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DOENAS MICROBIANAS DO TRATO GASTROINTESTINAL

BACILOS GRAM (-): ESCHERICHIA COLI EPEC (E. coli enteropatogenica) (ID) - S adere. Fator de virulncia adesina - Diarria do lactante, febre, nause, vmitos, fezes no sanguinolentas - Aderncia mediada por plasmdeo e destruio das clulas epiteliais. ETEC (E. coli enterotoxignica) (ID) - Produz toxina - Diarria do viajante, do lactante, aquosa, nusea, vmitos, clica e febre baixa. - Enterotoxinas ST e LT, mediadas por plasmdeos, que provocam desequilbrio hidroeletroltico. EHEC (E. coli enterohemorragica (IMPORTANTE) (IG) - Produz toxina (Shiga), s vezes no desenvolve febre - Colite hemorrgica, clica abdominal intensa, diarria aquosa inicial seguida de sanguinolenta. - Mecanismo de ao: toxinas SLT1 e SLT2 codificadas por bacterifagos lisognicos. A bactria tem que estar parasitada pelo bacterifago (transduo especfica de material) EIEC (E. coli enteroinvasiva) (IG) - Invasinas mediadas por plasmideo e distribuio das clulas epiteliais do Colon - Febre, clica abdominal, diarria aquosa seguido de desenvolvimento de disenteria. - invasinas mediadas por plasmdeos e destruio das clulas epiteliais do colon

SALMONELLA (I.D) (gastrenterite por salmonella) - Mveis por flagelo. - Fatores de virulncia: - Invasina (Gene cromossomal INV) SPI-1: invaso inicial SPI-2: doena sistmica - Evasina: ATR: resposta de tolerncia cida (escape de fagocitose por meio de enzimas digestivas) Salmonella enteritides: (entrica) 1- Invade a mucosa intestinal e se multiplica ali 2- Ocasionalmente, passa atravs da mucosa intestinal para penetrar no sistema linftico e cardiovascular 3- Pode, da l, disseminar-se pelo organismo Normalmente h febre moderada, acompanhada de nuseas, dor abdominal, clica e diarria. Os produtos a base de carne so particularmente suscetveis a contaminao por Salmonella. Ovos podem tambm ser contaminados.

SHIGELLA (Dysenterial) (I.G) (disenteria bacilar) - Possui relao com a EHEC (devido a proteina Shiga) - Fatores de virulncia: - Evasina: Gene Kat F: resistncia cida - Adesina: Gene IPAS: adeso - Invasina - Exotoxina: Shiga (ulcerao, invadem clulas vizinhas). 1- Shigella penetra em uma clula epitelial 2- se multiplica dentro da clula 3- invade as clulas adjacentes evitando dessa forma as defesas imunolgicas 4- um abscesso se forma a medida que as clulas epiteliais so mortas pela infeco - Patogenicidade: invaso do lio e do colon sem penetrao na circulao sanguinea. - Danos que resultam em disenteria (diarria com muco e sangue)

CAMPYLOBACTER JEJUNI (causa mais comum de diarria) - Fatores de virulncia pouco conhecidos (adesinas, invasinas, citotoxinas, enterotoxinas) - Manifestaes clnicas: febre, clica abdominal, diarria ou desenteria.

VIBRIO CHOLERAE (I.D) (Clera) (no resiste a PH cido, por isso precisa de hiperinfeco para passagem no estmago) - Vibries causadores da clera: (sorotipo 0-1 e 0-139) - No danifica a clula (portanto no h disenteria e nem febre) - Apresenta receptores para o tipo especifico de bacterifago (bacterifago CTX), o qual possui o gene da toxina colrica. - Fatores de virulncia: . toxina colrica hipersecreo de eletrlitos . pilus TCP aderncia s clulas da mucosa intestinal . enterotoxina acessria a clera aumenta a secreo de fluido intestinal . toxina da zona oclusiva aumento da permeabilidade intestinal . neuroaminidase aumenta os stios de ligao para a toxina colrica. - Manifestao clnica: excesso de gua e eletrlitos excretados (gua de arroz), clica abdominal e vmito. 12345ingesto de V. cholarae em grandes quantidades colonizao do I.D depende da motilidade do flagelo produo de mucinase, ligao com receptores especificos produo de toxina colrica desequilbrio hidro-eletroltico

HELICOBACTER PYLORI (ulceras gstrica) - Mecanismo de virulncia: Flagelos: permitem a penetrao na mucosa gstrica proteo contra o meio cido Urase: enzima que converte a uria no composto alcalino amnia, resultando em um pH localmente neutralizado essa destruio da camada protetora de muco leva eroso da parede. - A mucosa do estmago contm clulas que secretam HCL que ativam essas enzimas. Outras clulas especializadas produzem uma camada de muco que protege o estomago em si da digesto. Se essa defesa rompida, uma inflamao do estomago (gastrite) ocorre.

BACILOS GRAM (+): produo de esporos BACILLUS CEREUS - na forma de esporos sobrevivem ao cozimento, quando esfria, germinam e se multiplicam no alimento. - Exotoxina termo lbel (LT) produzida no intestino: diarria, nuseas e clica abdominal, vmito de incio rpido. - O alimento contaminado pro esporos e clulas vegetativas.

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS - Microorganismos e esporos no solo e intestino de animais contaminam carne crua. - Cepas do tipo A: (produtoras de enterotoxinas) . Microorganismos esporulam e produzem enterotoxinas no intestino grosso inibio do transporte de glicose, dano ao ep. Intestinal, perda protica para o lmem diarria. - Cepas do tipo B: (produtoras de beta-toxina) . Microorganismos produzem beta-toxina no I.D causa doena necrotizante aguda. - Clicas abdominais, diarria sanguinolenta e mortalidade de 50% por perfurao intestinal.

CLOSTRIDIUM BOTULINUM (botulismo) - Mecanismo de patogenicidade: . produz toxina butolnica: destri as SNAREs impedindo a fuso da vescula e consequentemente a liberao de neurotransmissores na terminao nervosa. . toxina ativada no TGI absoro distribuio . Inibio de liberao de Ach na placa motora morte por parada respiratria

COCOS GRAM (+): arranjo em cachos STAPHYLOCOCCUS AUREUS (intoxicao estafiloccica) - Causada por uma intoxicao pela ingesta de uma enterotoxina produzida por S. aureus. - So resistentes ao calor e ao ressecamento (pele). - Fermentam manitol - Essas bactrias co descritas como coagulases-positivas, pois sua toxina leva ao aumento da coagulao sangunea. 1- Alimentos contendo protenas so cozidos (bactrias geralmente mortas) 2- O alimento contaminado pelo cozinheiro com estafilococos nas mos 3- Os organismos so incubados no alimento por tempo suficiente para formar e liberar toxinas (o reaquecimento ir eliminar o estafilococo mais no a sua exotoxina). 4- O alimento contendo toxinas ingerido 5- Dentro de 1 a 6 horas a intoxicao ocorre. - A toxina ativa rapidamente o centro do vmito; clicas abdominais e diarria geralmente vm a seguir.

ROTAVIRUS (vrus de RNA) - Mecanismos de patogenicidade: danos ao mecanismo de transporte no intestino, sem inflamao ou perda de sangue (vmitos, diarria). 1- Vrus ingeridos infectam as clulas nas vilosidades do I.D 2- Estas so danificadas e destrudas, restando clulas imaturas com baixa capacidade de absoro de aucares, sais e H2O. 3- Diarria e desidratao. 4- Mecanismo que cessa a replicao viral desconhecido 5- as clulas da cripta reconstituem as vilosidades 6- recuperao do epitlio normal