação por 3 a 6 meses
TEP na gestação
após o puerpério
TEP idiopático, TEP repetido ou
Anticoagulação por tempo indefinido
em pacientes com trombofilia
Anticoagulação na avaliação inicial: se houver probabilidade intermediária
ou alta, deve ser iniciada enquanto se investiga
TEP de baixo risco (não maciço): pode-se usar a heparina de baixo peso
molecular (fracionada) ou a heparina não fracionada ou fondaparinux,
associados a varfarina; outra opção é a rivaroxabana isolada, ou heparina por
5 dias seguida de dabigatrana
Tempo de anticoagulação:
• TEP com uma causa reversível que foi corrigida: anticoagular, no mínimo,
por 3 meses após remoção do fator de risco
• TEP idiopático, recorrente ou com trombofilia: anticoagular sem prazo
definido – determinar individualmente
TEP de risco alto (maciço):
• Indicação de trombólise: com janela terapêutica de até 14 dias, mas com
principal benefício nas primeiras 72 horas
• Ativador do plasminogênio tecidual (rt-PA): 100mg, IV, em 2 horas (associa-
do a heparina não fracionada)
Estreptoquinase:
• Dose de ataque: 250.000 UI, IV, em 30 minutos
• Dose de manutenção: 100.000 UI/h, por 24 a 72 horas, ou 1.500.000 UI, IV,
em 2 horas
• Uroquinase: 4.400 UI/kg/h, em 12 a 24 horas
TEP risco moderado (submaciço – pacientes com disfunção sistólica de
ventrículo direito): é possível o uso de trombolítico, mas a decisão deve ser
individualizada
Filtro de veia cava:

As principais indicações são:
• Pacientes com contraindicações à anticoagulação plena
• TEPs de repetição em pacientes adequadamente anticoagulados
69
clínica médica
Avaliação de nódulo pulmonar isolado
Benigno versus maligno

Probabilidade de malignidade
Variáveis
Baixa Alta
Diâmetro Menor que 1,5 cm Maior que 2,2cm
Idade Menor que 30 Maior que 60
Tabagismo Nunca fumou Mais de 20 cigarros/dia
História de neoplasia Sem relato História positiva
Menor que 30 dias ou
Tempo de duplicação Entre 30 dias e 18 meses
maior que 18 meses
Densidade “Em vidro fosco” Sólido
Bordas lisas e bem
Característica do nódulo Bordas espiculadas
definidas
Central, em alvo,
Padrão de calcificação homogênea, pipoca, Excêntrica, irregular
casca de ovo
Características marcantes dos principais tipos

histológicos de carcinoma pulmonar
35 a 40%
Adenocarcinoma Tumor periférico, é o menos associado
ao hábito de fumar
25 a 30%
Carcinoma de células Tumor central, cavitação frequente
escamosas
Pode cursar com baqueteamento digital,
hipercalcemia
15 a 20%
Tumor central
Carcinoma de peque- É a neoplasia com taxa de proliferação mais rápida

nas células Causa estreitamento brônquico e atelectasias
Disseminação: adenopatia hilar ou mediastinal
Maior associação com síndromes paraneoplásicas
5 a 10%
Carcinoma de
Tumores pouco diferenciados
grandes células
Tumor periférico
70
clínica médica
Hematologia
Anemias
Valores normais de hematócrito,

hemoglobina e hematimetria
Mulheres Homens
Hematócrito (%) 37 a 48 41 a 52
Hemoglobina (g/dL) 12 a 16 13,5 a 17,7
Índices hematimétricos Classificação das anemias

Hemoglobina Corpuscular Média Hipocrômica (HCM menor que 27 pg)
(HCM) Normocrômica (HCM = 27 a 31 pg)
Normocíticas (VCM = 80 a 96 fL)
Volume Corpuscular Médio (VCM)
Microcíticas (VCM menor que 80 fL)
Macrocíticas (VCM maior que 96 fL)
Normal/hipoproliferativas (0,5 a 1,5%)

Reticulócitos
Hiperproliferativas (maior que 1,5%)
Normal = 11,5 a 14,5%
Red cell Distribution Width (RDW)
Anisocitose (RDW maior que 14,5%)
71
clínica médica
Estudos da cinética do ferro Valores normais

Ferro sérico 50 a 150 µg/dL
15 a 200 µg/dL (mulheres)
Ferritina sérica1
15 a 300 µg/dL (homens)
Índice de saturação da transferrina 25 a 50%
Capacidade total de ligação da trans-

ferrina ao ferro (Total Iron-Binding 300 a 360 µg/dL
Capacity – TIBC)2
Por ser proteína de fase rápida, pode estar elevada em condições de infla-
1
mação aguda ou crônica.

2
Medida indireta da transferrina circulante.
Alterações frequentes reveladas na hematoscopia

Ferropenia
Talassemias
Hipocromia e microcitose
Anemias sideroblásticas
Déficit de vitamina B12 e folato

Macro-ovalocitose
Mielodisplasias
Neutrófilos hipersegmentados Déficit de vitamina B12 e folato
Anemias hemolíticas
Eritroblastos
Mielofibrose
Esferocitose
Microesferócitos
Anemia hemolítica autoimune
Drepanócitos Anemia falciforme
Esquizócitos (fragmentos de he- Hemólise microangiopática

mácias) Hemólise traumática
Hemoglobinopatias C e SC
Talassemias
Hemácias “em alvo”
Hepatopatias
Esplenectomia
Saturnismo
Pontilhado basófilo
Talassemias
72
clínica médica
Anemia ferropriva
Deficiência de ferro é a causa mais comum de anemia em todo
o mundo.
Principais causas
• Desbalanço entre demanda e absorção: gravidez, crianças;
• Perdas crônicas por sangramentos gastrintestinais, mens-
truais – principais causas em países desenvolvidos;
• Dieta inadequada: países subdesenvolvidos;
• Má absorção de ferro: gastrectomia, doença celíaca;
• Mais raras: hematúria, hemorragia pulmonar.
Tratamento
• 100 a 200 mg de ferro elementar ao dia – a quantidade de
ferro elementar depende da formulação de ferro disponível.
Exemplo: 300 mg de sulfato ferroso correspondem a 40 a
60mg de ferro elementar. De preferência optar por tomada
única diária, menos efeitos colaterais e possível melhor ab-
sorção (dica: dois comprimidos pela manhã) por quatro a seis
meses após a normalização da hemoglobina (solicitar nova
dosagem de ferritina para avaliação dos estoques).
• O sulfato ferroso não deve ser administrado com as refeições,
bem como não deve ser ingerido com antiácidos, bloqueadores
da bomba de prótons, bebidas e suplementos com cálcio, anti-
bióticos (quinolonas e tetraciclinas), café, chá, leite ou ovos. Deve
ser ingerido duas horas antes dos antiácidos ou quatro horas
após. No entanto, para melhorar a adesão ao tratamento e evitar
efeitos colaterais, sugere‑se muitas vezes a tomada junto às re-
feições ou até a diminuição da dose para amenizar a toxicidade.
• Reposição parenteral em pacientes que não toleram a re-
posição oral/ na presença de má adesão ao tratamento oral
ou em pacientes com doença gastrintestinal que impede a
adequada absorção de ferro/ necessidade de elevação rápida
dos estoques de ferro/sangramento que exceda a capacidade
de absorção.
73
clínica médica
• Quando encaminhar ao especialista? Em casos em que a

suspeita diagnóstica não é confirmada ou quando o paciente
não responde à terapia com ferro oral.
Anemia de doença crônica

• Diferentes doenças crônicas cursam com anemia por falên-
cia na produção medular, cada qual com seu quadro clínico
específico;
• São, habitualmente, anemias leves e com esfregaço pouco
alterado (discreta anisocitose, pouca microcitose);
• 70% apresentam-se como normocíticas;
• 30% são microcíticas, mas, geralmente, com discreta microci-
tose (VCM entre 70 e 80)*;
• Anemias associadas a doenças específicas não são considera-
das doenças crônicas.
* VCM menor que 70 sugere deficiência de ferro ou talassemia. Quando o

diagnóstico não é alcançado, deve-se recorrer ao mielograma para investiga-
ção. Eventualmente, havendo motivos clínicos para suspeitar da deficiência
de ferro, pode-se tratar como tal por 3 a 4 semanas e repetir o hematócrito.
Diferenciação laboratorial entre a anemia ferropriva

e a associada à doença crônica
Anemia de doença
Anemia ferropriva
crônica
Ferro sérico Reduzido Reduzido
Ferritina Reduzida Normal ou elevada
TIBC Elevada Normal

Saturação de  
Reduzida Normal/ reduzida
transferrina
74
clínica médica
Talassemias
São doenças hereditárias com redução da síntese das cadeias
de globina alfa e beta.
Alfa
Deleção parcial ou total do gene responsável pela síntese da
cadeia alfa. Ocorre em negros e asiáticos.
Beta
Redução da produção de cadeias beta. Acomete populações
mediterrâneas e, em menor escala, asiáticos e negros.
Manifestações clínicas
Talassemia minor – heterozigóticos para talassemia

Anemia leve, microcítica, clinicamente insignificante. A ele-
troforese de proteínas mostra elevação dos níveis de HbA2 e
HbF.
Talassemia intermediária – homozigóticos para forma leve de

talassemia
Anemia hemolítica crônica, geralmente sem necessidade de
transfusões. Apresenta hepatoesplenomegalia.
Talassemia major – homozigóticos para forma grave de talas-

semia
Anemia grave (Ht menor que 10%), que surge após 6 meses de
vida. Praticamente não há HbA, com predomínio da HbF e variá-
vel quantidade de HbA2 (0 a 10%). Pela redução de cadeia beta, as
cadeias alfa em excesso precipitam-se e lesam a membrana das
hemácias, levando a grave hemólise com icterícia e hepatoesple-
nomegalia. Transfusões repetidas acabam determinando hemos-
siderose, com endocrinopatias e falências cardíaca e hepática.
Tratamento
• Quadros leves não precisam de tratamento.
• A suplementação de folato está indicada nas fases de cresci-
mento, vigência de infecções ou gravidez.
75
clínica médica
• Nas formas graves, há necessidade de transfusão e reposição

de folato. Quelantes de ferro devem ser usados para evitar he-
mossiderose. O deferasirox é o quelante mais comumente uti-
lizado, por via oral. Tendo como opção para uso endovenoso a
desferroxamina. Idealmente esses pacientes não devem rece-
ber reposição de ferro (com exceção de raros casos associados
de anemia ferropriva), por isso é fundamental sua diferencia-
ção com a anemia por deficiência de ferro.
Diferenciação laboratorial
Anemia ferropriva Talassemia
Ferro sérico Diminuído Elevado ou normal
Ferritina Diminuída Elevada ou normal
RDW Elevada Normal
Saturação de transferrina Diminuída Normal ou elevada
Anemia megaloblástica
• Distúrbios na síntese de DNA pelos precursores dos eritrócitos
por deficiência de folato ou de vitamina B12.
• Apresentam os sintomas habituais de anemia em associação a
alterações na língua (devido a glossite atrófica).
• Na deficiência de vitamina B12, é comum o surgimento de sinto-
mas neurológicos: alterações do equilíbrio; neuropatia (pareste-
sias em mãos e pés); alterações mentais (confusão e demência).
• Intensidade variável, sempre com VCM elevado, entre 100 e
140 fL. O VCM eleva-se precocemente, algumas vezes, antes da
queda da hemoglobina.
• O esfregaço de sangue periférico cursa com presença de ma-
cro-ovalócitos e neutrófilos hipersegmentados.
• Elevação de bilirrubina indireta e DHL com reticulócitos nor-
mais (ou inadequados para o grau de anemia) ocorrem por eri-
tropoese ineficaz com destruição de precursores de eritrócitos
ainda na medula óssea.
76
clínica médica
Principais causas de deficiência de vitamina B12

• Dietética: rara, exceto em vegetarianos estritos.
• Anemia perniciosa: doença autoimune com produção de an-
ticorpos antifator intrínseco e anticélulas parietais gástricas.
Ocorre gastrite atrófica e diminuição do fator intrínseco pelas
células parietais gástricas, fundamental para a absorção da vi-
tamina B12.
• Gastrectomia total.
• Consumo de vitamina B12 na luz intestinal: infestação por Di-
phyllobothrium latum
• Ressecção ou lesão ileal na doença de Crohn.
Principais causas de deficiência de folato

Etilistas, falta de ingestão de frutas ou
Deficiência de ingestão
vegetais frescos
Fenitoína, sulfassalazina e sulfameto-
Defeitos de absorção
xazol-trimetoprima
Gravidez, anemias hemolíticas e doen-
Requerimento aumentado
ças cutâneas esfoliativas
Diálise Eliminação de folato
Tratamento
1x/d, por uma semana
Deficiência de B12
1x/sem, no primeiro mês
Vitamina B12,
1x/mês, por tempo indeterminado, na
1.000 µg IM anemia perniciosa ou enquanto per-
siste a causa nas outras etiologias
Ácido fólico 1 mg/d, VO, por quatro a
Deficiência de folato oito 8 semanas ou enquanto persista
a causa
77
clínica médica
Anemia sideroblástica
• Incapacidade de maturação das hemácias, apesar do número
aumentado de precursores na medula.
• Produção de hemoglobina reduzida, pela incapacidade de in-
corporação do heme à protoporfirina para formar hemoglobi-
na, ocorrendo acúmulo de ferro.
• Esfregaço com dismorfismo na população de hemácias (nor-
mais e hipocrômicas).
• Diagnóstico pela avaliação da medula óssea: hiperplasia eri-
troide, aumento do ferro medular e presença de sideroblastos
“em anel” (precursores eritroides com acúmulo de ferro nas
mitocôndrias, localizadas na região perinuclear).
• Ferritina e ferro sérico elevado, bem como elevada saturação
da transferrina.
• Resposta de alguns pacientes a altas doses (400 a 600 mg/d)
de piridoxina.
Anemia aplásica
• Refere-se a pancitopenia associada a hipo/aplasia medular,
mais comumente causada por agressão autoimune às células
tronco hematopoéticas.
• Além do quadro clínico de anemia, o paciente pode apresentar
infecções e sangramentos sobretudo de pele e mucosas rela-
cionados ao processo de pancitopenia.
Etiologia
• Radioterapia, quimioterapia;
• Solventes (benzeno, tolueno);
• Drogas (cloranfenicol, sulfa, fenitoína, carbamazepina, sais de ouro);
• Causa idiopática.
Classificação
• Anemia aplásica não grave: não classificada como grave ou
muito grave.
78
clínica médica
• Anemia aplásica grave:

- Menos de 25% de celularidade na medula óssea e ter pelo
menos dois dos seguintes:
- Neutrófilos: menos de 500/µL;
- Plaquetas: menos de 20.000/µL;
- Reticulócitos: menos de 20.000/microL.
• Anemia aplásica muito grave: inclui os critérios de anemia aplás-
tica grave (acima) associado a menos de 200/µL de neutrófilos.
Diagnóstico diferencial
• Infiltração medular (leucemias, mielofibrose, carcinoma me-
tastático);
• Hiperesplenismo.
• Anemias megaloblásticas;
• Infecções (sepse, tuberculose disseminada, infecção fúngica
disseminada);
• Hemoglobinúria paroxística noturna.
Tratamento
Formas leves podem receber apenas suporte clínico e hemote-
rápico.
Formas graves/muito graves

• Tratamento imunossupressor (utilizado nas formas graves/mui-
to graves quando não elegíveis ao transplante de medula óssea,
maior que 50 anos, ou quando não possuem doador disponível):
- Imunossupressão com globulina antilinfocítica ou antitimo-
cítica e ciclosporina são o tratamento padrão. Vem crescen-
do o corpo de evidências para o uso de análogos de trombo-
poetina associados a esse esquema inicial;
- Pacientes jovens (com menos de 50 anos, dependendo do
estado clínico do paciente) portadores de anemia aplásica
grave ou muito grave têm indicação de transplante de célu-
las-tronco hematopoéticas (caso tenha doador aparentado).
79
clínica médica
Anemia falciforme
Eletroforese de hemoglobina
HbA HbA2 HbF HbS

Normal 95 a 98 Menor que 3,5 Menor que 2 —
Traço S 50 a 60 Menor que 3,5 Menor que 15 35 a 45
SS — Menor que 3,5 2 a 15 85 a 95
S-beta+ 5 a 30 Maior que 3,5 5 a 10 65 a 90
S-beta0 — Maior que 3,5 5 a 20 80 a 92
Manifestações agudas
• Sempre pensar, investigar e, se necessário, tratar a infecção;
• Crise dolorosa (vaso-oclusão – infarto ósseo);
• Crise hemolítica: ↓ Hb, ↑ reticulócito;
• Sequestro esplênico: ↓↓↓ Hb, ↑ reticulócito, esplenomegalia, si-
nais/sintomas de hipovolemia;
• Síndrome torácica aguda: febre, dispneia, novo infiltrado na ra-
diografia, dor torácica, queda do nível de hemoglobina;
• Priapismo (vaso-oclusão);
• Crise aplásica: ↓↓↓ Hb, ↓↓↓ reticulócito (parvovírus, deficiência
de folato).
Manifestações crônicas
• Colecistopatia crônica calculosa;
• Retinopatia;
• Úlceras maleolares;
• Cardiopatia;
• Infecção;
• Insuficiência renal;
• Autoesplenectomia;
• Osteomielite1;
• Infarto ósseo;
• Retardo do desenvolvimento;
• Hemossiderose;
• Acidente vascular cerebral;
• Infarto agudo do miocárdio.
1
Osteomielite por Staphylococcus aureus e Salmonella.
80
clínica médica
Esferocitose hereditária
• Defeito congênito da membrana eritrocitária;
• Hemólise crônica, esplenomegalia, história familiar;
• Desvio da curva de fragilidade osmótica para direita;
• Esplenectomia em caso de anemia grave com necessidade
transfusional frequente.
Microangiopatia
• Anemia por trauma mecânico devido à obstrução na micro-
circulação;
• Ocorrência em coagulação intravascular disseminada, púrpura
trombocitopênica trombótica, síndrome HELLP e síndrome
hemolítico-urêmica;
• Anemia hemolítica com esquizócitos e plaquetopenia.
Deficiência de G6PD
Drogas desencadeantes: antimalárico, sulfas, nitrofurantoína,
nitratos, ácido nalidíxico.
Aplasia pura da série vermelha

Exclusão de timoma, linfoproliferações, fenitoína, cloranfenicol,
colagenoses.
Fatores de risco para trombose

• Idade maior que 75 anos (o risco aumenta progressivamente
com a idade, sendo 20 vezes maior a partir dos 45 anos);
• Imobilidade;
• Cirurgia;
• Gestação;
• Puerpério.
Heparina não fracionada

• Dependente da antitrombina;
• Inibição de fatores II, IX, X, XI;
• Controle com TTPA.
81
clínica médica
Heparina de baixo peso molecular

• Dependente da antitrombina;
• Inibição de fatores IX, X, XI (menor inativação do fator II em
comparação à heparina não fracionada);
• Controle apenas em obesos e insuficientes renais com anti-Xa.
Fondaparinux (Arixtra®)
• Liga-se a antitrombina e potencializa sua ação de neutraliza-
ção do fator Xa (inibidor indireto do fator Xa);
• Administração subcutânea.
Novos anticoagulantes
Inibidores diretos da trombina
• Dabigatrana (Pradaxa®)
- Ação por inibição competitiva com a trombina;
- Inibe a trombina livre e é ligada ao coágulo;
- Inibe a agregação plaquetária induzida pela trombina;
- Administração oral.
Inibidores do fator Xa
• Rivaroxabana (Xarelto®)
- Inibição do fator Xa dose-dependente;
- Bloqueia de forma seletiva o sítio ativo do fator Xa;
• Apixabana (Eliquis®)
- Inibe a trombina livre e é ligada ao coágulo;
- Inibe a atividade protrombinase;
- Inibe a agregação plaquetária induzida pela trombina de
forma indireta;
82
clínica médica
Uso de anticoagulação oral
Indicações INR ideal Duração

Primeiro episódio 2a3 3 meses
Superior a 3 me-
ses (considerar
Alto risco de uso contínuo em
2a3
recorrência de TVP casos de baixo a
moderado risco
Tratamento da de sangramento)
Trombose Venosa Trombose por
Profunda (TVP) síndrome 2a3 Uso contínuo
antifosfolípide
3 a 6 meses
(considerar
TVP e neoplasia
2a3 uso contínuo
ativa
enquanto durar
o processo)
Primeiro episódio 2a3 3 meses
Tratamento de
embolia pulmonar Alto risco de
2a3 Uso contínuo
embolia recorrente
Prótese valvar
2a3 3 meses
biológica
Infarto agudo do
miocárdio (para
2a3 Critério clínico
evitar embolia  sis-
Prevenção de em-
têmica)
bolia sistêmica
Doença valvar
(após evento
trombótico ou se 2a3 Uso contínuo
angina estável
maior que 5,5 cm)
Crônica ou
2a3 Uso contínuo
intermitente
Fibrilação atrial 3 semanas antes
Cardioversão 2a3 e 4 semanas
após
Mecânicas 2,5 a 3,5 Uso contínuo
Próteses valvares
aórticas Critério clínico
Biológicas 2a3
(3 meses)
Próteses valvares
Mecânicas 2,5 a 3,5 Uso contínuo
mitrais
83
clínica médica
Leucemias
Sangue periférico Sinais e sintomas
Anemia
Febre
Leucometria normal,
Leucemia
aumentada ou dimi- Comprometimento
mieloide
nuída do estado geral
aguda
Presença de mielo- Manifestações hemorrágicas
blastos
Anemia normo/normo,
Fase crônica: comprometimento
discreta leucocitose
do estado geral, febre baixa,
maior que 25.000 e me-
esplenomegalia, manifestações
nor que 400.000/µL
hemorrágicas discretas
Predomínio de mielóci-
Fase acelerada: comprometi-
tos e formas maduras
mento do estado geral, febre, dor
Leucemia
Basofilia óssea, aumento da esplenome-
mieloide
galia, da basofilia e do número
crônica Plaquetas normais ou
de blastos
aumentadas;
Crise blástica: comprometimento
Crise blástica maior
do estado geral, febre, dor óssea,
que 20% de blastos na
aumento da esplenomegalia, infil-
medula ou na periferia,
tração de linfonodos e do sistema
principalmente mielo-
nervoso central
blastos
Comprometimento do estado ge-

Leucocitose
ral, febre, petéquias, dores ósseas,
Leucemia  importante
infecções, linfadenomegalia (inclu-
linfoblástica
Blastos linfoides sive de mediastino), hepatoesple-
aguda
nomegalia, comprometimento do
Plaquetopenia
sistema nervoso central
Linfocitose maior que 5

a 10x109/L Maioria assintomática
Leucemia  Comprometimento do estado
Predomínio de linfócitos
linfocítica geral, linfadenopatia generalizada,
pequenos e maduros
crônica hepatomegalia em 50%, espleno-
Anemia discreta e pla- megalia discreta, infecções
quetopenia em 20%
84
clínica médica
Doença de Hodgkin
Características clínicas
• Comprometimento do estado geral;
• Febre;
• Linfadenomegalia (principalmente cervical, com comprometi-
mento de gânglios do mediastino em dois terços e de retrope-
ritônio em um terço dos casos), dolorosa à ingestão de álcool;
células de Reed-Sternberg no anatomopatológico;
• Esplenomegalia;
• Dor óssea;
• Tuberculose ganglionar é diagnóstico diferencial;
• Relação com vírus Epstein-Barr.
Mieloma múltiplo
Características clínicas
• Comprometimento do estado geral;
• Dor óssea (50 a 90%); fratura patológica;
• Anemia;
• Insuficiência renal e/ou síndrome nefrótica, por amiloidose em
10 a 15%;
• Hipercalcemia em 20 a 30%;
• Lembrete mnemônico: CRAB – hiperCalcemia/lesão Renal/
Anemia/“Bone lesions”.
Exames laboratoriais
• Eletroforese de proteínas séricas com pico monoclonal – IgG é a
imunoglobulina mais frequente, ocorrendo em 60% dos casos;
• Alteração da relação kappa-lambda das cadeias leves (valor
normal entre 0,26 e 1,65);
• Imunofixação de proteínas séricas a urinárias;
85
clínica médica
• Quantificação de cadeias leves livres no sangue ou na urina;

• Presença de mais de 10% de plasmócitos na medula óssea.
Exames de imagem
Tomografia de baixa dose de corpo inteiro e PET CT são os exa-
mes de escolha para a investigação de doença óssea.
Tratamento
• Realizado a partir da combinação de drogas de diferentes clas-
ses: inibidores de proteassoma (bortezomibe); imunomodula-
dores (talidomida, lenalidomida); anti-CD38 (daratumumabe)
e corticoides;
• O transplante de medula óssea autólogo ainda é o tratamento
de escolha para pacientes elegíveis, como terapia associada
em primeira linha.
Referências
PAPADAKIS, Maxine A.; MCPHEE, Stephen J.; RABOW, Michael W. Current
Medical Diagnosis & treatment. 19. ed. [S. l.]: McGraw-Hill education, 2020.
GREEN, R. Vitamin B12 defi ciency from the perspective of a practicing

hematologist. Blood, [s. l.], v. 129, n. 19, p. 2603- 2611, 2017.
STOFFEL, N.U. et al. Iron absorption from oral iron supplements given on
consecutive versus alternate days and as single morning doses versus
twice-daily split dosing in iron-depleted women: two open-label, randomised
controlled trials. The Lancet Haematology, [s. l.], v. 4, n. 11, 2017.
WINTROBE, M. M.; GREER, J. P. Wintrobe’s clinical hematology.

Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2015.
86
clínica médica
Neurologia
Acidente vascular cerebral
Definição
• Déficit neurológico agudo causado por isquemia ou hemorra-
gia, persistindo por mais de 24 horas ou até o óbito;
• Déficit focal;
• Instalação súbita (intensidade máxima dos sintomas em se-
gundos);
• Território vascular.
Etiologia
• 80 a 87%: isquêmico;
• 13 a 20%: hemorrágico.
Sinais de alerta
• Dificuldade de fala (disartria);
• Desvio de rima labial;
• Perda súbita de força muscular dimidiada (hemiparesia);
• Parestesia dimidiada;
• Perda súbita de campo visual;
• Tontura súbita + dificuldade de equilíbrio;
• Cefaleia súbita (atinge o pico de intensidade em menos de um
minuto) ou “a pior da vida” (hemorragia subaracnoide).
Fatores de risco não modificáveis

• Sexo masculino;
• Idade maior que 55 anos;
• Afrodescendentes e hispânicos;
• Genética.
87
clínica médica
Fatores de risco modificáveis

• Histórico de acidente isquêmico transitório prévio;
• Doenças cardiovasculares (Hipertensão Arterial Sistêmica –
HAS),infarto do miocárdio, fibrilação atrial ou taquiarritmias,
alargamento do átrio esquerdo);
• Diabetes mellitus tipo 2;
• Síndrome metabólica;
• Dislipidemias;
• Tabagismo;
• Uso abusivo de álcool;
• Estenose carotídea;
• Fatores nutricionais: alto consumo de sal e alimentos indus-
trializados;
• Apneia do sono.
Tipos de Acidente Vascular Cerebral (AVC)
Isquêmico
• Aterotrombótico de grandes vasos (estenose de carótidas in-
ternas ou vertebrobasilar por ateromatose);
• Oclusão de pequenos vasos intracranianos (lacunas);
• Cardioembólico (fibrilação atrial, valvopatias, insuficiência car-
díaca congestiva, endocardite, forame oval patente);
• Outras causas (dissecção, coagulopatias, vasculites);
• Mecanismo indeterminado (duas causas ou investigação ne-
gativa ou incompleta).
Hemorrágico
• Hemorragia intraparenquimatosa (HAS, angiopatia amiloide,
malformações arteriovenosas, tumores);
• Hemorragia subaracnoide (aneurismas, traumas, malforma-
ções arteriovenosas).
88
clínica médica
Síndromes neurovasculares
Artéria cerebral média esquerda

• Hemiparesia direita completa de predomínio braquifacial;
• Afasia; Wernicke (compreensão), Broca (expressão) ou global;
• Com ou sem hemi-hipoestesia direita.
Artéria cerebral média direita

• Hemiparesia esquerda completa de predomínio braquifacial;
• Heminegligência (sem consciência do corpo e espaço à esquerda);
• Com ou sem hemi-hipoestesia esquerda.
Artéria cerebral anterior

• Hemiparesia contralateral à lesão, completa, de predomínio
crural;
• Artéria cerebral posterior;
• Hemianopsia homônima contralateral à lesão.
Síndrome lacunar (oclusão de pequenas artérias)

• Hemiparesia completa proporcionada contralateral à lesão;
• Síndromes vertebrobasilares;
• Síndrome alterna (hemiparesia contralateral e nervo craniano ipsi-
lateral) ou;
• Síndrome cerebelar ipsilateral.
Diagnóstico: tomografia de crânio + angiotomografia arterial

de vasos cervicais e intracranianos
• Deve ser realizada em todos os pacientes com suspeita de
AVC agudo;
• Alterações precoces na Tomografia Computadorizada (TC)
podem ser visíveis já com menos de duas horas do início dos
sintomas;
• TC de crânio normal nas primeiras horas não descarta AVC
isquêmico.
89
clínica médica
• A angiotomografia arterial de vasos cervicais e intracranianos

faz parte da abordagem inicial do acidente vascular para lo-
calização do vaso acometido e programação de intervenção
endovascular nos casos indicados.
• A TC de crânio com perfusão num contexto de AVC isquêmico
agudo permite análise da região hipoperfundida e é possível
diferenciar o parênquima encefálico em risco e potencialmen-
te recuperável (penumbra) daquele irreversivelmente perdido
(core isquêmico), aspectos de extrema importância na decisão
terapêutica e no prognóstico.
Diagnóstico: tomografia de crânio

• Sinais precoces de AVC isquêmico na TC de crânio (podem não
estar presentes):
- Perda da diferenciação entre substância branca e cinzenta;
- Sinal da artéria cerebral média hiperdensa;
- Apagamento de sulcos;
- Perda da diferenciação dos gânglios da base e do córtex in-
sular.
• Principais alterações no AVC isquêmico com mais de 6 horas:
- Hipodensidade nos territórios das artérias cerebrais (média,
anterior ou posterior) ou vertebrobasilares;
- Hipodensidade menor que 1,5 cm nos núcleos da base ou do
tronco (lacunas).
• No AVC hemorrágico intraparenquimatoso, observam-se áreas
de hiperdensidade em:
- Núcleos da base (putâmen e caudado) – locais mais comuns
de AVC hemorrágico;
- Ponte;
- Cerebelo;
- Lobos cerebrais (localização mais comum na angiopatia
amiloide).
90
clínica médica
Tratamento inicial
Geral
• Realizar monitorização cardíaca, de Pressão Arterial (PA) e oxi-
metria (manter SatO2 maior que 95% e uso de O2 suplementar
apenas se necessário) inicialmente na sala de Emergência; ava-
liar com cuidado a necessidade de ventilação mecânica.
• Monitorização rigorosa da pressão; se houver necessidade de
abaixar PA, não realizar bruscamente (não superando 20%)
durante as primeiras 24 horas; medicações: betabloqueadoras
ou nitroprussiato de sódio; todos os pacientes com AVC agudo
devem ter sua PA monitorizada nas primeiras 48 horas após o
início do AVC. No acidente vascular hemorrágico, deve-se man-
tê-la a cerca de 140 mmHg.
• Uso de soluções isotônicas.
• A cada duas horas e, em caso de hipoglicemia, administrar
glicose em b
olus; se hiperglicemia, tratar com insulina; níveis
devem ser mantidos entre 80 e 140mg/dL.
• Jejum nas primeiras 24 horas.
• Ácido acetilsalicílico assim que a TC excluir hemorragia nos
pacientes não candidatos à trombólise; antiagregação ou an-
ticoagulação pós-trombólise apenas após 24 horas do proce-
dimento.
• Realizar avaliação neurológica a cada 1 hora nas primeiras 24
horas, ou em intervalos mais curtos se realizado procedimento
de trombólise ou complicações; escala utilizada: National Insti-
tute of Health Stroke Scale (NIHSS).
• Realizar avaliação de deglutição com fonoaudiologia (disfagia).
• Proceder à investigação etiológica: perfil lipídico, marcadores car-
díacos, coagulograma, radiografia de tórax, eletrocardiograma,
ecocardiograma, ultrassonografia com Doppler, angiorressonân-
cia ou angiotomografia de artérias cervicais, perfil trombofílico
em pacientes jovens etc., assim que o paciente estiver estável.
• Manter temperatura estável menor que 37,5 °C; uso de antipiré-
ticos, se necessário.
91
clínica médica
Trombólise de AVC isquêmico

• Droga aprovada pela Food and Drug Administration: alteplase
(rt-PA);
• Dose: 0,9 mg/kg (máximo: 90 mg)
• Ataque: 10% IV bolus em 1 minuto; o restante em bomba de
infusão contínua em 60 minutos.
Critérios de inclusão
• Tomografia de crânio sem evidência de hemorragia;
• Até 4,5 horas (IV) do início dos sintomas ou a partir do último
momento em que o paciente foi visto bem. Trombólise mecâ-
nica até seis horas.
Critérios de exclusão
• Hemorragia intracraniana na TC;
• História de hemorragia intracraniana ou malformação vascular;
• Sintomas mínimos, sintomas com rápida melhora;
• Sangramento interno ativo (exceto menstruação);
• História de sangramento gastrintestinal ou geniturinário nas
últimas três semanas ou história de varizes de esôfago;
• Uso de anticoagulantes e INR maior que 1,7;
• Uso de heparina nas últimas 48 horas e TTPA alargado;
• Evidência de endocardite, embolia séptica ou gravidez;
• Suspeita clínica de hemorragia subaracnoide ou dissecção de
aorta;
• Neurocirurgia, traumatismo cranioencefálico grave ou AVC nos
últimos três meses;
• Cirurgia de grande porte ou trauma há menos de 14 dias;
• Punção arterial recente (sete dias) de sítio não compressível
recente;
• Punção lombar nos últimos sete dias;
• Crise epilética testemunhada no início do AVC;
92
clínica médica
• Infarto agudo do miocárdio recente (menos de três meses);

• PA Sistólica (PAS) maior que 185 mmHg ou PA Diastólica (PAD)
maior que 110 mmHg refratárias;
• Glicemia menor que 50 ou maior que 400 mg/dL;
• Coagulopatia (INR maior que 1,7; menos de 100.000 plaquetas;
prolongamento TTPA).
Fonte: Emergências Clínicas FMUSP e Diretrizes SBDCV para AVC Isquêmico.
Trombectomia mecânica no AVC isquêmico

• A trombectomia mecânica é a primeira opção para recanali-
zação quando há oclusão proximal de artérias da circulação
anterior (artéria carótida interna na sua porção intracraniana
distal ou artéria cerebral média em seu segmento proximal,
M1) demonstrada por angiotomografia, angiorressonância ou
na angiografia de subtração digital.
• O diagnóstico clínico de AVC com déficit calculado pelo NIHSS
de 6 ou mais e pontuação ASPECTS de 6 ou mais na TC de crâ-
nio sem contraste.
• A trombectomia mecânica é um procedimento indicado clas-
sicamente em até seis horas, mas pode ser feito em até 24 ho-
ras após o início dos sintomas em casos selecionados.
Manejo da pressão arterial no AVC isquêmico agudo
Condutas PA (mmHg)
Manter PAS menor que 220 e PAD
Trombólise contraindicada
menor que 120 mmHg
Manter PAD menor que 185 e PAD
Candidatos a trombólise
menor que 110 mmHg
Manter PAD menor que 180 e PAD
Após trombólise
menor que 105 mmHg
93
clínica médica
Cefaleias
Cefaleias primárias
Tipos Enxaqueca Tensional Salvas
A Mais de 5 crises Mais de 10 crises Mais de 5 crises
Dor grave ou muito

grave, periorbitária,
30 minutos a
B 4 a 72 horas temporal ou supraor-
7 dias
bitária por 15 a 180
minutos
Um dos seguintes ou
ambos:
• Hiperemia conjuntival
e/ou lacrimejamento
• Dor aguda lancinante
Pelo menos periorbitária ou
Pelo menos retro-orbitária
dois de:
dois de:
• Bilateral • Congestão nasal e/ou
• Unilateral rinorreia
• Caráter de • Edema palpebral
C • Pulsátil
pressão
• Moderada a • Sudorese frontal ou
• Leve a moderada facial
intensa
• Não piora com • Rubor frontal ou facial
• Piora com esforço
esforço • Sensação de
plenitude auricular
• Miose e/ou ptose
palpebral
• Inquietude ou
agitação
Ambos os
Pelo menos
seguintes: Frequência de uma
um de:
crise a cada dois dias e
• Ausência de
• Náuseas e/ou até oito crises ao dia na
D náuseas ou
vômitos maior parte do tempo
vômitos
em que o distúrbio
• Fotofobia e
• Ausência de foto- estiver ativo
fonofobia
fobia ou fonofobia
Sem outra explicação Sem outra expli- Sem outra explicação

E melhor para os cação melhor para melhor para os
sintomas os sintomas sintomas
94
clínica médica
Cefaleia neuralgifor-
me de curta duração
Hemicrania unilateral acompa-
Tipos Migrânea
paroxística nhada de injeção
conjuntival e lacrime-
jamento (SUNCT)
Cefaleia por mais de
Pelo menos 20 ata- Pelo menos 20 ataques
três meses, preen-
A ques que cumprem que cumprem os
chendo os critérios
os critérios B a E critérios B a D
BaD
Todas as característi-
cas seguintes:
• Dor unilateral sem Dor de cabeça uni- Dor de cabeça uni-
mudança de lado lateral severa, com lateral moderada ou
distribuição orbital, severa, com distribui-
• Diária e contínua, supraorbitária, tem- ção orbital, supraorbi-
B sem intervalos livres poral, com duração tária ou temporal em
de dor de 2 a 45 minutos e punhalada ou pulsátil,
• Intensidade mo- sempre ocorrendo com duração de 1 a 240
derada, porém com do mesmo lado segundos
exacerbações para
dor intensa
Pelo menos um dos
seguintes sintomas
ou sinais autonômi-
Pelo menos um dos cos cranianos, ipsila-
seguintes sintomas teralmente à dor:
ou sinais autonô-
• Hiperemia conjun-
micos cranianos,
tival e/ou lacrimeja-
ipsilateral à dor: Dor acompanhada de
mento
• Hiperemia conjun- injeção conjuntival e/
C • Congestão nasal e/
tival e/ou lacrimeja- ou lacrimejamento
ou rinorreia unilateral
mento
• Edema das
• Congestão nasal e/
pálpebras
ou rinorreia
• Sudorese frontal
• Ptose e/ou miose
e facial
• Miose e/ou ptose
palpebral
Crises com frequên-
cia de mais de cinco
por dia durante
Resposta completa mais de metade do
Crises com frequência
D a doses terapêuticas tempo em que a
de 3 a 200 vezes
de indometacina. desordem está ativa,
podendo ocorrer
períodos com menor
frequência
Não é mais bem Não é mais bem Sem outra explicação
E explicado por outra explicado por outra melhor para os
patologia patologia sintomas
95
clínica médica
Tratamento das cefaleias primárias

Tipos Crise Profilático
Triptano
Anti-inflamatórios não
hormonais
Betabloqueadores
Analgésico simples
Antidepressivos
Neurolépticos (clorpro-
tricíclicos
mazina)
Topiramato
Ergotamínicos
Valproato
Medicamento oral
Enxaqueca
antirreceptor CGRP Flunarizina
(peptídeo relacionado
Metisergida
ao gene da calcito-
nina) Ubrogepant e Anticorpos anti-CGRP
rimegepant (erenumab, frema-
nezumab, galcanezu-
Lasmiditano (Rey-
mab e epitanezumab)
vow), um agonista da
serotonina que tem
como alvo o receptor
5-HT1F
Analgésicos simples Antidepressivos
Anti-inflamatórios não tricíclicos
Cefaleia tensional
esteroides Acupuntura, fisiotera-
Miorrelaxantes pia, psicoterapia
Oxigênio a 100% Verapamil

Cefaleia em salvas Triptanos Lítio
Ergotamínicos Valproato
Hemicrania paroxística e
Indometacina Indometacina
Hemicrania contínua
Sem tratamento
definido
Sem tratamento de Potencial benefício:
SUNCT
definido topiramato, lamotri-
gina, gabapentina e
corticoide
96
clínica médica
Cefaleias secundárias
Tipo Características Exames e tratamento
TC de crânio: alterada em 90%

Hemorragia Cefaleia súbita ou
Se TC normal: liquor
subaracnoide pior da vida
Arteriografia: aneurisma sacular
Cefaleia temporal
Amaurose fugaz Velocidade de hemossedimentação
Arterite de elevada
células gigantes Claudicação
mandibular Biópsia de artéria temporal
(temporal)
Polimialgia Corticoides
reumática
Rara, geralmente, HAS é consequên-

cia de outra dor
Associada a HAS Incaracterística
HAS pode causar cefaleia, se PAD
maior que 120 mmHg
Pós-punção Analgésicos, anti-inflamatório não

Hipotensão ou ráqui; esteroide, repouso, aminofilina, ca-
liquórica Melhora em feína, cinta compressiva abdominal
decúbito horizontal e blood patch
Cefaleia por mais

Suspender analgésicos
de 15 dias no mês,
Cefaleia durante dois meses Prescrever antidepressivos e
crônica diária seguidos; 90% psicoterapia
com abuso de
Neurolépticos, se houver dor
analgésicos
Dor facial em Anticonvulsivantes (carbamazepina,

Neuralgia do
choque desenca- lamotrigina, oxcarbazepina, fenitoí-
trigêmeo
deada pelo toque na, gabapentina, pregabalina)
TC de crânio:
Hidrocefalia
Tumor
Normal
TC normal: colher liquor com
manometria
Se hipertenso, fazer angiotomogra-
fia ou angiorressonância na fase ve-
Hipertensão Cefaleia e nosa (angiografia é o mais sensível,
intracraniana papiledema porém é um método invasivo)
Se normal: pseudotumor cerebral
(ressonância magnética pode
apresentar achatamento da esclera
posterior, sela túrcica vazia, alarga-
mento do espaço subaracnóideo
perióptico e deslocamento vertical
do nervo óptico)
Se alterada: trombose venosa
cerebral
97
clínica médica
Epilepsia e crises epilépticas

Epilepsias
Idiopáticas Sintomáticas
Esclerose mesial temporal
(história de convulsão febril
na infância, crises focais
simples (perceptivas),
complexas (dispercep-
Focais Rolândica
tivas) e generalizadas;
eletroencefalografia com
alteração temporal; res-
sonância magnética com
esclerose de hipocampo
Ausência da infância
(crises de 10 segundos,
desencadeadas por hiper-
ventilação)
Ausência juvenil (crise Síndrome de West
de ausência comumente
Generalizadas Síndrome de
associada a crises tônico-
-clônicas) Lennox-Gastaut
Mioclônica juvenil (mioclo-

nias matinais, crises tônico-
-clônicas, por privação de
sono e fotoestimulação)
Crises epilépticas
Características
Lobo temporal: sensação visceral ascendente, déjà vu, ja-
mais vu, odor desagradável
Focal perceptivas Lobo frontal: abalos musculares unilaterais, mais comuns
(consciência durante o sono, paralisia de Todd
preservada)
Lobo parietal: parestesias unilaterais
Lobo occipital: alteração visual positiva unilateral
Focal dispercep- Lobo temporal: parada comportamental, olhos abertos,
tiva (prejuízo da ausência de contato com o meio, automatismos manuais
consciência) e mastigatórios, distonia contralateral à lesão
Ausência típica: duração de segundos, parada comporta-
mental, algum piscamento, melhora espontânea e rápida.
Eletroencefalografia: espícula-onda generalizada a 3Hz
Tônico-clônica: perda da consciência, grito epiléptico, pos-
tura tônica dos 4 membros, cianose, abalos clônicos dos
Generalizadas quatro membros, liberação esfincteriana, mordedura de
língua, recuperação lenta da consciência
Mioclônica: abalos musculares rápidos, de curta duração,
sem perda da consciência
Outras: atônicas, tônicas, ausência atípica, espasmos in-
fantis, não classificadas
98
clínica médica
Tratamento medicamentoso
Drogas Efeitos colaterais
Carbamazepina, Sonolência, hiponatremia, leucopenia,
oxcarbazepina diplopia
Ataxia, anemia megaloblástica, hiperplasia
Fenitoína
gengival, acne, embrutecimento facial
Valproato Ganho de peso, alopecia, hepatopatia
Fenobarbital Tontura, sedação, prejuízo cognitivo
Lamotrigina Insônia, cefaleia, rash cutâneo
Prejuízo cognitivo, afasia, parestesias, litíase
Topiramato
urinária, perda de peso
Bradicardia, diplopia, ataxia, tontura, so-
Lacosamida
nolência
Sonolência, fadiga, perda ou ganho de peso,
Canabidiol
diarreia e aumento ou redução do apetite
Depressão, psicose, sonolência, tontura,
Levetiracetam
cefaleia
Tratamento específico
Carbamazepina
Oxcarbazepina
Fenitoína
Valproato de sódio
Epilepsia de início focal, com Lamotrigina
ou sem generalização se-
cundária Lacosamida
Levetiracetam
Topiramato
Perampanel
Fenobarbital
Valproato de sódio
Lamotrigina
Epilepsia de início genera-
Topiramato
lizado
Levetiracetam
Fenobarbital
Estado de mal epiléptico:
ABC, correção da hipoxemia e distúrbio
Crises com mais de 5 minutos; hidroeletrolítico
definição operacional
Diazepam IV
Crises com mais de 30 minutos:
Fenitoína IV; valproato IV; l
estado de mal estabelecido
evetiracetam IV; lacosamida IV
Crises sem recuperação entre
Fenobarbital IV
elas
Sedação contínua (midazolam,
Estado de mal epiléptico
propofol ou tiopental)
não convulsivo
99
clínica médica
Traumatismo cranioencefálico
Escala de coma de Glasgow clássica (3 a 15; coma: 8 ou menor)

A escala de coma de Glasgow foi atualizada em abril de 2018:
Reatividade pupilar – ao contrário dos outros critérios, este é pontuado de
forma decrescente: o pior resultado apresenta a maior pontuação, o escore
da reatividade pupilar será subtraído. A escala de coma de Glasgow com
resposta pupilar (ECG-P) será de 1 a 15;
Para critérios não testáveis, podemos pontuá-los como “Não Testável” (NT);
O termo estímulo de dor não é mais usado. Estímulo físico ou pressão é
utilizado. Aplicar pressão na extremidade dos dedos, trapézio ou incisura su-
praorbitária (aumentando progressivamente a intensidade por 10 segundos).
Abertura Resposta
Pontos Resposta verbal
ocular motora
6 — — Obediência
5 — Orientado Localiza o estímulo
4 Espontânea Confuso Flexão normal
Ao comando Palavras Flexão anormal

3
verbal inapropriadas (decorticação)
Ao estímulo Sons
2 Descerebração
pressórico incompreensíveis
1 Ausente Ausente Ausente
Não Testável (NT) NT NT NT
(-2) Ambas as (0) Nenhuma
(-1) Uma pupila
pupilas não pupila fica
Pupilas não reage ao
reagem ao sem reação ao
estímulo de luz
estímulo de luz estímulo de luz
100
clínica médica
Principais lesões
Hematoma Hematoma
Hematoma Lesão axonal
Tipos subdural subdural
extradural difusa
agudo crônico
Rebaixamento
de consciência
Intervalo
Coma após dias ou Coma
Clínica lúcido, com
imediato semanas imediato
piora súbita
do evento
traumático
Média Queda em
Acidente Alta velocidade Alta velocidade
velocidade idosos
Lente
biconvexa;
possíveis sinais Lente Lente
Possivelmente
de efeito de bicôncava, bicôncava:
normal; edema
massa, com hiperdensa
Isodensa cerebral difuso
TC de crânio desvio de em relação ao
(subagudo) com apaga-
linha média, parênquima
mento de
apagamento (sangramento Hipodensa
sulcos
de sulcos e recente) (crônico)
diminuição dos
ventrículos
Lesão de
Lesão de Desconexão
artéria Lesão de veias
Fisiopatologia veias “em axonal do
meníngea “em ponte”
ponte” corpo celular
média
Craniotomia Craniotomia Craniotomia
Clínico com
ou trepa- ou trepa- ou trepa-
medidas de
Tratamento nação com nação com nação com
suporte e
drenagem do drenagem do drenagem do
reabilitação
hematoma hematoma hematoma
101
clínica médica
Síndromes extrapiramidais
Parkinsonismo
Tremor em repouso
Bradicinesia –
Rigidez “em roda denteada”
mais um de
Instabilidade postural
Classificações
Degeneração de neurônios dopaminérgicos da subs-
tância negra mesencefálica (via nigroestriatal)
Tremor de repouso e assimétrico
Sintomas não motores: depressão, anosmia, alterações
Parkinsonismo do sono REM, obstipação, demência
idiopático Tratamento: levodopa, carbidopa (inibidor da conver-
(doença de são periférica de levodopa em dopamina), agonistas
Parkinson) dopaminérgicos (pramipexol, rotigotina, bromocriptina),
amantadina (mecanismo de ação pouco conhecido),
memantina (antagonista de receptores NMDA), inibi-
dores da MAO-B (selegilina, rasagilina), inibidores da
COMT (tolcapona), anticolinérgicos (biperideno), cirurgia
(estereotáxica, estimulação cerebral profunda)
Medicamentos (neurolépticos típicos, bloqueadores de
Parkinsonismo
canais de cálcio, antidepressivos), infecções, trauma,
secundário
vascular etc.
Paralisia supranuclear progressiva
Degeneração corticobasal
Parkinsonismo-
-plus Atrofia de múltiplos sistemas
Demência com corpos de Lewy (parkinsonismo, de-
mência e alucinações)
Coreia de Huntington: autossômica dominante, repeti-
ção de CAG, atrofia de caudado, coreia e demência
Doença de Wilson: autossômica recessiva, deficiência
de ceruloplasmina, acúmulo de cobre, degeneração
hepatolenticular, anel de Kayser-Fleischer
Parkinsonismo
O parkinsonismo familiar genético ocorre em 10% dos
genético
casos
Início precoce (menor que 40 anos) ou história familiar
positiva
Genes PARK1 a 20: formas autossômicas recessivas e
dominantes
Tremor essencial
• Tremor postural e de ação
• Pode envolver cabeça e voz
• Simétrico
• Melhora com álcool
• 50% têm história familiar
Tratamento: betabloqueador ou primidona; benzodiazepínicos, topiramato
e gabapentina podem ser utilizados
102
clínica médica
Demência
Definição
• Comprometimento adquirido de 1 domínio ou mais das fun-
ções corticais superiores, suficiente para interferir nas ativida-
des sociais e ocupacionais;
• O diagnóstico é fornecido por sintomas cognitivos ou compor-
tamentais que:
- Interferem nas atividades habituais;
- Representam um declínio funcional;
- Não são explicados por delirium ou doença psiquiátrica;
- São detectados pela história relatada pelo paciente ou infor-
mante + teste cognitivo objetivo;
- Revelam alteração cognitiva ou comportamental envol-
vendo pelo menos um dos domínios cognitivos: memória,
praxia, agnosia, linguagem, atenção e personalidade.
• Diferencial com comprometimento cognitivo leve: alteração
intelectual que não causa prejuízo funcional.
Classificação
Doença de Alzheimer (mais comum): alteração
de memória desde o início, sintomas neuropsi-
quiátricos em 80%
Doença com corpos de Lewy: parkinsonismo,
Degenerativas demência e alucinações; flutuações e sensibilida-
de aos neurolépticos
Demência frontotemporal (doença de Pick)
Demência na doença de Parkinson
Infartos corticais, subcorticais, lacunas
Demência vascular
Associada ou não à doença de Alzheimer
Sífilis
Deficiência de B12
Hiper e hipotireoidismo
Demências
reversíveis Insuficiências renal e hepática
Hidrocefalia de pressão normal (demência, alte-
ração de marcha e incontinência urinária)
Hematoma subdural crônico
Doença de
Degeneração espongiforme (priônica)
Creutzfeldt-Jakob
Exames complementares
• Hemograma, vitamina B12 sérica, ácido fólico, VDRL, HIV, TSH,
T4 livre, Ca+ sérico, bilirrubinas, transaminases, ureia, creatinina
e proteínas totais e frações; causas reversíveis;
• São exames especiais: ressonância magnética de crânio, TC de
crânio, SPECT, teste neuropsicológico e liquor.
103
clínica médica
Paralisia flácida aguda
Poliomielite aguda; Trata-se de infecção viral prévia causada

corno anterior pelo poliovírus, gênero enterovírus
É a causa mais comum. Na maioria dos ca-

sos, ocorre em 1 semana após infecção viral
Síndrome de ou diarreia (Campylobacter jejuni). Ocorre
Guillain-Barré; raiz, plexo, paralisia flácida simétrica ascendente ar-
nervo periférico reflexa (ou hiporreflexa), podendo acome-
ter nervos cranianos e diafragma. O liquor
apresenta dissociação proteico-citológica
Doença autoimune (anticorpos antirre-

ceptores de acetilcolina), com fraqueza
muscular desencadeada por exercício físi-
Miastenia gravis; junção
co, com fatigabilidade. Os achados clínicos
neuromuscular
são diplopia, ptose, disartria e disfagia. Em
60% dos casos, está associada a aumento
do timo
Os sintomas incluem fadiga, que tem iní-

cio insidioso e gradual, fraqueza e xerosto-
mia. Os achados clínicos incluem fraqueza
muscular proximal na cintura pélvica e nos
músculos da coxa; ausência ou redução dos
Síndrome de Eaton-Lambert reflexos tendinosos, que podem melho-
rar após um breve período de exercícios; e
dilatação e baixa reatividade das pupilas.
Comumente associada a neoplasia de pe-
quenas células de pulmão (síndrome para-
neoplásica)
Tem, como etiologia, toxina botulínica (Clos-

tridium botulinum). Os sinais e sintomas
são fraqueza descendente (paralisia flácida
Botulismo; junção neuro-
simétrica), dor abdominal, náuseas e vômi-
muscular
tos, diplopia, disfagia, diplegia facial e disfo-
nia (acometimento bulbar). Pode acometer
o sexto nervo craniano
104
clínica médica
Nefrologia
Distúrbios Eletrolíticos
Distúrbios do Potássio
HIPOCALEMIA [K sérico menor que 3,5 mEq/L]
Perdas renais de potássio [potássio urinário maior que 15 mEq/L]

• Diuréticos de alça e tiazídicos;
• Antibióticos – aminoglicosídeos, anfotericina;
• Excesso de aldosterona – hiperaldosteronismo;
• Hipomagnesemia;
• Nefropatias perdedoras de sal.
Perdas extrarrenais [potássio urinário menor que 15mEq/L]

• Diarreias;
• Vômitos;
• Sonda nasogástrica aberta com alto débito;
• Sudorese excessiva.
Redistribuição (shift) do potássio plasmático para o intracelular

• Insulina;
• Beta-2-agonistas (exemplo, fenoterol);
• Alcalose.
Quadro clínico
• Fraqueza muscular;
• Cãibras;
• Íleo paralítico;
• Poliúria – dano tubular;
• Rabdomiólise;
• Distúrbio de ritmo cardíaco.
105
clínica médica
ECG em hipocalemia
• Ondas U (concavidade para baixo ao final da onda T);
• Achatamento da onda T;
• Depressão do segmento ST;
• Arritmias (principalmente em cardiopatas e em usuários de
digitálicos);
• Atividade elétrica sem pulso ou assistolia.
Tratamento
• Correção das causas – diarreia, vômitos etc.;
• Suspensão dos medicamentos implicados;
• Via oral é prioridade, pois é mais segura;
• Evitar usar potássio intravenoso quando a concentração sérica
está acima de 3 mEq/L;
• Soluções de potássio muito concentradas devem ser evitadas
na administração periférica;
• Concentração recomendada em veia central: 100 a 200 mEq/L;
• Velocidade ideal para reposição do potássio: 5 a 20 mEq/h.
HIPERCALEMIA [K sérico maior que 5,5 mEq/L]

• Consumo excessivo – alimentos ricos em potássio;
• Principalmente em pacientes com DRC estágios 4 e 5;
• Redução da eliminação renal de potássio;
• DRC em estágios avançados;
• Injúria renal aguda;
• Medicações – iECA/BRA/espironolactona/ digitálicos;
• Hipoaldosteronismo;
• Injúria celular maciça;
• Rabdomiólise;
• Isquemia de grandes grupamentos musculares;
• Hemólise maciça;
• Lise tumoral.
106
clínica médica
Redistribuição (shift) de potássio do intracelular para o plasma

• Acidose metabólica;
• Betabloqueadores;
• Hiperglicemia.
Quadro clínico
• Gravidade tem relação com a velocidade de instalação e
intensidade da hipocalemia (menor que 6,0 mEq/L);
• Assintomáticas;
• Sintomas musculares – dores, cãibras;
• Alterações no sistema de condução cardíaco.
ECG em hipercalemia
• Onda T apiculada e simétrica (onda T em tenda);
• Achatamento de onda P;
• Prolongamento intervalo PR;
• Depressão segmento ST;
• Prolongamento QRS;
• Taquiarritmias complexas.
Tratamento
• Realizar ECG sempre que houver hipercalemia;
• Cardioproteção – gluconato de Cálcio, se houver alteração
de ECG;
• Medidas de transferência de potássio do extra para o
intracelular – Beta 2 agonista inalatório, glicoinsulinoterapia,
bicarbonato endovenoso;
• Medidas de espoliação – diurético de alça (furosemida),
poliestirenossulfonato de cálcio, hemodiálise.
107
clínica médica
DISTÚRBIOS DO SÓDIO
HIPONATREMIA [Na sérico menor que 135 mEq/L]
Aspectos gerais
• Distúrbio eletrolítico mais comum no hospital geral;
• Associado com redução de osmolaridade – hipotonicidade;
• 3 mecanismos relacionados com o perfil volêmico do paciente.
Hiponatremia hipotônica HIPERVOLÊMICA – aumento da

água corporal total, com edema
• Insuficiência cardíaca;
• Hepatopatias crônicas;
• Síndrome nefrótica;
• DRC em estágio avançado;
• Gestação.
Hiponatremia hipotônica HIPOVOLÊMICA – redução da água

corporal total, com perda de sódio
• Na urinário menor que 10 mEq/L – perda extrarenal (desidra-
tação, diarreia, vômitos);
• Na urinário maior que 20 mEq/L – perda renal (diuréticos,
nefropatia perdedora de sal).
Hiponatremia hipotônica EUVOLÊMICA – aumento da água

corporal total (mecanismo dilucional), sem edema
• SIADH – síndrome da secreção inapropriada do hormônio
antidiurético (ADH);
• Hiponatremia pós-cirúrgica (aumento temporário do ADH +
excesso de fluidos);
• Hipotireoidismo – situações de mixedema;
• Polidipsia psicogênica ;
• Insuficiência adrenal.
108
clínica médica
Sintomatologia
• Assintomática quando Na maior que 125 mEq/L;
• Na menor que 125 mEq/L – cefaleia, letargia, desorientação,
convulsão, torpor, coma;
• Gravidade dos sintomas tem relação com a velocidade de
instalação e com a intensidade da alteração;
• Edema cerebral é a complicação mais grave da instalação
rápida da hiponatremia.
Tratamento – pacientes assintomáticos

• Restrição hídrica – redução da água corporal total;
• Uso de furosemida – aumenta a eliminação renal de água livre;
• Tolvaptan – antagonista dos receptores V2 do ADH (casos
selecionados de SIADH);
• Suspensão de tiazídicos – aumentam a natriurese;
• Nas formas hipervolêmicas, manejo clínico das causas de base
+ uso de furosemida.
Tratamento – pacientes sintomáticos

[Na sérico menor que 125mEq/L]
• Correção cautelosa – risco de complicações neurológicas (sd.
Da desmielinização osmótica);
• Aumentar Na sérico em 1 mEq/L/hora nas 3 primeiras horas;
• Depois, aumentar 0,5 mEq/L/hora até completar 24 horas
(máximo 12 mEq/L em 24 horas);
• Utilizar salina hipertônica (3%);
• Fórmula de Adrogué:
Variação de sódio estimada com reposição de 1 litro de salina 3% =
[Na da solução] - [Na paciente]
Água corporal total + 1
109
clínica médica
HIPERNATREMIA [Na sérico maior que 145 mEq/L]
Aspectos gerais
• Geralmente leva a aumento da osmolaridade sérica (maior
que 300 mOsm/kg);
• 3 mecanismos relacionados com o perfil volêmico do paciente.
Hipernatremia HIPERVOLÊMICA – aumento da água e do só-

dio corporal total
• Forma menos comum de hipernatremias;
• Uso de bicarbonato de sódio
• Síndrome de Cushing (excesso de mineralocorticoides).
Hipernatremia HIPOVOLÊMICA – redução da água corporal

total, com perda de sódio
• Causas mais comuns;
• DESIDRATAÇÃO – protótipo dessa alteração;
• Diarreia, vômitos;
• Sudorese profusa;
• Diuréticos
• Grandes queimados.
Hipernatremia EUVOLÊMICA
• DIABETES INSIPIDUS (DI) – perda de água livre pelos rins por
deficiência central ou resistência tubular ao ADH;
• Poliúria e polidipsia, ;
• Dl central – deficiência na produção central de ADH/ vaso-
pressina;
• DI nefrogênico – resistência tubular a ação do ADH/ vasopressina
• Sais de Lítio – causa frequente de DI nefrogênico.
110
clínica médica
Sintomatologia
• Sintomatologia e gravidade do quadro também tem relação
com velocidade de instalação da hipernatremia;
• Na maior que 160 mEq/L e osmolaridade maior que 320 mOsm/L;
• Sede – relacionado a hiperosmolaridade;
• Fraqueza muscular;
• Confusão mental;
• Déficit neurológico focal;
• Convulsões, torpor, coma.
Tratamento – objetivos
• Interromper a perda de água livre;
• Repor a água perdida (hidratação);
• Tratar a causa de base (se possível);
• Redução da concentração de sódio sérico.
Tratamento – princípios do tratamento da hipernatremia

aguda grave
• Paciente hipovolêmico: a prioridade é o soro fisiológico, até
conseguir estabilização hemodinâmica ;
• Cálculo do déficit de água livre;
• Após a estabilização hemodinâmica, deve-se trocar a reposi-
ção volêmica por soro hipotônico (0,45%);
• Taxa máxima de redução do sódio sérico para evitar edema
cerebral iatrogênico: 0,5 a 1 mEq/L/h ou máxima de 12 mEq
em 24 horas;
• Deve-se sempre calcular a variação estimada do sódio com 1 L
de qualquer solução a ser infundida (fórmula de Adrogué).
Tratamento crônico
• DIABETES INSIPIDUS CENTRAL – reposição de hormônio
antidiurético;
• Desmopressina – DDAVP (spray nasal/via oral);
• DIABETES INSIPIDUS NEFROGÊNICO – suspensão da droga
envolvida (atenção ao lítio);
• Diurético tiazídico – aumento da natriurese;
111
clínica médica
• Restrição de sódio na dieta;

• Uso de amilorida para DI associado ao lítio.
DISTÚRBIOS DO CÁLCIO E FÓSFORO

HIPERCALCEMIA [Ca sérico maior que 10,5 mg/dL]
Aspectos gerais
• Hipercalcemia grave cálcio maior que 14 mg/dL;
• Dependem da velocidade da instalação do distúrbio;
• Polidipsia, poliúria, nefrocalcinose, litíase renal;
• Pode causar Diabetes insipidus nefrogênico, insuficiência renal;
• Fraqueza muscular, osteoporose;
• Confusão mental;
• Hipertensão arterial, bradicardia;
• Anorexia, náuseas, vômitos, constipação.
Mecanismos – Dependentes do PTH (paratormônio)

• Hiperparatireoidismo primário;
• Hipercalcemia hipocalciúrica familiar – doença autossômica
dominante (mutação do CaR).
Mecanismos – Independente do PTH (paratormônio)

• Oncogênicas* – PTHrp/ metástases osteolíticas/ mieloma
múltiplo;
• Intoxicação vitamina D/abuso de compostos cálcicos;
• Doenças granulomatosas (sarcoidose, tuberculose) – aumen-
tam a conversão da 25 em 1,25 hidroxivitamina D;
• Tireotoxicose;
• Insuficiência adrenal ;
• Imobilização prolongada;
• Doença de Paget;
• Síndrome do leite álcali – ingesta excessiva de antiácidos
112
clínica médica
(álcalis + cálcio);
• Diuréticos tiazídicos – aumentam a reabsorção de cálcio tubu-
lar (túbulo contornado distal).
Tratamento das hipercalcemias moderadas e graves

• Hidratação vigorosa com soro fisiológico 4 a 6 L em 24 horas;
• Pamidronato: 90 mg IV, durante 4 a 6 horas;
• Furosemida: 20 a 40 mg IV de 12/12h, até de 6 em 6h – após
expansão volêmica adequada;
• Corticosteroides: 1 mg/kg de peso de prednisona – linfoma,
mieloma e doenças granulomatosas;
• Calcitonina: 4 a 8 UI/kg IM ou SC de 12 em 12h por 24 horas.
HIPOCALCEMIA [Ca sérico menor que 8,5 mg/dL]
Aspectos gerais
• Dependem da velocidade da instalação do distúrbio
• HIPOCALCEMIAS AGUDAS:
- Parestesias;
- Espasmos musculares;
- Sinais de Chvostek e Trousseau;
- Convulsões;
- Laringoespasmo, broncoespasmo
- Arritmias.
Mecanismos – PTH (paratormônio) BAIXO

• Agenesia de paratireoides;
• Destruição das paratireoides – cirúrgica, radiação, doenças
infiltrativas;
• Autoimunes.
Mecanismos – PTH (paratormônio) ELEVADO
113
clínica médica
• Deficiência de vitamina D;
• Resistência a vitamina D – raquitismo, osteomalácia;
• Medicações – bisfosfonados, anticonvulsivantes, diuréticos
de alça;
• Doença renal crônica estágios 3b, 4 e 5;
• Hipomagnesemia crônica – induz resistência e/ou deficiência
do PTH.
Manejo das hipocalcemias

• Investigação e diagnóstico da causa de base;
• Suplementação de cálcio VO ou EV (inicialmente 0,5 a 1,5 mg/
kg de cálcio elementar), dependendo da gravidade e dos
sintomas;
• Suplementação de vitamina D – calcitriol é a escolha por ter
ação mais rápida;
• Correção da hipomagnesemia, se necessário;
• Nos casos de DRC, tratamento conforme protocolo – quelan-
tes de fósforo, calcitriol, paricalcitol, etc.
HIPERFOSFATEMIA [P sérico maior que 5,5 mg/dL]
Aspectos gerais
• Dependem da velocidade da instalação do distúrbio;
• Maior complicação é a deposição de fosfato e cálcio em partes
moles e calcificações vasculares, em especial no contexto da
DRC;
• Prurido.
Mecanismo
• Redução da eliminação renal (tubular) de fosfato
- Doença renal crônica (DRC), em especial com TFG me-
nor que 30 mL/minuto – Ação reduzida dos hormônios
fosfatúricos (PTH e FGF-23) no sistema tubular.
• Estados líticos
114
clínica médica
- Oncogênicas – leucemias/linfomas/LISE TUMORAL;

- Rabdomiólise.
• Ingesta excessiva
- Suplementos alimentares;
- Nutricional, em especial pacientes com DRC .
• Hipoparatireoidismo
- Idiopático;
- Iatrogênico – atenção ao risco de remoção inadvertida de
paratireoides durante tireoidectomia.
• Acromegalia
- Aumento na reabsorção tubular de fosfato pelo excesso de
GH (hormônio do crescimento).
Tratamento
• Tratar a causa de base do distúrbio;
• No contexto da DRC, se hiperfosfatemia persistente após
orientações nutricionais, associar quelantes de fosfato (clori-
drato de sevelâmer, por exemplo);
• Hemodiálise.
HIPOFOSFATEMIA [P sérico menor que 3,5 mg/dL]

Aspectos gerais
• Grave [fosfato] menor que 2,0 mg/dL;
• Quadro clínico:;
• Encefalopatia metabólica;
• Íleo paralítico;
• Disfunção de células sanguíneas;
• Redução de força/trabalho muscular;
• Inotropismo cardíaco negativo;
• Rabdomiólise.
Mecanismos
115
clínica médica
• Dieta pobre em fosfato/desnutrição ;

• Hereditárias – hipofosfatemia crônica, diagnosticada na
infância;
• Raquitismos hipofosfatêmicos e suas variantes (autossômico
dominante, ligado ao X, autossômico recessivo);
• Síndrome de Fanconi/tubulopatias proximais – 70% do fosfato
filtrado tem reabsorção tubular proximal.
• Alcoolismo
- Causa comum de hipofosfatemia;
- Redução da ingesta proteica.
• Hiperparatireoidismo primário
- PTH – hormônio fosfatúrico ;
- Excesso de PTH – elevada fosfatúria/ hipofosfatemia.
Tratamento
• Em geral não requerem tratamento de urgência;
• Tratar a causa de base do distúrbio;
• Suplementação proteica via oral;
• Em casos severos, reposição via endovenosa.
Glomerulopatias
SÍNDROME NEFRÍTICA E GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE
PROGRESSIVA (GNRP)
Definição de síndrome nefrítica

• Início agudo ou subagudo dos sintomas;
• Hematúria de origem glomerular;
• Presença de dismorfismo eritrocitário;
• Cilíndros hemáticos;
• Proteinúria não nefrética (menor que 3,5 g/24 horas);
• Edema e surgimento de hipertensão arterial (retenção hidros-
116
clínica médica
salina);
• Oligúria;
• Perda aguda de função renal.
Glomerulonefrite rapidamente progressive (GNRP)

• Complicação possível das patologias que cursam com sd. Ne-
frítica;
• Perda aguda (dias a poucas semanas) de função renal, associa-
do a quadro glomerular;
• Infiltrado inflamatório intense em glomerulus, com lesão de
membrana basal;
• Presença de crescentes celulares (presença de 2 ou mais ca-
madas de células inflamatórias no espaço de Bowman) em
mais de 50% dos glomérulos da amostra;
• Tratamento agressivo: pulsoterapia com metilprednisolona +
ciclofosfamida.
Glomerulonefrite pós estreptocócica (ou glomerulonefrite di-

fusa aguda – GNDA)
• Mais comum na infância (até os 12 anos);
• Hematúria de origem glomerular;
• Proteinúria baixa, subnefrótica;
• Edema, hipertensão, hipervolemia;
• Perda aguda de função renal, devido ao intenso infiltrado infla-
matório glomerular;
• Antiestreptolisina O (ASLO) em geral é positivo quando o foco
infeccioso estreptocócico for de orofaringe;
• Anti-DNAse Beta em geral positiva quando o foco infeccioso
estreptocócico for cutâneo;
• ASLO e Anti-DNAse Beta são evidências sorológicas da presen-
ça do estreptococo.;
• Complemento sérico consumido, às custas de sua fração C3
(90% dos casos);
117
clínica médica
• Doença autolimitada – controle de pressão arterial, volemia e

demais sintomas;
• Indicação de biópsia renal em GNDA (critérios de mau prog-
nóstico):;
• Oligúria ou manutenção em diálise por mais de 1 semana;
• Idade menor que 2 anos ou maior que 12 anos;
• Hipertensão persistindo por mais de 3 semanas;
• Hipocomplementemia por mais de 8 semanas;
• Hematúria microscópica por mais de 2 anos;
• Proteinúria subnefrótica por mais de 6 meses;
• Evidências sorológicas de doenças sistêmicas.
Nefríte Lúpica
• Mais comum em mulheres jovens;
• Associação com outros achados do LES ;
• Presença de autoanticorpos (FAN, anti-DNA, anti-SM, etc);
• Classes 3 e 4 (formas proliferativas) – evolução com glomerulo-
nefrite rapidamente progressiva;
• Consumo de complemento C3 e C4 nas classes 3 e 4;
• Tratamento de acordo com a classe da nefrite lúpica.
Nefropatia da IgA (ou doença de Berger)

• Acomete mais adultos na segunda e terceira décadas de vida,
preferencialmente sexo masculino (2:1);
• Mais frequente em brancos e asiáticos;
• Ausência de sinais ou sintomas de doenças sistêmicas;
• Ausência de autoanticorpos relacionados a doenças reumato-
lógicas;
• Hematúria microscópica (micro-hematúria isolada) ou macro-
-hematúria recorrente, podendo estar associada a infecção de
vias aéreas superiores concomitantemente;
118
clínica médica
• Proteinúria baixa ou até mesmo em níveis nefróticos;

• Complemento sérico normal (não há consumo);
• Aumento das concentrações de IgA sérica pode estar presente
(não obrigatório);
• O tratamento se baseia na intensidade da proteinúria e na evo-
lução da função renal, sendo resumido a seguir:;
• iECA ou BRA para todos os pacientes – alvo PTU menor que
1 g/24 horas;
• Alvo de PA menor que 130x80 mmHg;
• Associação de óleo de peixe;
• Após 6 meses de antiproteinúricos;
• PTU menor que 1 g – sem imunossupressão;
• PTU maior que 1 g e função renal preservada (TFG maior que
50 mL/minuto) – manter tratamento inespecífico + 6 meses de
corticoide oral;
• Não associar imunossupressor em pacientes com TFG menor
que 30 mL/minuto (sem benefício).
Glomerulonefrite membranoproliferativa (GNMP)

• Padrão de clínico e laboratorial nefrítico-nefrótico;
• Proteínuria nefrótica + hematúria glomerular;
• Forte associação com vírus da heatite C e formação de imune-
complexos (crioglobulinas);
• Em geral há consumo das frações C3 e C4 do complemento;
• Perda mais aguda de função renal é a regra, com prognóstico
ruim;
• Imunossupressão agressiva (quando ocorre GNRP) + trata-
mento do vírus da hepatite C.
Doença de Goodpasture
• A doença é idiopática e seu pico de acometimento se dá entre
a terceira e sexta décadas de vida, com preferencia marcante
pelo sexo masculino (menor que 5:1);
119
clínica médica
• Deposição de anticorpos anti-membrana basal nos glo-

mérulos;
• Classicamente cursa com síndrome pulmão-rim;
• Não consome complemento;
• Tratamento com pulsoterapia de corticoide + ciclofosfamida +
plasmaferese.
Vasculite de pequenos vasos (vasculites pauci-imunes)

As principais manifestações sistêmicas das vasculites de peque-
nos vasos são:
• Constitucionais: emagrecimento, febre, anorexia;
• Cabeça: rinite, úlceras orais, uveite;
• Pulmões: hemorragia alveolar, síndrome pulmão rim (as vascu-
lites são as principais causas de sd. Pulmão rim);
• Rins: síndrome nefrítica com potencial evolução para glomeru-
lonefrite rapidamente progressiva.;
• Pele: úlceras, púrpuras palpáveis.;
• Articulações: poli ou oligoartrite migratória; arthralgia;
• Neurológico: Mononeurites multiplex sensitivas ou motoras; aco-
metimento de sistema nervosa central;
• Poliangeíte Granulomatosa (Granulomatose de Wegener);
• Poliangeíte microscópica;
• Granulomatose eosinofílica com poliangeíte;
• Presença de ANCA+;
• Não consomem complemento;
• Tratamento: evolução com perda aguda de função renal
(GNRP) – pulsoterapia de corticoide + ciclofosfamida + plas-
maférese.
SÍNDROME NEFRÓTICA
Definição de síndrome nefrótica
120
clínica médica
• Proteinúria maior que 3,5 g/24 horas no adulto e maior que 40

a 50 mg/kg/24 horas na criança;
• Edema (anasarca);
• Hipoalbuminemia (albumina menor que 3,5 g/dL);
• Hiperlipidemia e lipidúria (achados não obrigatórios);
• Tendência a hipercoagulabilidade;
• Perda de hormônios, minerais e vitaminas;
• Ausência de hematúria na sd. nefrótica clássica ;
• Função renal em geral preservada ou pouco alterada ao diag-
nóstico;
• Sd. nefrótica clássica NÃO consome complemento;
• Solicitar sotologias virais (HIV, HBV e HCV) e autoanticorpos
para investigar causas secundárias.
Tratamento do edema nefrótico

• Dieta hipossódica;
• Restrição hídrica em casos selecionados;
• Uso de diuréticos (tiazídicos, poupadores de potássio ou de
alça); os diuréticos de alça, como a furosemida, tem maior res-
posta no controle do edema/ anasarca. Associação de 2 classes
de diuréticos também é frequente;
• Pacientes com albumina sérica muito baixa necessitam de doses
elevadas de furosemida para ter uma resposta satisfatória, visto
que essa medicação agem em nível tubular ligada a albumina;
• Cuidado com o risco de hipocalemia em pacientes com doses
elevadas de furosemida.
Tratamento da proteinuria
• Medicações antiproteinúricas – inibidores da enzima conver-
sora de angiotensina (iECAs) ou bloqueadores dos receptores
AT1 da angiotensina 2 (BRAs) são as drogas de escolha para o
manejo da proteinúria;
• Prescrever nas doses máximas toleradas, sempre vigiando os
121
clínica médica
níveis pressóricos, função renal e níveis séricos de potássio;

• Imunossupressão, quando indicado a depender da patologia;
• Quanto menor os níveis de proteinúria, maior a sobrevida renal
em médio e longo prazo;
• Alvo pressórico menor que 130x80 mmHg;
• NÃO associar iECA + BRA pelo risco aumentado de hipercalce-
mia e piora de função renal.
Prevenção de eventos tromboembólicos

• Evitar imobilização prolongada;
• Tratar dislipidemia (estatinas, ezetimiba, fibratos, etc.);
• Antiagregação profilática (clopidogrel, ácido acetilssalicílico)
em casos selecionados;
• Heparinização profilática em pacientes internados, em espe-
cial com anasarca e baixa mobilidade.
Doença de lesão mínima (DLM)

• Principal causa de síndrome nefrótica em crianças menores de
10 anos (90%) ;
• Função renal preservada na maioria dos casos;
• Proteinúria maciça (nefrótica);
• Ausência de hematúria;
• SEM consumo de complemento;
• Em geral, hipertensão ausente e função renal preservada;
• Resposta excelente a corticoides, em especial em crianças;
• Tratamento específico: ;
• Corticoides – 1 mg/kg (máximo 80 mg/dia);
• Duração de 8 a 12 semanas;
• Remissão completa (PTU menor que 0,5 g/24 horas) em 95%
dos casos na faixa etária pediátrica;
• Associação de outro imunossupressor (p. ex. Ciclosporina) se
122
clínica médica
não houver remissão, em geral em adultos.
GESF – Glomeruloesclerose segmentar e focal

• Faixa etária entre os 20 e 40 anos (adultos e adultos jovens);
• 30% dos casos de síndrome nefrótica em adultos;
• SEM hematúria, SEM consumo de complemento;
• Proteinúria variável – menor proteinúria, melhor prognóstico
renal;
• Se não tratados, 50% dos pacientes vão evoluir para doença re-
nal em estágio avançado em 5 a 10 anos;
• Primária (idiopática) – fatores imunológicos circulantes;
• Secundárias – diversos fatores potencialmente envolvidos;
• A GESF na sua variante colapsante está fortemente associada
a infecção pelo HIV;
• Ao ultrassom, pode se apresentar com rins aumentados;
• Tratamento inicial: antiproteinúrico + corticoides (1 mg/Kg/dia,
dose máxima de 80 mg/dia) por ao menos 16 semanas;
• Corticodependentes ou corticorresistentes – associar outra
droga imunossupressora;
• Objetivo do tratamento é controlar os sintomas e complica-
ções, além de reduzir a proteinúria para os menores valores
possíveis, idealmente menor que 0,5 a 1 g/24 horas.
Nefropatia ou doença membranosa

• É a segunda causa mais frequente de síndrome nefrótica
primária em adultos no Brasil;
• Mais comum entre indivíduos brancos, do sexo masculino e
com mais de 40 anos (adultos e idosos);
• Na maior parte dos casos (75%), a glomerulonefrite membra-
nosa é primária;
• Pode ser secundária a diversas causas, entre elas doenças
autoimunes (lúpus eritematoso sistêmico), infecções (como
hepatites B) e malignidades de órgãos sólidos (especialmente
123
clínica médica
mama, pulmão, cólon);

• Especialmente em pacientes idosos com nefropatia membra-
nosa devemos investigar doenças neoplásicas;
• Regra dos terços: um terço dos pacientes progride para doen-
ça renal terminal em até 10 anos; um terço tem remissão es-
pontânea; e um terço permanece com proteinúria com função
renal estável ou em lento declínio;
• A biópsia demonstra deposição subepitelial de imunocom-
plexos, obliteração dos processos podais do podócito e mem-
brana basal glomerular espessa; a imunofluorescência mostra
padrão granular;
• Tratamento com corticoide e imunossupressores só deve ser
considerado nos pacientes com fatores de risco para progres-
são e naqueles com síndrome nefrótica extremamente sinto-
máticos;
• Fatores de risco para mau prognóstico:;
• Idosos;
• Sexo masculino;
• Proteinúria maciça (maior que 4,0 g/24 horas);
• Hipertensão arterial;
• Perda da função renal .
Outras patologias sistêmicas que podem cursar

com síndrome nefrótica
• Nefropatia diabética (tipo 1 e tipo 2);
• Nefroesclerose hipertensiva;
• Amiloidose renal (amiloidose AA ou AL);
• Mieloma múltiplo.
124
clínica médica
Doença Renal Crônica (Drc)

Diagnóstico e classificação
• Redução progressiva e irreversível da taxa de filtração glo-
merular, persistindo por ao menos 3 meses;
• Marcadores de lesão renal (um ou mais):
- Albuminúria (maior que 30 mg/24h; relação albumina/crea-
tinina 30 mg/g);
- Distúrbios eletrolíticos e outros devido a lesões tubulares;
- Anormalidades estruturais detectadas por exame de imagem;
- História de transplante renal;
- TFG diminuída menor que 60 mL/min/1,73m² (categorias de
TFG G3a-G5)
Taxa de filtração glomerular (TFG)

Classificação da DRC
mL/minuto/1.73 m2
Estágio 1 Maior que 90
Estágio 2 60 – 89
Estágio 3 A 45 – 59
Estágio 3 B 30 – 44
Estágio 4 15 – 29
Estágio 5 Menor que 15
Fatores de risco
• Idosos;
• Hipertensos;
• Diabéticos tipo 1 ou tipo 2;
• Doença aterosclerótica;
• Insuficiência cardíaca;
• Doenças urológicas (exemplo: litíase, HPB);
• Doenças sistêmicas autoimunes (exemplo: LES, escleroder-
mia);
125
clínica médica
• Uso de drogas nefrotóxicas (exemplo: AINHs, contraste iodado);

• História familiar de DRC (glomerulopatias);
• Doenças renais císticas (exemplo: DRPAD);
• Injúria renal aguda (IRA) previamente;
• Outros grupos de risco – fumantes, obesos, Apneia Obstrutiva
do Sono (AOS), hiperuricêmicos, síndrome metabólica etc.
Como avaliar
• Creatinina sérica – avalia função renal (estágios da DRC);
• Proteinúria (albuminúria) – avalia prognóstico em relação à
progressão da disfunção renal;
• Fórmulas para calcular a taxa de filtração glomerular (TFG):
Cockroft-Gault (CG), MDRD, CKD-EPI;
• Para prova pode ser cobrado a fórmula de CG:
(140 – idade) x peso x (x0,85 para mulheres)

TFG (mL/min)=
72 x Creatina (mg/dL)
DRC – MANEJO CLÍNICO E TRATAMENTO CONSERVADOR

Como frear a progressão da DRC
• Tratamento da proteinúria – relação com progressão da DRC;
• iECA ou bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina 2 (BRA);
• Antiproteinúricos têm papel hemodinâmico e celular impor-
tante na redução/controle da progressão na DRC;
• Alvo albuminúria entre 30 a 300 mg/g ou o menor valor
possível;
• Restrição proteica – 0,6 a 0,8 g/kg/dia (reduz proteinúria e
hiperfiltração), podendo chegar a 1,0 g/Kg em casos selecio-
nados;
• Controle intensivo de pressão arterial – alvo PAs menor que
130x80 mmHg;
126
clínica médica
• Controle intensivo do diabetes – alvo HbA1c menor que 7,0%;

• Atingir metas de controle de dislipidemia e hiperuricemia ;
• Interromper tabagismo e tratar a obesidade;
• Redução da ingesta de sódio para menor que 2,4 g/dia;
• Prática de atividades físicas;
• Tratamento da doença de base e dos fatores de risco cardio-
vasculares.
Tratamento da retenção hidrossalina e edema

• Dieta hipossódica;
• Restrição hídrica em casos selecionados;
• Uso de diuréticos (tiazídicos, poupadores de potássio ou de
alça); os diuréticos de alça, como a furosemida, tem maior
resposta no controle do edema.;
• Cuidado com o risco de hipercalemia em pacientes com
doses elevadas de espironolactona.
Controle da acidose metabólica

• A partir do estágio 4 há comprometimento da reabsorção
tubular de bicarbonato;
• Aumento do catabolismo, com aumento na produção de H+;
• Acidose está associada a progressão da DRC, aumento de
catabolismo muscular/desnutrição, piora do metabolismo
mineral ósseo e do controle da anemia;
• Bicarbonato de sódio via oral;
• Dieta – restrição proteica (0,6 a 0,8 g/dia);
• Se refratária, indicação de HD;
• Alvo bicarbonato maior que 22 mEq/L.
Manejo da hipercalemia na DRC

• Suspensão de iECA/ BRA/ espironolactona em fases avança-
das ou quando não há bom controle da hipercalemia;
• Controle nutricional de potássio;
127
clínica médica
• Diuréticos de alça (expoliação);

• Bicarbonato de sódio (shift de potássio do extra para o intra-
celular).
Manejo da anemia na DRC

• Causas:
- Estado inflamatório persistente/ hepcidina – redução da
absorção e da mobilização dos estoques de ferro corporais,
bloqueio medular;
- Hiperparatireoidismo;
- Perdas sanguíneas;
- Deficiência de ferro, vitamina B12/ácido fólico;
- Redução da meia-vida das hemácias;
- Deficiência de EPO – quantitativa e/ou qualitativa.
• Alvo (estágios 4 e 5): hemoglobina entre 10,0 e 12,0 g/dL;
• Reposição dos estoques de ferro: saturação de transferrina
entre 20 a 40% e ferritina 200 a 500 ng/mL;
• Uso de agentes estimuladores da eritropoese: eritropoetina,
alfapoetina, na dose inicial de 4.000 U.I. via SC, 1 vez por sema-
na, aumentando de acordo com a resposta ;
• Correção de vitamina B12/ ácido fólico somente se necessário;
• Esse manejo é valido também para pacientes em diálise.
Manejo do distúrbio do metabolismo mineral ósseo (DMO-DRC)

• Complicação comum da DRC, principalmente estágios 4 e 5;
• Distúrbio do cálcio, fósforo, PTH e vitamina D;
• O termo osteodistrofia renal é aplicado apenas para o espec-
tro ósseo do acometimento do DMO;
• A complicação mais dramática da DMO é a calcificação
vascular;
• Alvos (estágios 4 e 5 da DRC):;
• Ca e P nos limites da normalidade;
128
clínica médica
• PTH 200-300 pg/mL ;

• Pacientes em diálise 2 a 9 vezes o valor normal.
Tratamento
• Reposição de 25-hidroxivitamina D (maior que 30 ng/mL);
• Restrição de fósforo na dieta;
• Quelantes de fósforo – cálcicos (exemplo: CaCO₃, acetato
de cálcio) e não cálcicos (exemplo: sevelamer, carbonato de
lantano);
• Análogos de vitamina D (exemplo: paricalcitol);
• Vitamina D ativa (calcitriol VO ou EV);
• Calcimiméticos (cloridrato de cinacalcete).
DRC – TERAPIA DE SUBSTITUIÇÃO RENAL (TRS)
Aspectos gerais – manejo pré-dialise

• Manejo dos fatores de risco cardiovasculares – principal causa
de mortalidade;
• Correção da anemia – avaliar perfil de ferro, necessidade de
EPO;
• Controle do distúrbio do metabolismo mineral ósseo (DMO) –
cálcio, fósforo, PTH e vitamina D;
• Ingestão proteica x desnutrição;
• Controle da acidose metabólica;
• Controle dos distúrbios eletrolíticos, em especial do potássio
sérico;
• Controle volêmico;
• Avaliação de sintomatologia.
Indicações absolutas para início de TRS

• Dificuldade no manejo volêmico, refratário aos diuréticos;
• Dificuldade no manejo de potássio, fósforo, cálcio e acidose
metabólica;
129
clínica médica
• Hipertensão refratária associada a hipervolemia;

• Sintomas urêmicos – anorexia, náuseas, vômitos, emagreci-
mento;
• Complicações graves relacionadas a uremia (pericardite ou
pleuropericardite urêmica, encefalopatia, sangramentos rela-
cionados a níveis muito elevados de ureia);
• Neuropatia – padrão sensitivo-motor distal;
• Piora de status cardiológico;
• Piora de status funcional e cognitivo.
Hemodiálise – aspectos gerais

• Realizada através de um filtro, que contem uma membrana
semipermeável artificial, biocompatível (em geral de polissul-
fona), que promove as trocas;
• Mais eficiente em geral que a dialise peritoneal;
• Indicada para a maioria dos pacientes;
• Necessidade de providenciar um acesso vascular previamente
(fístula arteriovenosa, próteses vasculares sintéticas, cateteres
tunelizados ou cateteres não tunelizados);
• Compartilhamento do tratamento com a clínica de diálise
(equipe de enfermagem e médica sempre presentes);
• Reversão dos principais sintomas urêmicos e reabilitação em
aproximadamente 3 meses de tratamento (tanto para hemo-
diálise quanto para dialise peritoneal);
• Maior risco de infecções, principalmente relacionadas ao aces-
so vascular;
• Maior risco de hipotensões durante a terapia, em especial para
pacientes mais idosos e cardiopatas graves;
• Necessidade de comparecer a unidade de diálise ao menos 3
vezes por semana, interferindo na rotina do paciente.
130
clínica médica
Diálise peritoneal – aspectos gerais

• O peritônio faz o papel de membrana semipermeável.;
• Indicado para pacientes com menor superfície corporal e boa
diurese residual (débito urinário ao menos menor que 500
mL/24 horas);
• No Brasil é a terapia de escolha de menos de 15% dos pacien-
tes;
• Exige treinamento prévio da equipe médica e de enferma-
gem, pois o procedimento é feito em casa, geralmente a noite
com o auxilio de uma cicladora (máquina que infunde e drena
a solução de diálise da cavidade peritoneal);
• Risco de peritonite (infecção peritoneal associada a presença
do cateter de diálise peritoneal);
• Melhor perfil hemodinâmico em cardiopatas graves;
• Pacientes podem iniciar em modalidade peritoneal e poste-
riormente converter para hemodiálise; esse período inicial em
DP pode ser o suficiente para o preparo do acesso vascular
do paciente para hemodiálise – a confecção da fístula arterio-
venosa (FAV) deve ser feita com um período mínimo de 3 a 6
meses antes de iniciar HD;
• Como a maioria das soluções de dialise peritoneal tem glicose
como componente osmótico, pacientes diabéticos podem ter
seu controle glicêmico alterado em programa de DP;
• Risco de desenvolvimento de hérnias umbilicais/ inguinais.
Acesso para a diálise

• Quando indicamos a hemodiálise, temos que programar um
acesso vascular para o paciente;
• Primeira opção é a confecção de fístula arteriovenosa (FAV) –
encaminhar o paciente com uma antecedência mínima de 3
a 6 meses antes do início da terapia. Preservar o braço e ante-
braço não dominantes (evitar punções para coleta de exames,
evitar aferição de pressão no membro, etc.);
• Fístulas e próteses sintéticas são as primeiras opções de acesso
131
clínica médica
vascular; os cateteres deveriam ser provisórios, até que a fístula

mature e esteja pronta para uso;
• Cateter tunelizado de longa permanência – para paciente que
não tenham condição de confeccionar FAV;
• Os cateteres de curta permanência, também conhecidos
como cateteres de Shilley, deveriam ser provisórios, devido a
maior risco de infecção de corrente sanguínea e maior risco de
trombose vascular;
• Veia jugular interna é o sitio de escolha para o implante dos
cateteres;
• Podem ocorrer complicações relacionadas a passagem do
cateter, como pneumotórax, hemotórax, embolia gasosa, arrit-
mias, tamponamento cardíaco, punções arteriais, entre outros.
Transplante renal
• Virtualmente indicado para todos os pacientes com doença
renal crônica estágio 5 (TFG menor que 15 mL/minute/1.73 m2);
• Considerada a terapia de escolha para DRC – melhores taxas
de sobrevida que as modalidades dialíticas;
• Em geral o rim transplantado é colocado na fossa ilíaca direita
do receptor, e o ureter é fixado à bexiga ou anastomosado ao
ureter nativo. A artéria e as veias renais são unidas à artéria e às
veias ilíacas externas.
• Existem algumas modalidades de transplante renal, a saber:
- Transplante renal doador falecido;
- Transplante renal de doador vivo, aparentado (doado por fa-
miliares diretos) ou não;
- Transplante preemptivo – nessa modalidade o paciente
transplante sem ter feito diálise anteriormente.
• Contra indicações para o transplante renal:
- Sepse/ quadros infecciosos ativos;
- Doenças oncológicas ativas;
- Quadros psiquiátricos ativos;
132
clínica médica
- Uso de drogas;
- Baixa expectativa de vida;
- Doenças cardiovasculares descompensadas;
- Idade (relativa) – em geral, maiores de 70 anos tem maior risco;
- Vontade do paciente;
- Incompatibilidade ABO;
- Prova cruzada (crossmatch) positiva – avaliação da presença
de anticorpos no receptor, dirigidos contra os antígenos do
doador, que possam causar rejeição imediata.
Doença Renovascular Isquêmica –

Estenose de Artéria Renal
Causas de estenose de artéria renal
Principais causas:
• Displasia fibromuscular de artéria renal;
• Doença aterosclerótica;
• Outras causas:;
• Vasculites de grandes vasos;
• Ateroembolismo;
• Dissecção de aorta;
• Compressão externa (por exemplo: tumores);
• Traumática.
Displasia fibromuscular de artéria renal

• Arteriopatia não aterosclerótica de seguimento médio e distal
de artérias renais;
• Predomínio unilateral (maior que 70%);
• Mulheres jovens (maior que 90%).
133
clínica médica
Doença aterosclerótica
• Mais comum causa de estenose de artéria renal;
• Predomínio maior que 50 anos;
• Comorbidades associadas (HAS, DM, dislipidemia, obesidade,
tabagismo etc.);
• Lesão predominantemente proximal.
Características clínicas da estenose de artéria renal

• Hipertensão grave ou resistente;
• Descompensação aguda de HAS preexistente;
• Diagnóstico de HAS com menos que 30 (em não obesos) ou
mais que 50 anos;
• Edema agudo pulmonar de recorrente;
• Aumento de creatinina sérica maior que 30% após introdução
de iECA/ BRA ;
• Estenose UNILATERAL – hipertensão dependente do SRAA;
• Estenose BILATERAL ou em RIM ÚNICO – hipertensão de-
pendente do SRAA e de expansão volêmica.
Tratamento clínico na doença aterosclerótica

• iECA ou BRA em estenose unilateral – tratamento de escolha;
• Suspensão de iECA/BRA se aumento de creatinina maior que
2x o valor basal;
• Controle pressórico pode necessitar de outras classes de
anti-hipertensivos (por exemplo: diurético);
• Antiagregantes plaquetários;
• Estatinas;
• Anticoagulação em casos selecionados;
• Controle dos fatores de risco associados – manejo do diabetes,
hipertensão, tabagismo, sedentarismo, etc.
134
clínica médica
Indicações de revascularização (abordagem vascular)

• Angioplastia ;
• Angioplastia + stent;
• Revascularização cirúrgica;
• Estenose bilateral ou em rim único;
• Falência em controlar a hipertensão arterial clinicamente;
• Intolerância clínica a terapia medicamentosa;
• Piora da congestão, com edema pulmonar de repetição;
• Displasia fibromuscular de arteria renal – tratamento de
escolha é cirúrgico.
Doenças Túbulo Intersticiais

NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA (NIA)
• Lesão aguda, geralmente reversível, caracterizada por infiltra-
do inflamatório no interstício renal;
• Rara (2 a 3% das biópsias renais) e subdiagnosticada;
• Mecanismos imunológicos envolvidos;
• Geralmente relacionada a drogas:;
• Antibióticos: betalactâmicos, sulfonamidas, quinolonas, van-
comicina, rifampicina, aciclovir e etambutol;
• Anti-Inflamatórios Não Esteroides (AINEs);
• Anticonvulsivantes: fenitoína, fenobarbital, carbamazepina e
valproato;
• Outros: captopril, ranitidina, omeprazol, mesalazina, indinavir
e alopurinol.
Quadro clínico e laboratorial

• Febre ;
• Rash cutâneo;
• Injúria renal aguda (geralmente leve);
135
clínica médica
• Leucocitúria;
• Proteinúria moderada (de origem não glomerular);
• Eosinofilia;
• Eosinofilúria – achado altamente específico.
Tratamento
• Retirada do fator causal mais provável;
• Corticoterapia de curta duração – prednisona ou prednisolona
na dose de 0,5 a 1,0 mg/Kg/dia, por 4 a 8 semanas.
Síndrome de Fanconi
• Disfunção generalizada do túbulo proximal;
• Glicosúria;
• Aminoacidúria;
• Fosfatúria (osteomalácia/raquitismo);
• Uricosúria;
• Bicarbonatúria (ATR II com acidose metabólica);
• Causas – genética, mieloma, medicações, amiloidose.
Acidose tubular renal tipo 2 (ATR 2)

• Túbulo proximal – reabsorção de mais de 80% bicarbonato
filtrado;
• ATR II – redução da capacidade tubular proximal em reabsor-
ver NaHCO3;
• Bicarbonatúria + acidose metabólica hiperclorêmica;
• Aumento de aporte de Na no túbulo distal – ativação do
SRAA, com redução do potássio sérico – hipocalemia;
• Pode estar associada à síndrome de Fanconi.
Acidose tubular renal tipo 1 (ATR 1)

• Disfunção tubular distal – defeito na secreção distal de H+;
• Acidose metabólica hiperclorêmica;
136
clínica médica
• Meio acidêmico leva a aumento na reabsorção óssea, levando

a calciúria elevada – risco de osteoporose, litíase renal, nefro-
calcinose;
• Hipocalemia.
Síndrome de Liddle
• Síndrome autossômica dominante rara;
• Disfunção do túbulo coletor – aumento na reabsorção de Na+;
• Aumento da secreção de K e H+ – alcalose metabólica e
hipocalemia;
• Depleção do SRAA – renina e aldosterona baixas ;
• Tratamento – restrição de sal na dieta + diuréticos poupadores
de potássio.
Síndrome de Bartter
• Disfunção hereditária da porção ascendente da alça de Henle;
• Deficiência na capacidade de concentração urinária (carrea-
dor Na-K-2Cl);
• Poliúria/polidipsia;
• Aumento de aporte de Na distal, havendo maior troca tubular
com Ca (aumento de calciúria), K (hipocalemia) e H+ (alcalose
metabólica);
• Deformidades ósseas/retardo mental;
• Tratamento – restrição de sal na dieta + diuréticos poupadores
de potássio;
• Síndrome de Gitelman – variante hipocalciúrica e hipomagne-
sêmica da síndrome de Bartter.
137
clínica médica
Injúria Renal Aguda (ou Lesão Renal Aguda)

Diagnóstico e Classificação
Diagnóstico em IRA
• Síndrome caracterizada pela deterioração abrupta da função
renal, que resulta na incapacidade dos rins em excretar es-
córias nitrogenadas, manter a homeostase hidroeletrolítica e
concentração urinária adequada;
• Associada a oligúria (menor que 500 mL/dia ou menor que 0,5
mL/kg/hora) em 2/3 dos casos ;
• Aumento de morbimortalidade quando associada a patologias
graves (como sepse);
• “Cronificação” em mais de 20% das IRAs.
Fatores de Risco
• Idade (mais de 65 anos);
• Sexo masculino;
• Doença renal crônica (DRC) – TFG menor que 60 mL/minu-
to/1.73m2;
• Proteinúria (PTU maior que 200 mg/24 horas);
• Diabetes mellitus;
• Insuficiência cardíaca ;
• Doença hepática;
• Neoplasias hematológicas;
• Sepse – sepse grave/ choque séptico;
• Uso de contraste iodado;
• Uso de drogas nefrotóxicas (anti-inflamatórios não hormonais,
aminoglicosídeos, por exemplo);
• Hipovolemia;
• Condições urológicas obstrutivas;
• Lesão renal aguda (LRA) prévia.
138
clínica médica
Critério diagnóstico de KDIGO
Estágio Creatinina sérica (CrS) Débito Urinário (DU)

Aumento de 1,5 a 1,9 vezes
DU menor que 0,5 mL/Kg/
1 em relação a CrS basal, OU
hora por 6 a 12 horas
aumento de 0,3 mg/dL
Aumento de 2,0 a 2,9 vezes DU menor que 0,5 mL/Kg/
2
em relação a CrS basal hora por mais de 12 horas
Aumento de mais de 3,0
DU menor que 0,3 mL/Kg/
vezes em relação a CrS basal
hora por mais de 24 horas
3 OU CrS maior que 4,0 mg/
OU anúria por mais de 12
dL OU instalação de terapia
horas
renal substitutiva (TRS)
Manejo clínico na IRA
IRA PRÉ RENAL – aspectos gerais

• Hipoperfusão renal – fatores hemodinâmicos – com parênqui-
ma preservado;
• Sem lesão tubular;
• 50 a 60% dos casos de IRA;
• Prognóstico renal excelente quanto menor tempo de persis-
tência do fator causal.
Causas de IRA pré-renal
Redução do volume intravascular:
• Hemorragias;
• Perdas gastrointestinais;
• Perdas renais e insensíveis;
• Redução do débito cardíaco:;
• IC/IAM com choque cardiogênico (síndrome cardiorrenal);
• Tamponamento cardíaco;
• Redução do volume plasmático efetivo:;
• Síndromes hipoalbuminêmicas (síndrome nefrótica, hepato-
patas etc.);
• Perdas para o terceiro espaço (exemplo: grandes queimados).
139
clínica médica
Diagnóstico
• História e quadro clínico compatível – desidratação, GECA,
dose elevada de diuréticos etc.;
• Laboratório – sistema tubular de reabsorção e concentração
urinária funcionante:;
• Elevações de ureia e creatinina (U/Cr maior que 40 : 1);
• UNa (mEq/l) menor que 20 mEq/L;
• FENa menor que 1 %;
• FEUreia menor que 35 %;
• Densidade maior que 1.020;
• Osmolaridade maior que 500 mOsm/L;
• Cilindros hialinos.
Tratamento IRA pré-renal

• Hidratação – via enteral ou parenteral;
• Correção da causa base;
• Correção das alterações metabólicas decorrentes;
• POTENCIAL transição de pré-renal para NTA (intrínseca) se per-
sistência;
• Diálise é raramente necessária;
• Frequentemente de bom prognóstico – reversão na grande
maioria dos casos.
IRA PÓS-RENAL – aspectos gerais

• Obstrução estrutural ou funcional das vias urinárias – qualquer
altura do sistema;
• Causas pós-renais devem ser excluídas em todos os pacientes
com IRA;
• Prognóstico bom se houver pronta intervenção e desobstru-
ção da via urinária.
140
clínica médica
Causas de IRA pós-renal

• Obstrução intratubular – aumento da pressão no sistema, com
redução da taxa de filtração glomerular:;
• Precipitação de cristais insolúveis – fosfato, oxalato, metotrexa-
to, indinavir, ácido úrico;
• Precipitação de proteínas – hemoglobina, mioglobina, para-
proteínas (podem evoluir com NTA);
• Obstrução extrarrenal – qualquer parte da via urinária (pelve
renal/ureteres/bexiga uretra):;
• Cálculos de vias urinárias;
• Coágulos intravesicais;
• Tumores de vias urinárias ou por compressão extrínseca;
• Doenças prostáticas – HPB/ AdenoCA **;
• Retrações retroperitoneais;
• Bexiga neurogênica.
Diagnóstico
• Quadro clínico compatível – avaliar “bexigoma”, oligúria, dor
abdominal;
• Histórico de alto risco para fatores obstrutivos (hiperplasia
prostática, por exemplo);
• Medicações em uso;
• USG/ TOMO – achado de dilatação pielo calicial bilateral + pos-
sibilidade de identificação do fator obstrutivo;
• Laboratório – bioquímica urinária – achados compatíveis com
disfunção tubular, devido ao aumento da pressão no sistema:;
• Elevações de ureia e creatinina (U/Cr menor que 20 : 1);
• UNa (mEq/L) maior que 20 mEq/L;
• FENa maior que 1 %;
• FEUreia maior que 50 %;
• Densidade menor que 1.010;
• Osmolaridade menor que 250 mOsm/L.
141
clínica médica
Tratamento IRA pós-renal

• DESOBSTRUÇÃO – reversão do processo obstrutivo no menor
tempo possível;
• Instalação e reversão em até 2 semanas – potencial de reversão
total da IRA;
• Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos associados;
• Raramente há necessidade de hemodiálise quando a causa é
corrigida;
• Em etiologias relacionadas a obstrução intratubular – grande
parte dos casos evolui para NTA.
IRA RENAL INTRÍNSECA – aspectos gerais

• Perda da capacidade de concentração urinária – DANO TUBU-
LAR;
• Prognóstico mais grave do que as formas pré e pós-renais;
• Formas oligúricas e não oligúricas;
• Protótipo da alteração histológica – necrose tubular aguda
(NTA);
• Diversas etiologias podem levar à instalação da NTA.
Diagnóstico
• Laboratório – bioquímica urinária na necrose tubular aguda
(NTA);
• Elevações de ureia e creatinina (U/Cr menor que 20 : 1);
• UNa (mEq/L) maior que 20 mEq/L;
• FENa maior que 1 %;
• FEUreia maior que 50 %;
• Densidade menor que 1.010;
• Osmolaridade menor 350 mOsm/L;
• Presença de cilindros granulosos.
142
clínica médica
Manejo da IRA séptica

• Antibioticoterapia precoce – dose ajustada;
• Ajuste hemodinâmico – ressuscitação volêmica precoce*;
• Drogas vasoativas – PAM maior que 65 mmHg;
• Evitar drogas nefrotóxicas - ajuste da dose de ATBs e demais
medicações;
• Evitar hiperglicemias (glicemia entre 110 a 149 mg/dL);
• Evitar dieta hipoproteica;
• Suporte calórico de 20 a 30kcal/kg/dia;
• Não utilizar diuréticos em fases iniciais de IRA séptica – deple-
ção volêmica;
• Atenção com oligúria não responsiva – NTA instalada;
• Reversão da IRA – 7 a 14 dias, dependendo da intensidade do
insulto;
• Indicações formais de diálise em IRA:;
• Anúria;
• Oligúria prolongada (menor que 200 mL por mais de 12 horas);
• Hipercalemia grave refratária (K maior que 6.5 mEq/L);
• Acidose metabólica refratária (pH menor que 7.2);
• Sobrecarga hídrica não responsiva a diurético;
• Uremia grave (uréia maior que 200 mg/dL) – o valor isolado de
uréia não é indicação de diálise; associar com outros fatores;
• Complicações clínicas da uremia (encefalopatia, pericardite,
neuropatia, sangramentos).

143
clínica médica
IRA POR CONTRASTE IODADO

• Baixa letalidade;
• Aumento de creatinina até 48 horas após a exposição ao meio
de contraste;
• Tendência a formas não oligúricas;
• TFG maior que 60 mL/minuto – incidência baixa;
• Fisiopatologia – lesão tubular direta (produção de radicais li-
vres e apoptose) + hipóxia medular renal;
• Aumento do risco de nefropatia por contraste em pacientes
com fatores de risco;
• DRC (TFG menor que 60 mL/minuto);
• Insuficiência Cardíaca;
• Diabetes mellitus;
• Idosos;
• Pacientes hipovolêmicos;
• Instabilidade hemodinâmica;
• Uso de outras drogas nefrotóxicas associadas;
• Elevadas doses de contraste iodado;
• Exposição frequente;
• Administração intra-arterial;
• Contrastes de alta osmolaridade.
PROFILAXIA de IRA por contraste iodado:

• EVITAR:
- Doses elevadas de contraste ;
- Agentes hiperosmolares;
- Administração intra-arterial;
- Drogas nefrotóxicas associadas;
- Exposições repetidas ao contraste.
144
clínica médica
• RECOMENDAÇÃO:
- Expansão volêmica com cristaloide (SF 0,9%) 1.000 mL 12 em
12 horas por 24 horas antes e após contraste iodado, para os
pacientes com fatores de risco;
- N-acetilcisteína 1.200 mg 12 em 12 horas antes e após o exa-
me (alguns estudos não evidenciam benefício).
Rabdomiólise
• Lesão muscular maciça – depósito de pigmentos de mioglo-
bina intratubulares, levando a obstrução tubular e evolução
para NTA;
• Causas:
- Físicas: trauma e compressão: acidentes de carro, desastres,
imobilização;
- Oclusão de vasos musculares ou hipoperfusão muscular:
trombose, embolia;
- Atividade muscular excessiva: exercício físico extenuante,
convulsões, tétano, lesão por corrente elétrica;
- Outras: miopatias metabólicas/hipotireoidismo, drogas (es-
tatinas) e toxinas (acidentes ofídicos), infecciosas (piomiosite,
leptospirose).
• Diagnóstico:
- Urina escura – pigmento de mioglobina;
- Elevação de escórias nitrogenadas;
- IRA com evolução para NTA na maioria dos casos;
- Oligúrica;
- Elevação de enzimas musculares – CPK, aldolase;
- Hipercalemia/hiperfosfatemia;
- Gravidade da IRA se relaciona com a intensidade da lesão
muscular e o tempo entre a lesão e o manejo clínico.
• Manejo clínico:
- Hidratação vigorosa precoce – cristaloide;
- Manter débito urinário – 200 mL/hora;
- Considerar alcalinização urinária se pH menor que 6,5;
- Considerar manitol se ritmo de diurese for baixo;
- Tratamento das complicações – hipercalemia;
- Considerar diálise em casos em oligúricos graves ou anúricos.
145
clínica médica
Reumatologia
Lúpus eritematoso sistêmico
Anticorpos Prevalência Associações

Especificidade para Lúpus Eritematoso
Anti-DNA Sistêmico (LES)
cadeia dupla 70%
(double-stranded) Títulos podem refletir atividade da
doença (especialmente nefrite)
Anti-Sm (Smith) 30% Especificidade para LES
Não específico para LES; síndrome
Anti-Ro (SS-A) 40% de Sjögren, lúpus neonatal, bloqueio
atrioventricular congênito, miopatias.
Maior frequência no LES
Anti-histona 70%
induzido por drogas
Anti-P 15% Psicose lúpica
Critérios classificatórios de 2019 do American College of

Rheumatology/European League Against Rheumatism
para lúpus eritematoso sistêmico
Critério de entrada: FAN (Hep-2) maior ou igual a 1:80

em qualquer momento
• Se negativo: não classificado como LES
• Se positivo: prosseguir critérios adicionais
Critérios adicionais
• Não devem ser contados se houver explicação melhor para o
achado que não LES
• Ocorrência do critério em, ao menos, uma situação é suficiente
• Para classificação, deve haver, ao menos, um critério clínico e
10 pontos ou mais
• Os critérios não precisam ser simultâneos
• Para cada domínio, contar apenas o critério que pontua mais
146
clínica médica
Domínios clínicos e critérios Peso

Constitucional
Febre.............................................................................................................................................2
Hematológico
Leucopenia...............................................................................................................................3
Trombocitopenia................................................................................................................. 4
Hemólise autoimune....................................................................................................... 4
Neuropsiquiátrico
Delirium......................................................................................................................................2
Psicose........................................................................................................................................3
Convulsão..................................................................................................................................5
Mucocutâneo
Alopecia não cicatricial....................................................................................................2
Úlceras orais............................................................................................................................2
Lúpus subagudo OU discoide................................................................................... 4
Lúpus agudo...........................................................................................................................6
Serosas
Derrame pleural OU pericárdico...............................................................................5
Pericardite aguda................................................................................................................6
Musculoesquelético.............................................................................................................
Envolvimento articular.....................................................................................................6
Renal
Proteinúria maior que 0,5 g/24h.............................................................................. 4
Nefrite classe II OU V (biópsia)...................................................................................8
Nefrite classe III OU IV (biópsia)............................................................................... 10
Domínios imunológicos e critérios Peso

Antifosfolípides Anticardiolipina OU
anticoagulante lúpico OU
antibeta-2-glicoproteína I..............................................................................................2
Complemento
C3 OU C4 reduzidos...........................................................................................................3
C3 E C4 reduzidos............................................................................................................... 4
Anticorpos específicos do lúpus eritematoso sistêmico

Anti-DNAds OU anti-Sm.................................................................................................6
147
clínica médica
Nefrite lúpica – classificação

Classe I: nefrite lúpica Forma mais precoce e leve; urina I e
mesangial mínima função renal normais
Classe II: nefrite lúpica Proteinúria e/ou hematúria micros-
mesangial proliferativa cópicas
Menos de 50% dos glomérulos afe-
Classe III: nefrite lúpica tados; hematúria e proteinúria; pode
membranoproliferativa focal ocorrer síndrome nefrótica, hiperten-
são ou perda de função
Mais de 50% dos glomérulos afeta-
dos; forma mais comum e severa;
Classe IV: nefrite lúpica proteinúria e hematúria em todos os
membranoproliferativa difusa pacientes; síndrome nefrítica, hiper-
tensão e perda de função frequentes;
queda de C3/C4 comum e anti-DNA +
De 10 a 20% dos casos afetados;
Classe V: nefrite lúpica
mais comumente, como síndrome
membranosa
nefrótica
Esclerose de mais de 90% do glo-
Classe VI: nefrite lúpica mérulo; sequelar; proteinúria residual
esclerosante avançada e possível perda de função lenta e
progressiva
Drogas que podem induzir ao LES

• Procainamida;
• Hidralazina;
• Penicilamina;
• Isoniazida;
• Metildopa;
• Clorpromazina;
• Anti-TNF;
• Inibidor da enzima conversora da angiotensina;
• Hidroclorotiazida;
• Betabloqueador;
• Macrodantina;
• Sinvastatina;
• Propiltiouracila;
• Fenitoína;
• Carbamazepina.
148
clínica médica
Tratamento
Orientações gerais
• Proteção solar;
• Dieta rica em cálcio;
• Atividade física regular;
• Cessação do tabagismo;
• Tratamento da hipertensão arterial sistêmica e dislipidemia.
Antimaláricos – hidroxicloroquina
• Indicada para todos os pacientes ;
• Melhora do quadro cutâneo, artrite e fadiga; redução da fre-
quência de recidivas;
• “Poupadores de corticoide”;
• Redução da agregação plaquetária;
• Melhora do perfil lipídico;
• Toxicidade retiniana (cumulativa): avaliação oftalmológica a
cada seis meses; considerar eletrocardiograma eventual pela
toxicidade cardíaca (infrequente).
Artrites e artralgias
• Escolha: Anti-Inflamatório Não Hormonal (AINH) e corticoste-
roides em baixa dose;
• Casos crônicos e recorrentes: Metotrexato.
Corticoide sistêmico
• Escolha: Qualquer manifestação grave de lesão de órgão-alvo (re-
nal, hematológico, neurológico, vasculite); dose: 0,5 a 1 mg/kg/d.
Imunossupressores
• Ciclofosfamida: Nefrite lúpica, LES neuropsiquiátrico, vasculite
pulmonar;
• Outras: Azatioprina, micofenolato de mofetila e clorambucila.
Outros
• Imunoglobulina intravenosa ou plasmaférese; evidência limi-
tada: casos selecionados de acometimento neurológico, vascu-
lite pulmonar ou plaquetopenia;
• Belimumabe nos casos de dificuldade de desmame do cor-
ticoide em envolvimentos cutâneo e musculoesquelético,
especialmente.
149
clínica médica
Febre reumática
Quadro clínico e diagnóstico
• Doença inflamatória multissistêmica, desencadeada por uma
resposta imune tardia à infecção da orofaringe pelo Strepto-
coccus beta-hemolítico do grupo A (EBHGA) de Lancefield
(Streptococcus pyogenes);
• O surto afeta universalmente indivíduos especialmente entre 5
e 15 anos; a forma crônica cardíaca é típica em adultos jovens.
Evidência de infecção estreptocócica anterior

• Cultura de orofaringe e/ou teste rápido positivos para EBHGA;
• Aumento de anticorpo antiestreptolisina O ou outro anticorpo
(antiestreptococo).
Critérios de Jones (evidência de infecção estreptocócica ante-

rior + dois sinais maiores ou um sinal maior e dois menores)
Sinais maiores
• Cardite;
• Artrite;
• Coreia;
• Nódulos subcutâneos;
• Eritema marginado.
Sinais menores.
• Febre;
• Artralgia;
• Alteração no eletrocardiograma (alargamento do intervalo PR);
• Alteração de provas inflamatórias (velocidade de hemossedi-
mentação – VHS – e/ou Proteína C Reativa – PCR).
150
clínica médica
Tratamento
Profilaxia primária ou erradicação do foco

• Primeira escolha: penicilina benzatina 1.200.000UI IM (mais de
20 kg) ou 600.000UI (menos de 20 kg);
• Em caso de alergia à penicilina: eritromicina.
Tratamento sintomático
• Conforme a manifestação: AINH, corticosteroides, vasodilata-
dores, digoxina, diuréticos e haloperidol.
Profilaxia secundária ou das recorrências

• Penicilina benzatina 1.200.000 UI, IM (20 kg ou mais), a cada
21 dias;
• Eritromicina 250 mg, VO, 2x/d.
Profilaxia da endocardite bacteriana

• Amoxicilina 2 g, VO, 30 a 60 minutos, antes de procedimentos
cirúrgicos ou dentários.
Recomendações para a duração da profilaxia secundária

Categoria Duração
Até 21 anos ou cinco anos após o
Febre reumática sem
último surto, valendo o que cobrir
cardite prévia
maior período
Febre reumática com cardite prévia; Até 25 anos ou dez anos após
insuficiência mitral leve residual ou o último surto, valendo o que
resolução da lesão valvar cobrir maior período
Lesão valvar residual moderada
Até os 40 anos ou por toda a vida
a severa
Após cirurgia valvar Por toda a vida
151
clínica médica
Artrite reumatoide
Critérios de classificação (American College of Rheumatology/European

League Against Rheumatism, 2010)
Pontuação maior ou igual a seis é necessária para a classificação
definitiva de paciente com artrite reumatoide
Envolvimento articular Pontos

Uma grande articulação 0
Duas a dez grandes articulações 1
Uma a três pequenas articulações (com ou sem
2
envolvimento de grandes articulações)
Quatro a dez pequenas articulações (com ou
3
sem envolvimento de grandes articulações)
Mais de dez articulações
5
(pelo menos uma pequena articulação)
Critérios de classificação
Sorologia (é necessário ao menos o resultado

Pontos
de um teste para a classificação)
Fator reumatoide negativo e anti-CCP negativo 0

Fator reumatoide positivo em título baixo ou anti-CCP
positivo em título baixo 2
(três vezes ou menos o limite superior de normalidade)
Fator reumatoide positivo em título alto ou anti-CCP
positivo em título alto (mais de três vezes o limite 3
superior de normalidade)
Provas de fase aguda (é necessário ao menos o

Pontos
resultado de um teste para a classificação)
PCR e VHS normais 0

PCR ou VHS anormais 1
Duração dos sintomas Pontos
Menos de seis semanas 0

Seis semanas ou mais 1
Tratamento
Medidas gerais
• Manutenção da capacidade funcional (fisioterapia, terapia
ocupacional, antidepressivos)
Terapêutica medicamentosa
• AINH (ter cuidado com idosos, devido a efeitos colaterais gás-
tricos e comprometimento da função renal)
• Corticosteroides em casos de difícil controle e na contraindi-
cação a AINH, pelo menor tempo possível (ter cuidado com as
complicações do uso prolongado)
• Drogas antirreumáticas modificadoras da doença (DMARDs):
• Metotrexato (droga de escolha sempre que possível): 7,5 a 25mg/
sem; observar leucócitos e enzimas hepáticas
• Outras DMARDs sintéticas (segunda linha): leflunomida, hidro-
xicloroquina, sulfassalazina
• DMARDs biológicas (segunda ou terceira linha): principalmen-
te anti-TNF. Atenção a neoplasia, tuberculose e vírus latentes
152
clínica médica
Espondiloartrites
Critérios do Assessment on SpondyloArthritis International
Society (ASAS) para espondiloartrite axial (EpA)
A serem aplicados em pacientes com dor lombar inflamatória
há três meses ou mais e com idade de início menor que 45 anos.
• Sacroileíte evidenciada em exame de imagem e uma ou mais
características da EpA ;
ou
HLA-B27 positivo e duas ou mais características da EpA;
Sacroileíte evidenciada em exame de imagem

• Inflamação aguda em sacroilíaca evidenciada em exame de
ressonância magnética; ou
• Sacroileíte evidenciada com os raios X, de acordo com os crité-
rios modificados de New York (sacroileíte bilateral graus 2 a 4
ou unilateral graus 3 a 4)
Características da EpA
• Dor lombar inflamatória (melhora com exercício, não melhora
com repouso, dor noturna)
• Artrite
• Entesite (calcânea)
• Uveíte
• Dactilite
• Psoríase
• Doença inflamatória intestinal
• Boa resposta ao anti-inflamatório não esteroide
• História familiar de EpA
• HLA-B27 positivo
• PCR elevada
153
clínica médica
Critérios do ASAS para espondiloartrite periférica

(para pacientes com manifestações exclusivamente periféricas)
• Artrite periférica (geralmente assimétrica e em membros infe-
riores); ou
• Entesite; ou
• Dactilite.
Pelo menos mais um dos seguintes:

• Uveíte;
• Psoríase;
• Doença inflamatória intestinal;
• Infecção urogenital ou intestinal;
• HLA-B27;
• Imagem de sacroileíte.
Pelo menos mais dois dos seguintes:

• Artrite;
• Entesite;
• Dactilite;
• Histórico de dor lombar inflamatória
• Histórico familiar de EpA.
Tratamento
• Fisioterapia, reabilitação, terapia ocupacional;
• AINHs: drogas com possível capacidade modificadora da evo-
lução radiológica do quadro axial (no uso contínuo);
• Sulfassalazina e metotrexato: têm efeito sobre o quadro peri-
férico da doença, sem impacto na evolução do quadro axial;
• Terapia biológica: inibidores de TNF (infliximabe, etanercepte,
adalimumabe, golimumabe e certolizumabe) são opções tera-
pêuticas para os casos de falha a pelo menos dois AINHs em
um período de três a seis meses, associados ou não a uma dro-
ga modificadora (sulfassalazina ou metotrexato). Têm efeito
sobre a evolução do quadro axial da doença. Em casos de falha,
considerar tratamento com anti-IL17.
154
clínica médica
Vasculites
Nomenclatura e definição das vasculites segundo o International

Chapel Hill Consensus Conference, 2012
1 - Vasculite de grandes vasos Aorta e seus ramos
Arterite granulomatosa que afeta

predominantemente a aorta e/ou
seus ramos principais; geralmente
1.1 - Arterite de Takayasu
em pacientes com menos de 50
anos; diferença de pulso entre
membros
Arterite granulomatosa com pre-
dileção para os ramos das artérias ca-
1.2 - Arterite de rótidas e vertebrais; início com mais
células gigantes de 50 anos e muitas vezes associado
com polimialgia reumática; cefaleia
temporal e perda visual
2 - Vasculites de médios vasos Artérias viscerais e seus ramos
Arterite necrosante sem glomeru-

2.1 - Poliarterite lonefrite, não associada ao ANCA;
nodosa manifestações cutâneas, neurológi-
cas e dor abdominal e testicular
Arterite associada a linfonodomega-
lia e manifestações mucocutâneas,
2.2 - Doença de Kawasaki geralmente em lactentes e crianças,
sendo as artérias coronárias frequen-
temente envolvidas
Artérias intraparenquimatosas,
3 - Vasculites de pequenos vasos
arteríolas, vênulas e capilares
c-ANCA: padrão citoplasmático,

3.1 - Vasculites de pequenos vasos anti-PR3
associadas ao ANCA p-ANCA: padrão perinuclear,
anti-MPO
Arterite necrosante sem inflamação
granulomatosa, sendo frequentes
3.2 - Poliangiite microscópica
capilarite pulmonar e glomerulone-
frite; síndrome pulmão-rim
Vasculite necrosante granulomatosa,
envolvendo trato respiratório supe-
3.3 - Poliangiite granulomatosa
rior e inferior, além de glomerulone-
frite; sinusites/síndrome pulmão-rim
Vasculite necrosante granulomatosa
3.4 - Poliangiite granulomatosa rica em eosinófilos, associada a asma
eosinofílica e eosinofilia periférica; pneumonite,
glomerulonefrite e neuropatia
155
clínica médica
Vasculites de pequenos vasos com depósitos imunes

Depósito de anti-MBG nos glo-
mérulos e capilares pulmonares,
Doença antimembrana basal glomerular
levando a glomerulonefrite com
(anti-MBG)
necrose, crescentes e hemorragia
pulmonar
Vasculite por depósito de crio-
globulinas em pequenos vasos;
Vasculite crioglobulinêmica crioglobulinas no soro, pele,
glomérulos e nervos periféricos
mais acometidos
Vasculite por depósito imune de
Vasculite por IgA
IgA, envolvendo pele, articula-
(Henoch-Schönlein)
ções, trato gastrintestinal e rins
Vasculite de pequenos vasos,

Urticária vasculítica urticária e hipocomplemente-
hipocomplementenêmica nemia, associada a anticorpos
anti-C1q
Vasculite em vasos de calibre variável
Úlceras orais e/ou genitais recor-

rentes, lesões de pele, oculares,
Doença de Behçet articulares e gastrintestinais;
possível ocorrência de tromboses
e aneurismas
Lesões oculares e do ouvido
Síndrome de Cogan
interno, aortite e valvulite
Vasculite de um único órgão

Vasculite cutânea, vasculite do sistema nervoso central
Vasculite associada a doença sistêmica

LES, artrite reumatoide, sarcoidose
Vasculite associada com provável etiologia

Hepatites B e C, HIV, drogas e câncer
156
clínica médica
Gota e pseudogota
Gota
• Doença articular inflamatória causada pela deposição de cris-
tais de urato monossódico mono-hidratado nos tecidos articu-
lares e periarticulares em condições de hiperuricemia;
• Somente 25% dos hiperuricêmicos desenvolvem gota. Há con-
trovérsias sobre a indicação de tratamento dos hiperuricêmi-
cos assintomáticos;
• Fases da doença: hiperuricemia assintomática, gota aguda in-
termitente, gota tofácea crônica;
• Possível evolução para doença renal (nefropatias agudas e
crônicas por ácido úrico, nefrolitíase).
Diagnóstico definitivo
• Microscopia polarizada compensada de aspirado, com cristais
em forma de agulha, com birrefringência negativa, eventual-
mente fagocitados por macrófagos no líquido sinovial.
Tratamento
• Tratamento das crises agudas: AINHs, corticosteroides, colchicina;
• Tratamento profilático (hipouricemiante): dieta (especialmen-
te abstinência de álcool), alopurinol, agentes uricosúricos (ben-
zbromarona); rastreio de comorbidades associadas à síndrome
metabólica;
• Deve-se evitar modificar ou introduzir tratamento hipourice-
miante de base na vigência de crise aguda de gota.
Pseudogota
• Forma aguda inflamatória da doença por deposição de pirofos-
fato de cálcio. Ocorre mais frequentemente nos joelhos e nos
punhos de pacientes idosos.
157
clínica médica
Medicina Intensiva
Insuficiência respiratória aguda
Classificação
• Tipo I ou hipoxêmica: PaO2 menor que 60 mmHg;
• Tipo II ou hipercápnica: PaCO2 maior que 50 mmHg.
Causas
• Exacerbação de asma, Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
(DPOC), fibrose pulmonar idiopática;
• Obstrução da via aérea (corpo estranho);
• Pneumonia intersticial aguda (síndrome de Hamman-Rich);
• Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA);
• Edema agudo de pulmão, congestão pulmonar ;
• Pneumonia, pneumonite;
• Aspiração;
• Tromboembolismo pulmonar, embolia gordurosa;
• Choque circulatório;
• Tórax instável (fratura de múltiplas costelas);
• Derrame pleural importante, pneumotórax, hidropneumotórax;
• Intoxicação por opioides ou hipnóticos;
• Polirradiculoneurite aguda (síndrome de Guillain-Barré);
• Botulismo;
• Lesão da medula espinal (C3-C5), lesão do nervo frênico, para-
lisia diafragmática;
• Crise miastênica;
• Acidente vascular cerebral.
Mecanismos de distúrbio ventilação/perfusão

Espaço morto
Predomínio de unidades alveolares mal-perfundidas, porém
bem ventiladas, em que o sangue não chega até o alvéolo para
realizar trocas gasosas; exemplos: tromboembolismo pulmonar
e hipertensão pulmonar
Efeito shunt
Predomínio de unidades alveolares não ventiladas, porém bem
perfundidas, em que o sangue chega ao alvéolo, mas a troca ga-
sosa não ocorre devido ao problema alveolar; exemplos: pneu-
monia e edema pulmonar cardiogênico
158
clínica médica
Ventilação mecânica invasiva

Parâmetros ventilatórios
Pode ser programada no aparelho, independente-

mente da vontade do paciente ou só disparada pelo
Frequência paciente ou uma combinação O respirador também
Respiratória (FR) mostra a FR total, o que a inclui as respirações contro-
ladas (disparadas pelo ventilador) e/ou assistidas e/ou
espontâneas
É usada pelo aparelho para perceber quando o pacien-

te deseja iniciar um ciclo; pode ser ajustada em cmH2O
(variação de pressão) ou em l/min (fluxo). Normalmente
a deixamos alta (sensibilidade alta significa limiar
pequeno para que pequenos esforços sejam percebi-
Sensibilidade dos pelo aparelho – e não um número alto que ignora
esforços insuficientes para servir de gatilho ventilatório
e levam o paciente a fadiga respiratória). Por exemplo
uma sensibilidade de 2 cmH2O é mais alta que uma
de 4 cmH2O, pois a primeira permite ao respirador
disparar com menor esforço do paciente.
É a pressão das vias aéreas no momento final da

PEEP
expiração (previne o colapso alveolar, sendo útil,
(pressão positiva
portanto, para recrutamento alveolar e melhora das
expiratória final)
trocas gasosas.(
Pressão controlada: a pressão das vias aéreas é cons-

tante, e o volume é variável
Volume controlado: o volume é constante, e a pressão

Modo é variável
ventilatório
Pressão de suporte: paciente tem o controle da FR, ten-
do suas incursões respiratórias assistidas pelo aparelho
e uma FR controlada de back up para caso perca o
estímulo (drive) respiratório
Tempo É o tempo que o paciente leva para completar a

Inspiratório (TI) inspiração
Tempo entre o término de uma inspiração e o início de

Tempo
outra; dentro deste intervalo de tempo, o ar sai passiva-
Expiratório (TE)
mente dos pulmões
Volume É o volume de ar que preenche os pulmões a cada ciclo

corrente respiratório
Volume É o volume de ar que circula pelos pulmões durante 1

minuto minuto (volume corrente versus FR)
159
clínica médica
Evitar lesão pulmonar proporcionada pela ventilação mecânica

• Usar volume corrente de 4 a 8 mL/kg de peso predito, geral-
mente próximo ou inferior a 6 mL/kg na SDRA;
• Evitar pressões de platô maior que 30 cmH2O;
• Manter pressão de distensão (pressão de platô – PEEP menor
que 15 cmH2O);
• Utilizar a menor FIO2 necessária para manter a SpO2 entre 93
e 97%.
Comparação entre modos ventilatórios

Pressão Volume
controla- controla- Pressão de
da – modo do – modo suporte
controlado controlado
Parâmetro
que faz o
ventilador sair
Fluxo ou
Disparo da fase Tempo Tempo
pressão
expiratória
para a inspi-
ratória
É o parâmetro Quando o fluxo
utilizado para atinge cerca de
determinar 75% do pico de
Pressão de Volume
Ciclagem o fim da fluxo da inspira-
pico corrente
inspiração ção (queda de
e o início da 25% em relação a
expiração este pico)
160
clínica médica
Ventilação na síndrome do desconforto respiratório

agudo
Critérios diagnósticos (definição de Berlim, 2012)
• Síndrome de insuficiência respiratória de instalação aguda
(menos de 7 dias);
• Infiltrado pulmonar bilateral à radiografia de tórax (compa-
tível com edema pulmonar – quadro radiológico não com-
pletamente explicado por atelectasias, derrames pleurais ou
nódulos);
• Hipoxemia, definida como relação PaO2/FiO2 menor ou igual a
300, com PEEP maior ou igual a 5 cmH2O;
• Quadro clínico não deve ser completamente explicado por
insuficiência cardíaca ou sobrecarga de volume;
• Necessária realização de ecocardiograma para exclusão de
disfunção cardíaca, caso nenhum outro fator de risco esteja
presente;
• Classificação: ;
• SDRA leve: PaO2/FiO2 200 a 300;
• SDRA moderada: PaO2/FiO2 100 a menor que 200;
• SDRA grave: PaO2/FiO2 menor que 100.
Nota: o termo “lesão” ou “injúria pulmonar aguda” não é mais recomendado.
Estratégia ventilatória protetora

•• Volume corrente baixo: 4 a 6 mL/kg de peso predito;
•• Usar a menor FiO2 possível para garantir SpO2 maior que 92%
em todas as categorias de gravidade da SDRA;
•• Evitar platô maior que 30 cmH2O;
•• Manter pressão de distensão (pressão de platô – PEEP menor
que 15 cmH2O);
•• Tolerar retenção de CO2, até pH igual a 7,15 (procurar manter
PaCO2 menor que 80 mmHg);
•• Usar PEEPs conforme protocolos específicos, titulando confor-
161
clínica médica
me a gravidade da hipoxemia e a resposta a FiO2 (por exemplo,

o da ARDSNet)
•• Considerar a posição prona em pacientes com SDRA com re-
lação PaO2/FIO2 menor que 150 (por pelo menos 16 horas por
sessão de prona). A posição prona tem uma série de dificulda-
des em sua implantação (posicionamento de eletrodos, coxins
para evitar úlceras de pressão em pontos diferentes, risco de
desposicionamento de dispositivos como o tubo traqueal e
deve ser realizada por equipes treinadas).
Ventilação não invasiva

Indicações
• Exacerbação aguda de DPOC (especialmente nos casos com
acidose respiratória);
• Exacerbação de asma (em conjunto com terapia medicamen-
tosa com broncodilatadores e corticosteroides sistêmicos);
• Pneumonia adquirida na comunidade grave com insuficiência
respiratória hipoxêmica;
• Edema agudo de pulmão cardiogênico;
• Imunossuprimidos (insuficiência respiratória aguda);
• SDRA leve;
• Pós-operatório imediato de cirurgias abdominal e torácica ele-
tivas;
• Pacientes terminais com insuficiência respiratória;
• Pós-extubação (para prevenção de reintubação);
• Auxílio fisioterápico.
Contraindicações absolutas
• Necessidade de intubação de emergência;
• Parada cardiorrespiratória;
• Rebaixamento de consciência ou incapacidade de proteger
as vias aéreas (como secreções abundantes sem tosse eficaz).
162
clínica médica
Contraindicações relativas
• Falências orgânicas não respiratórias (encefalopatia, arritmias
malignas ou hemorragias digestivas graves com instabilidade
hemodinâmica);
• Cirurgia facial ou neurológica;
• Trauma ou deformidade facial;
• Alto risco de aspiração;
• Obstrução de vias aéreas superiores ;
• Anastomose de esôfago recente (evitar pressurização acima de
12 cmH2O).
Distúrbios do equilíbrio acidobásico
Variáveis
Valores de referência
(gasometria arterial)
pH 7,35 a 7,45
PaO2 80 a 100 mmHg
PaCO2 40 ± 5 mmHg
HCO3- 24 ± 2 mEq/L
BE 0 ± 2,0
SatO2 Maior ou igual a 95%
Cloro 95 a 105 mEq/L
Ânion-gap 10 ± 2 mEq/L
∆ ânion-gap/∆[HCO3-] 1 a 1,6
Osmolaridade plasmática 290 ± 5 mOsm/kg
Gap osmolar (diferença entre a

Até 10 mOsm/kg
osmolaridade medida e calculada)
163
clínica médica
Distúrbios primários
Distúrbios pH Bicarbonato PaCO2
Acidose
metabólica
↓ ↓ ↓¹
Alcalose
metabólica
↑ ↑ =²
Acidose
respiratória
↓ ↑¹ ↑
Alcalose
respiratória
↑ ↓¹ ↓
¹Alteração compensatória (distúrbios metabólicos levam a compensações
respiratórias, enquanto distúrbios respiratórios levam a compensações
metabólicas).
²Não existe retenção de CO2 para compensar alcalose metabólica
Resposta compensatória nos distúrbios simples

Acidose
PaCO2 (esperado) = [(1,5 x Bic) + 8] ± 2
Distúrbios metabólica
metabólicos
Alcalose PaCO2 esperada = 40 + 0,7 (Bic – 24) ou
metabólica ∆PaCO2 = 0,7 x ∆Bic
Acidose Bic esperado = 24 + 0,1 (PaCO2 - 40) ou

Distúrbios respiratória ∆Bic = 0,1 x PaCO2
respiratórios
agudos Alcalose Bic esperado = 24 - 0,2 (40 - PaCO2) ou
respiratória ∆Bic = 0,2 x ∆PaCO2
Acidose Bic esperado = 24 + 0,35 (PaCO2 - 40) ou

Distúrbios respiratória ∆Bic = 0,35 x PaCO2
respiratórios
crônicos Alcalose Bic esperado = 24 - 0,5 (40 - PaCO2) ou
respiratória ∆Bic = 0,5 x ∆PaCO2
Caso a compensação esteja insuficiente para corrigir o distúrbio, chamamos o

mesmo de misto – tendo participação tanto metabólica quando respiratória.
164
clínica médica
Interpretação acidobásica
165
clínica médica
Choque
Hipovolêmico
Decorrente de diminuição da volemia

Exemplo: trauma, sangramento digestivo, aneurisma
Causas
roto de aorta
Vias aéreas pérvias, garantia de ventilação, expansão vo-
Suporte básico lêmica, 2 acessos calibrosos, correção da causa-base do
sangramento (tentar sempre manter Hb maior que 7)
Cardiogênico
Perfusão tissular inadequada Consequente a disfunção cardíaca grave

Exemplo: infarto agudo do miocárdio (em mais de
Causas 90% dos casos), progressão de insuficiência cardíaca,
miocardite
Hipoperfusão sistêmica, extremidades frias, sono-
Clínica lência, piora da função renal, sinais de congestão
pulmonar
Reversão da causa-base e uso de drogas inotrópicas e
Suporte básico
de balão intra-aórtico
Distributivo
Consequente à redução da Resistência Vascular Sistêmica (RVS), frequen-

temente com vasodilatação associada a aumentos no débito cardíaco (para
compensar a diminuição da Resistência Vascular Sistêmica – RVS) e pressão
ocluída da artéria pulmonar normal a baixa
Choque séptico, choque neurogênico e choque
Causas
anafilático
Obstrutivo
Decorrente de impedimento do enchimento ventricular, com redução do

débito cardíaco; sobreposição clínica com choque cardiogênico
Causas Tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo, TEP
Choque PAD POAP DC RVS

Normal/
Distributivo Diminuída Diminuída Diminuída
aumentado
Hipovolêmico Diminuída Diminuída Diminuído Aumentada
Obstrutivo Variável Variável Diminuído Diminuída
Cardiogênico Aumentada Aumentada Diminuído Aumentada
PAD: Pressão de Átrio Direito; POAP: Pressão Ocluída da Artéria Pulmonar;

DC: Débito Cardíaco; RVS: Resistência Vascular Sistêmica.
166
clínica médica
Sepse
• Definições propostas (2016)*: sepse deve ser definida como
qualquer disfunção orgânica potencialmente fatal causada pela
resposta desregulada do organismo a um insulto infeccioso;
• Engloba as antigas nomenclaturas “sepse” e “sepse grave”.
Choque séptico
Definições propostas (2016)*: subgrupo de sepse, na qual se ob-
servam anormalidades circulatórias, celulares e metabólicas
importantes, que resultam em maior risco de mortalidade em
comparação com a sepse isolada. Pacientes com choque séptico
podem ser identificados clinicamente pela presença de lactato
sérico maior que 2 mmol/L (maior que 18 mg/dL) na ausência de
hipovolemia e necessidade de uso de vasopressores, com o objeti-
vo de manter a pressão arterial média maior ou igual a 65 mmHg.
Disfunção de múltiplos órgãos

Presença de função orgânica gravemente alterada em pacien-
tes gravemente enfermos, nos quais a homeostase não pode ser
mantida sem intervenção.
Quick SOFA (qSOFA)

• Identifica pacientes de alto risco para mortalidade intra-hospi-
talar com suspeita de sepse fora da UTI:
- Alteração do estado mental;
- Pressão arterial sistólica menor ou igual a 100 mmHg;
- FR maior ou igual a 22 irpm.
• Se pelo menos 2 das 3 variáveis forem encontradas, esses pa-
cientes deverão ser avaliados de forma mais criteriosa quanto
à evidência de disfunção orgânica.
Tratamento
• Antibioticoterapia precoce e posteriormente guiada por cultu-
ras, reanimação volêmica precoce, remoção imediata de focos
infecciosos cirúrgicos, controle glicêmico, corticoides em dose
baixa, em pacientes com necessidade de vasopressores e me-
didas de suporte.
167
clínica médica
Intoxicações exógenas
Síndromes clínicas Tóxicos mais prováveis

Anfetaminas, cocaína, derivados de ergota-
Síndrome
mina, hormônio tireoidiano e inibidores da
simpatomimética
monoaminoxidase
Antidepressivos tricíclicos, anti-histamínicos,
Síndrome
antiparkinsonianos, antiespasmódicos e
anticolinérgica
fenotiazinas
Síndrome dissociativa
Fenciclidina, ecstasy, LSD
(alucinógenos)
Carbamatos, fisostigmina, organofosforados
Síndrome colinérgica
e pilocarpina
Cianeto, inalantes, gases, vapores e monóxi-
Asfixia
do de carbono
Pupila muito miótica: opioides (reversão com
Rebaixamento naloxona)
do nível de
consciência Pupila não miótica: álcool e derivados, anti-
convulsivantes e benzodiazepínicos
Antidepressivos tricíclicos, betabloqueadores,
bloqueadores dos canais de cálcio, cocaína,
Síndrome convulsiva fenotiazinas, inseticidas organofosforados,
isoniazida, lítio, monóxido de carbono, salici-
latos, teofilina
Amiodarona, betabloqueadores, bloqueado-
Síndrome
res dos canais de cálcio, carbamatos, digitáli-
bradicárdica
cos e organofosforados
Antagonistas da vitamina K (alguns venenos
Sangramento
para ratos) e varfarina sódica
Síndrome Bloqueadores alfa e beta, bloqueadores dos
“simpatolítica” canais de cálcio, clonidina
Acetona, ácido valproico, cianeto, etanol,
Acidose metabólica formaldeído, etilenoglicol, metformina,
monóxido de carbono e salicilatos
168
clínica médica
Tóxicos que podem ser dosados

• Antiarrítmicos;
• Barbitúricos;
• Digoxina;
• Etilenoglicol;
• Metanol;
• Paraquat (herbicida);
• Anticonvulsivantes;
• Carboxi-hemoglobina;
• Teofilina;
• Lítio;
• Paracetamol;
• Salicilatos.
Princípios gerais no manejo de uma intoxicação exógena

• Reconhecimento da síndrome clínica indicativa de intoxicação;
• Contato precoce com o Centro de Intoxicação da sua região;
• Identificação do tóxico;
• Avaliação do risco da intoxicação;
• Avaliação da gravidade do paciente e estabilização clínica
(incluindo o uso de antídotos);
• Diminuição da absorção do tóxico;
• Aumento da eliminação do tóxico;
• Prevenção da reexposição: avaliação psiquiátrica.
169
clínica médica
Tratamento das intoxicações –

iniciar com ABCD na Emergência
Lavagem gástrica
• Realizar com, no máximo, 1 hora da ingestão;
• Não indicar em caso de ingestão de substâncias corrosivas, hi-
drocarbonetos ou suspeita de perfuração ou sangramento no
trato gastrintestinal.
Carvão ativado
• Realizar com, no máximo, 2 horas da ingestão;
• Não indicar em caso de ingestão de substâncias corrosivas,
hidrocarbonetos ou suspeita de perfuração ou sangramento
no trato gastrintestinal e intoxicações por substâncias não ab-
sorvidas pelo carvão (álcool, metanol, cianeto, lítio, flúor e eti-
lenoglicol). Também contraindicado relativamente se houver
rebaixamento de consciência antes da intubação traqueal.
Antídotos
Agentes tóxicos Antídotos
N-acetilcisteína (protocolo específico
em altas doses, geralmente por via
Paracetamol
endovenosa mas alternativamente
por via oral dependendo da situação)
Digoxina Anticorpo antidigoxina
Fatores ativados ou fibrinogênio, crio-
precipitado, protamina e/ou vitamina
Anticoagulantes
K (depende da substância: varfarínico,
heparina, etc)
Benzodiazepínico Flumazenil
Betabloqueadores Glucagon
Monóxido de carbono Oxigênio a 100%
Opioides Naloxona
Atropina em doses específicas e altas
Organofosforados e carbamatos
e pralidoxima
Anticolinérgicos Fisostigmina
Isoniazida Piridoxina (B6)
Bloqueadores dos canais de cálcio Gluconato de cálcio e glucagon
Metais pesados Ácido etilenodiamino-tetra-acético
Ferro Desferroxamina
Metanol e etilenoglicol Álcool etílico e fomepizole
170
Clínica Cirúrgica
clínica cirúrgica
Gastroenterologia
Doenças benignas do esôfago
Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE)
Fisiopatologia
Existem 3 mecanismos:
•• Relaxamento transitório do Esfíncter Esofágico Inferior (EEI);
•• Hipotonia do EEI;
•• Ruptura anatômica da junção esofagogástrica.
Quadro clínico
Sintomas típicos (pirose e regurgitação) e atípicos (dor torácica,
tosse, halitose, globo, rouquidão, pigarro, aftas).
Diagnóstico
•• DRGE erosiva: Endoscopia Digestiva
Alta (EDA) com esofagite erosiva (clas-
sificação de Los Angeles e de Savary-
-Miller modificada);
•• DRGE não erosiva e sintomas atípicos:
pHmetria de 24 horas;
•• Padrão-ouro: impedâncio-pHmetria.
Tratamento
•• Clínico (medidas comportamentais;
Inibidores da Bomba de Prótons – IBPs):
- Sintomas típicos e esofagite erosiva
leve: IBP em dose plena (omeprazol
40mg/d) por oito semanas;
- Sintomas atípicos ou esofagite erosiva
severa: IBP em dose dobrada (omepra-
zol 80 mg/d) por 2 a 6 meses.
•• Cirúrgico (fundoplicatura videolaparoscópica): refratários ao
IBP; complicações: estenose esofágica, úlcera ou Barrett; razão
pessoal (econômica, intolerância ao IBP).
172
clínica cirúrgica
Barrett
Metaplasia intestinal (substituição do epitélio
escamoso estratificado do esôfago distal por
epitélio colunar contendo células intestinais
ou caliciformes, em qualquer extensão) é fator
de risco para o adenocarcinoma de esôfago.
Tratamento
•• IBP em dose dobrada 2x/d (omeprazol 40
mg em jejum e antes do jantar);
•• Ausência de displasia: EDA a cada 3 a 5
anos;
•• Displasia de baixo grau: erradicação com radiofrequência ou
EDA de controle a cada seis meses;
•• Displasia de alto grau ou carcinoma intramucoso: erradicação
endoscópica ou esofagectomia.
Megaesôfago
Fisiopatologia
A acalasia (não relaxamento do EEI) é resultado da degeneração
dos neurônios com diminuição das células ganglionares no ple-
xo mioentérico, envolvendo neurônios inibitórios e poupando os
neurônios excitatórios (contração do EEI).
Quadro clínico
Envolve disfagia progressiva, perda de peso, dor torácica, regur-
gitação.
Diagnóstico
•• Exame contrastado de esôfago-estômago-duodeno (classifi-
cação de Rezende e Moreira I a IV);
•• Manometria esofágica (padrão-ouro): aperistalse de 100%, re-
laxamento ausente ou incompleto do EEI, pressão do EEI ↑
(maior que 45 mmHg) ou normal;
•• EDA: exclusão de diagnósticos diferenciais;
•• Fator de risco para carcinoma espinocelular de esôfago (16 ve-

zes maior).
Tratamento
•• Megaesôfago graus I, II e III:
- Baixo risco cirúrgico: dilatação por EDA ou cardiomiectomia
e fundoplicatura (Heller-Pinotti);
- Alto risco cirúrgico: toxina botulínica.
•• Esofagectomia: megaesôfago grau IV;
•• Megaesôfago + megacólon: a prioridade é o tratamento do me-
gaesôfago.
173
clínica cirúrgica
Doenças benignas do estômago

Doença ulcerosa péptica
Fisiopatologia
•• H. pylori: presente em 65 a 95% dos pacientes com úlceras gás-
tricas e 80 a 95% dos acometidos por úlceras duodenais;
•• Anti-Inflamatório Não Esteroide (AINE): risco de 1 a 4% ao ano
para um evento gastrintestinal incluindo sangramento, perfu-
ração ou obstrução pilórica.
Quadro clínico
•• Úlcera gástrica
Epigastralgia que piora com alimentação (quatro tempos:
sem dor “come, dói, passa”);
•• Úlcera duodenal
Epigastralgia que alivia com alimentação (3 tempos: “dói,
come, passa”).
Localização (Johnson)
•• I Antro proximal na pequena cur-
vatura, associada a normo/hipo-
cloridria;
•• II Localização da tipo I, associada
a úlcera duodenal e hipersecreção
ácida;
•• III Localizada até 2 cm do piloro,
também associada a hipersecre-
ção ácida;
•• IV Estômago proximal e cárdia, associada a normo/hipocloridria.
Diagnóstico
•• EDA com biópsia (úlcera gástrica; exclusão de malignidade);
•• EDA sem biópsia (úlcera duodenal);
•• Pesquisa de H. pylori (anatomopatológico + urease se EDA ou
teste respiratório ou pesquisa do antígeno fecal).
Tratamento
•• Suspender AINE, álcool e fumo;
•• H. pylori positivo: omeprazol 20 mg 2x/d + claritromicina 500
mg 2x/d + amoxicilina 1 g 2x/d, por 14 dias; úlceras gástricas ou
duodenais complicadas e/ou maiores que 2 cm, continuar IBP
por oito a 12 semanas e por quatro a oito semanas, respecti-
vamente;
•• H. pylori negativo: omeprazol 20 a 40 mg/d, por oito semanas.
•• Cirurgia:
- Úlcera gástrica (Billroth I ou II ou Y de Roux): complicações e
urgências;
- Úlcera duodenal (vagotomia e gastrectomia): urgência e in-
tratabilidade clínica .
174
clínica cirúrgica
Gastrectomias e complicações
BI (gastroduodenoanastomose) BII (gastrojejunoanastomose)
Síndromes pós-gastrectomias
Pós-vagotomia Atonia, diarreia e colelitíase

Alça aferente Vômito bilioso que alivia a dor
Gastrite alcalina Vômito bilioso que não alivia a dor
Dumping Náuseas, síncope, sudorese, palpitação, diarreia
Precoce De 30 a 60 minutos após a alimentação
Tardio De 1,5 a 3 horas após a alimentação
Cirurgia bariátrica
Fobi-Capella (predomínio restri- Scopinaro (predomínio

tivo) – gastroplastia vertical com disabsortivo) – derivação
bandagem e derivação gástrica em biliopancreática com
Y de Roux gastrectomia horizontal
Indicações
• Índice de Massa Corpórea (IMC) maior que 40 kg/m2 sem comorbidades
• IMC = 35 a 39,9 kg/m2 com uma comorbidade grave (hipertensão arterial
sistêmica, diabetes mellitus, artropatia, apneia do sono)
Nota: todas as modalidades são factíveis por videolaparoscopia. O paciente deve apresentar
IMC e comorbidades em faixa de risco há pelo menos dois anos, bem como ter realizado
tratamentos convencionais prévios e ter tido insucesso ou recidiva do peso, por meio de dados
colhidos na história clínica
Contraindicações
Depressão maior ou psicose não tratada, desordens alimentares, uso abusivo
de drogas e álcool, doença cardíaca severa com risco anestésico proibitivo,
coagulopatia severa e inabilidade para aderir aos requerimentos nutricionais,
incluindo reposição vitamínica em longo prazo
175
clínica cirúrgica
Hepatologia
Segmentação hepática – Couinaud, 1957
176
clínica cirúrgica
Hipertensão Portal (HP)
Categorias Exemplos
Trombose de veia porta

Trombose de veia esplênica (por
pancreatite crônica)
Pré-hepática
Esplenomegalia volumosa (provocando
fluxo hiperdinâmico)
Fístula arteriovenosa esplâncnica
Esquistossomose
Fibrose portal não cirrótica idiopática
Pré-sinusoidal Sarcoidose
Cirrose biliar primária
Intra-hepática Malignidade
Cirrose hepática
Sinusoidal
Hepatite crônica
Doença veno-oclusiva (deposição de fi-
Pós-sinusoidal bronectina em torno das veias centrais
dos lóbulos)
Insuficiência cardíaca congestiva
Síndrome de Budd-Chiari (trombose de
Pós-hepática
veias pós-hepáticas)
Obstrução da veia cava inferior
Quadro clínico
• Circulação colateral abdominal (“em cabeça de medusa”)
• Ascite
• Varizes esofagogástricas (precipitantes do sangramento são: descompensa-
ção hepática – Child –, calibre do vaso e sinais vermelhos (“red spots”)
• Esplenomegalia
Diagnóstico
• Clínico
• Ultrassonografia abdominal com Doppler
• EDA
Tratamento
• Profilaxia primária das varizes: betabloqueador ou ligadura elástica (se
pequeno calibre com sinais da cor vermelha ou Child B ou C; varizes de
médio e grosso calibre)
• Profilaxia secundária: betabloqueador + ligadura elástica
• Sangramento agudo: transfusão sanguínea (Hb entre 7 e 9 g/dL), terlipres-
sina (1 a 2 mg IV em bolus, após 1 mg, a cada quatro horas), norfloxacino
(400 mg VO, a cada 12 horas), ligadura elástica
177
clínica cirúrgica
Cirrose hepática e complicações
Classificação de Child-Pugh
Critério/pontos 1 2 3
Encefalopatia Ausente I e II III e IV

Ascite Ausente Pequena Volumosa
INR Menor que 1,7 1,7 a 2,3 Maior que 2,3
Bilirrubina Menor que 2 2a3 Maior que 3
Albumina Maior que 3,5 2,8 a 3,5 Menor que 2,8
Até 6: Child A (hepatopatia leve); 7 a 9: Child B (hepatopatia moderada);
10 a 15: Child C (hepatopatia severa).
Ascite
Fisiopatologia das ascites
Quadro clínico
•• Ascite ao exame físico.
Diagnóstico
•• Paracentese diagnóstica;
•• GASA (Gradiente de Albumina Soro-Ascite): maior ou igual 1,1g/
dL (hipertensão portal), menor ou igual 1 g/dL (não associada
a HP).
Tratamento
•• ↓ ingesta de Na+ (2 g/d);
•• Espironolactona (100 mg/d; máximo 400 mg/d);
•• Furosemida (40 mg/d; máximo 160m g/d);
•• Paracentese de alívio (mais de 5 L: 6 a 8 g de albumina/litro
removido).
178
clínica cirúrgica
Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE)

Quadro clínico
•• Dor abdominal;
•• Febre;
•• Alteração mental;
•• Diarreia.
Diagnóstico
Paracentese: polimorfonucleares maior ou igual 250 células/
mm3, cultura positiva.
Tratamento
•• Ceftriaxona 1 g IV, a cada 12 horas, por cinco dias;
•• Albumina 1,5 g/kg em seis horas e 1 g/kg no terceiro dia;
•• Profilaxia: norfloxacino 400 mg/d (PBE prévia, menos de 1 g/dL
de proteínas totais no líquido ascítico, hemorragia digestiva).
Encefalopatia hepática
•• Grau 1
Diminuição na atenção, irritabilidade, depressão, alterações
de personalidade, tremor, incoordenação, apraxia.
•• Grau 2
Alterações do comportamento, alterações de memória, sono-
lência, desordens do sono, flapping, fala arrastada, ataxia
•• Grau 3
Confusão e desorientação, sonolência, amnésia, reflexos
hipoativos, nistagmo, clônus, rigidez muscular.
•• Grau 4
Torpor e coma, pupilas dilatadas e postura descerebrada,
reflexo oculocefálico, ausência de resposta a estímulos.
Tratamento
•• Dieta pobre em proteína (sem evidência);
•• Lactulose 30 a 45 mL, 2 a 3x/d;
•• Neomicina e rifaximina.
179
clínica cirúrgica
Síndrome hepatorrenal
Quadro clínico
Insuficiência renal.
Diagnóstico
•• Doença hepática aguda ou crônica com falência hepática avan-
çada e HP;
•• Creatinina sérica maior que 1,5 mg/dL;
•• Ausência de qualquer outra causa aparente de injúria renal
aguda;
•• Menos de 50 hemácias/campo na urina e proteína menor que
500 mg/d;
•• Ausência de melhora após expansão com albumina IV (1 g/kg
de peso/d), por 2 dias.
Tratamento
•• Terlipressina em bolus IV (1 a 2 mg a cada 4 a 6 horas);
•• Albumina por 2 dias em bolus IV (1 g/kg/d, máximo de 100 g),
seguida de 20 a 40 g/d até a suspensão da terlipressina.
Doenças das vias biliares

Colelitíase
Maioria assintomática; sintomas em 15 a 25% em 15 anos.
Quadro clínico
•• Assintomáticos;
•• Cólica biliar: dor no epigástrio ou no hipocôndrio direito, que
pode ser desencadeada por alimentos gordurosos. Náuseas
associadas.
Diagnóstico
Urassonografia (especificidade de 99%): focos ecogênicos com
sombra acústica posterior, móveis.
Tratamento
•• Sintomáticos: colecistectomia videolaparoscópica;
•• Assintomáticos: tratamento não requerido. Colecistectomia se
risco de câncer de vesícula, desordens hemolíticas e bypass
gástrico.
180
clínica cirúrgica
Colecistite aguda
•• Infecção da vesícula biliar calculosa ou acalculosa; obstrução do
ducto cístico;
•• Quadro clínico: dor no hipocôndrio direito, vômitos, febre e si-
nal de Murphy positivo.
Diagnóstico (ultrassonografia, colecintilografia)

•• Espessamento (mais de 4 a 5 mm) ou edema da parede da
vesícula;
•• Sinal de Murphy ultrassonográfico positivo;
•• Falha de enchimento da vesícula (colecintilografia).
Tratamento
•• Jejum, analgesia (espasmolíticos + diclofenaco), antibióticos;
•• Baixo risco cirúrgico: colecistectomia;
•• Alto risco cirúrgico (ASA III, IV ou V, curso tardio da doença e
sepse grave): antibióticos e drenagem percutânea da vesícula.
Colecistite aguda alitiásica

Pesquisa nos casos de sepse e icterícia sem explicação em grave-
mente enfermos (trauma, queimadura, sepse, neoplasia, diabetes).
Diagnóstico
Ultrassonografia ou colecintilografia.
Tratamento
Antibiótico de largo espectro, colecistectomia ou colecistostomia.
181
clínica cirúrgica
Coledocolitíase
Presença de cálculo no colédoco; secundária a passagem de cál-
culos da vesícula (grande maioria) ou primária.
Quadro clínico
•• Cólica biliar;
•• Laboratório com colestase (↑ fosfatase alcalina e bilirrubinas).
Diagnóstico
Ultrassonografia (primeiro exame); colangiorressonância,
ecoendoscopia e colangiopancreatografia retrógrada endos-
cópica (CPRE).
•• Preditores muito fortes de coledocolitíase: coledocolitíase na ul-
trassonografia, colangite aguda e bilirrubina maior que 4mg/dL;
•• Preditores fortes: colédoco dilatado na ultrassonografia (maior
que 6 mm), e bilirrubina entre 1,8 e 4 mg/dL;
•• Preditores moderados: anormalidade na bioquímica hepática,
maiores de 55 anos, clínica de pancreatite biliar.
Tratamento
•• Alto risco (um preditor muito forte e/ou ambos preditores
fortes): CPRE + colecistectomia eletiva;
•• Risco intermediário (um preditor forte e/ou pelo menos 1
moderado): colangiorressonância ou ecoendoscopia. Se positi-
va, CPRE; se negativa, colecistectomia eletiva;
•• Baixo risco (nenhum preditor presente): colecistectomia.
182
clínica cirúrgica
Colangite aguda
Quadro infeccioso da via biliar.
Tríade de Charcot
Quadro clínico composto por icterícia, febre e dor no hipocôndrio
direito.
Pêntade de Reynolds
Além da tríade, hipotensão e alteração do nível de consciência.
Diagnóstico
Coledocolitíase complicada com colangite.
Tratamento
Antibióticos de largo espectro e CPRE com retirada dos cálculos.
Íleo biliar
•• Obstrução intestinal por cálculo biliar grande (maior que 2cm),
impactado no íleo;
•• Obstrução subaguda: dor abdominal e vômitos.
Diagnóstico
Tríade de Rigler: na radiografia, distensão de delgado, calcificação
no quadrante inferior direito e aerobilia.
Tratamento
Enterolitotomia: correção do trajeto fistuloso e colecistectomia
no mesmo ato se baixo risco.
183
clínica cirúrgica
Doenças do pâncreas
Pancreatite aguda
Etiologia
•• Litíase biliar (mais de 50% dos casos) e álcool (30% dos casos);
•• Drogas (0,3 a 1,4% dos casos);
•• Hipertrigliceridemia (maior que 1.000 mg/dL);
•• Hipercalcemia;
•• CPRE;
•• Mutações genéticas (PRSS1, SPNK1, CTRF).
Quadro clínico
Dor em faixa no abdome superior.
Quadro clínico
•• Sinais de insuficiência orgânica e choque (desidratação, taqui-
cardia, hipotensão etc.);
•• Sinais de hemorragia retroperitoneal (Grey Turner, Cullen, Frey).
Diagnóstico
•• ↑ amilase (mais de 3 vezes o normal) e lipase;
•• TGP maior ou igual 150 UI/L (pancreatite biliar);
•• PCR maior que 150 mg/dL (pancreatite severa);
•• Tomografia Computadorizada (TC) de abdome em 48 a 72 ho-
ras na pancreatite grave;
•• Ultrassonografia para etiologia (litíase).
Complicações
•• Síndrome da angústia respiratória aguda;
•• Hiperglicemia;
•• Fenômenos tromboembólicos;
•• Insuficiência renal;
•• Necrose infectada (após 15 dias).
184
clínica cirúrgica
Fatores prognósticos
•• Critérios de Ranson (3 pontos ou mais pancreatite grave):
- Admissão: maiores de 55 anos, mais de 16.000/mm3 leucóci-
tos, glicose maior que 200 mg/dL, DHL maior que 350 UI/L,
TGO maior que 250 UI/L;
- Em 48 horas: ↓ Ht maior que 10%, nitrogênio ureico maior
que 5 mg/dL, cálcio menor que 8 mg/dL, pO2 menor que 60
mmHg, déficit de base maior que 4 mEq/L, sequestro de lí-
quido maior que 6 L.
•• APACHE II: 8 pontos ou mais, pancreatite grave;
•• Balthazar: A - normal; B - edema pancreático; C - borramento
da gordura peripancreática; D - flegmão/coleção única; E - 2 ou
mais coleções.
Tratamento
•• Pancreatite leve: jejum, analgesia, hidratação, reintrodução de
dieta oral gradativa se melhora do quadro;
•• Pancreatite grave: jejum, hidratação agressiva, analgesia,
internação na UTI, dieta enteral precoce (em 24 a 48 horas,
sonda nasoenteral pós-ligamento de Treitz), antibiótico pro-
filático não indicado;
•• Necrose infectada: aspiração percutânea por TC e cultura; se
positiva, necrosectomia minimamente invasiva. Sem infecção,
tratamento conservador;
•• Pancreatite biliar: CPRE em 72 horas, ou 24 horas se colangite;
•• Colecistectomia: em 7 dias, se leve, e em 3 semanas, se grave.
185
clínica cirúrgica
Pancreatite crônica
Etiologia
•• Álcool (70 a 80%);
•• Idiopática (5%);
•• Obstrutiva: trauma do ducto pancreático, tumores, cálculos,
pseudocisto, estenose ductal crônica, pâncreas divisum (0,3%);
•• Doenças sistêmicas: hiperlipidemia (0,3%), lúpus eritematoso
sistêmico, hiperparatireoidismo;
•• Fibrose cística, pancreatite hereditária, má nutrição, hiperpara-
tireoidismo, radioterapia;
•• Pancreatite tropical (mandioca implicada como fator etiológico);
•• Pancreatite autoimune.
Quadro clínico
•• Dor crônica;
•• Esteatorreia;
•• Diabetes mellitus.
Diagnóstico
•• Amilase e lipase normais (↑ nas agudizações);
•• Teste de secretina-colecistocinina (secreção ↓);
•• Elastase fecal (menor que 200 µg/g);
•• Dosagem de IgG4 e mutações genéticas (PRSS1, SPNK1 e
CTFR);
•• Radiografia de abdome (calcificações);
•• TC de abdome;
•• Ultrassonografia endoscópica;
•• CPRE (terapêutica).
Complicações
•• Pseudocisto (drenagem se sintomas ou infecção; acompanhar
por um ano se até 12 cm – indicação controversa);
186
clínica cirúrgica
•• Trombose da veia esplênica (esplenectomia);

•• Obstrução do colédoco e duodeno;
•• Ascite e derrame pleural (amilase ↑ no líquido; aspiração, diu-
rético, octreotida, NPT);
•• Pseudoaneurisma, hemorragia digestiva alta, abscesso.
Tratamento
•• Clínico: dor (enzimas pancreáticas, amitriptilina, AINE, opioides
em última instância); má absorção (lipase 30.000 UI por refeição);
•• Cirurgia: dor intratável e complicações (denervação – gangliecto-
mia celíaca –, pancreatojejunostomia lateral e pancreatectomias).
Coloproctologia
Fístula perianal
Regra de Goodsall-Salmon
Orifícios externos na região poste-
rior terminam na cripta mediana
posterior, obedecendo a um trajeto
curvo, enquanto os orifícios externos
localizados na região anterior à linha
terminam na cripta correspondente,
seguindo um trajeto retilíneo.
Classificação de Parks
Fístula simples, interesfincteriana (mais comum), transesfincte-
riana, supraelevadora e extraesfincteriana.
Causas
•• Abscesso anorretal (pós-infecção das glândulas do canal anal);
•• Doença de Crohn (DC), linfogranuloma venéreo, proctite por
radiação, corpos estranhos retais e actinomicose.
Diagnóstico
•• História (dor severa, flutuação, drenagem purulenta);
•• Exame físico.
Tratamento
•• Drenagem do abscesso;
•• Antibióticos se diabetes, valvopatia, celulite extensa, imunossu-
primidos;
•• Fistulotomia.
187
clínica cirúrgica
Hemorroidas
Definição
•• Externas;
•• Internas:
- Grau I: não prolapsam abaixo da linha denteada;
- Grau II: prolapsam para fora do canal anal com a defecação
ou força, reduzindo espontaneamente;
- Grau III: prolapsam pelo canal anal com a defecação ou força
e requerem redução manual;
- Grau IV: hemorroidas irredutíveis que podem estrangular.
Quadro clínico
•• Hematoquezia;
•• Prolapso local;
•• Dor anal (trombose);
•• Prurido.
Diagnóstico
•• Anuscopia;
•• Colonoscopia: sangramento, maiores de 40 anos.
Tratamento
•• Grau I:
Tratamento conservador: fibras, regularização de hábito intes-
tinal e cuidados locais.
•• Graus II e III:
Tratamento clínico inicial: se refratários, ligadura elástica
(casos iniciais), ou tratamento cirúrgico.
•• Grau IV:
Hemorroidectomia.
188
clínica cirúrgica
Hemorroidectomia à Ferguson (fechada)
Hemorroidectomia à Milligan-Morgan
(aberta, com preservação de pontes mucosas)
Fissura anal
Definição
Laceração na derme do ânus distal que pode estender-se até a
linha pectínea (linha média posterior); nos casos crônicos está
associada a hipertonia esfincteriana.
•• Aguda: cicatrização em seis semanas com tratamento conser-
vador;
•• Crônica: lesão persistente.
Quadro clínico
•• Dor às evacuações;
•• Sangramento vivo.
189
clínica cirúrgica
Diagnóstico
•• História;
•• Exame físico,
Tratamento
•• Aguda: fibras, cuidados locais. e laxativos;
•• Crônica: nifedipino tópico (0,2 a 0,3%), nitroglicerina tópica
(0,2 a 0,4%); diltiazem tópico (2%). Na falha: esfincterotomia
lateral interna.
Doenças inflamatórias intestinais

Achados macroscópicos RCUI DC
Comprometimento do reto Comum Raro
Lesões salteadas Não Sim
Úlceras aftosas Não Sim
Aspecto pavimentoso Não Sim
Pseudopólipos Sim Não
Atrofia mucosa Sim Não
Doença perianal Rara Comum
Lesões contínuas Sim Não
Lesões transmurais Não Sim
Sim (30% das bióp-
Granulosa Não
sias endoscópicas)
Abscesso de cripta Sim Raro
Metaplasia pilórica ileal Não Sim
Metaplasia de células de Paneth Sim Rara
Fístulas - +
Abscessos - +
Estenoses - +
Retite + -
Ileíte - +
Padrão Contínuo Salteado
Camadas Mucosa Transmural
Legenda: retocolite ulcerativa idiopática (RCUI); Doença de Crohn (DC).
190
clínica cirúrgica
Diverticulite aguda
Classificação de Hinchey na diverticulite aguda
Hinchey Descrições
I Abscesso pericólico
II Abscesso pélvico
III Peritonite generalizada
IV Peritonite fecal
Quadro clínico
• Febre
• Dor na fossa ilíaca esquerda
• Alteração do hábito intestinal
Diagnóstico
• Tomografia de abdome (padrão-ouro)
• Colonoscopia e enema opaco contraindicados
Tratamento
• Hinchey I: jejum, hidratação, antiespasmódicos, ciprofloxacino e metroni-
dazol por 10 a 14 dias
• Hinchey II: drenagem por radiologia ou cirurgia
• Hinchey III: ressecção cirúrgica (anastomose primária viável em casos
especiais)
• Hinchey IV: cirurgia de Hartmann por laparotomia
191
clínica cirúrgica
Tumores do aparelho digestivo

Câncer de esôfago
Carcinoma espinocelular (CEC)
•• Ainda é o mais comum no Brasil, princi-
palmente no sexo masculino, da quinta à
sétima década de vida;
•• Estudos norte-americanos recentes: inci-
dência semelhante com o adenocarcino-
ma. No restante do mundo, incluindo o
Brasil (96% dos casos), predomina o CEC;
•• Mais no esôfago médio (>50%);
•• Fatores de risco:
- Associação a etilismo e tabagismo (risco relativo maior que 20);
- Ingesta de bebidas quentes, compostos nitrogenados, cân-
cer de cabeça e pescoço, megaesôfago, estenose cáustica,
tilose, Plummer-Vinson.
Adenocarcinoma
•• Barrett com risco absoluto de 0,12% ao ano;
•• Associado à doença do refluxo gastroeso-
fágico (DRGE) e à obesidade;
•• Esôfago distal.
Diagnóstico
•• Disfagia progressiva, perda de peso, odi-
nofagia, regurgitação;
•• Radiograf ia e estudo contrastado de Esôfago-Estômago-
-Duodeno (EED) são sugestivos do diagnóstico;
•• Endoscopia digestiva alta com biópsia é o padrão-ouro;
•• Estadiamento:
- Tomografia de tórax e abdome;
- Ultrassonografia endoscópica (locorregional);
- Broncoscopia (tumores proximais e médios);
- PET scan (exame mais efetivo no diagnóstico de metástase
oculta).
192
clínica cirúrgica
Tratamento
•• Esofagectomia (T1 ou T2N0M0);
•• Esofagectomia pós-neoadjuvância (com resposta radiográfica
e endoscópica) em quatro a seis semanas. Candidatos: T3 com
ou sem doença linfonodal; T4 com invasão de estruturas locais
(pleura, pericárdio, diafragma) sem metástase;
•• Irressecabilidade: metástases peritoneal, pulmonar, óssea,
adrenal, cerebral ou hepática, ou linfonodos extrarregionais
(para-aórticos, mesentéricos), invasão da aorta, traqueia, cora-
ção, grandes vasos ou presença de fístula traqueobrônquica;
•• Na nova classificação AJCC/UICC de 2017, é considerada poten-
cialmente ressecável a invasão da veia ázigos ou peritônio;
•• Cirurgia mista: esofagectomia em três campos (laparotomia,
toracotomia e cervicotomia) + esofagogastroplastia;
•• Tratamento paliativo: quimiorradioterapia, prótese endoscópi-
ca (fístula traqueoesofágica), bypass cirúrgico.
Câncer de estômago
Quadro clínico
•• Maioria assintomática;
•• Perda de peso e dor abdominal (mais comuns);
•• Disfagia (tumores próximos à junção esofagogástrica);
•• Vômitos alimentares (tumores distais);
•• Anemia ferropriva (perda oculta de sangue);
•• 50 a 70 anos, especialmente em homens (2:1).
Fatores de risco
Tabagismo, baixa renda, H. pylori (carcinógeno do grupo 1), gru-
po sanguíneo A, sal na dieta, história familiar, gastrite atrófica,
obesidade, cirurgia gástrica prévia (Billroth II), pólipo adenoma-
toso (lesão pré-neoplásica).
193
clínica cirúrgica
Classificação
•• Macroscópica de Borrmann: tipos 1 (vegetante), 2 (ulcerada), 3
(ulceroinfiltrativa), 4 (infiltrativa difusa);
•• Microscópica de Lauren: intestinal (idosos, melhor prognósti-
co) e difuso (jovens, pior prognóstico);
•• Câncer gástrico precoce (não ultrapassa a submucosa, não im-
portando metástase linfonodal): tipos I (protruso), IIa (elevado),
IIb (plano), IIc (deprimido) e III (escavado).
Sinais propedêuticos (doença avançada)

•• Nódulo de Virchow
Supraclavicular esquerdo;
•• Gânglio de Irish
Axilar esquerdo;
•• Prateleira de Blummer
Fundo de saco posterior fixo;
•• Nódulo de Irmã Maria José
Metástases palpáveis na cicatriz umbilical;
•• Metástases
Fígado, peritônio, linfonodos não regionais ou distantes;
menos comuns: ovário, osso, pulmão, sistema nervoso central
e partes moles;
•• Fenômenos paraneoplásicos
Dermatite seborreica (Leser-Trélat), acantose nigricans, ane-
mia hemolítica, nefropatia membranosa, síndrome de Trous-
seau e poliarterite nodosa.
Diagnóstico
•• Endoscopia digestiva alta com biópsia confirma o diagnóstico;
- Tomografia de abdome e tórax (ou radiografia de tórax);
- Ecoendoscopia (locorregional);
- Laparoscopia (doença avançada).
194
clínica cirúrgica
Tratamento
•• Terço distal: gastrectomia subtotal;
•• Terço médio/corpo: gastrectomia total;
•• Fundo gástrico e cárdia: gastrectomia total + esofagectomia
distal;
•• Reconstrução do trânsito: preferência por Y de Roux;
•• Linfadenectomia D2: linfonodos perigástricos, linfonodos ao
longo das artérias hepática, gástrica esquerda, celíaca e esplê-
nica, assim como no hilo esplênico;
•• Câncer gástrico precoce: mucosectomia endoscópica (tipo in-
testinal, restrito à mucosa, menor que 2 cm não ulcerado, me-
nor que 1 cm tipos IIb ou IIc, ausência de invasão linfovascular,
probabilidade de ressecção em bloco);
•• Tumores localmente avançados (T3, T4 ou com linfonodos visí-
veis na tomografia) beneficiam-se de quimioterapia periope-
ratória ou quimiorradioterapia adjuvante;
•• Casos avançados: radioterapia, prótese endoscópica, jejunos-
tomia.
Tumores hepáticos
Hemangioma
•• Nódulo hepático mais comum;
•• Mais comum em mulheres (3:1);
•• 30 a 50 anos;
•• Assintomático;
•• Ressonância nuclear magné-
tica (padrão-ouro): sinal hipe-
rintenso em T2, realce periféri-
co centrípeto;
•• Conduta expectante.
195
clínica cirúrgica
Cisto hepático
•• Mais comum em mulheres;
•• Simples, policísticos e parasitários (cisto hidático);
•• Diagnóstico: ultrassonografia;
•• Controle com ultrassonografia a cada 6 a 12 meses;
•• Tratamento só em caso de sintomas.
Adenoma hepático
•• Mulheres jovens (20 a 40 anos);
•• Associação a anticoncepcional oral;
•• Dor, hemorragia, necrose;
•• Radiologia sem achados típicos (nódulo sólido, heterogêneo,
hipervascular);
•• Cirurgia (risco de rotura e malignização).
Hiperplasia nodular focal

•• Mais mulheres (8 a 9:1), de 20 a 50 anos;
•• Assintomáticos;
•• Tomografia: massa iso ou hipodensa com cicatriz central ra-
diada;
•• O tratamento é conservador (malignização muito rara).
196
clínica cirúrgica
Hepatocarcinoma
Fatores de risco
•• Doença hepática crônica e infecção pelo vírus das hepatites B e C;
•• Mais homens (3,7:1).
Sintomas
•• Descompensação em cirrótico;
•• Fraqueza, anorexia, dor abdominal no hipocôndrio direito, he-
patomegalia.
Diagnóstico
•• Alfafetoproteína maior que 400 µg/mL;
•• Ultrassonografia (screening a cada seis meses na doença
crônica);
•• Tomografia ou ressonância (achado específico de captação ar-
terial precoce e wash out tardio).
Tratamento
•• Critérios de Milão/Mazzaferro: transplante hepático, se tumor so-
litário de 5 cm ou menos ou até três tumores de 3 cm ou menos;
•• Algoritmo BCLC: Child A, um nódulo menor que 2 cm, sem hiper-
tensão portal – ressecção; Child A ou B, até três nódulos menores
que 3cm, sem doenças associadas – transplante, com doenças
associadas – ablação (radiofrequência, alcoolização); Child A ou
B, multinodular – quimioembolização; Child A ou B, com invasão
portal – sorafenibe; Child C, estádio terminal – suporte clínico.
Metástases hepáticas
Tumor hepático maligno mais comum
Mais comum é o câncer colorretal,
seguido dos carcinomas broncogênico,
de próstata, mama, pâncreas, estômago,
rim e colo uterino
Ressecção indicada: tumores carcinoi-
des, carcinoma colorretal, nefroblasto-
mas (tumor de Wilms) e sarcomas
197
clínica cirúrgica
Tumores pancreáticos
Adenocarcinoma de pâncreas
•• Mais comum em homens, a partir da sexta década, e na cabe-
ça do pâncreas (60 a 70%);
•• Fatores de risco: tabagismo, raça negra, obesidade, pancreatite
hereditária, história familiar de câncer de pâncreas, alimenta-
ção gordurosa e carnes, síndromes de Peutz-Jeghers e Lynch II;
•• Sintomas: icterícia (mais comum), colúria, acolia fecal, prurido,
dor epigástrica, perda de peso, diabetes de início recente;
•• Exame físico: sinal de Courvoisier-Terrier;
•• Tomografia de abdome: diagnóstico, avaliação de ressecabili-
dade e estadiamento;
•• Tomografia de tórax: estadiamento;
•• CA-19-9: diagnóstico e prognóstico;
•• Biópsia (ecoendoscopia): tumor localmente avançado ou me-
tástase para quimioterapia
•• O tratamento com intuito curativo, quando possível, é cirúrgi-

co, com duodenopancreatectomia (cabeça) ou pancreatecto-
mia distal + esplenectomia (corpo/cauda);
•• Irressecabilidade (National Comprehensive Cancer Network):
- Doença extrapancreática incluindo extenso envolvimento
linfático peripancreático, envolvimento linfonodal, além dos
tecidos peripancreáticos e/ou metástase a distância;
198
clínica cirúrgica
- Envolvimento direto da artéria mesentérica superior, veia

cava inferior, tronco celíaco ou artéria hepática, definido
como ausência de plano gorduroso entre o tumor e essas
estruturas na TC.
•• Câncer pancreático ressecável borderline:
- Tumores da cabeça ou do corpo: infringimento importante
uni ou bilateral da veia mesentérica superior ou porta; ponto
de encontro do tumor na artéria mesentérica superior menor
do que metade da circunferência (180°); englobamento da
artéria hepática, se reconstruível; oclusão de curto segmento
da veia mesentérica superior se há adequado segmento de
veia acima e abaixo do envolvimento tumoral, permitindo
ressecção e reconstrução venosa;
- Tumores da cauda: englobamento menor do que 180° da ar-
téria mesentérica superior ou artéria celíaca.
•• Esquemas de neoadjuvância podem ser utilizados em alguns
casos;
•• Quimioterapia e cirurgias paliativas (derivação biliodigestiva
ou gastroenteroanastomose) podem ser utilizadas em formas
avançadas;
•• A sobrevida geral em cinco anos é de 10%, se houver linfonodos
positivos.
199
clínica cirúrgica
Lesões císticas
Pseudocistos (não apresentam epitélio) e cistos simples.
Cistoadenoma seroso (16%)

•• Corpo e cauda do pâncreas;
•• Mais mulheres, maiores de 60 anos;
•• Multicístico (“em favo de mel”), rico em glicogênio;
•• Benigno;
•• Tomografia multicística, com calcificações “em raio de sol”;
•• Tratamento: conservador; cirurgia, se houver sintomas.
Neoplasia papilar intraductal mucinosa (38%)

•• Ambos os sexos, de 60 a 70 anos;
•• Cabeça e processo uncinado;
•• De ducto principal – risco de malignidade de 70% e de ducto
secundário de 20%;
•• Colangiorressonância (preferência), ultrassonografia endoscó-
pica ou colangiopancreatografia retrógrada endoscópica: dila-
tação de Wirsung, falhas de enchimento;
•• Tratamento do ducto principal:
- Cirurgia recomendada a todos os pacientes com boa per-
formance, se: ducto pancreático principal maior que 10 mm,
icterícia ou nódulos murais (sem dado consistente quanto ao
ponto de corte do tamanho);
- Ducto pancreático entre 5 e 9 mm não deve ser imediata-
mente ressecado; realizada avaliação por ecoendoscopia
com aspiração;
- Menores que 5 mm seguidos com RNM, a cada 12 a 24 meses.
•• Tratamento ducto secundário:
- Cirurgia: citologia positiva para displasia de alto grau e a pre-
sença de nódulos murais (tamanho de corte de 5 mm);
200
clínica cirúrgica
- Ausência de estigmas de alto risco (icterícia obstrutiva nas

lesões da cabeça do pâncreas, nódulos murais maiores ou
iguais a 5 mm e ducto pancreático principal maior ou igual
a 10 mm) ou achados preocupantes (cistos de 3 cm ou mais,
nódulos murais menores que 5 mm, espessamento da pa-
rede dos cistos, ducto pancreático principal com tamanho
entre 5 e 9 mm, alteração abrupta no calibre do ducto prin-
cipal com atrofia pancreática distal, linfadenomegalia, CA
19-9 elevado e crescimento rápido do cisto maior que 5 mm
a cada 2 anos), seguimento com RNM ou TC a cada três a
seis meses.
Cistoadenoma mucinoso (23%)

•• Corpo e cauda;
•• Mulheres, maiores que 40 anos;
•• Mucina no líquido e CEA ↑;
•• Tomografia: lesão cística, septada, calcificações excêntricas;
•• Moderado risco de malignidade;
•• Tratamento: cirúrgico.
Neoplasia sólida pseudopapilar (3%)

•• Mulheres jovens;
•• Corpo e cauda;
•• Lesão mista na tomografia;
•• Risco de malignidade: moderado a alto;
•• Tratamento: ressecção.
201
clínica cirúrgica
Tumores neuroendócrinos
Insulinoma
•• Mais comum e benigno em 90% das vezes;
•• Células beta das ilhotas;
•• Tríade de Whipple (glicemia menor que 50 mg/dL, sintomáti-
ca, que reverte com glicose oral) ;
•• Diagnóstico: hiperinsulinemia, glicose menor que 50 mg/dL,
peptídio C, tomografia de abdome;
•• Tratamento: cirúrgico (considera-se cura, se acima de seis me-
ses sem sintomas de hipoglicemia).
Glucagonoma
•• Distribuição igual entre os sexos, na cauda;
•• Geralmente malignos;
•• Células alfa das ilhotas;
•• Eritema necrolítico migratório, queilite angular e glossite;
•• Diagnóstico: níveis ↑ de glucagon, tomografia de abdome ;
•• Cirurgia;
•• Octreotida, se houver metástases.
Vipoma (síndrome de Verner-Morrison)

•• 30 a 50 anos, cauda do pâncreas;
•• Metástase em 60 a 80%;
•• Diarreia aquosa (hipocloridria e hipocalemia);
•• Diagnóstico: níveis altos de VIP e tomografia de abdome;
•• Tratamento: octreotida e cirurgia (pancreatectomia distal).
Somatostatinoma
•• Raro, maligno;
•• Células D;
•• Duodeno com melhor prognóstico do que pâncreas;
•• Colelitíase, diarreia, esteatorreia e diabetes;
•• Tratamento: cirurgia de Whipple, octreotida.
202
clínica cirúrgica
Gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison)

•• Segundo mais comum, em 30 a 50 anos, 50 a 88% no duodeno;
•• Células não betapancreáticas;
•• Úlcera péptica é o mais comum (75% no bulbo duodenal, 14% no
duodeno distal e 11% no jejuno), dor abdominal, diarreia;
•• Diagnóstico: gastrina maior que 1.000 pg/mL, ultrassonografia
endoscópica, OctreoScan®;
•• Tratamento: cirurgia, omeprazol 60 mg/d.
Câncer colorretal
Sequência adenoma-adenocarcinoma
•• Genes: KRAS (proto-oncogene), APC, p53 e DCC (supressores
tumorais);
•• Evolução: mucosa normal → adenoma → adenocarcinoma em
7 a 10 anos;
•• Fatores de risco: idade maiores que 50 anos, dieta rica em car-
ne vermelha, doença intestinal inflamatória, antecedente de
pólipo (maior que 1 cm, viloso), história familiar (Polipose Ade-
nomatosa Familiar – PAF –, câncer colorretal hereditário não
polipoide – HNPCC);
•• PAF: maior que 100 pólipos adenomatosos; mutação no gene
APC; câncer colorretal em 100% aos 40 anos. O tratamento é
realizado com colectomia profilática. Aos familiares, realizam-
-se seguimento com colonoscopia anual a partir dos 10 a 12
anos. São variantes da síndrome: Gardner (osteomas de man-
díbula e cistos desmoides) e Turcot (tumores do sistema ner-
voso central);
•• HNPCC (síndrome de Lynch): mutações na reparação do DNA
(MSH6, MSH2 e MLH1); câncer colorretal aos 40 a 50 anos; tam-
bém se desenvolvem de adenomas (maiores, planos, displási-
cos, vilosos). Lynch I: predisposição ao câncer colorretal; Lynch
II: além deste, tumores extraintestinais (ovário e endométrio).
Critérios clínicos de Amsterdam e Bethesda.
203
clínica cirúrgica
•• Rastreamento:
Risco médio de câncer colorretal (maiores de 50 anos sem his-
tória familiar):colonoscopia aos 50 anos e a cada 10 anos.
•• Risco aumentado de câncer colorretal:
-- Um familiar de primeiro grau com câncer colorretal com me-
nos de 60 anos ou adenoma avançado: colonoscopia a cada
10 anos, a partir dos 50 anos;
- Um familiar de primeiro grau com diagnóstico de câncer co-
lorretal com menos de 60 anos, ou adenoma avançado, ou
dois ou mais familiares de primeiro grau com câncer colorre-
tal ou adenoma avançado em qualquer idade: colonoscopia
a partir dos 40 anos ou dez anos antes da idade do caso-índi-
ce mais jovem, e repeti-la a cada cinco anos.
•• Manifestações clínicas:
-- Cólon esquerdo: sintomas obstrutivos, hematoquezia, altera-
ção do hábito intestinal;
-- Cólon proximal: sangue oculto, anemia, melena.
-- CEA;
-- Tomografia de abdome, pelve e tórax.
•• Tratamento cirúrgico:
-- Ceco ou cólon direito: hemicolectomia direita;
-- Cólon transverso: hemicolectomia estendida (direita ou es-
querda);
-- Cólon esquerdo: hemicolectomia esquerda;
-- Cólon sigmoide: colectomia do sigmoide;
-- Reto médio/alto: procedimento poupador do esfíncter;
-- Reto baixo: confinado à parede (T1), excisão local. Tumores
grandes e invasivos: quimiorradioterapia neoadjuvante se-
guida de procedimento poupador de esfíncter;
-- Quimiorradioterapia neoadjuvante: tumores de reto T3 ou T4
204
clínica cirúrgica
(estadiamento com exame físico, endoscopia, ressonância e

ultrassonografia transretal) ou linfonodo positivo;
-- Quimioterapia adjuvante no câncer colorretal: estádio III (lin-
fonodo positivo);
-- Metástases hepáticas podem ser ressecadas em alguns casos.
•• Seguimento:
-- Anamnese e exame físico: trimestral por dois anos e semestral
por três anos;
-- CEA: dosagem em cada retorno por três anos;
-- Tomografia (toracoabdominopélvica): anual por três anos
-- Colonoscopia: anual.
Doença polipoide
•• Síndromes polipoides – hamartomas
Peutz-Jeghers (pólipos no delgado, manchas melanocíticas, ris-
co médio de câncer), Cronkhite-Canada (pré-maligna), polipose
juvenil (risco alto de câncer), Cowden (risco alto de câncer) e Ban-
nayan-Riley-Ruvalcaba (risco de câncer sem documentação).
Câncer de canal anal

A maioria é do tipo CEC (75%); outros: tumor basaloide (20%) e
melanoma (5%).
CEC
•• Incidência aumentada pela infecção pelo HPV (HPV 16), sexo
anal e HIV;
•• Mais mulheres, entre 60 e 80 anos;
•• Sintomas: sangramento (45%), dor, prurido, alteração do há-
bito intestinal;
•• Diagnóstico: anuscopia e biópsia;
•• Estadiamento: colonoscopia, tomografia/ressonância de pelve,
ultrassonografia transretal (linfonodos), PET-CT (metástases
ocultas);
205
clínica cirúrgica
•• Lesões menores que 2 cm, restritas à submucosa; bem diferen-

ciadas: excisão local;
•• Tratamento inicial: quimioterapia (fluoruracila e mitomicina)
com radioterapia (4.500 cGy), conforme proposto por Nigro;
reavaliação em seis a oito semanas;
•• Cirurgia (amputação abdominoperineal de reto): não respon-
dedores ou recidiva local.
Melanoma do canal anal

•• Mais mulheres, 60 anos;
•• Dor anal, massa e sangramento;
•• Estadiamento: tomografia de tórax e abdome; ressonância de
pelve ou ultrassonografia transretal;
•• Tratamento cirúrgico com excisão ampla ou amputação abdomi-
nal do reto;
•• Sem resposta à radioterapia ou à quimioterapia.
Adenocarcinoma
•• Ambos os sexos, entre 59 e 71 anos;
•• Dor, abscesso, massa, fístula;
•• Excisão alargada, se for pequeno, bem diferenciado e sem in-
vasão esfincteriana;
•• Outros: amputação abdominoperineal do reto.
Tumor basaloide
•• Mais mulheres (1,5:1), entre 50 e 70 anos;
•• Diferencia-se do CEC por ser não queratinizado;
•• Sintomas: dor, sangramento, massa, prurido, alteração do há-
bito intestinal;
•• Diagnóstico: anuscopia e biópsia;
•• Estadiamento: tomografia ou ressonância de pelve, ultrasso-
nografia transretal;
•• Tratamento: igual ao do CEC.
206
clínica cirúrgica
Cirurgia Geral
Pré e pós-operatório
Manejo de medicações no pré-operatório
Anticoagulantes orais
Devem ser suspensos pelo menos dois dias antes e substituídos
por heparina. Esta deve ser suspensa seis a 12 horas antes da ci-
rurgia e reiniciada de 12 a 24 horas após o procedimento.
Ácido acetilsalicílico
Deve ser suspenso de sete a dez dias antes. A ticlopidina deve
ser descontinuada duas semanas antes da cirurgia.
Anti-inflamatórios não esteroides

Devem ser suspensos de 24 a 48 horas antes da intervenção.
Hipoglicemiantes orais
Devem ser substituídos por insulina regular ou NPH na véspera
do ato cirúrgico. No dia da cirurgia, o paciente deve receber soro
glicosado a 5% e controle com glicemia capilar. O esquema é re-
tomado no primeiro dia pós-operatório.
Nota: devem ser mantidos betabloqueadores, anti-hipertensi-

vos, cardiotônicos, broncodilatadores, inibidores da bomba de
prótons, anticonvulsivantes, corticoides, hormônios tireoidianos,
antialérgicos e medicações psiquiátricas.
Causas mais comuns de febre no pós-operatório

24 horas Atelectasia pulmonar
48 horas Flebite
72 horas Infecção urinária
Até o quinto dia Infecção de ferida operatória
Após sete dias Coleção intracavitária, fístula
207
clínica cirúrgica
Uso de antibióticos
Cirurgia limpa
Antibiótico profilático quando se utilizam próteses sintéticas
(por exemplo: herniorrafia com colocação de tela), em neuroci-
rurgias e em cirurgia cardíaca com esternotomia.
Cirurgia potencialmente contaminada

Antibiótico profilático na dependência do sítio operado.
Cirurgia contaminada/infectada
Antibiótico terapêutico.
Resposta metabólica ao trauma
208
clínica cirúrgica
Cicatrização de feridas
Importante:
•• Os neutrófilos são as primeiras células que chegam à ferida,
mas os macrófagos são as células mais importantes;
•• Na fase de fibroplasia, que dura até 21 dias, predomina o colágeno
tipo III;
•• Na fase de maturação, ocorre a troca do colágeno tipo III pelo
tipo I na razão de 4:1.
Fatores que interferem na cicatrização:

•• Aporte de O2 ;
•• Estado nutricional;
•• Quadros de imunossupressão;
•• Técnica cirúrgica adequada.
209
clínica cirúrgica
Hérnias inguinofemorais
Hérnias da região inguinofemoral – classificação de Nyhus
•• I - Hérnia indireta, anel interno normal (hérnia das crianças);
•• II - Hérnia indireta, anel interno dilatado;
•• III - A – hérnia direta; B – mista; C – femoral;
•• IV - Hérnia recidivada (A – indireta, B – direta, C – femoral, D – outra).
É importante frisar que, ao compararmos homens e mulheres,

notamos que as hérnias inguinais são mais comuns em homens
do que em mulheres (75%), mas as femorais são mais comuns em
mulheres (4:1). Apesar disso, as hérnias inguinais aparecem com
mais frequência do que as femorais no sexo feminino. As hérnias
mais comuns são as indiretas. O local mais comum é à direita.
Técnicas de correção de hérnias inguinais
Bassini
•• O tendão conjunto é suturado ao ligamento inguinal.
McVay
•• O tendão conjunto é suturado ao ligamento de Cooper após
a abertura da fascia transversalis, para a correção de hérnias
femorais.
Shouldice
•• Faz-se imbricação por camadas, das mais profundas até as mais
superficiais, utilizando-se quatro linhas de sutura contínua.
Lichtenstein (padrão-ouro)
•• Uma tela de polipropileno é aplicada à parede posterior do canal
inguinal e rafiada ao ligamento inguinal com sutura contínua.
Laparoscopia (TAPP ou TEP)

•• É indicada especialmente em hérnias recidivadas ou bilate-
rais, mas pode ser usada na correção de hérnias “virgens” de
tratamento.
210
clínica cirúrgica
Abdome agudo
Quadro clínico Exames

Abdome agudo Tratamento
e exame físico auxiliares
Dor migratória,
Radiografia,
de piora pro- Cirúrgico ou
ultrassonografia,
gressiva, febre, inicialmente clí-
Inflamatório tomografia;
inapetência; nico; dependen-
dependendo da
sinais de peri- do da etiologia
etiologia
tonite
Dor súbita, Radiografia (ou
fatores predispo- tomografia) com
Perfurativo Cirúrgico
nentes; sinal de pneumoperi-
Joubert positivo tônio
Parada de elimi- Inicialmente,
nação de flatos e Radiografia com clínico; cirúrgico,
Obstrutivo fezes, distensão níveis hidroaé- se não houver
abdominal e reos e distensão melhora após 24
vômitos a 48 horas
Claudicação
abdominal, fezes
“em framboesa”; Clínico, intravas-
dissociação cular ou cirúrgi-
Vascular Inespecíficos
QC/EF co; dependendo
da etiologia
Acidose
metabólica
Abdome agudo inflamatório

Apendicite aguda
Causa mais comum de abdome agudo em crianças, adolescen-
tes, adultos jovens e gestantes.
Diagnóstico
Eminentemente clínico.
Sinais propedêuticos
Blumberg (descompressão brusca dolorosa na fossa ilíaca direita);
Rovsing (dor na fossa ilíaca direita à compressão da fossa ilíaca es-
querda); Summer (hiperestesia à palpação superficial da fossa ilíaca
direita); Lennander (dissociação entre as temperaturas retal e axilar
maior que 1 °C).
211
clínica cirúrgica
Tratamento
Cirurgia convencional ou por laparoscopia.
Legenda: (A) Incisão de McBurney; (B) sítios para colocação dos trocartes na
apendicectomia videolaparoscópica; (C) outras incisões possíveis: 1 - Battle,
2 - Davis e 3 - mediana.
Pancreatite aguda
•• O quadro clássico de dor em faixa no abdome superior e vômi-
tos incoercíveis está presente em 50% dos casos;
•• As principais etiologias são litíase biliar, etilismo e hipertriglice-
ridemia;
•• As dosagens de amilase e lipase servem como diagnóstico, mas
os valores não se relacionam com prognóstico ou gravidade;
•• O tratamento, inicialmente, é clínico, com jejum, hidratação e
analgesia preferencialmente sem opioides;
•• A cirurgia fica reservada para os casos de necrose infectada ou
complicações tardias (exemplo: pseudocisto).
212
clínica cirúrgica
Colecistite aguda
•• Dor no hipocôndrio direito e febre. Sinal de Murphy (inspira-
ção incompleta pela dor à palpação profunda no hipocôndrio
direito);
•• Ultrassonografia é padrão-ouro para o diagnóstico de colelitía-
se e colecistite aguda;
•• Deve-se pensar em colecistite aguda alitiásica nos quadros de
abdome agudo de pacientes graves, imunossuprimidos ou em
vigência de nutrição parenteral;
•• O tratamento-padrão é a colecistectomia videolaparoscópica.
Diverticulite aguda
Dor na fossa ilíaca esquerda e sinais de toxemia. A tomografia
é o exame padrão-ouro para o diagnóstico. Não se deve realizar
colonoscopia na suspeita clínica.
A classificação de Hinchey avalia a extensão da doença e orienta
o tratamento na fase aguda:
•• I - Abscesso pericólico – Antibioticoterapia;
•• II - Abscesso pélvico – Punção guiada por imagem + antibióticos;
•• III - Peritonite – Ressecção primária, por via convencional ou
laparoscopia;
•• IV - Peritonite fecal – Cirurgia de Hartmann.
Hemorragia digestiva alta

•• Não varicosa
•• A causa mais comum é a lesão pelo uso de anti-inflamatórios
não esteroides e/ou ácido acetilsalicílico
•• A endoscopia é diagnóstica e terapêutica, mas só deve ser rea-
lizada em pacientes estáveis hemodinamicamente. Deve ser
realizada nas primeiras 12 horas após tentativa de estabilização
hemodinâmica
•• A principal causa de hemorragia digestiva alta com endosco-
pia normal é a lesão de Dieulafoy (ectasia vascular submucosa)
213
clínica cirúrgica
Classificação de Forrest e risco de ressangramento

Ia Sangramento em jato Maior que 50%
Sangramento “em
Ib 20 a 30%
babação”
IIa Coto vascular visível 30 a 50%
IIb Coágulo vermelho 5 a 10%
IIc Coágulo branco Menor que 5%
Lesão cicatrizada sem
III sinais de sangramento Menor que 2%
recente
Varicosa
•• O sangramento por varizes constitui indicação de transplante
hepático após resolução do quadro de sangramento;
•• A endoscopia não deve ser realizada em pacientes instáveis he-
modinamicamente. Em sangramentos ativos, o balão de Sen-
gstaken-Blakemore pode ser utilizado no atendimento inicial;
•• O tratamento também envolve correção dos distúrbios da

hepatopatia, antibiótico e drogas que agem na circulação es-
plâncnica, como a terlipressina.
214
clínica cirúrgica
Hemorragia digestiva baixa

•• As causas mais comuns são doença diverticular dos cólons, neo-
plasia e angiodisplasia;
•• Em crianças e adolescentes, deve-se pensar em divertículo de
Meckel;
•• Imunossuprimidos podem ter sangramento por citomegalo-
vírus ou linfomas, e doenças orificiais devem ser excluídas na
avaliação inicial;
•• De 70 a 80% dos sangramentos cessam espontaneamente.
Métodos diagnósticos
•• Colonoscopia
Diagnóstica e terapêutica, na vigência de sangramento ativo:
•• Arteriografia
Capaz de diagnosticar sangramento de 0,5 mL/min e oferecer
tratamento;
•• Cintilografia
Capaz de diagnosticar sangramento de 0,1 mL/min, embora
não seja terapêutica.
Hemorragia digestiva de origem indeterminada

•• Em cerca de 5% dos casos, não é possível identificar a origem
do sangramento;
•• Opções diagnósticas:
-- Enteroscopia com duplo balão;
-- Cápsula endoscópica;
-- Laparotomia exploradora.
•• No caso de persistência do sangramento colônico sem determina-
ção exata da localização, o tratamento poderá ser colectomia total.
215
clínica cirúrgica
Doação de órgãos e tecidos

Identificação de potenciais doadores (morte encefálica)
Exames clínicos1
Dois médicos distintos (intervalo de tempo entre os exames de
acordo com a faixa etária).
Exames complementares2
Eletroencefalograma, Doppler transcraniano, extração cerebral
de oxigênio, angiografia cerebral, cintilografia radioisotópica, To-
mografia Computadorizada (TC) por emissão de fóton único, TC
por emissão de pósitrons, monitorização da pressão intracrania-
na ou TC com xenônio .
1
Verificar integridade do tronco cerebral.
2
Somente 1 é necessário que demonstre inatividade encefálica (ausência de
fluxo sanguíneo, inatividade elétrica ou metabólica).
•• É recomendada a manutenção das funções orgânicas (para

otimizar a perfusão tecidual, assegurando a viabilidade dos
órgãos), corrigindo disfunções e agilizando a retirada de órgãos
para transplante (idealmente) no prazo de até 12 a 24 horas a partir
do diagnóstico de morte encefálica;
•• Se houver o consentimento, os familiares e mais duas testemu-
nhas devem apresentar os respectivos documentos originais
(RG ou CNH), bem como os do doador, e assinar 2 vias do termo
de consentimento;
•• O consentimento familiar deve ser informado à Organização
de Procura de Órgãos, que, por sua vez, informará à Central de
Notificação, Captação e Distribuição de Órgãos, a qual realizará
a alocação dos órgãos autorizados para doação, de acordo com
os critérios legais vigentes;
•• O tempo preconizado pelo Sistema Nacional de Transplantes
para o início da cirurgia de extração de múltiplos órgãos é de
seis horas após a aprovação da equipe transplantadora.
216
clínica cirúrgica
Cirurgia do Trauma
Atendimento inicial ao politraumatizado
Avaliação inicial do paciente politraumatizado – ATLS®
•• A (Airway) – Vias aéreas e controle da coluna cervical
•• B (Breathing) – Respiração
•• C (Circulation) – Circulação e controle da hemorragia
•• D (Disability) – Estado neurológico
•• E (Exposure) – Exposição e prevenção da hipotermia
Atendimento em situações com muitas vítimas

Os serviços têm capacidades física e clínica de atender várias ví-
timas (exemplos: hospital terciário, centros de referência, centros
de trauma) – o atendimento prioriza as vítimas mais graves, se-
gundo o ABC do trauma proposto pelo ATLS®.
A capacidade do serviço não é compatível com o número de vítimas
(exemplos: hospitais primários e secundários, único médico no servi-
ço, hospital sem centro cirúrgico) – o atendimento prioriza as vítimas
com maior chance de sobreviver, ou seja, com lesões menos graves,
segundo o ATLS®.
Observação: na necessidade de remoção da vítima do local do trauma para

um hospital, este deverá ser capaz de prestar o atendimento definitivo, mas
não precisa ser obrigatoriamente o mais próximo.
Aforismos importantes do ATLS®
Todo paciente politraumatizado é portador de lesão da coluna cervical,

até que se prove o contrário
Todo paciente com confusão ou alteração do nível de consciência

está hipóxico, até que se prove o contrário
Todo paciente frio e taquicárdico está em choque, até que se prove

o contrário. E todo choque em paciente politraumatizado é hipovolêmico,
até que se prove o contrário
Nenhum paciente pode ser considerado morto até que esteja

quente e morto (deve-se aquecer o paciente)
Gestantes, idosos e crianças apresentam particularidades

no atendimento, mas não são prioridades
217
clínica cirúrgica
Exames auxiliares no diagnóstico

Avaliação inicial
Radiografia de tórax (anteroposterior)

Avaliam-se: (A) via aérea – traqueia e brônquios-fonte; (B) res-
piração – campos pleuropulmonares; (C) circulação – coração e
mediastino; (D) diafragma – seios costo e cardiofrênicos; (E) es-
queleto – arcos costais, clavículas etc.; (F) tecido subcutâneo e
partes moles; (G) tubos, sondas e cateteres.
Radiografia de bacia (anteroposterior)

Avaliam a integridade do anel pélvico, a sínfise púbica, vértebras
lombares e sacrais, acetábulo e a porção proximal do fêmur, bila-
teralmente Observação: as radiografias de tórax e bacia são
complementares à avaliação inicial e devem ser realizadas,
preferencialmente, na própria sala de Emergência.
Exames no trauma abdominal fechado

Métodos Vantagens Desvantagens
Pouca especificidade
Alta sensibilidade
Impossibilidade de avaliar
Rápida execução a origem e a quantidade
Lavado do sangramento
Possibilidade de
peritoneal
diferenciar sangramentos Método invasivo
abdominais e
retroperitoneais Impossibilidade de
ser repetido
Altas sensibilidade e
especificidade
Ultrassonografia FAST Operador
(Focused Assessment Possibilidade de sugerir dependente, eventual
with Sonography for a origem do sangramento indisponibilidade em
Trauma) alguns serviços
Possibilidade de ser
repetido
Só deve ser realizado em
pacientes estáveis
Melhor
Tomografia de abdome Possibilidade de não
especificidade
diagnosticar lesões de
vísceras ocas
218
clínica cirúrgica
Outros exames importantes

Suspeita de rotura de Angiotomografia (padrão-ouro)
aorta torácica ouarteriografia
Trauma cervical Endoscopia digestiva alta,
penetrante broncoscopia e arteriografia
Arteriografia diagnóstica e
Trauma pélvico complexo
terapêutica
Lesão diafragmática Videotoracoscopia ou laparoscopia
Observação: Nenhum exame diagnóstico complementar deve ser realizado

no paciente instável hemodinamicamente.
Traumas específicos
Trauma torácico
Situações com risco imediato à vida: obstrução de vias aéreas,
pneumotórax hipertensivo, hemotórax maciço, tamponamento
cardíaco, pneumotórax aberto e rotura de árvore traqueobrôn-
quica. O diagnóstico é clínico, e o tratamento deve ser imediato.
•• 85% dos traumas torácicos são tratados com drenagem sim-
ples de tórax;
•• Indica-se a toracotomia na drenagem imediata de 1.500 mL de
hemotórax ou de 200mL/h nas primeiras 4 horas após drena-
gem. A via de acesso no trauma é a toracotomia anterolateral;
•• O local mais comum de rotura da aorta torácica é a altura do
ligamento arterial (ligamento de Botallo);
•• Lesão brônquica: paciente intubado, com drenagem torácica
apresentando escape persistente em grande quantidade
•• Indicações de toracotomia de reanimação na sala de Emer-
gência:
Trauma torácico penetrante (principalmente ferimento por
arma branca) na parada cardiorrespiratória presenciada pelo
emergencista (em atividade elétrica sem pulso), em paciente
agônico pela classificação de Ivatury. O acesso, nesse caso, é a
toracotomia lateral esquerda.
219
clínica cirúrgica
Zona de Ziedler
Limites anatômicos
•• 2º espaço intercostal;
•• Linha paraesternal direita;
•• Processo xifoide;
•• Linha axilar anterior esquerda;
•• 30% dos ferimentos na zona de Ziedler
comprometem o coração;
•• 70% dos ferimentos cardíacos são ori-
ginados na zona de Ziedler.
Classificação dos hematomas retroperitoneais

Zonas Limites anatômicos Conduta
Sempre devem ser explorados
Central: pâncreas, aorta e cirurgicamente (manobra de Kocher
I
cava abdominal e acesso pela abertura do ligamento
gastroepiploico)
Laterais direita e esquerda: Devem ser explorados os hematomas
II rins, ureteres e porções expansivos ou pulsáteis (manobras de
retroperitoneais do cólon Cattell e de Mattox)
Não deve ser abordado cirurgica-
mente. Lesões dessa região devem
III Pelve
ser conduzidas com arteriografias
diagnóstica e terapêutica
220
clínica cirúrgica
Ferimentos cervicais – Classificação
Divisão cervical
Traqueia e vasos torácicos. O tratamento de lesões

Zona I vasculares, sempre que possível, deve ser feito por
arteriografia
Traqueia, esôfago e vasos cervicais. Pacientes
estáveis devem ser investigados com arteriogra-
Zona II fia (ou tomografia computadorizada helicoidal
multislice), endoscopia e broncoscopia. Pacientes
instáveis necessitam de cervicotomia
Base do crânio. O tratamento preferencial tam-
Zona III
bém é intravascular
Trauma cranioencefálico
Item D, escala de coma de Glasgow e reação pupilar.
Classificação e conduta
•• TCE leve: Glasgow de 13 a 15 – A, B e C estáveis e obser-
vação. Tomografia de crânio sem contraste em casos es-
colhidos;
•• TCE moderado: Glasgow de 9 a 12 – A,B e C estáveis. To-
mografia de crânio sem contraste e observação;
•• TCE grave: Glasgow de 3 a 8 – A,B e C estáveis. Tomografia
de crânio sem contraste, via aérea definitiva, pCO² entre
25 e 35 mmHg, manitol em sinais de herniação.
221
clínica cirúrgica
Tipos de hematomas
Extradurais (ou epidurais)

•• Estão localizados fora da dura-máter e são mais frequentes nas
regiões temporal ou temporoparietal, normalmente pela rup-
tura da artéria meníngea média
•• Embora sejam infrequentes – 0,5% de todos os traumas cra-
nioencefálicos (TCEs) e 9% dos TCEs graves), devem ser sempre
considerados e tratados adequadamente
•• A manifestação clássica é conhecida como “intervalo lúcido”,
no qual o paciente chega ao pronto-socorro conversando e, ra-
pidamente, evolui com rebaixamento do nível de consciência
Subdurais
•• São muito mais habituais do que os extradurais (30% dos TCEs
graves) e ocorrem por rupturas de uma veia entre o córtex ce-
rebral e o seio venoso por onde ela drena
•• O comprometimento cerebral é mais grave, e o prognóstico é
muito pior do que nos extradurais
•• Pode ocorrer, também, os chamados hematomas subdurais
crônicos, em pacientes com histórico de traumas de repetição
sobre a região do crânio
Hematoma Sangramento da artéria meníngea média. Caracteriza-

extradural -se pelo intervalo lúcido após o trauma (E – Esquerda).
Hematoma Sangramento do plexo venoso. Normalmente, está

subdural associado a traumas de repetição (D – Direita).
Na suspeita clínica, caso não haja recursos diagnósticos, o paciente deve ser
transferido para o hospital em que poderá receber tratamento definitivo.
222
clínica cirúrgica
Queimaduras
•• O atendimento respeita a mesma sequência do politrauma-
tizado;
•• História de explosão ou confinamento, alteração da voz, escar-
ro carbonáceo e queimadura de vibrissas são sugestivos de
lesão de via aérea. Nesses casos, a via aérea definitiva deve ser
obtida precocemente;
•• Deve-se evitar o uso de succinilcolina como relaxante muscu-
lar, devido à liberação de potássio no extracelular;
•• O cálculo de superfície corpórea queimada pode ser determi-
nado pela regra dos 9: cabeça 9%, membro superior 9% (cada),
tórax 18%, dorso 18%, membro inferior 18% (cada) e períneo 1%
(valores em adultos);
•• A reposição volêmica deve ser agressiva. Utiliza-se a fórmula
de Parkland: 2 mL (cristaloide) x peso corpóreo (kg) x superfície
corpórea queimada;
•• O principal parâmetro para avaliar a hidratação é a diurese;
•• Nas lesões torácicas circunferenciais restritivas, devem-se reali-
zar escarotomias longitudinais.
Trauma pediátrico e na gestante

•• Crianças e gestantes apresentam peculiaridades no atendi-
mento;
•• Em crianças, devem-se considerar peculiaridades anatômicas
na via aérea e a hipotensão como sinal tardio do choque;
•• O melhor tratamento para o feto é o tratamento adequado da
mãe. O obstetra deve ser envolvido precocemente no atendi-
mento;
•• Em ambas as populações, podem ocorrer sinais de violência
e maus-tratos, que devem ser reportados às instâncias com-
petentes.
223
Ginecologia e
Obstetrícia
ginecologia e obstetrícia
Transtornos menstruais
Menstruação
Características Normal Alterações Nomenclaturas
Espaniomenorreia/
>38 dias
Intervalo 24 a 38 dias oligomenorreia
<24 dias Polimenorreia

>8 dias Hipermenorreia
Duração 4 a 8 dias
<4 dias Hipomenorreia
>80mL/ciclo Hipermenorreia/menorragia
Volume 5 a 80mL/ciclo
<5mL/ciclo Hipomenorreia
Observação: metrorragia – sangramento fora do período menstrual; sinusor-

ragia – sangramento ao coito; menometrorragia – sangramento abundante
durante a menstruação e fora dela.
Amenorreia primária
Menarca CSSs Idade
- - Até 13 anos
- + Até 15 anos
CSSs: Caracteres Sexuais Secundários.
Amenorreia secundária
Ausência de menstruação por:

3 ciclos consecutivos, para mulheres com ciclos regulares; ou
180 dias para mulheres com ciclos menstruais irregulares.
225
Causas de amenorreia primária

•• Hipogonadismo hipogonadotrófico;
•• Síndrome de Kallmann (anosmia);
•• Hipogonadismo hipergonadotrófico;
•• Síndrome de Turner;
•• Malformações;
•• Síndrome de Mayer-Rokitansk-Küster-Hauser (ausência de
útero + 2 terços superiores da vagina);
•• Criptomenorreia (hímen imperfurado, septos vaginais);
•• Associação a hiperandrogenismo;
•• Hiperplasia adrenal congênita não clássica;
•• Tumores virilizantes;
•• Síndrome de Cushing/doença de Cushing.
Causas de amenorreia secundária
Gestação
A mais frequente.
Imaturidade do eixo hipotalâmico-hipofisário-ovariano

Primeiros 2 anos após a menarca.
Hipotalâmicas
•• Alterações ponderais súbitas;
•• Estresse excessivo;
•• Exercícios físicos intensos;
•• Amenorreia pós-pílula;
•• Tumores do sistema nervoso central;
•• Infecções;
•• Trauma ou irradiação do sistema nervoso central;
•• Doenças crônicas terminais.
226
Hipofisárias
•• Hiperprolactinemia;
•• Tumores de hipófise;
•• Pan-hipopituitarismo;
•• Doenças inflamatórias.
Ovarianas
•• Falência ovariana precoce;
•• Doenças autoimunes;
•• Radiação pélvica;
•• Síndrome dos ovários policísticos.
Uterinas
•• Sinéquias;
•• Estenose cervical.
Outras
•• Hiperplasia adrenal congênita;
•• Hipo/hipertireoidismo.
Sangramento uterino disfuncional
Principais causas por faixa etária
Ciclos anovulatórios por imaturidade no eixo

Adolescência
hipotalâmico-hipofisário-ovariano
Síndrome dos ovários policísticos;

Hiperprolactinemia;
Anovulatórias
Insuficiência ovariana;
Menacma
Estresse.
Insuficiência lútea;
Ovulatórias
Hipermenorragia essencial.
Inicialmente Insuficiência lútea (ovulatória)
Climatério
Posteriormente Insuficiência ovariana (anovulatória)
227
Amenorreia – roteiro diagnóstico
Exame físico Excluir gravidez Teste de progesterona
Excluir alterações Sangramento Sangramento

anatômicas negativo positivo
Se necessário, ultrassonografia Anovulação com Anovulação com

e histerossalpingografia hipoestrogenismo normoestrogenismo
Causa: Distúrbio
- Ovário? ovulatório
- Hipófise?
- Hipotálamo?
Investigar:
FSH/LH - Hiperandrogenismo;
- Hiperprolactinemia;
- Hipo/hipertireoidismo.
Diminuídos Aumentados ou
normais
Defeito central Defeito

ovariano
Teste de GnRH
Hipófise não Hipófise

responde responde
Defeito Defeito
hipotalâmico ou
hipofisário
cortical
228
Câncer de colo do útero
Organização Richardt
Ministério Bethesda
Papanicolaou Mundial da (histopato-
da Saúde (citologia)
Saúde logia)
Dentro dos
Classe I Normal -- limites da Normal
normalidade
Alterações Alterações
Alterações
-- reativas e/ou celulares
Classe II benignas
reparativas benignas
-- -- HPV Lesão esca-
mosa intraepi-
Displasia leve NIC I NIC I telial de baixo
grau (LSIL)
Classe III Displasia Lesão esca-

NIC II NIC II
moderada mosa intrae-
Displasia pitelial de alto
NIC III NIC III grau (HSIL)
acentuada
Carcinoma Carcinoma Carcinoma
Classe IV --
in situ in situ in situ
Carcinoma Carcinoma Carcinoma Carcinoma
escamoso escamoso escamoso escamoso
Classe V invasor invasor invasor invasor
Adenocarci- Adenocarci- Adenocarci- Adenocarci-
noma noma noma noma
NIC: Neoplasia Intraepitelial Cervical:
I: leve (1/3 do epitélio);
II: moderada (2/3 do epitélio);
III: grave (todo o epitélio).
Fatores de risco
•• Início precoce da atividade sexual;
•• Múltiplos parceiros sexuais;
•• Uso de contraceptivos hormonais;
•• Tabagismo;
•• Imunossupressão;
•• Infecção pelo HPV tipos 16, 18, 31 e 33: alto risco;
•• Multiparidade.
229
Estadiamento Conduta
0 Carcinoma in situ Conização/
histerecto-
Menos de
mia simples
3 mm de
1 profundidade Estudo de
e 7 mm de margens e
extensão linfonodos
A - Micro
3 a 5 mm de
profundidade
2 e menos de
7 mm de
extensão
Wertheim-
5 mm ou -Meigs
1 - Restrito ao colo mais de
profundidade
1
e menos de 2
cm na maior
dimensão
B - Macro 2 cm ou mais
e menos de Werthei-
2
4 cm na maior m-Meigs +
dimensão radioterapia/
radioterapia
4 cm ou mais
+ quimiote-
3 na maior
rapia/radio-
dimensão
terapia
A - Vagina Dois terços superiores
2 - Invasão parcial B-
Parcial
Paramétrio
A - Vagina Terço inferior Tratamento
B- paliativo
3 - Invasão total Total ou hidronefrose
(parede pélvica/ Paramétrio Quimiote-
terço inferior da 1 - Somente linfonodos rapia
C - Linfonodos
vagina) pélvicos
pélvicos e Radioterapia
para-aórticos 2 - Linfonodos para-aórticos
Cirurgia
A Invasão de reto/bexiga
4 - Extragenital
B Metástase a distância
Nota:
Tumores microinvasores: até estádio Ia (menos de 7 mm de extensão)
Tumores localmente avançados: de IIb até IVa
Wertheim-Meigs:
Histerectomia total abdominal + parametrectomia + retirada do terço
superior da vagina + linfadenectomia pélvica sistemática
230
Câncer de mama
Estadiamento
T0 T1 T2 T3 T4
N0 M0 0 I IIA IIB
N1 M0 IIA IIB IIIA IIIB
N2 M0 IIIA
N3 M0 IIIC
Nx M1 IV
Nota: Tis (portanto, N0M0) – estádio 0.
Estadiamento TNM
Extensão
Tis Carcinoma in situ
T0 Sem evidência de tumor primário
T1 Menor ou igual a 2 cm
T2 2 a 5 cm
T3 Maior que 5 cm
T4 Invasão da pele e da parede torácica
Nota:
Parede torácica: músculos intercostais, músculo serrátil
anterior e arcos costais (não inclui o músculo peitoral)
Edema/ulceração da pele: T4
Carcinoma inflamatório: T4
Linfonodos
N0 Sem linfonodos
N1 Ipsilaterais móveis
Cadeia mamária interna ipsilateral e axila livre ou axilares
N2
ipsilaterais coalescentes/aderidos
N3 Infra/supraclavicular ou axilar + mamária interna
Metástases
M0 Sem metástases
M1 Metástase a distância
231
Fatores de risco
•• Sexo feminino
•• Idade maior que 45 anos
•• Menarca precoce
•• Menopausa tardia
•• Nuligesta
•• Terapia de reposição hormonal
•• Anticoncepcional de alta dosagem
•• Radiação ionizante
•• Câncer de mama prévio
•• Lesões mamárias com atipia
•• Familiar de primeiro grau com história de câncer de mama
•• História de câncer de mama
•• BRCA1 e BRCA2 mutados
•• Obesidade
•• Dieta rica em gordura
•• Etilismo
Tipos histológicos de carcinoma
75%
•• Ductal invasivo
5 a 10%
•• Lobular invasivo
2 a 5%
•• Tubular
•• Medular
•• Mucinoso ou coloide
•• Papilar
•• Apócrino
232
Descrições dos Chances de

BI-RADS® Conduta
achados malignidade
0 Inconclusivo – Exame adicional
Mamografia
1 0% Rotina anual
normal
2 Achados benignos 0% Rotina anual
Provavelmente Novo exame em 6
3 Menos de 2%
benignos meses
4 Suspeitos 2 a 90% Biópsia
Altamente
5 Maior ou igual 90% Biópsia
suspeitos
Confirmado com
6 100% –
biópsia
Incontinência urinária
•• Incontinência urinária de esforço:
-- Hipermobilidade do colo
-- Defeito esfincteriano intrínseco
•• Hiperatividade do detrusor (incontinência por urgência/diag-
nóstico clínico: bexiga hiperativa)
•• Incontinência urinária por transbordamento
•• Extrauretrais:
-- Fístulas
-- Divertículos
-- Malformações
•• Hipermobilidade
-- VLPP maior que 90 cmH2O
-- PMFU maior que 20 cmH2O
-- Tratamento: sling/TVT (transobturatório) ou Burch (exceto
obesas)
•• Defeito esfincteriano (incontinência urinária de esforço tipo III)
-- VLPP menor que 60
-- PMFU menor que 20
-- Tratamento: sling/TVT (retropúbico) (Burch contraindicado)
Legenda: Valsalva Leak-Point Pressure (VLPP) – manobra de Valsalva quan-

do o volume vesical atinge 250 mL; Pressão Máxima de Fechamento Uretral
(PMFU); Tension-free Vaginal Tape (TVT).
233
Infecção Sexualmente Transmissível (IST)
Linfogranu-
Herpes
Sífilis Cancro mole loma Donovanose
genital
venéreo
Agente
Haemo- Chlamydia Herpes-sim-

Treponema Klebsiella
philus trachomatis ples tipos
pallidum granulomatis
ducreyi (L1, L2, L3) 1e2
Incubação
30 dias a 6
10 a 21 dias 3 a 5 dias 3 a 30 dias 3 a 14 dias
meses
Múltiplas Pápulas eri-

Pápula tematosas
Ulceradas única → → vesículas
Lesão primária
Única Fundo sujo ulceração agrupadas

superficial Úlcera
Ulcerada com conteú-
Exsudato → erosão indolor
do citrino
Fundo limpo necrótico autoinocu-
Indolor → úlceras
lável
Indolor Lesões “em transitória e recobertas
espelho” impercep- por crostas
(autoinocu- tível sero-hemor-
lação) rágicas
Presente
Linfadenopatia
30 a 50%
Sinais
(dois terços
regional
flogísticos
Presente, não de fistuli-
50% Ausente
supurativa zação do Fistulização
material com
purulento) secreção
purulenta
Pesquisa
Pesquisa direta
complementares
direta com Reação de Identificação

microscopia Pesquisa Citodiagnós-
fixação de dos corpús-
Exames
de campo direta tico

comple- culos de
escuro Cultura mento Cultura Donovan no
VDRL + material de
Biópsia Imunofluo- Biópsia
FTA-ABS + biópsia
rescência
TPPA direta e
indireta
Doxiciclina
Azitromicina
Tratamento
Azitromicina Aciclovir
Penicilina Doxiciclina Ciprofloxa-
Ceftriaxona Valaciclovir cino
benzatina Azitromicina
Fanciclovir Sulfameto-
xazol-trime-
toprima
234
Pediatria
pediatria
Neonatologia
Reanimação neonatal na sala de parto

Diagnóstico diferencial e principais características da
insuficiência respiratória neonatal
Síndrome do
Taquipneia Síndrome da
desconforto respi-
transitória do aspiração
ratório (doença da
recém-nascido meconial
membrana hialina)
Retardo na
absorção do líqui-
Deficiência de
Etiologia do intrapulmonar Aspiração meconial
surfactante
(edema pulmo-
nar transitório)
Em torno de
Entre 37 e 39
Entre 28 e 34 40 semanas
semanas
semanas gestacionais e
Faixa etária gestacionais
gestacionais preferencialmente
(termo precoce
(pré-termo) após 41 semanas
geralmente)
(pós-termo)
Fator Cesárea sem
Prematuridade Asfixia perinatal
predisponente trabalho de parto
História de impreg-
Desconforto respira- nação meconial ao
tório progressivo, nascimento (pele
Quadro
gemência expira- Taquipneia e mucosas) e hipe-
clínico
tória, respiração rinsuflação do tórax
paradoxal com desconforto
respiratório grave
Infiltrado intersti-
Infiltrado alveolar,
Infiltrado reticu- cial leve, aumento
hiperinsuflação,
logranular, bron- da trama vascu-
atelectasias e
Radiografia cograma aéreo, lar, borramento
condensações,
diminuição da discreto
síndrome
aeração pulmonar da silhueta
de escape de ar
cardíaca, cisurite
Suporte ventilatório, Suporte ventilató-
Suporte ventilató-
oxigenoterapia e rio, óxido nítrico,
rio, adequação da
Tratamento surfactante exóge- oxigenoterapia;
oferta hídrica
no (observar crité- surfactante em
e oxigenoterapia
rios de indicação) casos selecionados
Mortalidade 10% 0% 10%
236
pediatria
Aleitamento materno
Técnica
•• Livre demanda;
•• 1 seio a cada mamada, esvaziando-o por completo;
•• A mãe deve estar em posição confortável, de preferência re-
costada. O corpo do recém-nascido deve estar bem apoiado
(na posição “barriga-barriga”), estando o nariz desobstruído.
O recém-nascido deve abocanhar todo o mamilo e parte da
aréola, permanecendo com o lábio inferior evertido durante a
mamada. Deve-se observar o movimento de sucção e degluti-
ção com abaulamento das bochechas, indicando saída do leite
materno;
•• Se houver ingurgitação ou mastite asséptica, realizar massa-
gem suave + ordenha (esvaziar parcialmente);
•• Se ocorrer fissura do mamilo: leite + exposição solar (não utili-
zar cremes ou pomadas).
Composição do leite
Proteína
•• Alfalactoalbumina humana (fácil digestão);
•• Proteína mais abundante (60%).
Lipídios
•• 50% das calorias.
Carboidrato
•• 6,8g de lactose/100 mL de leite.
Ferro
•• Quantidade semelhante à do leite de vaca, porém com absor-
ção 5 vezes maior (maior biodisponibilidade: pH menor, ligação
a lactoferrina, presença de substâncias que facilitam a absor-
ção – vitaminas C, Zn e Cu).
Cálcio
•• Concentração menor do que a do leite de vaca, porém com
relação cálcio-fósforo de 2:1, o que garante maior absorção
Nota: o leite anterior é rico em água e sais minerais, e o posterior em gordu-

ra/calorias; por isso é importante o esvaziamento completo a cada mamada.
237
pediatria
Contraindicações à amamentação
Da criança
•• Galactosemia
•• Doença do xarope de bordo
•• Fenilcetonúria (caso não seja possível monitorizar o nível sérico
de fenilalanina)
Da mãe
•• HIV (no Brasil, o Ministério da Saúde garante o uso de fórmulas
infantis)
•• HTLV-1 e HTLV-2
•• Psicose puerperal
•• Drogas: isótopos radioativos, quimioterápicos, amitriptilina, lí-
tio e drogas de abuso
Crescimento e desenvolvimento
Fase intrauterina
A média da Velocidade de Crescimento (VC) do feto é de 1,2 a
1,5 cm/sem, mas apresenta grandes variações. A VC no meio da
gestação é de 2,5 cm/sem e diminui para quase 0,5 cm/sem logo
antes do nascimento. O final da gestação é caracterizado, por-
tanto, por baixa VC e intenso ganho ponderal.
Fase do lactente
A VC continua elevada, mas é menor do que na fase intrauterina.
O 1º ano de vida caracteriza-se por maior VC (cerca de 25 cm/
ano), sobretudo nos primeiros 6 meses, a qual se reduz a partir
do 2º ano (15 cm/ano).
Valores médios de ganho de peso por dia, por trimestre,

referencial NCHS 77/78
•• 1º trimestre: 700 g/mês – 25 a 30 g/d;
•• 2º trimestre: 600 g/mês – 20 g/d
238
pediatria
Pré-escolar e escolar
Período entre o 3º ano de vida e o início da puberdade. Carac-
teriza-se por crescimento mais estável, de aproximadamente 5
a 7 cm/ano.
Fase puberal
O crescimento puberal ocorre mais cedo nas meninas do que
nos meninos, entretanto o estirão puberal nos meninos é maior.
Fase puberal final

Caracteriza-se por crescimento lento, cerca de 1 a 1,5 cm/ano, so-
bretudo na região do tronco, com duração média de 3 anos.
Avaliação do estado nutricional de crianças

e adolescentes
Critério de Gomez (modificado por Bengoa)
Utilizado em crianças de até 2 anos
P/I = peso encontrado x 100/peso ideal (p50*)
Eutrófico P/I > 90% do p50
Desnutrido de 1º grau P/I entre 76 e 90% do p50

Desnutrido de 2º grau P/I entre 60 e 75% do p50
Desnutrido de 3º grau Menor que 60% do p50
Legenda: p50 – percentil 50 do referencial (Organização Mundial da Saúde).
Classificação de Waterlow (modificada por Batista)

Para crianças entre 2 e 10 anos
Baseia-se nos índices Peso/Estatura (P/E) e Estatura/Idade (E/I)
E/I > 95% e P/E > 90% do p50 do
Eutrófico
padrão de referência
E/I > 95% e P/E < 90% do p50 do
Desnutrido atual ou agudo
E/I < 95% e P/E < 90% do p50 do
Desnutrido crônico
E/I < 95% e P/E > 90% do p50 do
Desnutrido pregresso
239
pediatria
Classificação antropométrica utilizada atualmente: critério

da Organização Mundial da Saúde (OMS)
Proposto pela OMS em 2006 (para crianças de 0 a 5 anos) e 2007
(para crianças de 5 anos ou mais e adolescentes), pode ser con-
siderado o melhor referencial atualmente disponível, com base
em índices antropométricos (P/I, E/I, P/E e Índice de Massa Cor-
pórea – IMC/I) e no escore z.
Para crianças de 0 a 5 anos (OMS, 2006)
Estatura para idade
Valores críticos Diagnóstico nutricional

Muito baixa estatura para
< percentil 0,1 < escore z -3
a idade
≥ percentil 0,1 e <per- ≥ escore z -3 e <esco- Baixa estatura para a
centil 3 re z -2 idade
Estatura adequada para
≥ percentil 3 ≥ escore z -2
a idade
Peso para idade

Muito baixo peso para
a idade
≥ percentil 0,1 e <per- ≥ escore z -3 e <esco-
Baixo peso para a idade
centil 3 re z -2
≥ percentil 3 e ≤per- ≥ escore z -2 e ≤escore Peso adequado para
centil 97 z +2 a idade
Peso elevado para a
> percentil 97 > escore z +2
idade
Peso para estatura

< percentil 0,1 < escore z -3 Magreza acentuada
≥ percentil 0,1 e < per- ≥ escore z -3 e < esco-
Magreza
centil 3 re z -2
≥ percentil 3 e ≤ per- ≥ escore z -2 e ≤ esco-
Eutrofia
centil 85 re z +1
≥ percentil 85 e ≤ per- ≥ escore z +1 e ≤ escore
Risco de sobrepeso
centil 97 z +2
240
pediatria
Peso para estatura

> percentil 97 e ≤percen- ≥ escore z +2 e ≤escore
Sobrepeso
til 99,9 z +3
> percentil 99,9 > escore z +3 Obesidade
IMC para idade

Magreza
centil 3 re z -2
Eutrofia
centil 85 re z +1
Risco de sobrepeso
centil 97 z +2
> percentil 97 e ≤ per- ≥ escore z +2 e ≤ esco-
Sobrepeso
centil 99,9 re z +3
> percentil 99,9 > escore z +3 Obesidade
Para crianças de 5 a 19 anos (OMS, 2007) – não utiliza o critério P/E
Estatura para idade

Muito baixa estatura para
a idade
≥ percentil 0,1 e < per- ≥ escore z -3 e <esco- Baixa estatura para a
centil 3 re z -2 idade
Estatura adequada para
≥ percentil 3 > escore z -3
a idade
Peso para idade

Muito baixo peso para
a idade
≥ percentil 0,1 e <per- ≥ escore z -3 e < esco-
Baixo peso para a idade
centil 3 re z -2
≥ percentil 3 e ≤per- ≥ escore z -2 e ≤ esco- Peso adequado para
centil 97 re z +2 a idade
Peso elevado para a
> percentil 97 > escore z +2
idade
IMC para idade

Magreza
centil 3 re z -2
Eutrofia
centil 85 re z +1
Sobrepeso
centil 97 z +2
> percentil 97 e ≤ per- ≥ escore z +2 e ≤ esco-
Obesidade
centil 99,9 re z +3
> percentil 99,9 > escore z +3 Obesidade grave
241
pediatria
Calendário Nacional de Vacinação 2020

(Programa Nacional de Imunizações – PNI)
Criança
Idade Vacinas Doses
BCG-ID Dose única

Ao nascer
Hepatite B 1ª dose
Pentavalente (DTP + Hib + hepatite B)
Poliomielite inativada (VIP)
2 meses 1ª dose
Pneumocócica 10-valente (conjugada)
Rotavírus humano
3 meses Meningocócica C 1ª dose
4 meses 2ª dose
Pneumocócica 10-valente
Rotavírus humano
5 meses Meningocócica C 2ª dose
6 meses 3ª dose
9 meses Febre amarela Dose única
Tríplice viral 1ª dose
12 meses Meningocócica C Reforço
Pneumocócica 10-valente Reforço
Tríplice bacteriana (DTP) 1º reforço
Poliomielite oral (VOP) 1º reforço
Hepatite A Dose única
Dose única
15 meses (disponível
para crianças até
4 anos 11 meses
Tetraviral
e 29 dias não
oportunamente
vacinadas aos
15 meses)
242
pediatria
Tríplice bacteriana (DTP) 2º reforço

Poliomielite oral (VOP) 2º reforço
4 anos
Varicela Dose única
Febre amarela Reforço
HPV
2 doses (com
9 anos meninas de 9 a 14 anos intervalo de
6 meses)
meninos de 11 a 14 anos
A partir dos 6
meses até 5
Influenza Anual
anos e grupos
de risco
Adolescente
Idade Vacinas Doses
3 doses (verificar
Hepatite B situação vacinal);
0, 1 e 6 meses
1 dose a cada
Dupla bacteriana adulto (dT)
10 anos
2 doses (verificar
Tríplice viral
situação vacinal)
Reforço ou dose
10 a 19 anos
Meningocócica C (11 a 14 anos) única (verificar a
situação vacinal)
2 doses com
HPV (meninas de 9 a 14 anos e meninos
intervalo de 6
de 11 a 14 anos)
meses
Dose única
Febre amarela (verificar a
situação vacinal)
243
pediatria
Pneumonia
Etiologia das pneumonias

comunitárias, de acordo Tratamento em pacientes internados
com a idade
Streptococcus do grupo B
Penicilina cristalina ou
0 a 2 meses Gram negativos (E. coli) ampicilina + amicacina
ou gentamicina
Staphylococcus aureus
Vírus sincicial respiratório
Streptococcus pneu- Penicilina cristalina ou
moniae amoxicilina
Haemophilus influenzae Cloranfenicol (suspeita
2 meses a 5 anos
Mycoplasma pneumoniae de H. influenzae)
Chlamydophila pneu- Oxacilina (suspeita de

moniae S. aureus)
Vírus sincicial respiratório
Streptococcus
pneumoniae Penicilina cristalina ou
Maior de 5 anos Mycoplasma pneumoniae amoxicilina
Chlamydophila Macrolídeos
pneumoniae
Pneumonia afebril
Tratamento
do lactente
Chlamydia trachomatis
1 a 3 meses Macrolídeos
Ureaplasma urealyticum
Tratamento ambulatorial, de acordo com a idade
0 a 2 meses Internação sempre

2 meses a 5 anos Amoxicilina ou penicilina procaína
Amoxicilina ou penicilina procaína
Maior de 5 anos
Macrolídeos se suspeita de pneumonia atípica
244
pediatria
Suplementação vitamínica
Vitamina K
•• 0,5 a 1mg IM ao nascimento.
Vitamina D
•• 400 UI/dia durante o 1º ano de vida;
•• 600 UI/dia durante o 2º ano de vida.
Vitamina A
•• Varia com a dieta materna;
•• Se necessário (áreas endêmicas), suplementar a cada 6 meses
com megadoses:
-- Menor de 6 meses: 50.000 UI;
-- 6 a 12 meses: 100.000 UI;
-- 1 a 6 anos: 200.000 UI.
Ferro (profilaxia)
•• 1mg Fe elementar: 5 mg FeSO4;
•• Indicações (Sociedade Brasileira de Pediatria, 2018):
-- Lactentes nascidos a termo, com peso adequado para a ida-
de gestacional, em aleitamento materno exclusivo ou não
até os 3 meses: não indicada;
-- Todos os lactentes a termo, com peso adequado para a idade
gestacional, independentemente se aleitamento materno
exclusivo ou complementado acima dos 3 meses: 1 mg de
ferro elementar/kg/d até 1 ano de idade;
-- Recém-nascido a termo com peso menor que 2.500g: 2 mg
de ferro elementar/kg/d dos 30 dias até os 12 meses; após, 1
mg/kg/d dos 12 aos 24 meses;
-- Prematuros com peso entre 2.500 e 1.500 g: 2 mg de ferro
elementar/kg/d dos 30 dias até os 12 meses; após 1 mg/kg/d
dos 12 aos 24 meses;
-- Nascidos entre 1.500 e 1.000 g de peso: 3 mg de ferro elemen-
tar/kg/d dos 30 dias até os 12 meses; após 1 mg/kg/d dos 12
aos 24 meses;
-- Recém-nascido com peso menor que 1.000g: 4 mg de ferro
elementar/kg/d dos 30 dias até os 12 meses; após 1 mg/kg/d
dos 12 aos 24 meses.
245
Saúde Coletiva
saúde coletiva
Doenças de notificação compulsória
Doença ou agravo
Periodicidade de notificação
(ordem alfabética)
Nº Imediata
(menor ou igual a 24 horas) para* Semanal
MS SES SMS
a) Acidente de trabalho com
X
exposição a material biológico
1 b) Acidente de trabalho: grave,
fatal e em crianças e adoles- X
centes
Acidente por animal
2 X
peçonhento
Acidente por animal potencial-
3 X
mente transmissor da raiva
4 Botulismo X X X
5 Cólera X X X
6 Coqueluche X X
a) Dengue – casos X
7
b) Dengue – óbitos X X X
8 Difteria X X
Doença de Chagas aguda X X
9
Doença de Chagas crônica X
10 Doença de Creutzfeldt-Jakob X
a) Doença invasiva por Haemo-
X X
11 philus influenzae
b) Doença meningocócica X X
a) Antraz
Doenças com X X X
pneumônico
suspeita de
12
disseminação b) Tularemia X X X
intencional
c) Varíola X X X
a) Arenavírus X X X
Doenças
b) Ebola X X X
febris
hemorrágicas c) Marburg X X X
13
emergentes/
d) Lassa X X X
reemergen-
tes e) Febre purpúri-
X X X
ca brasileira
a) Doença aguda pelo vírus zika X
b) Doença aguda pelo vírus zika
X X
14 em gestante
c) Óbito com suspeita de doen-
X X X
ça pelo vírus zika
15 Esquistossomose X
Evento de Saúde Pública que
constitua ameaça à saúde públi-
16 X X X
ca (ver Art. 2º da Portaria
nº 1.271 do MS)
Eventos adversos graves ou
17 X X X
óbitos pós-vacinação
18 Febre amarela X X X
247
saúde coletiva
Doença ou agravo
(ordem alfabética)
Nº Imediata
MS SES SMS
a) Febre chikungunya X
b) Febre chikungunya em áreas
X X X
19 sem transmissão
c) Óbito com suspeita de febre
X X X
chikungunya
Febre do Nilo Ocidental e outras
20 arboviroses de importância em X X X
saúde pública
Febre maculosa e outras
21 X X X
rickettsioses
22 Febre tifoide X X
23 Hanseníase X
24 Hantavirose X X X
25 Hepatites virais X
HIV/AIDS – infecção pelo vírus
da imunodeficiência humana
26 X
ou síndrome da imunodeficiên-
cia adquirida
Infecção pelo HIV em gestante,
parturiente ou puérpera e crian-
27 X
ça exposta ao risco de transmis-
são vertical do HIV
Infecção pelo vírus da imunode-
28 X
ficiência humana (HIV)
Influenza humana produzida
29 X X X
por novo subtipo viral
Intoxicação exógena (por
substâncias químicas, incluindo
30 X
agrotóxicos, gases tóxicos e
metais pesados)
Leishmaniose tegumentar
31 X
americana
32 Leishmaniose visceral X
33 Leptospirose X
a) Malária na região amazônica X
34 b) Malária na região
X X X
extra-amazônica
a) Infantil X
35 Óbito
b) Materno X
Poliomielite por poliovírus
36 X X X
selvagem
37 Peste X X X
38 Raiva humana X X X
39 Síndrome da rubéola congênita X X X
Doenças exan- a) Sarampo X X X

40
temáticas b) Rubéola X X X
a) Adquirida X
41 Sífilis b) Congênita X
c) Em gestantes X
248
saúde coletiva
Doença ou agravo
(ordem alfabética)
Nº Imediata
MS SES SMS
Síndrome da paralisia flácida
42 X X X
aguda
Síndrome a) SARS-CoV X X X
respiratória
43 aguda grave
associada a b) MERS-CoV X X X
coronavírus
Tétano: X
44 a) Acidental X
b) Neonatal X
Toxoplasmose gestacional e
45 X
congênita
46 Tuberculose X
Varicela – caso grave internado
47 X X
ou óbito
a) Violência: doméstica e/ou
X
outras violências
48
b) Violência: sexual e tentativa
X
de suicídio
Nota: a notificação imediata ou semanal seguirá o fluxo de compartilha-

mento entre as esferas de gestão do SUS estabelecido pela SVS/MS, pelo
MS (Ministério da Saúde), pela SES (Secretaria Estadual de Saúde) ou pela
SMS (Secretaria Municipal de Saúde). A notificação imediata no Distrito
Federal é equivalente à da SMS.
Fonte: Portaria nº 264, Ministério da Saúde, 2020.
249
saúde coletiva
Medidas de frequência
Incidência
•• Frequência relativa de casos novos de determinada doença ou
problema de saúde, oriundo de população sob risco de adoeci-
mento, ao longo de determinado período de tempo;
•• Casos novos, ou incidentes, podem ser compreendidos como
indivíduos que não estavam doentes no início do período de
Incidência
-observação,
Casos novos, ouou seja, sob
incidentes, riscoserde
podem adoecimento;
compreendidos como indivíduos que
não estavam doentes no início do período de observação, ou seja, sob risco
•• Édenecessário
adoecimento;que cada indivíduo seja observado, ao menos, em
-2É necessário
ocasiões.que A cada
incidência
indivíduo é, portanto,
seja observado, uma
Incidência medida
ao menos, dinâmica,
em 2 ocasiões. A
-pois
Casosexpressa
incidência
novos, mudanças
é, portanto,
ou incidentes, no ser
uma podem
medida estado de
dinâmica, saúde.
pois expressa
compreendidos comomudanças
indivíduosno
quees-
tado de saúde.
não estavam doentes no início do período de observação, ou seja, sob risco
de adoecimento;
Taxa
Taxa ou
ou coeficiente
coeficiente de
de incidência
incidência (I)
(I) em 2 ocasiões. A
- É necessário que cada indivíduo seja observado, ao menos,
Nº é,
incidência deportanto,
casos novos
uma da doença
medida ocorrendo
dinâmica, na população
pois expressa mudanças no es-
tado de saúde. durante um período de tempo
I= x 10 /10
n n
Nº de pessoas sob risco de desenvolver a doença du-
rante
Taxa ouesse períodode
coeficiente deincidência
tempo (I)
Nº de casos novos da doença ocorrendo na população
durante um período de tempo
II =
=
Total
Nº de de pessoas-tempo
pessoas sob risco de(soma do período
desenvolver de obser-
a doença
x 10n/10n
du- x 10n/10n
vação de cada pessoa
rante esseobservada
período depor todo ou parte do
tempo
Nº de casos novosperíodo
da doençade tempo)
ocorrendo na população
durante um período de tempo
I= Total de pessoas-tempo Prevalência
(soma do período de obser- x 10n/10n
- Medidavação
Prevalência de frequência que revela
de cada pessoa quantos
observada porindivíduos estãodo
todo ou parte doentes (ou
apresentam o desfecho);período de tempo)
••-Medida de frequência
Pode ser definida que revela
como o número quantos
de pessoas indivíduos
afetadas na populaçãoestão
doentes (ou apresentam
em um determinado momento, oPrevalência
desfecho);
dividido pelo número de pessoas na po-
pulação naquele momento.
••-Pode
Medida dedefinida
ser frequênciacomo
que revela quantosde
o número indivíduos
pessoasestão doentes
afetadas na(ou
po-
apresentam o desfecho);
pulação em um determinadoCoeficiente momento,
dedeprevalência dividido pelo número
(P)
- Pode ser definida como o número pessoas afetadas na população
de
empessoas Nº de
nacasos
um determinado de uma doença
população
momento, naquele presente
dividido na população
momento.
pelo número em
de pessoas na po-
P pulação
= naquele momento.um dado momento x 10n
Nº de pessoas no momento
Coeficiente de prevalência (P)
Coeficiente de prevalência (P)
Principais Nº indicadores de morbimortalidade
de casos de uma doença presente na população em
P= um dado momento x 10n
Nº de pessoas no momento
Conceitos
Coeficientes ou taxas
Principais
Numerador indicadores
e denominadorde morbimortalidade
apresentam unidades diferentes, sendo que
no denominador devem estar contidos todos os indivíduos capazes de
sofrer evento representado no numerador.
Conceitos
250 Indica probabilidade ou risco
de ocorrência do evento Coeficientes ou taxas
Numerador e denominador apresentam Índices unidades diferentes, sendo que
saúde coletiva
Principais indicadores de morbimortalidade

Conceitos
Coeficientes ou taxas
Numerador e denominador apresentam unidades diferentes,
sendo que no denominador devem estar contidos todos os in-
divíduos capazes de sofrer evento representado no numerador.
Indica probabilidade ou risco de ocorrência do evento.
Índices
Existem duas considerações:
1 - Os casos incluídos no numerador estão também inseridos no de-
nominador. Obtêm-se, assim, a distribuição proporcional de casos;
2 - Os casos incluídos no numerador não estão inseridos no de-
nominador: compara-se a frequência de um evento com a de
outro. São exemplos o índice ou razão de masculinidade e o índi-
ce de envelhecimento.
Taxas de morbidade
Taxa de Casos existentes/população
prevalência exposta à doença
Taxa de
Casos novos/população em risco
incidência
Taxas de mortalidade
Geral Óbitos gerais/população total1
Por sexo Óbitos de dado sexo/população do mesmo sexo1
Óbitos de uma faixa etária/população da mesma
Por idade
faixa etária1
Por causa Óbitos por determinada causa/população total1
Menores de 1 ano/
Óbitos
nascidos vivos
Neonatal Menores de 28 dias
Neonatal precoce Menores de 7 dias
Neonatal tardia 7 a 27 dias
Pós-neonatal 28 a 364 dias
Infantil Nascidos mortos2 +
Perinatal óbitos 0 a 7 dias/nascidos
vivos + nascidos mortos
Nascidos mortos2/
Fetal tardia
nascidos vivos +
(natimortalidade)
nascidos mortos
Óbito materno3/nascidos
Materna
vivos
1
Na metade do período.
2
A partir de 28 semanas de gestação. Após a CID-10, alguns passaram a
considerar a partir de 22 semanas de gestação.
3
Morte durante a gestação ou até 42 dias após o término dela, indepen-
dentemente da duração ou da localização da gestação, por qualquer causa
relacionada a ela ou agravada por ela, porém não decorrente de causas aci-
dentais ou incidentais. Morte materna tardia (CID-10): após 42 dias e menos
de 1 ano após o parto.
251
saúde coletiva
Taxa de letalidade
Óbitos pela doença de interesse/casos da doença
Índices de mortalidade proporcional e curvas de mortalidade proporcional

(Nelson de Moraes)
Índice de mortalidade Menores de 1 ano/total
Óbitos
infantil proporcional de óbitos
50 anos ou mais/total
Óbitos
de óbitos
Maior ou igual a 75%
(Suécia, Estados Unidos,
Primeiro nível Japão, Cuba); o Brasil,
Índice de
teoricamente, já está
Swaroop-Uemura
nessa colocação
Segundo nível 50 a 74%
Terceiro nível 25 a 49%
Quarto nível Menor que 25%
Infantil Menores de 1 ano
Pré-escolar 1 a 4 anos
Escolar e
Faixas etárias 5 a 19 anos
adolescentes
Adultos jovens 20 a 49 anos
Idosos 50 anos ou mais
Tipo de curva
252
saúde coletiva
Indicadores demográficos
Taxa bruta de Nascidos vivos/1.000 habitantes no ano
natalidade considerado
Taxa de Filhos nascidos vivos ao final do período
fecundidade total reprodutivo de uma mulher/população
Índice de
65 anos ou mais/menores de 15 anos
envelhecimento
Proporção de idosos 60 anos ou mais/população total
Economicamente dependentes/economica-
Razão de
mente produtivas (PEA) = (menores de 15 anos
dependência
+ 65 anos ou mais) / 15 a 64 anos
Outros indicadores
Razão de sexos (razão
Homens/mulheres
de masculinidade)
É útil na avaliação das condições de saúde
de uma população, além de ser um bom
indicador para comparações, pois não
sofre influência da estrutura etária. Indica o
Esperança de vida número médio de anos que um indivíduo,
de determinada idade, tem a probabilidade
de viver, na suposição de que os coeficientes
de mortalidade permaneçam os mesmos
no futuro
Expressam o efeito das mortes precoces,
permitindo comparar a importância relativa
que diferentes causas de morte têm em
Anos potenciais de vida
determinada população. Útil na área de
perdidos
planejamento da saúde, é dado pelo número
de anos que uma pessoa, morta prematura-
mente, poderia ter vivido
253
saúde coletiva
Principais tipos de estudos epidemiológicos
Referência
Estudo Unidade de análise Investigador
temporal
Taxa Transversal ou
Ecológico Observacional
populacional série histórica
Seccional Individual Transversal Observacional
Caso-controle Individual Retrospectiva Observacional
Prospectiva ou
Coorte Individual Observacional
retrospectiva
Ensaio clínico Individual Prospectiva Experimental
Comunitário Agregada Prospectiva Experimental
Ecológico
Vantagens
•• Fácil execução
•• Baixo custo
•• Simplicidade analítica
•• Capacidade de gerar hipóteses
Desvantagens
•• Baixo poder analítico
•• Impossibilidade de determinar o que ocorre primeiramente
(causa ou efeito)
•• Pouca praticidade no estudo de doenças raras
•• Medição possível apenas da prevalência
•• Vulnerabilidade a falácia ecológica: resultante de inferências
causais em relação a indivíduos, tendo como base a observa-
ção de grupos
254
saúde coletiva
Seccional ou transversal
Vantagens
•• Baixo custo
•• Alto potencial descritivo (subsídio ao planejamento de saúde)
•• Simplicidade analítica
•• Rapidez
•• Objetividade na coleta dos dados
•• Facilidade de obter amostra representativa da população etc.
Desvantagens
•• Vulnerabilidade a vieses de seleção
•• Relação cronológica (impossibilidade de avaliar associação
causal)
•• Não determinação de risco absoluto (incidência)
Coorte
Vantagens
•• Boa utilidade para estudar doenças potencialmente fatais
•• Melhor método para estudar incidência e história natural das
doenças
Desvantagens
•• Alto custo
•• Difícil reprodução
•• Composição variável dos grupos (perda etc.)
•• Difícil execução para doenças raras (nem todo estudo de coor-
te é prospectivo. Existem as chamadas coortes históricas ou
não concorrentes)
Caso-controle
Vantagens
•• Baixo custo
•• Curta duração
•• Boa reprodutibilidade
•• Boa utilidade para investigação de doenças raras
255
saúde coletiva
Desvantagens
•• Dificuldade para formar um grupo-controle aceitável
•• Sujeição a viés de seleção e esquecimento
Ensaio clínico
Vantagens
•• Controle dos erros sistemáticos por meio da randomização
•• Comparabilidade quanto ao prognóstico
•• Possibilidade de mascaramento da intervenção
•• Possibilidade de avaliação por análise por intenção de tratar
Desvantagens
•• Complexidade
•• Alto custo
•• Demora
•• Problemas sociais, legais e éticos
•• Sujeição aos efeitos placebo e de Hawthorne (alteração do
comportamento dos participantes pelo fato de estarem sendo
acompanhados por um médico)
•• Ensaio clínico randomizado duplo-cego como método-padrão
para a avaliação de intervenções terapêuticas
Revisão sistemática com meta-análise
Vantagens
•• Rapidez
•• Baixo custo
•• Capacidade de síntese da informação
•• Possibilidade de analisar diferenças metodológicas e resultados
Desvantagens
•• Viés de publicação
•• Suscetível aos vieses oriundos dos estudos individuais
256
saúde coletiva
Análise de estudos epidemiológicos –

medidas de associação
Exposição Doentes Não doentes Total
Expostos a b a+b
Não expostos c d c+d
Total a+c b+d a+b+c+d
Nota: incidência nos expostos = ; incidência nos não expostos = ; incidência total = .
Coorte
Risco Relativo (RR)

“Quantas vezes os expostos têm maior risco de ficarem doentes
em relação aos não expostos?”
Risco Atribuível ou Risco Absoluto (RA)

“Quando exposto, qual é o risco adicional de ficar doente?”
Risco Atribuível na População (RAP)

“Quanto da doença é atribuível unicamente à exposição?” (se
não houver exposição, haverá uma redução de RAP% no número
de casos).
Caso-controle
•• Odds Ratio (OR)
“Razão dos produtos cruzados” (quanto mais rara for a doença,
mais o OR se aproximará do RR);
•• RAP.
Estudos transversais
•• Não é possível calcular a incidência, portanto se usa a preva-
lência;
•• Razão de Prevalência (RP)
“Estima quantas vezes os expostos estão mais doentes em re-
lação aos não expostos”.
257
saúde coletiva
Ensaios clínicos
•• Expostos
Há tratamento
•• Não expostos
Não há tratamento (controle)
•• Doentes
Não há melhora com o tratamento
•• Não doentes
Há melhora ou cura após o tratamento
•• RR
É o mesmo caso da coorte
•• Redução do Risco Absoluto (RRA)
O tratamento reduz em RRA% o risco de morrer
•• Número Necessário ao Tratamento (NNT)
“Seria necessário tratar X pacientes para observação do efei-
to pretendido em apenas 1” (indicado se o tratamento oferece
benefício suficiente para retribuir o esforço em sua aquisição
e implantação)
Legenda: ocorrência do fator na população (f); prevalência de expostos (Pe);

prevalência de não expostos (Pne).
Interpretação RR, OR e RP quando o desfecho é ruim

(por exemplo, morte)
Valor Interpretação
Igual a 1 Nulo (não há associação)
Maior que 1 Fator de risco
Menor que 1 Fator de proteção
Nota: para avaliar a incerteza, é necessário calcular o intervalo de confiança.
258
saúde coletiva
Intervalo de confiança 95% (IC95%)

Em vez de estimar o parâmetro por um único valor, é dado um intervalo
de estimativas prováveis, neste caso ± 95% em torno do valor de interesse.
Quanto mais estreito o intervalo, maior a confiança nos resultados (provavel-
mente a amostra foi maior)
IC95% Interpretação
Não há associação ou é nulo
0,8 a 2,5
(pois o 1 está incluído)
O aumento da exposição contribui para o
2,3 a 5,6
aumento do desfecho (fator de risco)
O aumento da exposição contribui para o
0,1 a 0,7
aumento do desfecho (fator de proteção)
Validação de testes diagnósticos
Padrão-ouro
+ - Total
+ VP FP P
Teste
- FN VN N
Total D S --
Cálculos
Sensibilidade (Sens) VP/D
Especificidade (Esp) VN/S
Valor Preditivo Positivo (VPP) VP/P
Valor Preditivo Negativo (VPN) VN/N
Razão de Verossimilhança Positiva (RVP) Sens/(FP/S)
Razão de Verossimilhança Negativa (RVN) (FN/D)/Esp
Nota: o aumento da prevalência aumenta o VPP e diminui o VPN, sem

alterar Sens e Esp.
Legenda: Verdadeiros Positivos (VP); Falsos Positivos (FP); Positivos (P);
Falsos Negativos (FN); Verdadeiros Negativos (VN); Negativos (N);
Doentes (D); Sadios (S).
259
saúde coletiva
Análise
•• A curva azul é melhor que a curva
vermelha. Portanto, o teste azul é
mais acurado que o teste vermelho;
•• O ponto de corte 1, mais próximo do
canto superior esquerdo, permite
maior sensibilidade e especificidade
do que os pontos 2 e 3.
Teste diagnóstico múltiplo
Série
Aumento da especificidade; triagem com testes muito sensíveis,
resultando em muitos falsos positivos; a seguir, testes mais espe-
cíficos para confirmar a doença.
Paralelo
Aumento da sensibilidade; triagem com diversos testes simultâ-
neos; indicação: doenças graves ou letais.
Conceitos
•• Eficácia
“Bom na teoria”
Intervenção em condições ideais.
•• Efetividade
“Bom na prática”
Intervenção em condições habituais.
•• Eficiência
“Bom, barato e seguro”
Intervenção em condições habituais, levando em consideração
custos e riscos.
260
saúde coletiva
Políticas de Saúde no Brasil

Áreas de atuação do Sistema Único de Saúde,
definidas pela Lei nº 8.080/90
•• Assistência terapêutica integral, inclusive farmacêutica;
•• Controle e fiscalização de alimentos, água e bebidas para o
consumo humano;
•• Orientação familiar;
•• Participação na área de saneamento;
•• Participação na preparação de recursos humanos;
•• Saúde do trabalhador;
•• Vigilância epidemiológica;
•• Vigilância nutricional;
•• Vigilância sanitária.
Níveis de atenção à saúde

•• Setor terciário: grandes hospitais gerais e especializados;
•• Cirurgias cardíacas, transplantes, tomografia, ressonância
magnética;
•• Alto nível de complexidade e de ponta;
•• Setor secundário: tratamento ambulatorial e em pequenos
hospitais, que incorpora funções de nível primário e acrescenta
as de tratamento especializado;
•• Centros de saúde, laboratórios, ambulatórios especializados –
maternidades, laboratório central;
•• Nivelamento de complexidade;
•• Setor primário: primeiro atendimento realizado por uma Uni-
dade Básica de Saúde;
•• Postos de saúde – PSF/PACS;
•• Resolução dos problemas de maior prevalência e significado
social da comunidade;
•• Baixo nível de complexidade.
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Resid

Hepatite Hepatite Hepatite Hepatite Hepatite

2a6 1a6 2 semanas 3 semanas 2a6

Febre Comum Ausente Ausente Ausente Comum

Mortalidade 0,1 a 0,2% 0,5 a 2%¹ 1 a 2%¹ 2 a 20% 20%²

¹Casos não complicados.

Significado dos marcadores da hepatite B

Infecção pelo vírus da hepatite B

Anti-HBsAg Recuperação clínica ou imunidade

Anti-HBcAg Contato com vírus da hepatite B

Anti-HBcAg IgM Infecção aguda

Anti-HBeAg Fim da replicação

Interpretação das sorologias da hepatite B

Infecção crônica + +/- - + -/+

Fase aguda: tratamento de suporte e hidratação na maioria

Fase crônica: Tenofovir (preferencial) ou entecavir (IRC).

Indicações de tratamento de hepatite B

Outros critérios de inclusão para tratamento, independentemente dos

• História familiar de carcinoma hepatocelular

• Manifestações extra-hepáticas: acometimento motor incapacitante, artrite,

• Coinfecção HIV/HBV ou vírus da hepatite C (HCV)/HBV

• Hepatite aguda grave (coagulopatias ou icterícia por mais de 14 dias)

• Reativação de hepatite B crônica

• Biopsia hepática METAVIR maior ou igual a A2F2 ou elastografia hepática

• Prevenção de reativação viral em pacientes que irão receber terapia imu-

Fonte: Protocolo Brasileiro de Tratamento de Hepatite B, 2016.

Tratamento pan-genotípico Glecaprevir + pribentasvir: dose fixa

Velpatasvir + sofosbuvir: dose fixa

Indicado a pacientes que têm risco

Genótipo de melhor resposta atual-

Genótipo 1 (mais frequente) e genó-

Genótipo de pior resposta atualmente Genótipo 3

Apenas com sofosbuvir/ledipasvir

Combinações de 2 antivirais de ação direta - DAAs

• Sofosbuvir + daclatasvir: até 2018. Não disponível atualmente

• Sofosbuvir + ledipasvir - gen 1

• Glecaprevir + pibrentasvir – Insuficiência renal crônica

• Sofosbuvir + velpatasvir - gen 3

AIDS: principais manifestações de acordo com o CD4

200 a 350 Menor que 200 Menor que 100

Retinite por CMV

Doenças indicativas de AIDS

• Candidíase de traqueia, brônquios ou pulmões;

• Citomegalovirose em qualquer outro local que não seja fígado, baço e

• Criptosporidiose intestinal crônica (por período superior a 1 mês);

• Herpes-simples mucocutâneo (por período superior a 1 mês);

• Histoplasmose disseminada (localizada em quaisquer órgãos que não

• Isosporidiose intestinal crônica (por período superior a 1 mês);

• Leucoencefalopatia multifocal progressiva (vírus JC, um poliomavírus);

• Linfoma primário do sistema nervoso central;

• Pneumonia por Pneumocystis jirovecii;

• Qualquer micobacteriose disseminada em outros órgãos que não sejam

• Reativação de doença de Chagas (meningoencefalite e/ou miocardite);

• Sepse recorrente por bactérias do gênero Salmonella (não tifoide);

O início imediato da TARV está recomendado para todas as PVHIV, indepen-

Legenda: Paciente Vivendo com HIV (PVHIV); terapia antirretroviral (TARV).

Legenda: tenofovir (TDF); lamivudina (3TC); dolutegravir (DTG); efavirenz

HIV – profilaxia pós exposição

• Acidente com material biológico

HIV – profilaxia pré exposição – PrEP

Tenofovir + entricitabina – 1 cp VO todos os dias

Diagnóstico – Critérios maiores

Micro-organismo típico em pelo menos

3 hemoculturas, ou a maioria de pelo menos

A área com indicação de vacina aumentou no Brasil

Hepatomegalia dolorosa, podendo haver sinais