Características Gerais: Neutrófilo: fagocitose, degranulação, netose,

• Primeira defesa; estimulação de linfócitos;

• Barreiras físicas; químicas e células. IMUNIDADE Macrófago: fagocitose;
• Fases: reconhecimento; ativação; Capacidade citotóxica: enzimas produz ROS, NO e
efetora. INATA enzimas lisossomais que destroem.
NK: atividade citotóxica com perforina e granzima que
Reconhecimento: por pamps ou damps que se ligam em induz apoptose. Ativação por balando entre receptor
PRRS (toll, nod, rig, sensor citoplasmático de DNA, etc); ativador e inibidor;
Ou receptores solúveis como pentraxinas, colectinas,
ficolinas e complemento; Ativação do Sistema complemento:
Clássica: anticorpos que opsonizam o patógeno;
Alternativa: diretamente com o patógeno;
Ativação: prrs ou proteínas solúveis se ativam ao Via lectina: molécula de superfície como lectina que liga
reconhecerem pamps ou damps e ativa vias intracelulares e em manose de bactéria.
altera expressão genica. Eles geram: lise do patógeno; inflamação; opsonização.

Efetora: TLR: NF-kb: inflamação e estimulo da adaptativa;

IRFs: estado antiviral (IFN-1 ativa enzimas que impede
replicação viral);
Inflamação chamafagocitos, destrói patógeno e elimina
célula danificada.
Fases: reconhecimento; ativação; proliferação; IgG: plasmócito e célula de memória, atravessa
efetora; memória; placenta;
Precisa de 1° sinal do antígeno e 2° sinal da inata RESPOSTA IgD: serve de receptor para LB;
ou LT CD4. HUMORAL (LB) IgE: relação com alergia e infecções parasitarias;
Desenvolvimento e maturação na medula; IgA: em mucosas e leite;
Efetora vira plasmócito e secreta anticorpo. IgM: primeira a ser produzida.

Reconhecimento: Resposta primaria: menor, predomínio IgM;

1° sinal: complexo BCR formado por receptor de membrana + moléculas Secundaria: maior, predomínio IgG com mais
sinalizadoras intracelulares. afinidade.
2° sinal: complemento; receptor TLR ou:
Antígeno timo dependente (proteína): vários epítopos, sinais fortes, pouca EFETORA:
memória; Anticorpos agem na: Neutralização; opsonização;
Antígeno timo independente: há ativação de LT no timo que fornece 2° citotoxicidade por NK; fagocitose;
sinal co-estimulatório com CD4. Reação de centro germinativo: troca de isotipo de
1° contato IgM predomina. 2° contato IgG predomina. Ig; maturação de afinidade; plasmócito de vida
Anticorpo: receptor, efetora contra infecção, feedback negativo. longa; LB de memória;

IMUNIDADE
ADAPTATIVA(LT)
MHC I: para CD8; antígenos de origem
citoplasmática;
MHC II: para CD4; antígenos de origem
extracelular (fagocitose);
1° sinal dado pela APC mostrando o antígeno no
MHC;
2° sinal APC da co-estimulação com ligantes e
receptores.
APC ativada por pamp ou damp expressa
moléculas para ativar adaptativa.
EFETORA: expansão clonal, célula efetora e de
memória.
CD4: auxilia outras células com citocinas;
CD8: citotóxica com granzima e perforina.
RESPOSTA EFETORA CD4:
Libera citocinas que ativa outras células da inflamação;
Célula dendrítica e local de infecção produz citocina que interfere no
perfil de CD4.
Th1: por IL12 e TNF produz IFN-gama que ativa macrófago M1
(inflamatório)
Th2: por IL4 produz IL4, 5 e 13, induz troca de classe para IgE, recruta
eosinófilos e ativa macrófago M2 que produz IL10 e TGF que é anti
inflamatório e reparador.
Th17: por IL6, 1, TGF e IL23 produz IL17, 22 e 21 que recruta neutrófilos,
integridade de barreira; reação de centro germinativo e ativa CD8.
RESPOSTA EFETORA CD8:
CD4 pode ativar CD8 liberando citocinas e ajudando APC na
apresentação;
Gera apoptose pode liberar perforina e granzima que ativa caspases e
gera apoptose.
Também liga no Fas-Fasligante.
TIPO I: IMEDIATA – DOENÇAS ALERGICAS OU
ATÓPIAS DOENÇAS DE
Fator ambiental + genético. HIPERSENSIBILIDADE
Alérgenos são antígenos não microbianos;
Participantes: Th2 e citocinas IL4,5,12; IgE;
mastócitos.; basófilos; linfócitos inatos tipo 2.
1° exposição ao antígeno, produção de IgE e
sensibilização de mastócitos;
2°exposição ligação ao IgE, degranulação de
mastócitos; reação imediata e tardia.
Imediata: grânulos de mastócitos gera pápula e
halo eritematoso e chama leucócitos para local;
Tardia: resposta inflamatória com infiltrado
celular no local e dano tecidual.
TIPO II: MEDIADA POR ANTICORPOS
Tipo de doença auto imune.
Célula com antígeno reconhecido por anticorpo vai sofrer opsonização e
fagocitose; inflamação e lesão tecidual; disfunção celular;
Anticorpo pode também ligar a receptores e inibir ou ativá-los.
Ex: anemia hemolítica autoimune; purpura trombocitopênica autoimune;
febre reumática (inflamação miocárdio por reação cruzada);
hipertireoidismo de Graves; miastenia grave; anemia perniciosa.
TIPO III: MEDIADA POR IMUNOCOMPLEXOS
Imunocomplexo: antígeno + anticorpos.
Excesso de imunocomplexos, imunocomplexos
pequenos ou destruição deles no baço por
macrófagos deficiente.
Há acumulo de imunocomplexos que se
deposita principalmente na parede de vasos,
gera repercussão sistêmica;
Eles podem ativar complemento e gerar
inflamação;
Podem ser antígenos estrangeiros ou próprios.
Ex: lúpus, poliarterite nodosa, gomerulo nefrite
pós estreptocócica.
TIPO IV: MEDIADAS POR CÉLULAS T
Resposta celular de LT causa o dano.
CD4: Th1 ou Th17 gera inflamação e dano tecidual;
CD8: ação citotóxica, morte celular e lesão
tecidual.
Ex: hanseníase tuberculoide; artrite reumatoide;
psoríase; esclerose múltipla; diabetes 1; hepatite
viral etc.