DOENÇAS MICROBIANAS DO TRATO GASTROINTESTINAL

BACILOS GRAM (-): ESCHERICHIA COLI EPEC (E. coli enteropatogenica) (ID) - Só adere. Fator de virulência adesina - Diarréia do lactante, febre, nause, vômitos, fezes não sanguinolentas - Aderência mediada por plasmídeo e destruição das células epiteliais. ETEC (E. coli enterotoxigênica) (ID) - Produz toxina - Diarréia do viajante, do lactante, aquosa, náusea, vômitos, cólica e febre baixa. - Enterotoxinas ST e LT, mediadas por plasmídeos, que provocam desequilíbrio hidroeletrolítico. EHEC (E. coli enterohemorragica (IMPORTANTE) (IG) - Produz toxina (Shiga), às vezes não desenvolve febre - Colite hemorrágica, cólica abdominal intensa, diarréia aquosa inicial seguida de sanguinolenta. - Mecanismo de ação: toxinas SLT1 e SLT2 codificadas por bacteriófagos lisogênicos. A bactéria tem que estar parasitada pelo bacteriófago (transdução específica de material) EIEC (E. coli enteroinvasiva) (IG) - Invasinas mediadas por plasmideo e distribuição das células epiteliais do Colon - Febre, cólica abdominal, diarréia aquosa seguido de desenvolvimento de disenteria. - invasinas mediadas por plasmídeos e destruição das células epiteliais do colon

SALMONELLA (I.D) (gastrenterite por salmonella) - Móveis por flagelo. - Fatores de virulência: - Invasina (Gene cromossomal INV)  SPI-1: invasão inicial  SPI-2: doença sistêmica - Evasina: ATR: resposta de tolerância ácida (escape de fagocitose por meio de enzimas digestivas) Salmonella enteritides: (entérica) 1- Invade a mucosa intestinal e se multiplica ali 2- Ocasionalmente, passa através da mucosa intestinal para penetrar no sistema linfático e cardiovascular 3- Pode, da lá, disseminar-se pelo organismo Normalmente há febre moderada, acompanhada de náuseas, dor abdominal, cólica e diarréia. Os produtos a base de carne são particularmente suscetíveis a contaminação por Salmonella. Ovos podem também ser contaminados.

Vibriões causadores da cólera: (sorotipo 0-1 e 0-139) .Manifestação clínica: excesso de água e eletrólitos excretados (água de arroz). cholarae em grandes quantidades colonização do I.Patogenicidade: invasão do ílio e do colon sem penetração na circulação sanguinea. .Shigella penetra em uma célula epitelial 2. . 1. ligação com receptores especificos produção de toxina colérica desequilíbrio hidro-eletrolítico .Fatores de virulência: .invade as células adjacentes evitando dessa forma as defesas imunológicas 4. .D) (Cólera) (não resiste a PH ácido. diarréia ou desenteria.se multiplica dentro da célula 3. por isso precisa de hiperinfecção para passagem no estômago) .Possui “relação” com a EHEC (devido a proteina Shiga) . pilus TCP  aderência às células da mucosa intestinal .Fatores de virulência: . toxina da zona oclusiva  aumento da permeabilidade intestinal . toxina colérica  hipersecreção de eletrólitos .Evasina: Gene Kat F: resistência ácida . 12345ingestão de V. VIBRIO CHOLERAE (I.Manifestações clínicas: febre.Danos que resultam em disenteria (diarréia com muco e sangue) CAMPYLOBACTER JEJUNI (causa mais comum de diarréia) .G) (disenteria bacilar) .Fatores de virulência pouco conhecidos (adesinas. citotoxinas.Não danifica a célula (portanto não há disenteria e nem febre) .Exotoxina: Shiga (ulceração.D depende da motilidade do flagelo produção de mucinase.Adesina: Gene IPAS: adesão . o qual possui o gene da toxina colérica.SHIGELLA (Dysenterial) (I. invasinas.um abscesso se forma a medida que as células epiteliais são mortas pela infecção . neuroaminidase  aumenta os sítios de ligação para a toxina colérica. cólica abdominal e vômito. cólica abdominal. enterotoxina acessória a cólera  aumenta a secreção de fluido intestinal .Apresenta receptores para o tipo especifico de bacteriófago (bacteriófago CTX). enterotoxinas) .Invasina . invadem células vizinhas).

germinam e se multiplicam no alimento. CLOSTRIDIUM PERFRINGENS . Intestinal.Cólicas abdominais.Cepas do tipo A: (produtoras de enterotoxinas) .A mucosa do estômago contém células que secretam HCL que ativam essas enzimas.Mecanismo de virulência: • Flagelos: permitem a penetração na mucosa gástrica  proteção contra o meio ácido • Uréase: enzima que converte a uréia no composto alcalino amônia. Se essa defesa é rompida. resultando em um pH localmente neutralizado  essa destruição da camada protetora de muco leva à erosão da parede. . diarréia sanguinolenta e mortalidade de 50% por perfuração intestinal. . dano ao ep.Mecanismo de patogenicidade: . Microorganismos esporulam e produzem enterotoxinas no intestino grosso  inibição do transporte de glicose.Microorganismos e esporos no solo e intestino de animais contaminam carne crua.Cepas do tipo B: (produtoras de beta-toxina) .D  causa doença necrotizante aguda. vômito de início rápido. CLOSTRIDIUM BOTULINUM (botulismo) . . Microorganismos produzem beta-toxina no I.O alimento é contaminado pro esporos e células vegetativas. . . uma inflamação do estomago (gastrite) ocorre.HELICOBACTER PYLORI (ulceras gástrica) . produz toxina butolínica: destrói as SNARE’s impedindo a fusão da vesícula e consequentemente a liberação de neurotransmissores na terminação nervosa. Outras células especializadas produzem uma camada de muco que protege o estomago em si da digestão. . Inibição de liberação de Ach na placa motora  morte por parada respiratória . quando esfria.Exotoxina termo lábel (LT) produzida no intestino: diarréia. toxina ativada no TGI  absorção  distribuição . BACILOS GRAM (+): produção de esporos BACILLUS CEREUS .na forma de esporos sobrevivem ao cozimento. . perda protéica para o lúmem  diarréia. náuseas e cólica abdominal.

A toxina ativa rapidamente o centro do vômito.Diarréia e desidratação.Causada por uma intoxicação pela ingesta de uma enterotoxina produzida por S. sem inflamação ou perda de sangue (vômitos.Vírus ingeridos infectam as células nas vilosidades do I. restando células imaturas com baixa capacidade de absorção de açucares.D 2.Estas são danificadas e destruídas. cólicas abdominais e diarréia geralmente vêm a seguir. 4.São resistentes ao calor e ao ressecamento (pele).Fermentam manitol . .O alimento contendo toxinas é ingerido 5. aureus.Essas bactérias cão descritas como coagulases-positivas.recuperação do epitélio normal . 1. ROTAVIRUS (vírus de RNA) . sais e H2O.Mecanismo que cessa a replicação viral é desconhecido 5. . 4.O alimento é contaminado pelo cozinheiro com estafilococos nas mãos 3.as células da cripta reconstituem as vilosidades 6. 3. . 1.Os organismos são incubados no alimento por tempo suficiente para formar e liberar toxinas (o reaquecimento irá eliminar o estafilococo mais não a sua exotoxina).Dentro de 1 a 6 horas a intoxicação ocorre.COCOS GRAM (+): arranjo em cachos STAPHYLOCOCCUS AUREUS (intoxicação estafilocócica) .Alimentos contendo proteínas são cozidos (bactérias geralmente mortas) 2. diarréia). pois sua toxina leva ao aumento da coagulação sanguínea.Mecanismos de patogenicidade: danos ao mecanismo de transporte no intestino.

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