Machine Translated by Google
Dermatologia Clínica, Cosmética e Investigacional
Artigo de texto completo de acesso aberto
Fotobiomodulação para o manejo da alopecia:
mecanismos de ação, seleção de pacientes e
perspectivas
Michael R Hamblin1–3
1
Centro Wellman para Fotomedicina,
Hospital Geral de Massachusetts, Harvard
Faculdade de Medicina, Boston, MA 02114, EUA;
2
Departamento de Dermatologia, Harvard
Faculdade de Medicina, Boston, MA 02115, EUA;
3 Divisão de Saúde Harvard-MIT
Ciências e Tecnologia, Cambridge, MA
02139, EUA
Correspondência: Michael R Hamblin
Centro Wellman para Fotomedicina,
Hospital Geral de Massachusetts, Harvard
Faculdade de Medicina, 40 Blossom Street,
Boston, MA 02114, EUA
Tel +1 44 7710 980821
E-mail Hamblin@helix.mgh.harvard.edu
envie seu manuscrito | www.dovepress.com
DovePress
http://doi.org/10.2147/CCID.S184979
Dovepress
acesso aberto à pesquisa científica e médica
REVEJA
Este artigo foi publicado na seguinte revista Dove Press:
Dermatologia Clínica, Cosmética e Investigacional
Resumo: A fotobiomodulação (PBM) ou terapia a laser de baixa intensidade foi descoberta há mais de
50 anos, quando Mester, na Hungria, observou o crescimento de pelos em camundongos quando
irradiados com laser de rubi. Atualmente, vários dispositivos PBM diferentes são comercializados para
auxiliar no crescimento do cabelo em pacientes com alopecia. Esta revisão abrange os três principais
tipos de alopecia (androgenética, areata e induzida por quimioterapia) e discute o mecanismo de ação
da PBM para cada doença. Os diferentes dispositivos usados (principalmente diodos de laser vermelho
de baixa potência), dosimetria, modelos animais e ensaios clínicos são resumidos. Critérios para
seleção de pacientes são descritos. Finalmente, uma seção de perspectivas olha para o futuro.
Palavras-chave: terapia de fotobiomodulação, alopecia androgenética, alopecia areata, alopecia
induzida por quimioterapia, folículos pilosos
Introdução A
fotobiomodulação foi descoberta em 1967 por Endre Mester trabalhando na
Universidade Semelweiss na Hungria . tumor experimental transplantado em
camundongo ou rato produz alguma cura? (como havia sido relatado recentemente
por McGuff em Boston);2 (b) a irradiação repetida a laser da pele de um
camundongo ou rato causa câncer de pele? No entanto, o laser de rubi não teve
poder suficiente para produzir cura em um tumor experimental, e irradiações
repetidas não causaram nenhum caso de câncer de pele.3 No entanto, esses
experimentos produziram resultados muito interessantes e úteis. para transplantar
os tumores cicatrizaram mais rapidamente nos animais tratados com laser do que
nos controles,5 e além disso os pelos voltaram a crescer mais rápido nas regiões
raspadas da pele quando tratados com o laser de rubi.6 Mester chamou esse
fenômeno de “bioestimulação a laser” e mais tarde ficou conhecido como “terapia
com laser de baixa intensidade” (LLLT).1 Recentemente, um consenso
internacional concordou com o uso do termo “fotobiomodulação, PBM” para
substituir o LLLT por três razões.7 Em primeiro lugar, não houve acordo sobre
qual o termo “baixo” realmente significava. Em segundo lugar, a crescente
percepção de que fontes de luz não coerentes, como diodos emissores de luz
(LEDs), poderiam funcionar tão bem quanto os lasers,8 significava que a inclusão
do termo “laser” não era mais apropriada. Em terceiro lugar, a percepção de que
muitas das aplicações envolviam a inibição de processos biológicos, em vez da
estimulação mais usual, significava que o termo “modulação” era mais apropriado.
Dermatologia Clínica, Cosmética e Investigacional 2019:12 669–678 669 © 2019 Hamblin. Este trabalho é publicado e licenciado pela Dove Medical Press Limited. Os termos
completos desta licença estão disponíveis em https://www.dovepress.com/terms.php e incorporam a licença Creative Commons Attribution – Non Commercial
(unported, v3.0) (http://creativecommons.org/licenses/ by-nc/3.0/). Ao acessar o trabalho, você aceita os Termos. Usos não comerciais do trabalho são
permitidos sem qualquer permissão adicional da Dove Medical Press Limited, desde que o trabalho seja devidamente atribuído. Para permissão para uso comercial desta obra,
consulte os parágrafos 4.2 e 5 de nossos Termos (https://www.dovepress.com/terms.php).
Machine Translated by Google
Hamblin
Embora os primeiros estudos tenham usado principalmente luz
vermelha (600–700 nm), foi posteriormente descoberto que a luz
infravermelha próxima (NIR) (760–1000+ nm) era igualmente (se
não mais) eficaz . não parece ser particularmente eficaz.10,11
Esse pico duplo no espectro de ação reflete o espectro de absorção
da citocromo c oxidase (CCO), unidade IV na cadeia respiratória
mitocondrial.12 Juntamente com estudos que mostram os efeitos
da luz em mitocôndrias, essas observações levaram à formação
da hipótese mais difundida de que a luz estimula a respiração nas
mitocôndrias, aumentando o transporte de elétrons, o consumo de
oxigênio e a síntese de ATP.13 Essa estimulação pode ocorrer via
fotodissociação de óxido nítrico inibidor do heme e do cobre centros
contidos no CCO.14
Por vários anos, os principais usos do PBM foram nas áreas
de cicatrização de feridas e redução da dor e inflamação em
distúrbios musculoesqueléticos.15,16 No entanto, a partir do início
do século 21, o PBM foi ativamente investigado como tratamento
para diferentes formas de queda de cabelo.17–22 A queda de
cabelo ou alopecia afeta a maioria da população em algum
momento da vida, e os acometidos estão exigindo cada vez
mais algum tipo de tratamento. Uma cabeça de cabelo saudável
tem grande significado social para os seres humanos. Cabelo
saudável indica saúde, juventude e vigor.
A calvície masculina é considerada um sinal de idade e perda de
vigor, que muitas vezes é ocultada ou então toda a cabeça é
raspada. Há uma enorme demanda por medicamentos e outros
tratamentos que podem retardar ou reverter a queda de cabelo;
isso levou à criação de uma indústria multibilionária.23 Nos EUA,
mais de US$ 3,5 bilhões são gastos todos os anos no tratamento
da queda de cabelo.24 Foi afirmado que “transtornos mentais como
ansiedade, depressão, fobia social, transtorno de estresse pós-
traumático e pensamentos suicidas são aumentados entre os
25
pacientes com alopecia”.
O folículo piloso (HF) é um mini-órgão complexo embutido na
pele e é composto pela papila, matriz, bainha radicular e
protuberância.26 Existem entre 250.000 e 500.000 HF no couro
cabeludo humano. O cabelo cresce em ciclos durante os quais se
move sequencialmente de uma fase para outra (Figura 1). Na IC
normal, a fase de crescimento anágeno pode durar de 2 a 6 anos.
Isto é seguido por uma curta fase de involução catágena, que dura
1 a 2 semanas, e então por uma fase de repouso telógena com
duração de 5 a 6 semanas. O cabelo velho é então derramado, a
fase anágena recomeça e um novo cabelo é produzido.
Normalmente, até 90% do HF
670 envie seu manuscrito | www.dovepress.com
DovePress
Dovepress
estão na fase anágena, enquanto 10-14% estão na telógena e
1-2% na catágena.27 As células mais importantes na IC são as da
papila dérmica (DP). Essas células produzem sinais para
controlar a ciclagem sequencial do epitélio folicular.28 Acredita-se
que as células-tronco epiteliais, que residem na área do bojo do
HF, possam responder aos sinais do DP. Essas células-tronco dão
origem a células progenitoras, que então se tornam células
amplificadoras transitórias que migram para baixo na derme
profunda. Essas células se diferenciam em células da matriz que
realmente produzem a haste do cabelo e a bainha. Várias famílias
de fatores de crescimento estão envolvidas na ciclagem de HF,
nomeadamente fator de crescimento de fibroblastos, EGF, hepa
28
fator de crescimento de tocito, IGF-I e TGF-?. Transdução de sinal
cer e ativador da transcrição 3 (stat3) é o fator de transcrição mais
importante envolvido na ciclagem espontânea de HF.29 Há também
outra via independente de stat3 envolvendo PKC, que está
envolvida na ciclagem de HF, após arrancar, por exemplo.
Uma série de moléculas sinalizadoras está envolvida em cada
etapa do desenvolvimento e diferenciação do cabelo primário que
foram elucidadas em estudos de embriogênese.30 A sinalização
do tipo Wingless (Wnt) é crucial para o início do desenvolvimento
de HF.31 A proteína Wnt é um ligante que se liga para um membro
da família do receptor de superfície celular “Frizzled”, que então
transduz o sinal para a proteína intracelular “Dishevelled” (Dsh). A
Dsh causa o acúmulo de ÿ catenina no citoplasma (protegendo-a
da degradação) e sua eventual translocação para o núcleo para
atuar como coativador transcricional de fatores de transcrição
pertencentes à família TCF/LEF.
A sinalização “Sonic hedgehog” (Shh) desempenha um papel
importante no desenvolvimento de HF embrionário e adulto. Shh
liga-se e inibe o domínio extracelular “Patched”, permitindo que o
domínio intracelular “Smoothened” se acumule e iniba a clivagem
proteolítica da família Gli de fatores de transcrição de dedo de
zinco.32
Alopecia
Existem três tipos principais de alopecia; alopecia
androgenética (AGA), alopecia areata (AA) e alopecia
induzida por quimioterapia (CIA).
alopecia androgenética
A AGA afeta a maioria dos homens à medida que envelhecem, e o padrão
distinto de perda de cabelo é frequentemente chamado de “padrão masculino”.
calvície". 33
Os fatores predisponentes mais importantes são
genéticos e hormonais, e o equilíbrio entre dois
Dermatologia Clínica, Cosmética e Investigacional 2019:12
Machine Translated by Google

Dovepress Hamblin

Cabelo
Epiderme

Bainha da Glândula sebácea

raiz externa
Músculo regredindo
Bainha
eretor do pelo Coluna epitelial
interna da raiz

Derme
Conectivo Derme
Células-tronco
bainha de tecido
Panículo
Lâmpada
Células carnoso
progenitoras em proliferação

Papila Panículo
dérmica carnoso
Anágena

cabelo do clube

Germe
secundário
Derme

Paniculus carnosus

Exógeno

Derme
Início anágeno
Paniculus carnosus

Derme

Paniculus carnosus

Figura 1 Anatomia do HF e ciclo capilar.

esteróides androgênicos, testosterona e 5ÿ-diidrotestosterona (DHT). testosterona em DHT, que está envolvida na miniaturização da HF
Esse equilíbrio depende da atividade da enzima 5ÿ-redutase no na AGA.37

couro cabeludo. Diferenças na expressão ou polimorfismos no gene

do receptor de andrógeno na IC também podem estar envolvidas.34 Acredita-se que a alopecia
Os genes responsivos a andrógenos precisos na IC responsáveis areata AA seja uma doença autoimune, na qual as células T do
pela AGA ainda não foram identificados. Enquanto o AGA nas hospedeiro atacam a IC. Autoanticorpos que se ligam a

mulheres opera por mecanismos moleculares semelhantes, o padrão epítopos na HF anágena foram encontrados tanto em humanos
visível de perda de cabelo na cabeça é diferente.35 As únicas afetados quanto em modelos experimentais de camundongos.38 Biópsias
terapias medicamentosas aprovadas amplamente empregadas para obtidos de indivíduos afetados mostraram uma inflamação

o AGA são o minoxidil tópico (Rogaine®) e a finasterida oral
(Propecia). Em 1988, o FDA aprovou a solução tópica de minoxidil a
2% (Rogaine) para uso no tratamento da AGA em homens.36 Uma
solução de 2% para mulheres tornou-se disponível em
1991, e uma solução de 5% tornou-se disponível sem receita para
uso em homens em 1997. Em 1997, a finasterida (Propecia) foi
aprovada pelo FDA para o tratamento da AGA masculina na dose de
1 mg/dia. Este medicamento é um inibidor competitivo da 5ÿ-redutase
que inibe a conversão de
infiltrado matório ao redor do HF anágeno consistindo em linfócitos
T CD4 e CD8 ativados.39
Em humanos, o AA às vezes é conhecido como calvície com
áreas de queda de cabelo em forma de moeda. AA pode progredir
para alopecia totalis (couro cabeludo inteiro) ou alopecia universalis
(corpo inteiro). Indivíduos com AA são mais propensos a ter outra
doença autoimune e, em cerca de 20% dos casos, há história familiar
de AA.40 Atualmente, não há terapia universalmente comprovada
para AA que induza e sustente a remissão. Ito41 sugerido

Dermatologia Clínica, Cosmética e Investigacional 2019:12

envie seu manuscrito | www.dovepress.com 671
DovePress
Machine Translated by Google
Hamblin
que como a remissão espontânea ocorre em 80% dos pacientes
dentro de 1 ano, e nem todos os pacientes necessitam de
terapia intensa, nenhuma terapia (observação vigilante) poderia
ser a melhor opção. Os corticosteróides tópicos continuam
sendo a base do tratamento inicial, como de fato o são para
muitas outras doenças inflamatórias da pele.
A alopecia induzida por quimioterapia CIA é um
dos efeitos colaterais mais conhecidos da quimioterapia para o
câncer. A quimioterapia do câncer desencadeia a apoptose nas
células cancerosas que se dividem rapidamente, mas também
afeta as células que se dividem rapidamente em outros tecidos
(como o sistema hematopoiético e o revestimento epitelial
gastrointestinal). A apoptose induzida pela quimioterapia
depende da expressão de p53, que se acumula nas células em
divisão após dano ao DNA, resultando em parada de crescimento
ou indução de morte celular programada.42 Muitos genes
responsivos a p53 são regulados positivamente, como Fas, IGF-
BP3 e Bax .43 A quimioterapia afeta os queratinócitos de rápida
proliferação na região do bulbo do HF anágeno, responsáveis
pela produção da haste capilar. O HF então entra em um estágio
catágeno distrófico e o cabelo cai.
A intervenção mais usada para CIA é o resfriamento do
couro cabeludo.44 Um estudo relatou que o uso de um
dispositivo de resfriamento do couro cabeludo em mulheres com
câncer de mama recebendo quimioterapia à base de antraciclina
e/ou taxano, aplicado de 30 minutos antes a 90 minutos após
cada infusão, cabelo preservado em 48 dos 95 indivíduos do
grupo ativo e em 0 dos 47 indivíduos do grupo simulado.45
Mecanismos de ação do PBM na alopecia Alopecia
androgenética Os resultados do PBM para AGA sugerem
que a fração de todo o HF na fase anágena está
aumentada. Isso pode ser devido à capacidade do PBM de
estimular as mitocôndrias nas células-tronco protuberantes. As
células-tronco são células quiescentes que se adaptaram para
sobreviver em seu nicho hipóxico. Um dos agentes mais
prejudiciais à longevidade das células é o dano oxidativo ao DNA
e outras biomoléculas, causado pelas EROs que são um
subproduto inevitável da respiração aeróbica. Portanto, as
células-tronco tendem a ter um efeito anaeróbio global.
metabolismo bic caracterizado por baixa atividade mitocondrial
e alta expressão de enzimas glicolíticas.46
A baixa taxa metabólica das células-tronco é responsável por sua
quiescência relativa e maior resistência ao estresse.
Como as células-tronco devem durar tanto tempo, elas
672 envie seu manuscrito | www.dovepress.com
DovePress
Dovepress
têm que minimizar o número de divisões celulares que sofrem
porque cada divisão traz um pequeno risco de dano ao DNA.
Assim, a hipótese é que quando PBM é entregue ao nicho
de células-tronco hipóxicas, as mitocôndrias rudimentares nas
células-tronco são acionadas e a biogênese mitocondrial pode
ocorrer produzindo ainda mais mitocôndrias.47 O aumento da
atividade mitocondrial é acompanhado por uma demanda
crescente para oxigênio, que não está disponível no ambiente
de baixo oxigênio do nicho.
Portanto, as células-tronco têm que deixar seu nicho em busca
do oxigênio de que precisam para satisfazer seu novo
metabolismo envolvendo a fosforilação oxidativa. A explosão de
ROS intracelular que é observada após o PBM48 também pode
ter um papel no desencadeamento da diferenciação de células-
tronco. fase.
Alopecia areata
O mecanismo de ação do PBM tem algumas diferenças
(e algumas semelhanças) com o descrito acima para AGA.
Como a AA é uma doença autoimune, as principais assinaturas
moleculares são características de um ambiente pró-inflamatório
na IC.50 Há muito se sabe que a PBM tem um efeito
antiinflamatório pronunciado,51 mas só recentemente o possível
mecanismo para isso se tornou aparente. As células da linhagem
de macrófagos podem assumir uma diversidade de fenótipos e
reter a capacidade de mudar sua função para manter a
homeostase do tecido.
Os macrófagos podem ser ativados por LPS ou IFN-ÿ para um
fenótipo M1 que expressa citocinas pró-inflamatórias e é capaz
de matar células microbianas. Por outro lado
os macrófagos podem ser ativados por IL-4/IL-13 para um
fenótipo M2 para fagocitose de detritos, resolução da inflamação
e reparo tecidual. Evidências crescentes sugerem um papel da
reprogramação metabólica na regulação da resposta inflamatória
inata.52 Estudos demonstraram que o fenótipo M1 é
frequentemente acompanhado por uma mudança da fosforilação
oxidativa para a glicólise aeróbica para produção de energia.53
A ativação de macrófagos pode estar envolvida na patogênese
de condições autoimunes.54
Uma vez que existem evidências consideráveis de que o PBM pode
ativar o metabolismo mitocondrial em direção à oxidação
fosforilação, e longe da glicólise aeróbica, esta é uma razão
plausível pela qual PBM pode alterar o fenótipo do macrófago
de M1 para M2.55 As consequências desta mudança seriam que
o altamente pró-inflamatório
Dermatologia Clínica, Cosmética e Investigacional 2019:12
Machine Translated by Google
Dovepress
ambiente que estimula o ataque de células T no HF, seria mudado
para um ambiente menos inflamatório.
Alopecia induzida por quimioterapia É provável que
o mecanismo da PBM opere através de um conjunto diferente de
vias de sinalização. Há muito se sabe que o PBM é capaz de
proteger as células em risco de morrer. Muitos modelos in vitro têm
sido utilizados para mostrar que o PBM pode inibir
apoptose em diferentes células desencadeada por uma série de
diferentes substâncias tóxicas. Esse efeito ocorre devido à
upregulation de proteínas antiapoptóticas, possível nas
mitocôndrias.56 Outro grupo de cromóforos foi identificado no HF,
as opsinas.57 As opsinas são moléculas sinalizadoras responsivas
à luz azul, responsáveis pela redução da apoptose e prolongamento
da fase anágena em HF ex vivo que foram tratados com 3,2 J/cm2
de luz LED de 453 nm.
Fotobiomodulação para alopecia
Dispositivos e parâmetros
A maioria dos dispositivos comercializados foram baseados em baixa
diodos de laser vermelho de potência (5 mW), enquanto alguns
contêm LEDs além de lasers. Os comprimentos de onda vermelhos
geralmente estão entre 630 nm e 660 nm. Esses dispositivos podem ser quanto a luz laser vermelha, até agora esses comprimentos de onda
Figura 2 Exemplos de dispositivos PBM para alopecia. (A) HairMax LaserComb (Lexington Int, Boca Raton, FL); (B) HairMax LaserBand 82 (Lexington); (C) RedRestore Max
Laser Cap 272 (Capillus, Miami, FL); (D) Revage 670 Laser Hood (Apira Science, Boca Raton, FL).
Dermatologia Clínica, Cosmética e Investigacional 2019:12
Hamblin
divididos em quatro grandes tipos, (a) pentes ou escovas de mão;
(b) faixas de cabeça; (c) bonés ou capacetes; (d) capuzes
estacionários (ver Figura 2 para exemplos). O número total de diodos
de laser incorporados em cada um dos dispositivos de distribuição
determina a potência total administrada à cabeça e, portanto, o
tempo necessário para distribuir a dose desejada nas regiões
afetadas do couro cabeludo. A dosimetria é geralmente medida
como uma densidade de energia (J/cm2 ) com um valor de 4 J/cm2
frequentemente citado. O tempo de aplicação é geralmente entre 10
e 20 minutos, que pode ser calculado como a fluência desejada de
4 J/cm2 dividida por uma densidade de potência usual de 5 mW/cm2
é igual a 800 segundos (13,3 minutos).
Este cálculo é obtido multiplicando a densidade de potência de 5
mW/cm2 pelo tempo de 800 segundos para dar 4000 mJ/cm2 e
dividindo o resultado por 1000 para converter em 4 J/cm2 . A
repetição do tratamento para um dispositivo de uso doméstico
geralmente é uma vez por dia, mas também é possível uma vez a
cada dois dias. As vantagens de um pente ou dispositivo de banda
sobre uma touca ou capuz são que os dentes do pente a laser
separam o cabelo para permitir que a luz penetre melhor até o HF.
Embora todas as evidências disponíveis sugiram que a luz NIR
(800–900 nm) ou LED, em oposição à luz laser, funcionaria tão bem
envie seu manuscrito | www.dovepress.com 673
DovePress
Machine Translated by Google
Hamblin
não foram muito testados, embora em um caso tenha sido usada uma
combinação de 655 nm e 808 nm.58 Um estudo recente analisou diferentes
comprimentos de onda do LED (415 nm, 525 nm, 660 nm, 830 nm) na
estimulação células da papila dérmica e o alongamento de HF ex vivo.59
Todos os quatro comprimentos de onda mostraram efeitos positivos, mas no
geral 660 nm foi o mais eficiente. Houve expressão significativamente
aumentada de mRNAs para membros da via de sinalização Wnt que são
responsáveis pela proliferação, migração e organização celular (ÿ-catenina,
Axin2, Wnt3a, Wnt5a e Wnt10b). A irradiação com LED aumentou
significativamente a expressão de ÿ-catenina e ciclina D, e a fosforilação de
MAPK e quinase regulada por sinal extracelular (ERK) conforme determinado
por Western blot. Esses genes também são responsáveis pela proliferação
e migração celular.
Estudos em animais O
estudo original de Mester6 envolveu a entrega de 1 J de luz pulsada de um
laser de rubi a 694 nm (duração de pulso de 1 milissegundo) com um ponto
de 1 cm2 na área abdominal depilada de camundongos pretos C57BL/6 e
Balb/c brancos toda semana para até 11 semanas. Antes de cada tratamento
sucessivo, a pele era novamente depilada. O aumento do crescimento de
pelos no local irradiado foi observado em todos os animais pretos entre o 5º
e o 7º tratamento. Esta reação continuou até o 9º tratamento. Em
camundongos brancos nenhum efeito no crescimento do cabelo foi detectado
até a 8ª irradiação, mas depois disso o crescimento do cabelo foi estimulado
em menor grau em comparação com camundongos pretos.
Wikramanayake et al relataram que o PBM poderia ter efeitos benéficos
em um modelo de camundongo de AA.60 O modelo envolve a aplicação
tópica de calor focal na pele de camundongos C3H/HeJ levando à perda de
cabelo acompanhada por infiltrados de células mononucleares intrafoliculares
e perifoliculares em o anágeno HF.61 As regiões afetadas da pele do
camundongo foram tratadas com um laser de 655 nm por 20 s diariamente,
três vezes por semana durante 6 semanas. O crescimento do cabelo foi
observado pela primeira vez no grupo PBM após 2 semanas de tratamento a
laser e em 6 semanas houve um crescimento completo do cabelo em todos
os seis camundongos.
No grupo simulado não houve rebrota de cabelo em 6 semanas.
O mesmo grupo (Wikramanayake et al) também relatou o uso de PBM
para tratar CIA em um modelo de rato.62 Os agentes quimioterápicos,
ciclofosfamida, etoposídeo ou uma combinação de ciclofosfamida e
doxorrubicina foram administrados a ratos de duas semanas de idade para
induzir alopecia corporal 7-10 dias depois. Os ratos receberam PBM (655
nm laser) por 1 min uma vez ao dia por 10 dias. Ratos recebendo
674 envie seu manuscrito | www.dovepress.com
DovePress
Dovepress
o tratamento com laser fez crescer o cabelo 5 dias mais cedo do que os
ratos que receberam apenas quimioterapia ou tratamento com laser simulado.
Os autores verificaram que o tratamento com PBM não protegeu as células
cancerosas injetadas por via subcutânea dos efeitos da quimioterapia.
Estudos clínicos A
maioria dos ensaios clínicos relatados até agora foram
realizados para AGA em homens ou mulheres. Um dos
primeiros relatos usou o HairMax Laser Comb (655 nm laser)
em um estudo duplo-cego, sham-controlado, multicêntrico, de 26 semanas com 11
machos mizados com AGA classes IIa-V de Norwood-Hamilton.
Os pacientes foram tratados por 15 min três vezes por semana durante 26
semanas.63 Os indivíduos que receberam PBM ativo apresentaram um
aumento médio na densidade do cabelo (+17,3±11,9 cabelos/cm2 ), enquanto
aqueles que receberam simulado tiveram uma diminuição (ÿ8,9+11,7), p <0,0001.
Kim et al usaram um dispositivo do tipo capacete contendo LEDs de 630 nm
e 660 nm e diodos de laser de 650 nm.64 Eles recrutaram 40 indivíduos
sendo 26 homens (Norwood-Hamilton III–VII) e 14 mulheres (Ludwig I–III)
com AGA. Os indivíduos foram tratados por 15 minutos uma vez por dia
durante 24 semanas. Os indivíduos que receberam tratamento ativo
apresentaram um aumento médio na densidade do cabelo de +17,2+12,1,
enquanto os indivíduos que receberam sham mostraram uma diminuição de
-2,1+18,3, p=0,003. Houve também um aumento significativo na espessura
do cabelo em indivíduos tratados ativos.
Lanzafame et al publicaram um par de artigos descrevendo testes de um
dispositivo de capacete composto por LEDs de 655 nm e lasers de 655 nm
em 44 homens65 e 47 mulheres.66 Os pacientes foram tratados por 25
minutos a cada dois dias por 16 semanas. Os homens apresentaram um
aumento de 62,5% na contagem de cabelos no grupo ativo versus um
aumento de 37% no grupo simulado (p = 0,003).65 As mulheres apresentaram
um aumento de 48% no grupo ativo versus um aumento de 11% no grupo
simulado ( p<0,001).66 Outros grupos relataram melhorias significativas no
crescimento do cabelo em homens (128 indivíduos) e mulheres (141
indivíduos) usando um HairMax Laser Comb,67 e em 44 mulheres usando
um dispositivo de tampa a laser.68 Barikbin et al com compararam os efeitos
de uma tampa de laser de 655 nm e um scanner a laser combinando 655 nm
e 808 nm em 90 indivíduos.58 Ambos os dispositivos melhoraram
significativamente a contagem de cabelos, mas a combinação de 655/808
nm foi ligeiramente melhor. Em todos os casos, a incidência de efeitos
colaterais foi rara (<10%), tolerável e transitória.69 Pele seca, irritação,
prurido e dor de cabeça leve foram os efeitos colaterais mais frequentemente
relatados.
Esmet et al compararam minoxidil tópico 5% com PBM usando um
capacete iGrow e a combinação de ambas as terapias em 45 mulheres com
AGA.70 Minoxidil tópico foi aplicado duas vezes ao dia e PBM foi usado por
25 min
Dermatologia Clínica, Cosmética e Investigacional 2019:12
Machine Translated by Google
Dovepress
3 dias por semana para a duração do estudo de 16 semanas. Todos os
grupos foram eficazes, mas o grupo de combinação mostrou um benefício
mais cedo (aos 2 meses) em comparação com as monoterapias.
Houve poucos ensaios clínicos de PBM para alopecia areata. Um
conduzido por Yamazaki et usou um dispositivo “SuperLizer” que emite
luz polarizada linear em uma faixa de comprimento de onda de 600 a
1600 nm.71 Quinze pacientes com perda de cabelo irregular foram
tratados em algumas áreas por 3 min uma vez a cada 1 ou 2 semanas
por até a 5 meses, enquanto outras áreas atuaram como controles.
46,7% das áreas tratadas apresentaram
crescimento do cabelo, 1,6 meses antes das áreas não irradiadas
(p=0,003).
Não consigo rastrear nenhuma publicação de um ensaio clínico para
a CIA, embora alguns estudos tenham sido propostos.
Seleção de pacientes A seleção
de pacientes deve levar em consideração os seguintes pontos. Tanto
homens quanto mulheres com AGA respondem muito bem ao PBM. No
entanto, como os homens geralmente têm níveis mais altos de DHT (e
testosterona) em comparação com as mulheres, a pressão contínua
exercida pelas influências hormonais é mais pronunciada nos homens.
Portanto, o PBM está constantemente lutando contra a influência do DHT
e pode ter que ser usado periodicamente durante toda a vida útil. Essa
consideração pode explicar por que alguns ensaios de PBM mostraram
resultados um pouco melhores em mulheres do que em homens. Devido
aos benefícios bastante graduais do PBM para a alopecia, faz muito
sentido iniciar o tratamento mais cedo ou mais tarde. Idealmente, o
tratamento deve começar no estágio inicial de queda de cabelo
autopercebida. Em couro cabeludo calvo brilhante, como é visto em
alguns homens, o HF desaparece para sempre, e nenhuma quantidade
de PBM trará os folículos de volta dos mortos. Às vezes é levantada a
questão sobre os diferentes níveis de pigmentação do cabelo e da pele
e se isso afeta os benefícios do PBM. Sem dúvida, o cabelo é uma
barreira à penetração da luz, e o cabelo escuro e grosso é uma barreira
considerável. No entanto, como a luz é mais necessária em áreas de
queda de cabelo, isso pode não ser um grande problema na realidade.
No que diz respeito aos níveis de pigmentação na pele, acredita-se que
a pele escura (pele Fitzpatrick tipos IV–VI) requer maiores doses de luz
(maior exposição a um dispositivo PBM) em comparação com a pele
clara (pele Fitzpatrick tipos I–III), embora essa hipótese ainda não foi
totalmente testado em um ensaio clínico. O estudo que mostra um maior
benefício da combinação tópica de minox idil com PBM70 sugere que
mais estudos de combinação devem ser explorados. O uso de PBM em
combinação com a cirurgia de transplante capilar tem sido discutido, mas
ainda não há estudos publicados. O PBM é proposto para
Dermatologia Clínica, Cosmética e Investigacional 2019:12
Hamblin
poder estimular a integração dos enxertos capilares transplantados e
também acelerar a cicatrização das áreas doadoras.
Além disso, alguns pesquisadores estão considerando a combinação
de PBM com plasma rico em plaquetas (PRP). O PRP é uma tecnologia
em crescimento para o tratamento da AGA envolvendo a injeção no
couro cabeludo de PRP autólogo em intervalos mensais por 3 meses.72
Em alguns casos, o PRP pode ser ativado antes da injeção usando
cloreto de cálcio,73 e o PBM tem sido proposto como um método
alternativo para ativar o PRP.
O uso de PBM em casos de AA não foi investigado
fechado para qualquer coisa como o mesmo nível de PBM para AGA.
Isso provavelmente ocorre porque o AA é bastante raro, enquanto o AGA
afeta a maioria da população.
O uso de PBM deve ser testado em pacientes sob quimioterapia
para câncer (provavelmente mulheres com câncer de mama). Sugere-se
considerar o início da PBM alguns dias antes do início da quimioterapia,
bem como durante a própria infusão, para dar à IC a chance de regular
as proteínas antiapoptóticas.
Perspectivas O uso de
PBM para o crescimento do cabelo ainda permanece controverso.
Isso apesar de um número cada vez maior de ensaios clínicos relatando
resultados positivos, principalmente em AGA. No entanto, alguns estudos
usaram tamanhos de amostra relativamente pequenos e pode haver um
risco percebido de viés em outros estudos. Talvez outra razão para essa
falta de aceitação universal seja o fato de que o PBM requer uma
aplicação bastante prolongada por um período de meses para alcançar
os efeitos ideais. Isso provavelmente não era realista quando o PBM era
geralmente aplicado em clínicas ou salões. Alguns indivíduos
provavelmente desistiram quando não viram resultados rápidos, ou então
esperavam que o PBM funcionasse em casos relativamente avançados
de AAG. Além disso, algumas empresas comercializaram o PBM de
forma irreal, encorajando expectativas excessivamente otimistas. Agora
que os dispositivos PBM para uso doméstico estão se tornando
amplamente disponíveis, e também o fato de que os dispositivos LED
estão se tornando mais comuns, talvez possamos esperar que a
aceitação do público aumente. Ensaios clínicos bem controlados de PBM
em pacientes com AA e CIA são urgentemente necessários.
Divulgação Michael
R Hamblin foi apoiado por US NIH Grants R01AI050875 e R21AI121700.
Michael R Hamblin é
nos seguintes conselhos científicos: Transdermal
Cap Inc, Cleveland, OH; BeWell Global Inc, Wan Chai,
Hong Kong; Hologenix Inc, Santa Mônica, CA;
envie seu manuscrito | www.dovepress.com 675
DovePress
Machine Translated by Google
Hamblin Dovepress

LumiThera Inc, Poulsbo, WA; Vielight, Toronto, Canadá;
Bright Photomedicine, São Paulo, Brasil; Quantum
Dynamics LLC, Cambridge, MA; Global Photon Inc, Bee
Cave, TX; Coerência Médica, Boston MA; NeuroThera,
Newark DE; JOOVV Inc, Minneapolis-St.
13. Karu TI. Múltiplos papéis da citocromo c oxidase em células de mamíferos sob ação da
radiação vermelha e IR-A. IUBMB Vida. 2010;62:607–610 . doi:10.1002/iub.359
14. Lane N. Biologia celular: jogos de poder. Natureza. 2006;443:901–903.
doi:10.1038/443901a
15. Chung H, Dai T, Sharma SK, Huang YY, Carroll JD, Hamblin MR.
As porcas e parafusos da terapia de laser de baixo nível (luz). Ann Biomédica Eng.

Paulo MN; AIRx Medical, Pleasanton CA; FIR Industries, 2012;40:516–533. doi:10.1007/s10439-011-0454-7 16. Hamblin MR, Ferraresi C, Huang
YY, de Freitas LF, Carroll JD.
Inc. Ramsey, NJ; Terapêutica UVLRx, Oldsmar, FL; Terapia de luz de baixo nível: Fotobiomodulação. Bellingham (WA): SPIE Press; 2018.
Ultralux UV Inc, Lansing MI; Illumiheal e PetThera,
17. Avci P, Gupta GK, Clark J, Wikonkal N, Hamblin MR. Terapia com laser (luz) de baixa
Shoreline, WA; MB Laserterapia, Houston, TX; ARRC
intensidade (LLLT) para tratamento da perda de cabelo. Lasers Surg Med. 2014;46:144–
LED, San Clemente, CA; Varuna Biomedical Corp. 151. doi:10.1002/lsm.22170

Incline Village, NV; Niraxx Light Therapeutics, Inc, Boston, MA.

18. Darwin E, Arora H, Hirt PA, Wikramanayake TC, Jimenez JJ. Uma revisão de dispositivos
de luz monocromática para o tratamento da alopecia areata.
O Dr. Hamblin foi consultor da Lexington Int, Boca Lasers Med Sci. 2018;33:435–444. doi:10.1007/s10103-017-2412-6 19. Darwin E,
Raton, FL; USHIO Corp, Japão; Merck KGaA, Darmstadt, Heyes A, Hirt PA, Wikramanayake TC, Jimenez JJ. Terapia com laser de baixa intensidade
para o tratamento da alopecia androgênica: uma revisão.
Alemanha; Philips Electronics Nederland BV; Johnson
Lasers Med Sci. 2018;33:425–434. doi:10.1007/s10103-017-2385-5 20. Delaney SW,
& Johnson Inc, Filadélfia, PA; Sanofi-Aventis Deutschland Zhang P. Revisão sistemática da terapia com laser de baixa intensidade para alopecia
GmbH, Frankfurt am Main, Alemanha. O Dr. Hamblin é androgênica em adultos. J Cosmet Laser Ther. 2018;20:229– 236.
doi:10.1080/14764172.2017.1400170
acionista da Global Photon Inc, Bee Cave, TX; Mitonix,
21. Gupta AK, Daigle D. O uso da terapia de luz de baixa intensidade no tratamento da
Newark, DE. O autor não relata outros conflitos de alopecia androgenética e queda de cabelo de padrão feminino. J Dermatolog Treat.
interesse neste trabalho. 2014;25:162–163. doi:10.3109/09546634.2013.832134 22. Gupta AK, Lyons DC,
Abramovits W. Low-level laser/light therapy for androgenetic alopecia. Esfolado. 2014;12:145–
147.
23. Semalty M, Semalty A, Joshi GP, Rawat MS. Crescimento e rejuvenescimento do cabelo:
Referências uma visão geral. J Dermatolog Treat. 2011;22:123–132. doi:10.3109/09546630903578574
24. Statista.com; 2017. Disponível em: https://www.statista.com/statistics/ 489025/value-
1. Mester A, Mester A. A história da fotobiomodulação: endre mester (1903-1984). Cirurgia
a Laser Fotomed. 2017;35:393–394. doi:10.1089/pho.2017.4332 of-the-global-hair-loss-treatment-market/.
Acesso em

2. McGuff PE, Deterling RA Jr., Gottlieb LS. Efeito tumoricida da energia do laser em 16 de agosto de 2019.

tumores malignos experimentais e humanos. N Engl J Med. 1965;273:490-492. 25. Gokalp H. Aspectos psicossociais da queda de cabelo. In: Kutlubay Z, Serdaroglu S,

doi:10.1056/NEJM196508262 730906 editores. Distúrbios do cabelo e couro cabeludo. Londres, Reino Unido: IntechOpen; 2016.
26. Paus R, Muller-Rover S, Van Der Veen C, et al. Um guia abrangente para o

3. Mestre E, Szende B, Tota JG. [Efeito da radiação laser de baixa intensidade, administrada reconhecimento e classificação de estágios distintos da morfogênese do folículo piloso.

repetidamente por um longo período, na pele e órgãos internos de camundongos]. J Invest Dermatol. 1999;113:523-532. doi:10.1046/j.1523-1747.1999.00740.x

Radiobiol Radiother (Berl). 1969;10:371–377.

4. Mester E, Jaszsagi-Nagy E. Efeitos biológicos da radiação laser. 27. Burg D, Yamamoto M, Namekata M, Haklani J, Koike K, Halasz M.

Radiobiol Radiother (Berl). 1971;12:377-385. Promoção de anágeno, aumento da densidade do cabelo e redução da queda de cabelo

5. Mester E, Szende B, Spiry T, Scher A. Estimulação da cicatrização de feridas por raios em um ambiente clínico após a identificação de compostos inibidores de FGF5 por meio

laser. Acta Chir Acad Sci Hung. 1972;13:315-324.
6. Mester E, Szende B, Gartner P. [O efeito dos raios laser no crescimento do cabelo em
camundongos]. Radiobiol Radiother (Berl). 1968; 9:621-626.
7. Anders JJ, Lanzafame RJ, Arany PR. Terapia de luz/laser de baixo nível versus terapia
de fotobiomodulação. Cirurgia a Laser Fotomed. 2015;33:183–184. doi:10.1089/
pho.2015.9848 8. Heiskanen V, Hamblin MR. Fotobiomodulação: lasers versus diodos
emissores de luz? Photochem Photobiol Sci. 2018;17:1003–1017. doi:10.1039/c8pp90049c
de um novo processo de 2 estágios. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2017;10:71–85.
doi:10.2147/CCID.S123401 28. Peus D, Pittelkow MR. Fatores de crescimento no
desenvolvimento dos órgãos capilares e no ciclo de crescimento capilar. Dermatol Clin.
1996;14:559-572.
29. Sano S, Kira M, Takagi S, Yoshikawa K, Takeda J, Itami S. Duas vias de sinalização
distintas na indução do ciclo capilar: vias dependentes e independentes de Stat3. Proc
Natl Acad Sci US A. 2000;97:13824–13829. doi:10.1073/pnas.240303097 30. Rishikaysh
P, Dev K, Diaz D, Qureshi WM, Filip S, Mokry J.

9. Lubart R, Wollman Y, Friedmann H, Rochkind S, Laulicht I. Efeitos de lasers visíveis e
infravermelhos próximos em culturas de células. J Photochem
Photobiol B. 1992; 12:305-310.
10. Gupta A, Dai T, Hamblin MR. Efeito dos comprimentos de onda do vermelho e do
infravermelho próximo na cicatrização induzida por terapia com laser de baixo nível (luz)
de abrasão dérmica de espessura parcial em camundongos. Lasers Med Sci. 2013;29
(1):257–265.
11. Wu Q, Xuan W, Ando T, et al. Terapia a laser de baixa intensidade para lesão cerebral
traumática de cabeça fechada em camundongos: efeito de diferentes comprimentos de onda.
Lasers Surg Med. 2012;44:218–226. doi:10.1002/lsm.22003 12. Wong-Riley
MT, Liang HL, Eells JT, et al. A fotobiomodulação beneficia diretamente os neurônios
primários funcionalmente inativados por toxinas: papel da citocromo c oxidase. J Biol
Chem. 2005;280:4761–4771. doi:10.1074/jbc.M409650200
Sinalização envolvida na morfogênese e desenvolvimento do folículo piloso.
Int J Mol Sci. 2014;15:1647–1670. doi:10.3390/ijms15011647 31. Andl T, Reddy
ST, Gaddapara T, Millar SE. Os sinais WNT são necessários para o início do desenvolvimento
do folículo piloso. Célula Dev. 2002;2:643–653.
32. Harris PJ, Takebe N, Ivy SP. Conversas moleculares e o desenvolvimento do folículo
piloso e do carcinoma basocelular. Câncer Prev Res (Phila). 2010;3:1217–1221. doi:
10.1158/1940-6207.CAPR-10-0210 33. Ellis JA, Sinclair R, Harrap SB. Alopecia
androgenética: patogênese e potencial para terapia. Especialista Rev Mol Med. 2002;4:1–11.
doi:10.1017/S1462399402005112
34. Ellis JA, Stebbing M, Harrap SB. O polimorfismo do gene do receptor de andrógeno está
associado à calvície masculina. J Invest Dermatol. 2001;116:452–455. doi:10.1046/
j.1523-1747.2001.01261.x

676 envie seu manuscrito | www.dovepress.com Dermatologia Clínica, Cosmética e Investigacional 2019:12
DovePress
Machine Translated by Google
Dovepress
35. Herskovitz I, Tosti A. Perda de cabelo de padrão feminino. Int J Endocrinol
Metab. 2013;11:e9860. doi:10.5812/ijem
36. Rossi A, Cantisani C, Melis L, Iorio A, Scali E, Calvieri S. Uso de minoxidil em
dermatologia, efeitos colaterais e patentes recentes. Recente Pat Inflamm Allergy
Drug Discv. 2012;6:130–136.
37. Rittmaster RS. Finasterida. N Engl J Med. 1994;330:120–125.
doi:10.1056/NEJM199401133300208
38. Tobin DJ. Caracterização de antígenos do folículo piloso direcionados pela resposta
imune antifolículo piloso. J Investig Dermatol Symp Proc. 2003;8:176–181. doi:10.1046/
j.1087-0024.2003.00805.x 39. Gilhar A, Paus R, Kalish RS. Linfócitos, neuropeptídeos
e genes envolvidos na alopecia areata. J Clin Invest. 2007;117:2019–2027.
doi:10.1172/JCI31942
40. Spano F, Donovan JC. Alopecia areata: parte 1: patogênese, diagnóstico e
prognóstico. Pode Fam Médico. 2015;61:751–755.
41. Ito T. Avanços no manejo da alopecia areata. J Dermatol. 2012;39:11–17. doi:10.1111/
j.1346-8138.2011.01476.x 42. Borges HL, Linden R, Wang JY. Morte celular induzida
por danos no DNA: lições do sistema nervoso central. Célula Res. 2008;18:17–26.
doi:10.1038/cr.2007.110
43. Botchkarev VA, Komarova EA, Siebenhaar F, et al. p53 é essencial para a perda de
cabelo induzida por quimioterapia. Câncer Res. 2000;60:5002–
5006.
44. Ross M, Fischer-Cartlidge E. Resfriamento do couro cabeludo: uma revisão da literatura
sobre eficácia, segurança e tolerabilidade para alopecia induzida por quimioterapia.
Clin J Oncol Enfermeiras. 2017;21:226–233. doi: 10.1188/17.CJON.226-233 45.
Nangia J, Wang T, Osborne C, et al. Efeito de um dispositivo de resfriamento do couro
cabeludo na alopecia em mulheres submetidas à quimioterapia para câncer de mama:
o ensaio clínico randomizado SCALP. JAMA. 2017;317:596–605. doi:10.1001/
jama.2016.20939 46. Simsek T, Kocabas F, Zheng J, et al. O perfil metabólico distinto
das células-tronco hematopoiéticas reflete sua localização em um nicho hipóxico.
Célula-tronco celular. 2010;7:380–390. doi:10.1016/j.stem.2010.07.011 47.
Tatmatsu-Rocha JC, Tim CR, Avo L, et al. Dinâmica mitocondrial (fissão e fusão) e
produção de colágeno em um modelo de rato de cicatrização de feridas diabéticas
tratadas por fotobiomodulação: comparação de laser de 904nm e diodo emissor de
luz (LED) de 850nm. J Photochem Photobiol B. 2018;187:41–47. doi:10.1016/
j.jphotobiol.2018.07.032 48. Chen AC, Arany PR, Huang YY, et al. A terapia a laser
de baixo nível ativa o NF-kB através da geração de espécies reativas de oxigênio em
fibroblastos embrionários de camundongos. PLoS Um. 2011;6:e22453. doi:10.1371/
journal.pone.0022453
49. Owusu-Ansah E, Banerjee U. Espécies reativas de oxigênio prime progenitores
hematopoiéticos Drosophila para diferenciação. Natureza. 2009;461:537–541.
doi:10.1038/nature08313 50. Jabbari A, Cerise JE, Chen JC, et al. Assinaturas
moleculares definem subtipos de alopecia areata e biomarcadores transcricionais.
EBioMedicina. 2016;7:240–247. doi:10.1016/j.ebiom.2016.03.036 51. Hamblin
MR. Mecanismos e aplicações dos efeitos anti-inflamatórios da fotobiomodulação. AIMS
Biophys. 2017;4:337–361. doi:10.3934/biophy.2017.3.337 52. Orihuela R, McPherson
CA, Harry GJ. Polarização microglial M1/M2 e estados metabólicos. Br J Pharmacol.
2016;173:649-665. doi:10.1111/bph.13139
53. Haschemi A, Kosma P, Gille L, et al. A sedoheptulose quinase CARKL direciona a
polarização dos macrófagos através do controle do metabolismo da glicose. Célula
Metab. 2012;15:813–826. doi:10.1016/j.cmet.
2012.04.023
54. Ushio A, Arakaki R, Yamada A, et al. Papéis cruciais dos macrófagos na patogênese
da doença autoimune. World J Immunol. 2017;7:1–8. doi:10.5411/wji.v7.i1.1
55. Fernandes KP, Souza NH, Mesquita-Ferrari RA, et al.
Fotobiomodulação com laser de 660 nm e 780 nm em células semelhantes a
macrófagos J774 ativadas: efeito sobre marcadores inflamatórios M1. J Photochem
Photobiol B. 2015;153:344–351. doi:10.1016/j. jphotobiol.2015.10.015
Dermatologia Clínica, Cosmética e Investigacional 2019:12
Hamblin
56. Yin K, Zhu R, Wang S, Zhao RC. Efeito do laser de baixa intensidade na proliferação,
migração e antiapoptose de células-tronco mesenquimais.
Desenvolvimento de células-tronco 2017;26:762–775. doi:10.1089/
scd.2016.0332 57. Buscone S, Mardaryev AN, Raafs B, et al. Um novo caminho na
definição de parâmetros de luz para o crescimento do cabelo: descoberta e modulação
de fotorreceptores no folículo piloso humano. Lasers Surg Med. 2017;49:705–718.
doi:10.1002/lsm.22673
58. Barikbin B, Khodamrdi Z, Kholoosi L, et al. Comparação dos efeitos do chapéu de
laser de diodo de baixo nível de 665 nm versus uma combinação
de 665 nm e 808 nm scanner a laser de diodo de baixo nível de crescimento capilar
na alopecia androgênica. J Cosmet Laser Ther. 2017. doi:10.1080/
14764172.2017.1326609
59. Joo HJ, Jeong KH, Kim JE, Kang H. Vários comprimentos de onda de luz de diodo
emissor de luz regulam a proliferação de células da papila dérmica humana e folículos
pilosos via Wnt/beta-Catenina e as vias de quinase reguladas por sinal extracelular.
Ana Dermatol. 2017;29:747–754. doi:10.5021/ad.2017.29.6.747
60. Wikramanayake TC, Rodriguez R, Choudhary S, et al. Efeitos do Lexington LaserComb
no crescimento do cabelo no modelo de camundongo C3H/HeJ de alopecia areata.
Lasers Med Sci. 2012;27:431–436. doi:10.1007/s10103-011-0953-7 61.
Wikramanayake TC, Alvarez-Connelly E, Simon J, et al. O tratamento térmico
aumenta a incidência de alopecia areata no modelo de camundongo C3H/HeJ. Chaperonas
de Estresse Celular. 2010;15:985–991. doi:10.1007/s12192-010-0209-7
62. Wikramanayake TC, Villasante AC, Mauro LM, et al. O tratamento com laser de baixa
intensidade acelerou o crescimento do cabelo em um modelo de rato de alopecia
induzida por quimioterapia (CIA). Lasers Med Sci. 2013;28:701–706. doi:10.1007/
s10103-012-1139-7
63. Leavitt M, Charles G, Heyman E, Michaels D. Dispositivo de fototerapia a laser
HairMax LaserComb no tratamento da alopecia androgenética masculina: um ensaio
multicêntrico randomizado, duplo-cego, controlado por dispositivo simulado. Clin Drug
Investig. 2009;29:283–292. doi:10.2165/ 00044011-200929050-00001 64. Kim H,
Choi JW, Kim JY, Shin JW, Lee SJ, Huh CH. Terapia de luz de baixo nível para
alopecia androgenética: um estudo multicêntrico controlado por dispositivo de 24 semanas,
randomizado, duplo-cego. Dermatol Surg. 2013;39:1177–1183. doi:10.1111/dsu.12200
65. Lanzafame RJ, Blanche RR, Bodian AB, Chiacchierini RP, Fernandez-Obregon
A, Kazmirek ER. O crescimento do cabelo do couro cabeludo humano mediado por
laser de luz vermelha visível e fontes de LED em homens.
Lasers Surg Med. 2013;45:487–495. doi:10.1002/lsm.22173 66. Lanzafame
RJ, Blanche RR, Chiacchierini RP, Kazmirek ER, Sklar JA. O crescimento do cabelo do
couro cabeludo humano em mulheres usando laser de luz vermelha visível e fontes
de LED. Lasers Surg Med. 2014;46:601–607.
doi:10.1002/lsm.22277
67. Jimenez JJ, Wikramanayake TC, Bergfeld W, et al. Eficácia e segurança de um
dispositivo de laser de baixa intensidade no tratamento da queda de cabelo de padrão
masculino e feminino: um estudo multicêntrico, randomizado, controlado por
dispositivo simulado, duplo-cego. Am J Clin Dermatol. 2014;15:115–127. doi:10.1007/
s40257-013-0060-6
68. Friedman S, Schnoor P. Nova abordagem para o tratamento da alopecia androgenética
em mulheres com fotobiomodulação (terapia com laser de baixa intensidade).
Dermatol Surg. 2017;43:856–867. doi: 10.1097/DSS.0000000000001114 69. Liu KH,
Liu D, Chen YT, Chin SY. Eficácia comparativa da terapia a laser de baixa intensidade
para alopecia androgênica em adultos: uma revisão do sistema e meta-análise de
ensaios clínicos randomizados. Lasers Med Sci. 2019;34:1063–1069. doi:10.1007/
s10103-019-02723-6 70. Esmat SM, Hegazy RA, Gawdat HI, et al. Combinação de
baixo nível de luz minoxidil 5% versus qualquer modalidade terapêutica sozinha no manejo
da perda de cabelo feminina: um estudo controlado randomizado.
Lasers Surg Med. 2017;49:835–843. doi:10.1002/lsm.22684 71. Yamazaki
M, Miura Y, Tsuboi R, Ogawa H. A irradiação infravermelha polarizada linear usando
Super Lizer é um tratamento eficaz para alopecia areata de vários tipos. Int J
Dermatol. 2003;42:738–740. doi:10.1046/ j.1365-4362.2003.01968.x
envie seu manuscrito | www.dovepress.com
677
DovePress
Machine Translated by Google

Hamblin Dovepress

72. Ferneini EM, Beauvais D, Castiglione C, Ferneini MV. Plasma rico em 73. Ince B, Yildirim MEC, Dadaci M, Avunduk MC, Savaci N.
plaquetas na alopecia androgênica: indicações, técnica e potenciais Comparação da eficácia do Plasma Rico em Plaquetas (PRP) homólogo e
benefícios. J Oral Maxillofac Surg. 2017;75:788–795. doi:10.1016/j. autólogo no tratamento da alopecia androgênica. Cirurgia Plástica Estética.
joms.2016.10.040 2018;42:297–303. doi:10.1007/s00266-017-1004-y

Dermatologia Clínica, Cosmética e Investigacional Dovepress

Publique seu trabalho nesta revista

Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology é uma revista online O sistema de gerenciamento de manuscritos é totalmente online e inclui um
internacional, revisada por pares, de acesso aberto, que se concentra nas sistema de revisão por pares muito rápido e justo, que é fácil de usar. Visite
pesquisas clínicas e experimentais mais recentes em todos os aspectos de http://www.dovepress.com/testimonials.php para ler citações reais de
doenças de pele e intervenções cosméticas. Esta revista está indexada no CAS. autores publicados.

Envie seu manuscrito aqui: https://www.dovepress.com/clinical-cosmetic-and-investigational-dermatology-journal

678 envie seu manuscrito | www.dovepress.com

Dermatologia Clínica, Cosmética e Investigacional 2019:12
DovePress