Patologia Geral em Mapas Conceituais

Table of Contents
Capa
Rosto
Créditos
Dedicatória
Autores
Agradecimentos
Prefácio
Apresentação
Colaboradores
Sumário
1. Introdução ao estudo da patologia
2. Mecanismos de geração de lesão celular,
degenerações e pigmentações patológicas
PARTE 1 – Aspectos teóricos
PARTE 2 – Microscopia
3. Morte celular: necrose, apoptose e as
calcificações patológicas
4. Inflamação aguda: generalidades, fenômenos
vasculares e celulares da resposta inflamatória
aguda
PARTE 1– Aspectos teóricos
5. Inflamação crônica
6. Reparo dos tecidos
7. Adaptações celulares e a relação com lesões
pré-neoplásicas
8. Diferenças e nomenclatura dos tumores
benignos e malignos
9. Bases genéticas e moleculares do câncer
10. Carcinogênese
11. Neoplasias: generalidades
Referências
PATOLOGIA GERAL
Em Mapas Conceituais
Izabella Paz Danezi Felin

Carlos Roberto Felin
© 2016, Elsevier Editora Ltda.
ISBN: 978-85-352-8402-7
ISBN (versão eletrônica): 978-85-352-8403-4
Capa: Mello e Mayer

Editoração eletrônica: DTPhoenix Editorial Revisão gráfica: Elaine Batista
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NOTA
Como as novas pesquisas e a experiência ampliam o nosso conhecimento,

pode haver necessidade de alteração dos métodos de pesquisa, das práticas
profissionais ou do tratamento médico. Tanto médicos quanto pesquisadores
devem sempre basear-se em sua própria experiência e conhecimento para
avaliar e empregar quaisquer informações, métodos, substâncias ou
experimentos descritos neste texto. Ao utilizar qualquer informação ou
método, devem ser criteriosos com relação a sua própria segurança ou a
segurança de outras pessoas, incluindo aquelas sobre as quais tenham
responsabilidade profissional.
Com relação a qualquer fármaco ou produto farmacêutico especificado,
aconselha-se o leitor a cercar-se da mais atual informação fornecida (i) a
respeito dos procedimentos descritos, ou (ii) pelo fabricante de cada produto a
ser administrado, de modo a certificar-se sobre a dose recomendada ou a
fórmula, o método e a duração da administração, e as contraindicações. É
responsabilidade do médico, com base em sua experiência pessoal e no
conhecimento de seus pacientes, determinar as posologias e o melhor
tratamento para cada paciente individualmente, e adotar todas as precauções
de segurança apropriadas.
Para todos os efeitos legais, nem a Editora, nem autores, nem editores, nem
tradutores, nem revisores ou colaboradores, assumem qualquer
responsabilidade por qualquer efeito danoso e/ou malefício a pessoas ou
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advindos de qualquer uso ou emprego de quaisquer métodos, produtos,
instruções ou ideias contidos no material aqui publicado.
O Editor
CIP-Brasil. Catalogação na publicação.

Sindicato Nacional dos Editores de Livros, RJ
F351p
Felin, Izabella Paz Danezi

Patologia geral em mapas conceituais / Izabella Paz Danezi Felin, Carlos Roberto
Felin. – 1. ed. – Rio de Janeiro: Elsevier, 2016.
ISBN 978-85-352-8402-7
1. Patologia. I. Felin, Carlos Roberto. II. Título.
15-29034
CDD: 616.07
CDU: 616
Dedicamos este livro tanto aos nossos familiares,
que sempre nos apoiaram com todo o seu amor,
quanto a todos os nossos professores e aos nossos
colegas médicos, patologistas e oncologistas, amigos
e alunos, que nos motivaram para a realização deste
projeto.
Autores
Izabella Paz Danezi Felin

• Médica Patologista – CREMERS 20.713
• Graduação em Medicina, Universidade Católica de
Pelotas, RS
• Residência Médica em Patologia, Universidade
Federal de Santa Maria, RS
• Doutorado em Genética e Toxicologia Aplicada,
Universidade Luterana do Brasil, RS
• Pós-Doutorado em Bioquímica Toxicológica,
Universidade Federal de Santa Maria, RS
• Professora de Patologia do Departamento de
Patologia, Universidade Federal de Santa Maria,
RS
Carlos Roberto Felin

• Médico Oncologista – CREMERS 9.751
• Graduação em Medicina, Universidade Federal de
Santa Maria, RS
• Residência Médica em Oncologia, Hospital Santa
Rita, Fundação Faculdade Católica de Medicina,
Porto Alegre, RS
Especialista em Cancerologia e Terapia Intensiva,
•
• Associação Médica Brasileira Doutorado em
Genética e Toxicologia Aplicada, Universidade
Luterana do Brasil, RS
• Pós-Doutorado em Bioquímica Toxicológica,
Agradecimentos
A os nossos filhos, Fellipe, Carollina, Giulliano,

Giancarllo, Carla e Pauline; aos nossos irmãos,
Adriana, Ricardo, Vanderlei e Sirley; aos nossos
pais, Therezinha e Benito, Arlindo e Angelina.
Obrigado por inspirarem a nossa vida e serem
sempre nosso motivo maior.
Prefácio
E ste livro é o resultado de alguns anos de

dedicação dos autores e de todos os que
colaboraram para sua idealização, na construção
de um instrumento de aprendizagem capaz de
motivar os alunos a aprender, com base na dinâmica
que acompanha a nova geração na apreensão de
conhecimento, utilizando-se da representação visual
dos conteúdos, de forma simples e direta,
promovendo a ligação entre conceitos.
A utilização de mapas mentais envolve a técnica de
representar conhecimento por meio de grafos na
forma de uma rede de conceitos.
Utilizou-se, em muitas situações, a representação
linear bidimensional, como modo de realizar
associação sequencial de ideias, categorizando
conceitos com ligações das mais simples às mais
específicas, em categorias relacionadas de forma
causal ou temporal, permitindo estruturar e
representar informações de forma relacional e
modular, integrando e inter-relacionando conceitos.
Para este estudo, dada a tipicidade dos conceitos
envolvidos e o nível de abstração requerido para a
categorização das informações, empregou-se a
flexibilidade da modelagem, por associações entre
propriedades de conceitos, adaptando a construção
representativa dos conteúdos de patologia, sem a
rigidez de técnicas de interligação de proposições,
conceitos e links. A construção se deu de forma livre,
com o propósito de permitir ao estudante, em
especial, da área biomédica, produzir seus mapas
mentais, utilizando os mapas conceituais
apresentados nesta obra.
Optou-se por esta forma de apresentar os
conteúdos de patologia, por se considerar que o
sistema cognitivo pode ser encarado como um
sistema que admite uma unidade de entrada de
informações que caracterizam um objeto e, por meio
de representações, modelá-lo. A dinamicidade deste
modelo interno do sistema cognitivo permite
alterações nos atributos, bem como a inclusão e a
exclusão de objetos. A saída de objetos do sistema
cognitivo se dá por uma interface que permite ao
sujeito atuar sobre o meio externo, transformando-o.
Esta transformação inclui modificações planejadas e
desenvolvidas pelo sistema cognitivo ao dar
significação aos objetos, enquanto processados em
suas unidades internas semiotizadas.
A modelagem conceitual tem como pressuposto
que os modelos
conceituais são delineados, projetados, por sujeitos
que usam modelos mentais, para facilitar a
compreensão de sistemas físicos por parte de outras
pessoas que também utilizam modelos mentais. No
ensino, o professor se utiliza de modelos conceituais
e espera que o aluno construa modelos mentais
alinhados àqueles, que, por sua vez, devem ser
consistentes com os sistemas físicos modelados. Os
modelos conceituais são, portanto, instrumentais,
meios e não fins. O objetivo da aprendizagem por
modelos conceituais é levar o aluno a formar
modelos mentais adequados de sistemas físicos,
consistentes com os próprios modelos conceituais.
Ou seja, a mente humana opera só com modelos
mentais, porém, modelos conceituais podem ajudar
na construção de modelos mentais que explicam e
predizem consistentemente o conhecimento aceito
em uma dada área de conhecimento.
Foi uma longa trajetória para apresentar esta
proposta de modo que traduzisse a preocupação dos
autores em oferecer aos alunos uma metodologia de
aprendizagem dinâmica em um novo formato de
apresentação.
Destaca-se a relevância da proposta pelo seu
ineditismo, considerada pelos autores um novo olhar
para esta nova geração de estudantes, que usa o
visual como primeira linguagem.
Drª SOLANGE CAPAVERDE
Apresentação
O estudo da patologia fornece ao aluno o

conhecimento sobre os mecanismos
fundamentais das doenças que afetam o corpo
humano e seus substratos morfofuncionais básicos.
Proporciona noções das bases morfológicas e
mecanismos fisiopatológicos das doenças, com foco
na anatomia patológica e correlações
clinicopatológicas. Para o estudante da área da
saúde, ainda, é de suma importância o conhecimento
da patologia para uma sólida e abrangente formação
de base no domínio no campo da saúde. A patologia
está intimamente relacionada à histologia, anatomia,
bioquímica, fisiologia, imunologia e genética, uma
vez que correlaciona e liga as ciências básicas à
prática clínica, envolvendo o estudo das alterações
morfológicas estruturais e funcionais que ocorrem
nas células, tecidos e órgãos, decorrentes de
doenças. Fazer ligações entre as ciências básicas é
crucial nos primeiros anos de treinamento médico,
não somente para entender os fundamentos por trás
das doenças, mas, também, para ter sucesso no
estudo e nas provas. Essa integração ainda é um
grande desafio, sobretudo, porque a maioria dos
livros trata de uma disciplina de cada vez.
Com o objetivo de, no processo de aprendizagem,
incorporar uma ferramenta adicional de estudo, é
que se projetou o Patologia Geral em Mapas
Conceituais. O propósito deste é de oferecer um
material de apoio aos estudantes das áreas
biomédicas, que ingressam na Patologia Geral. A
concepção da diagramação deste material didático
se baseou em mapas mentais. Os conteúdos
programáticos foram organizados de forma
dinâmica, esquemática, com linguagem simples,
facilitando o estudo e a compreensão dos diversos
temas, listados a seguir:
1.
2.Introdução ao Estudo da Patologia; Lesão Celular,
3.Degenerações e Pigmentações Patológicas; Morte
Celular: Necrose, Apoptose e as Calcificações
4.Patológicas; Inflamação Aguda;
5.Inflamação Crônica;
6.Reparo dos Tecidos;
7.Adaptações Celulares e a Relação com Lesões Pré-
8.Neoplásicas; Diferenças e Nomenclatura dos Tumores
9.Benignos e Malignos; Bases Genéticas e Moleculares do
10.Câncer; Carcinogênese;
11.Neoplasias: Generalidades.
Cada capítulo contém uma abordagem teórico-
prática, com utilização de mapas mentais e, na
sequência, uma abordagem puramente prática, com
microscopia. Apresentam-se conceitos clássicos,
informações atualizadas sobre os assuntos referidos,
bem como tópicos específicos para os cursos da área
da saúde, especialmente para o Curso de Medicina.
Foram criados diagramas, esquemas, textos e
reproduzidas imagens em formato de mapas mentais
e microscopias. Todo o material foi cuidadosamente
confeccionado, selecionado e organizado para
compor este instrumento didático, que deverá
orientar e apoiar os estudos em ambiente
acadêmico.
Colaboradores
ADRIANA DANEZI PICCINI

Graduação em Medicina pela Universidade Federal
de Santa Maria, RS
Especialização/Residência Médica em Pediatria pela
CARLA FELIN
Graduação em Medicina pela Universidade de Caxias
do Sul, RS
CAROLLINA DANEZI FELIN
Acadêmica do Curso de Medicina do Centro
Universitário Franciscano de Santa Maria, RS
ENZO CAPAVERDE FISCHER
Acadêmico do Curso de Publicidade e Propaganda do
Centro Universitário Franciscano, RS
FELLIPE DANEZI FELIN
Acadêmico do Curso de Medicina da Universidade
JÚLIA DANEZI PICCINI
Acadêmica do Curso de Medicina da Universidade
de Santa Cruz do Sul, RS
LUANA PREVEDELLO SIGANSKI
Luterana do Brasil, RS
LUISE LAUDA
Luterana do Brasil - Canoas, RS.
PAULINE FONINI FELIN
Graduação em Arquitetura pela Universidade de
Caxias do Sul, RS
Mestrado em Projeto, Processos e Sistemas,
UNIRITTER, RS
RAFAEL CAPAVERDE
Graduação em Sistemas de Informação, Centro
Universitário Franciscano, RS
Secretário do Programa de Residência
Multiprofissional da Universidade Federal de Santa
Maria, RS
RICARDO PAZ DANEZI
Graduação em Educação Física pela Universidade
Especialização em Saúde e Qualidade de Vida
THEREANA PIZZOLATTO DANEZI
Acadêmica do Curso de Fisioterapia da Universidade
VALTIERI BORTOLUZZI DE LIMA
Acadêmica do Curso de Biomedicina do Centro
Universitário Franciscano, Santa Maria, RS.
Colaboração especial e Editora Associada da

obra SOLANGE CAPAVERDE
Graduação em Física e Química, Universidade
Federal do Rio Grande do Sul, RS
Doutorado em Informática, Universidade Federal do
Rio Grande do Sul, RS
Professora do Departamento de Física, Universidade
Federal de Santa Maria, RS.
Secretária Adjunta da Secretaria Municipal de
Saúde de Santa Maria, RS
Sumário
Capa
Folha de Rosto
Copyright
Dedicatória
Autores
Agradecimentos
Prefácio
Apresentação
Colaboradores
1 | Introdução ao estudo da patologia
2 | Mecanismos de geração de lesão celular, degen
erações e pigmentações patológicas
Parte 1 – Aspectos teóricos
Parte 2 – Microscopia
3 | Morte celular: necrose, apoptose e as calcificaç
ões patológicas
4 | Inflamação aguda: generalidades, fenômenos va
sculares e celulares da resposta inflamatória aguda
5 | Inflamação crônica
6 | Reparo dos tecidos
7 | Adaptações celulares e a relação com lesões pré
-neoplásicas
8 | Diferenças e nomenclatura dos tumores benigno
s e malignos
9 | Bases genéticas e moleculares do câncer
10 | Carcinogênese
11 | Neoplasias: generalidades
Referências
1
Capítulo 1
Introdução ao
estudo da patologia
Figura 1-1 Histotécnico.
(Uso da imagem autorizado pela Lupe Indústria Tecnológica
de Equipamentos para Laboratório LTDA – ME (Lupetec))
4 – Inclusão em parafina
Figura 1-2 Central de inclusão.
Figura 1-3 Tecido emblocado em parafina.
5 – Microtomia
(corte em micrótomo)
Figura 1-4 Micrótomo.
6 – Banho histológico e
pescagem
Figura 1-5 Banho histológico.
7 – Coloração
8 – Montagem
9 – Microscopia
2. Patologia Citológica
Coloração para citologia
Importância do citopatológico (CP)
3. Necrópsias
Figura 1-6 Imunorreatividade para P53 em Carcinoma de
células escamosas de esôfago/400x.
2
Capítulo 2
Mecanismos de geração de
lesão celular,
degenerações e
pigmentações patológicas
RESPOSTAS CELULARES
LESÃO REVERSÍVEL vs LESÃO IRREVERSÍVEL
Cessada a causa, cessa o Cessada a causa, não cessa

efeito o efeito
Alterações morfológicas das Alterações morfológicas das
células células
Alterações funcionais das Parada funcional das células
células
Reversibilidade Irreversibilidade
Lesão celular Morte celular
Degenerações Necrose − Apoptose
Figura 2-1 Acúmulo de líquido no intracelular na lesão
celular/400x.
Figura 2-2 Acúmulo lipídico no intracelular na lesão
celular/400x.
Figura 2-3 Mecanismos de geração de lesão celular:
depleção de ATP,
falência das bombas de sódio, potássio, cálcio e desvio para
via glicolítica anaeróbica.
(Fonte: KUMAR et al. Robbins & Cotran Patologia: bases patológicas das
doenças.
8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. p. 18.)
CARACTERÍSTICAS ULTRAESTRUTURAIS DAS

LESÕES REVERSÍVEIS
TIPOS MAIS COMUNS DE LESÃO CELULAR E
AGENTE AGRESSOR RELACIONADO
A – Lesão por Privação de O2
B – Lesão Celular Induzida por Agentes Químicos
C – Lesão Induzida por Radicais Livres

Formação de radicais livres
Agentes envolvidos na remoção de radicais livres
da célula
Mecanismo oxidante/antioxidante
DEGENERAÇÕES
Figura 2-4 Degeneração. Hepatócitos aumentados de
volume, citoplasma claro/200x.
CONCEITO
Acúmulo de H2O intracelular Acúmulo de H2O intracelular

por desequilíbrio iônico. por desequilíbrio iônico.
Ocorre: Ocorre:
✓✓Lesão reversível Depleção ✓✓Lesão reversível Depleção
de ATP de ATP
✓Alteração das Bomba de ✓Alteração das Bombas de
Na e K Na e K
✓fase inicial ✓✓fase mais avançada mais
✓menos influxo de H2O influxo de H2O
✓menos grave ✓mais grave
MACRO (alterações proporcionais à quantidade do

acúmulo de líquido)
✓+++++++ sutis ✓✓- - - - - - - - sutis pode ter

✓pode ter aumento ✓aumento volume órgão
✓volume órgão - - - - - - +++++++++ Palidez
- - - Palidez
MICRO
✓Edema ✓
✓Edema celular importante Organelas em
celular ✓bolsas d´água Na vacuolar pode formar
discreto pseudovacúolos
Figura 2-5 Tumefação celular – a partir da veia centro
lobular veem-se hepatócitos,
aumentados de volume com citoplasma claro na Tumefação
Celular/40x.
Figura 2-6 Tumefação Turva vs. Esteatose. 1. Tumefação
Turva; 2. Esteatose hepática/200x.
Mecanismo da degeneração gorda
Mecanismo da degeneração gorda
Figura 2-7 Hepatócitos balonizados com vacúolos de
gordura no intracelular
desprovido de corante pela técnica usual HE
(hematoxilina/eosina)/400x.
Figura 2-8 Esteatose hepática: células balonizadas, com
vacúolo de gordura
intracitoplasmático não corado pelas técnicas usuais de
HE/200x.
Figura 2-9 Esquerda: metabolismo hepático dos lipídios na

patogênese da esteatose.
Direita: Microscopia da esteatose hepática mostrando
vacúolos de gordura no intracelular.
doenças.
PIGMENTAÇÕES PATOLÓGICAS
Mecanismo de Ação dos Agentes Exógenos

Antracose
Figura 2-10 Antracose Pulmonar no tecido conjuntivo do
septo interalveolar/100x.
Silicose
Silicose – Microscopia
Figura 2-11 Direita: alvéolos. Esquerda: nódulos
silicóticos/40x.
Figura 2-12 Nódulos silicóticos/40x.
Asbestose
Asbestose – Microscopia
LESÃO CELULAR REVERSÍVEL
Degeneração Hepática: Tumefação e Esteatose
Figura 2-13 Degeneração hepática/40x.

Figura 2-16 Degeneração hepática: tumefação/400x.
Figura 2-17 Degeneração hepática. 1. Tumefação; 2.
Esteatose/40x.
Esteatose/100x.
Figura 2-19 Degeneração hepática. 1. Esteatose/100x.
Figura 2-20 Degeneração hepática. 1. Esteatose/200x.
Esteatose/100x.
Esteatose/200x.
Esteatose/200x.
Figura 2-24 Degeneração hepática. 1.Tumefação; 2.
Esteatose/200x.
Esteatose/400x.
Esteatose/400x.
Antracose Pulmonar
Lâmina 2: antracose pulmonar

Figura 2-27 Antracose pulmonar/40x.
Figura 2-31 Antracose pulmonar/200x

Silicose Pulmonar
Lâmina 3: silicose pulmonar

Figura 2-35 À esquerda, bronquíolo e, à direita, alvéolos
pulmonares/40x.
Figura 2-36 Silicose pulmonar: destruição alveolar/40x.
Figura 2-37 Silicose pulmonar: fibrogênese difusa/40x.
Figura 2-38 Silicose pulmonar: à esquerda, fibrogênese em
organização nodular;
à direita, alvéolos pulmonares/40x.
Figura 2-39 Silicose pulmonar: à direita, fibrogênese em
organização nodular;
à esquerda, bronquíolo pulmonar/40x.
Figura 2-40 Silicose pulmonar: nódulo silicótico/40x.
Figura 2-41 Silicose pulmonar: interior do nódulo
silicótico/100x.
Figura 2-42 Silicose pulmonar: interior do nódulo
silicótico/200x.
3
Capítulo 3
Morte celular: necrose,

apoptose e as calcificações
patológicas
MORTE CELULAR
Morte Celular: Necrose

Provocam nas células mortas as
alterações morfológicas de
NECROSE
Figura 3-1 Picnose/400x.
Figura 3-2 Cariólise/400x.
Padrões da necrose
Figura 3-3 Hepatócitos em cariólise: inflamação
presente/400x.
Figura 3-4 Necrose coagulativa no fígado/40x.

Necrose em situações especiais
Figura 3-5 Granuloma imunogênico: necrose caseosa
central e células inflamatórias adjacentes
(macrófagos gigantes e epitelioides, linfócitos e
fibroblastos)/40x.
Morte Celular: Apoptose
MORTE CELULAR POR APOPTOSE
MORTE CELULAR POR APOPTOSE
Controle e integração
Controle e Integração – Intrínseco – Mitocondrial –

Genético
CONTROLE E INTEGRAÇÃO – INTRÍNSECO –
MITOCONDRIAL – GENÉTICO
Controle e integração – extrínseco
Morte iniciada por receptor
Morte iniciada por ativação de p53
Morte iniciada por linfócito t
Fase de execução = via final
Remoção de células mortas

Morfologia/microscopia apoptose
DIFERENÇAS ENTRE CÉLULA NORMAL, NECROSE
E APOPTOSE
Figura 3-6 Diferenças entre célula normal, necrose e
apoptose.
doenças.
ESTÍMULO
Patológico Fisiológico/Patológico
OCORRÊNCIA
Grupamentos celulares Células isoladas/Pequenos grupos

REVERSIBILIDADE
Irreversível Irreversível
ATIVAÇÃO PROGRAMADA DA ENDONUCLEASE
Não Sim
MORFOLOGIA CELULAR
“Lise” das membranas = RI + Fragmentação

Digestão enzimática = programada
Citoplasma Corroído sem lise das membranas
Desnaturação proteica = = RI –
Eosinofilia Isolamento/Enrugamento
Picnose, Cariorréxe, Cariólise Projeções digitiformes
Corpos apoptóticos
LIBERAÇÃO ENZIMAS LISOSSÔMICAS
Presente Ausente
PADRÃO DNA
Fragmentação DNA Fragmentação DNA não

aleatório aleatório
ou “em esfregaço” ou “em escada”
CROMATINA
Em grumos grosseiros Condensação subnuclear da

cromatina
NÚCLEO
Picnose/Cariorréxe/Cariólise Núcleo é fragmentado por

ação de endonuclease, em
fragmentos
nucleossomais individuais
FAGOCITOSE PRECOCE
Ausente Fagocitose rápida

Só é positiva tardiamente, após a lise e precoce,
celular, devido à resposta inflamatória devido aos
adjacente marcadores que
sinalizam
a morte por
apoptose
presente antes da
lise celular
INFLAMAÇÃO EXUDATIVA
Presente Ausente
Pelo extravasamento de Sem
componentes para o extracelular extravasamento de
componentes
celulares para o
extracelular
CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS
CALCIFICAÇÃO
Possíveis Causas de Calcificação Metastática
Material Calcificado
Figura 3-7 Área basofílica: calcificação distrófica e área
eosinofílica: necrose/100x.
NECROSE COAGULATIVA (= ISQUÊMICA) NO
FÍGADO
Lâmina 1: Necrose Coagulativa (= Isquêmica) no

Fígado
Figura 3-8 Necrose Coagulativa (Isquêmica) no Fígado:

transição entre área normal e necrosada (eosinofílica)/40x.
Figura 3-9 Necrose Coagulativa (Isquêmica) no Fígado:
transição entre área normal e necrosada (eosinofílica)/40x.
Figura 3-10 Necrose Coagulativa (Isquêmica) no Fígado.
Alterações nucleares e inflamação presente/100x.
Alteração nuclear (cariólise)/100x.
Alterações nucleares: 1. cariólise; 2. picnose/200x.
Alterações nucleares: 1. cariólise; 2. picnose/400x.
Alteração nuclear (picnose)/400x.
CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA NO CORAÇÃO
Lâmina 2: Calcificação Distrófica no Coração

Figura 3-17 Calcificação Distrófica (1) no Coração
(basofílica)
e necrose (2) de coagulação (eosiofílica)/40x.
(basofílica)
(basofílica)
(basofílica)
(basofílica)
CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA NO PULMÃO +

ANTRACOSE PULMONAR
Lâmina 3: Calcificação Metastática no Pulmão +

Antracose Pulmonar
Figura 3-22 Calcificação Metastática (1) e Antracose (2) no
Pulmão/40x.
Figura 3-23 Calcificação Metastática (1) no Pulmão/40x.
4
Capítulo 4
Inflamação aguda:
generalidades, fenômenos
vasculares e celulares da
resposta inflamatória
aguda
PARTE 1– Aspectos teóricos
INFLAMAÇÃO: GENERALIDADES
CÉLULAS QUE PARTICIPAM DA RESPOSTA

INFLAMATÓRIA: LEUCÓCITOS
Os leucócitos utilizam o sangue como meio de

transporte para chegar aos tecidos lesados
Figura 4-1 Células que participam da resposta
inflamatória: leucócitos (neutrófilos),
neste exemplo entre células musculares lisas de um
apêndice inflamado/400x.
inflamatória:
leucócitos (plasmócitos e linfócitos), neste caso em uma
colecistite crônica/400x.
inflamatória:
leucócitos (plasmócitos e linfócitos), neste caso em uma
colecistite crônica/400x.
Neutrófilos
Eosinófilos
Basófilos
Monócitos/Macrófagos
LINFÓCITOS
AGENTES ETIOLÓGICOS DA INFLAMAÇÃO
INFLAMAÇÃO: FENÔMENOS VASCULARES E
CELULARES
Pertencentes à família das
Selectinas Imunoglobulinas
P Imunoglobulinas (+ nas células Integrinas
selectina endoteliais) ICAM-1 = molécula (+ nos
E de aderência intercelular VCAM-1 leucócitos)
selectina = molécula de aderência celular LFA-1 =
vascular liga-se ao
ICAM ou
VCAM
LFA = fator
de
aderência
leucocitária
Figura 4-4 Imagem das fases de marginação, adesão,
diapedese,
mostrando vários leucócitos (neutrófilos) dentro e fora do
vaso/400x.
QUIMIOTACTISMO
FAGOCITOSE
A – Reconhecimento e Acoplamento (Fixação)
B – Englobamento (Engolfamento) e
Desgranulação
C – Destruição e Degradação do Material Digerido
INFLAMAÇÃO COMO RESPOSTA BENÉFICA
INFLAMAÇÃO COMO RESPOSTA MALÉFICA

TÉRMINO DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA AGUDA
RESULTADO DA INFLAMATÓRIA AGUDA
DURAÇÃO DA INFLAMAÇÃO
Quanto Quanto ao Quadro

à Histológico
Duração
SUPERAGUDA Horas a -----

dias
AGUDA Dias a Fenômenos vasculares
semanas exsudativos (hiperemia,
edema) + infiltrado
polimorfonuclear (PMN),
principalmente Neutrófilos
SUBAGUDA Semanas Igual à aguda, PORÉM,
a meses começa a haver sobreposição
(até 3 de fenômenos proliferativos
meses) (angioblástico e fibroblástico) e
infiltrado mononuclear (MN)
(linfócitos, plasmócitos,
macráfagos)
CRÔNICA Meses Fenômenos proliferativos
(+ 3 (fibroblastos, angiogênese) +
meses) a infiltrado mononuclear (MN) =
anos linfócitos, plasmócitos,
macrófagos
CRÔNICA Meses Igual à crônica, PORÉM, com
ATIVA OU (+ 3 sobreposição de fenômenos
AGUDIZADA meses) a vasculares-exsudativos e
anos polimorfonuclear (PMN)
INFLAMAÇÃO AGUDA
Exemplo: APENDICITE AGUDA
Microscopia: Apendicite Aguda
Lâmina 1: apendicite aguda

Figura 4-5 Apendicite aguda: destruição da
mucosa/ulceração.
1. Luz; 2. Mucosa ulcerada/40x.
Figura 4-6 Apendicite Aguda: hiperemia/vasodilatação
ativa.
1. Submucosa; 2. Muscular; 3. Vasodilatação ativa/40x.
Figura 4-7 Apendicite Aguda: neutrófilos infiltrando a
muscular e submucosa.
1. Submucosa inflamada; 2. Muscular inflamada/100x.
Figura 4-8 Apendicite Aguda: neutrófilos na muscular e
submucosa.
1. Neutrófilos na submucosa; 2. Neutrófilos na
muscular/200x.
Figura 4-9 Apendicite Aguda: neutrófilos na submucosa.
1. Neutrófilos e fibrina/200x.
Figura 4-10 Apendicite Aguda: neutrófilos na muscular.
1. Neutrófilos na muscular/200x.
Figura 4-11 Apendicite Aguda: neutrófilos na muscular.
1. Neutrófilos na muscular/400x.
DERMATITE AGUDA
Exemplo de Dermatite Aguda: Dermatite de

Contato
Lâmina 2: dermatite aguda
Figura 4-12 Dermatite Aguda: neutrófilos abaixo da úlcera.

1. Neutrófilos na derme papilar/40x.
1. Neutrófilos na derme papilar/400x
1. Neutrófilos na junção dermo-epiderme/400x
5
Capítulo 5
Inflamação crônica
INFLAMAÇÃO CRÔNICA: ETIOPATOGENIA DA

INFLAMAÇÃO CRÔNICA
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
1. Inflamação Crônica Inespecífica Não
Granulomatosa
2. Inflamação Crônica Específica Granulomatosa
Figura 5-1 Biópsia de pele. Resposta inflamatória em torno
de corpo estranho.
Granuloma não imunogênico/40x.
Figura 5-2 Biópsia de pulmão. Resposta inflamatória em
grão em torno de agente vivo,
pouco digerível (bacilo TBC). Granuloma imunogênico/40x.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA ESPECÍFICA

GRANULOMATOSA
Figura 5-3 Resposta inflamatória em grão em torno de
agente vivo, pouco digerível (bacilo TBC).
Granuloma imunogênico. 1. Necrose; 2. Células
inflamatórias, incluindo macrófago multinucleado/100x.

GRANULOMATOSA
Inflamação Crônica Específica Granulomatosa
Imunogênica
Exemplo Clássico: Tuberculose Pulmonar (TBC)
Figura 5-4 Macrófagos epitelioides no granuloma
imunogênico/400x.
Figura 5-5 Macrófagos multinucleados com núcleo em
ferradura/400x.
Constituição do granuloma imunogênico
É um foco de inflamação crônica constituído de

agregados microscópicos de macrófagos, modificados
pelo linfócito T, transformados em células semelhantes a
células epiteliais, cercadas por um colar de leucócitos
mononucleares, especialmente linfócitos e,
ocasionalmente, plasmócitos
Figura 5-6 Constituição do granuloma imunogênico/100x.
Presença de macrófagos
Por que na inflamação crônica os macrófagos persistem
no foco inflamatório?
Ativação de macrófagos
Células do Sistema Mononuclear fagocitário

Figura 5-7 Funções do macrófago ativado na inflamação.
(Fonte: KUMAR et al. Robbins e Cotran Patologia: bases patológicas das
doenças.
Causas da Inflamação Crônica


GRANULOMATOSA,
GRANULOMA TIPO CORPO ESTRANHO OU NÃO
IMUNOGÊNICO
Lâmina 1: Granuloma Não Imunogênico na Pele

(Tipo Corpo Estranho)
Figura 5-8 Granuloma Não Imunogênico – Tipo Estranho
em Pele.
Presença evidente do corpo estranho na derme. Reação de
macrófagos em torno do corpo estranho/40x.
em Pele.
em Pele.
em Pele.
em Pele.

GRANULOMATOSA, GRANULOMA IMUNOGÊNICO –
TBC
Lâmina 2: Granuloma Imunogênico no Pulmão

Figura 5-13 Granuloma Imunogênico (TBC) no pulmão:
1. Alvéolos; 2. Granulomas em pulmão/40x.
1. Alvéolos; 2. Granulomas em pulmão/40x.
1. Necrose caseosa central; 2. Macrófagos
multinucleados/100x.
1. Necrose caseosa central; 2. Macrófagos
multinucleados/100x.
Figura 5-17 Granuloma Imunogênico (TBC) no pulmão: 1.
Necrose caseosa central;
2. Calcificação distrófica; 3. Macrófagos multinucleados; 4.
Linfócitos/100x.
2. Macrófagos multinucleados; 3. Epitelioides 4. Linfócitos;
5. Fibroblastos/100x.
2. Macrófagos multinucleados; 3. Macrófago epitelioide; 4.
Linfócitos; 5. Fibroblastos/400x.
2. Macrófagos multinucleados; 3. Linfócitos; 4.
Fibroblastos/200x.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA INESPECÍFICA NÃO

GRANULOMATOSA: COLECISTITE CRÔNICA
Lâmina 3: Colecistite Crônica
Figura 5-21 Colecistite Crônica: 1. Epitélio superficial
simples prismático;
2. Inflamação do córion/40x.
Figura 5-22 Colecistite Crônica: 1. Inflamação do córion;
2. Muscular própria/40x.
Figura 5-23 Colecistite Crônica: 1. Inflamação do
córion/40x.
córion/40x.
córion/100x.
córion/100x.
Figura 5-27 Colecistite Crônica:
1. Infiltrado linfoplasmotário no córion/200x.
Figura 5-30 Colecistite Crônica: Agregados de
linfócitos/400x.
Figura 5-31 Colecistite Crônica: Fibrose da parede/40x.
Figura 5-32 Colecistite Crônica: Fibrose da parede/100x.
6
Capítulo 6
Reparo dos tecidos
O REPARO É O CONSERTO DO PREJUÍZO
O ESTADO DA MATRIZ EXTRACELULAR (MEC)

TEM ÍNTIMA RELAÇÃO COM O REPARO
DIFERENÇAS entre: MEC DA MEMBRANA BASAL

(MB) E MEC INTERSTICIAL
REPARO
Figura 6-1 Diferenças entre regeneração e cicatrização.

doenças.
O REPARO POR CICATRIZAÇÃO ENVOLVE
Figura 6-2 Fases da angiogênese. Pico da angiogênese no

quinto dia de reparo/40x.

quinto dia de reparo.
Formação de brotos capilares/200x.

quinto dia de reparo.
Formação de brotos capilares. Paredes finas e delicadas,
vasos imaturos/400x.
Fases da Angiogênese
Onde:
MEC = matriz extracelular
PDGF = fator de crescimento derivado de plaquetas
TGFß = fator beta transformador do crescimento
VEGF = fator de crescimento endotelial vascular
TIMPs = inibidores teciduais de metaloproteinases
MMPs = Metaloproteinases = COLAGENASES
* Onde:
FC = fator de crescimento
FGF = fator de crescimento de fibroblastos
IL = interleucinas 1 e 4
TNF = fator de necrose tumoral
Figura 6-5 Proliferação de fibroblastos/100x.
4. Remodelagem/debridamento do colágeno
Onde:
MMPs = metaloproteinases
FGF = fator de crescimento de fibroblastos
IL = interleucinas 1 e 4
TNF = fator de necrose tumoral
TIMPs = inibidores teciduais de metaloproteinases
Figura 6-6 Fases/Reparo/Cicatrização: lesão inicial.
Até o 5º dia vê-se pico da angiogênese/100x.
Figura 6-7 Fases/Reparo/Cicatrização: 7º – 14º dia,

diminuição da angiogênese e aumento da fibogênese/40x.


Figura 6-10 Fases/Reparo/Cicatrização: 14º – 30º dia.

Tecido conjuntivo celular, fibroblastos, alguns
miofibroblastos/200x.
Figura 6-11 Fases/Reparo/Cicatrização: 14º – 30º dia.

Tecido conjuntivo celular, fibroblastos, alguns
Tipos de reparo por cicatriz de colágeno
Figura 6-12 Diferenças entre reparo pela primeira e

segunda intenção.
doenças.
Fatores que influenciam a cicatrização das feridas
Aspectos Patológicos do Reparo
Figura 6-13 Macro e microscopia do queloide.

doenças.
MECANISMO GERAL DA CICATRIZAÇÃO DAS

FERIDAS
RESUMO DOS EVENTOS NO REPARO
Como os Neutrófilos são Substituídos por

Macrófagos
Onde:
FC = fator de crescimento
RESUMO DOS EVENTOS NO REPARO

Figura 6-14 Pico da angiogênese no reparo até o 5º
dia/100x.
Figura 6-15 Vasos de paredes finas. Vários brotos

capilares caracterizando a angiogênese/200x.
Figura 6-16 Reparo: 7º – 14º dia. Vasos maiores e menor

número.
Predomínio da fibrogênese/100x.
Figura 6-17 Vasos mais maduros, maiores, cheios de

sangue/200x.
Figura 6-18 Reparo: 14º – 30º dia. Fibrogênese continua.

Os fibroblastos continuam presentes e começa a
remodelagem/100x.
Figura 6-19 Os fibroblastos se diferenciam em

miofibroblastos, com função contrátil/400x.
REPARO ATÉ O 5º DIA
Lâmina 1: Reparo até o 5º Dia
Figura 6-20 Reparo até o 5º dia. Pico da angiogênese.




REPARO MAIS DE 7 DIAS
Lâmina 2: Reparo mais de 7 Dias
Figura 6-25 Reparo em mais de 7 dias (7º – 14º dias).

Lesão ulcerada com reparo abaixo da úlcera, diminui
angiogênese e aumenta fibrogênese/40x.

Diminui angiogênese
(vasos em menor número e maior tamanho) e aumenta
fibrogênese/40x.

(vasos em menor número e maior tamanho que no reparo
até o 5º dia) e aumenta fibrogênese/100x.

fibrogênese/100x.
fibrogênese/100x.

Diminui angiogênese (1) e aumenta fibrogênese (2)/200x

Diminui angiogênese e aumenta fibrogênese/200x.

Diminui angiogênese e aumenta fibrogênese/400x.
REPARO MAIS DE 14 DIAS
Lâmina 3: Reparo mais de 14 Dias

Reparo por regeneração na epiderme
e reparo por cicatrização na derme. Tecido cicatricial é um
tecido conjuntivo recoberto por pele íntegra. Diferenciação
do fibroblasto em miofibroblasto/40x.





Diferenciação do fibroblasto em miofibroblasto/100x.

Diferenciação do fibroblasto em miofibroblasto.
Remodelagem: conversão dos fibroblastos em
7
Capítulo 7
Adaptações celulares
e a relação com lesões
pré-neoplásicas
ADAPTAÇÕES CELULARES
Hiperplasia
Hiperplasia fisiológica hormonal
Hiperplasia patológica 1
Hiperplasia nodular benigna da próstata (HNBP)
Figura 7-1 Hiperplasia de próstata/200x.
Hiperplasia patológica
Hiperplasia nodular benigna de próstata (HNBP)
Figura 7-2 Hiperplasia nodular benigna de próstata
(HNBP). 1. Hiperplasia do componente estromal;
2. Hiperplasia do componente glandular/40x.
(HNBP). Hiperplasia do componente glandular.
Pregueamento, brotamento, irregularidade e proximidade
das glândulas prostáticas/100x.
(HNBP). Hiperplasia do componente glandular.
Pregueamento, brotamento, irregularidade e proximidade
das glândulas prostáticas.
Glândulas com dupla camada de células/100x
Hiperplasia patológica 2
Hiperplasia glandular cística do endométrio
Figura 7-5 Hiperplasia de endométrio (simples e sem
atipia)/40x.
Hiperplasia endometrial
AS HIPERPLASIAS PODEM SER LESÕES PRÉ-
NEOPLÁSICAS/
CANCERIZÁVEIS, QUANDO ASSOCIADAS À
DISPLASIA
Hipertrofia
Figura 7-6 Comparação entre miócito normal, lesado e
adaptado (Hipertrofia)
doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. p. 6.)
Mecanismo da hipertrofia
Atrofia/Hipotrofia
Principais causas de atrofia
Metaplasia
Mecanismo da metaplasia
Tipos de metaplasia
Metaplasia Escamosa
Correção do Ectrópio Funcional/Zona de Transformação
(ZT)
Metaplasia Escamosa
Brônquio de Paciente Fumante
Figura 7-7 Transformação do epitélio pseudoestratificado
ciliado do brônquio
em pavimentoso estratificado (escamoso)/100x.
A Metaplasia Glandular (Intestinal)

Esôfago de Barrett como Exemplo de Lesão Pré-neoplásic
A Metaplasia Glandular (Intestinal)

Estômago com Gastrite Crônica Associada ao
Helicobacter
Pylori (HP), como Exemplo de Lesão Pré-neoplásica
Figura 7-8 Metaplasia intestinal: estômago com gastrite
crônica associada ao Helicobacter pylori (HP)
como exemplo de lesão pré-neoplásica/200x.
crônica associada ao Helicobacter pylori (HP)
como exemplo de lesão pré-neoplásica/200x.
crônica associada ao Helicobacter pylori (HP) como
exemplo de lesão pré-neoplásica/400x.
Displasia
A DISPLASIA É CONSIDERADA UMA LESÃO PRÉ-

NEOPLÁSICA?
DISTÚRBIO DO CRESCIMENTO E DA
MATURAÇÃO CELULAR COM
ALTERAÇÕES CITOLÓGICAS E ARQUITETURAIS
INTRAEPITELIAIS
Figura 7-11 Displasia severa na lesão escamosa
intraepitelial
de alto grau (carcinoma in situ)/200x.
Figura 7-12 Displasia existente no adenoma
intestinal/200x.
Importância das displasias

AS HIPERPLASIAS E AS METAPLASIAS TAMBÉM
PODEM SER LESÕES
PRÉ-NEOPLÁSICAS/CANCERIZÁVEIS QUANDO
ASSOCIADAS À DISPLASIA
Importância das displasias
Como acontece a displasia no colo uterino?
A METAPLASIA DO COLO UTERINO FORMA A

ZONA DE TRANSFORMAÇÃO (ZT), QUE PREDISPÕE
À INFECÇÃO PELO PAPILOMA VÍRUS HUMANO
(HPV) E ESTE PRODUZ ONCOPROTEÍNAS
Displasia no Colo Uterino como Exemplo de Lesão Pré-

neoplásica
Displasia de Colo Uterino/NIC/Lesão Escamosa
Intraepitelial de Baixo e Alto Graus
Figura 7-13 Displasia de colo uterino/NIC/lesão escamosa
intraepitelial (alto grau)/100x.
Figura 7-14 Displasia de colo uterino/NIC/lesão escamosa
intraepitelial (alto grau)/200x.
Outros exemplos de displasia

*NO ADENOMA INTESTINAL
*ASSOCIADA AO ESÔFAGO DE BARRETT
Displasia Relacionada ao Adenoma de Intestino
Figura 7-15 A. Aspecto microscópico do adenoma

pediculado de tipo tubular;
B. Macroscopia de adenoma intestinal pediculado.
doenças.
DISPLASIA NO INTESTINO – ADENOMA COMO

EXEMPLO DE LESÃO PRÉ-NEOPLÁSICA
intestinal/200x.
intestinal/200x.
Displasia Relacionada ao Esôfago de Barett
HIPERPLASIA DE ENDOMÉTRIO
Figura 7-18 Hiperplasia endometrial simples sem atipia.
Glândulas próximas e com dilatação cística/40x.
Figura 7-19 Hiperplasia endometrial simples sem atipia.
Glândulas próximas, pouco estroma entre as
glândulas/200x.
Lâmina 1: Hiperplasia de Endométrio

Figura 7-20 Hiperplasia de endométrio. Alteração da
relação glândula-estroma.
Maior quantidade de glândulas em relação ao estroma.
Glândulas mais próximas,
menor quantidade de estroma, dilatação cística
evidente/40x.
evidente/40x
evidente/100x.
menor quantidade de estroma/100x
menor quantidade de estroma/100x.
menor quantidade de estroma/200x.
Figura 7-26 Hiperplasia de endométrio.
Glândulas mais próximas, menor quantidade de
estroma/400x.
HIPERPLASIA DE PRÓSTATA
HIPERPLASIA NODULAR BENIGNA DE PRÓSTATA

HNBP
Figura 7-27 Hiperplasia nodular benigna de próstata.
Aumento do número de glândulas.
Projeções, pregueamento, brotamento das glândulas/40x.
Lâmina 2: Hiperplasia Nodular Benigna de

Próstata (HNBP)

(HNBP):
hiperplasia do componente glandular (1) e estromal
(2)/40x.
(HNBP):
hiperplasia do componente glandular e estromal. 1.
Glândulas com projeções/100x.
(HNBP):
hiperplasia do componente glandular/40x.
(HNBP):
hiperplasia do componente glandular/40x.
(HNBP):
hiperplasia do componente glandular. 1. Glândulas com
projeções/100x.
(HNBP):
hiperplasia do componente glandular. Glândulas
próximas/200x.
(HNBP):
hiperplasia do componente glandular. Glândulas com
projeções/200x.
(HNBP):
hiperplasia do componente glandular. 40x.
(HNBP):
hiperplasia do componente glandular. Dilatação cística
também pode ocorrer. 1. Glândulas dilatadas/40x.
8
Capítulo 8
Diferenças e nomenclatura
dos tumores benignos e
malignos
CRITÉRIOS QUE DIFERENCIAM TUMORES

BENIGNOS E MALIGNOS
DIFERENCIAÇÃO E ANAPLASIA
Diferenciação – Se Refere ao Grau de Semelhança

das
Células Neoplásicas com o Tecido que lhes Deu
Origem
Figura 8-1 Exemplo de diferenciação escamosa num
carcinoma de células escamosas/400x.
Anaplasia
Figura 8-2 Pleomorfismo nuclear. Hipercromatismo
nuclear/400x.
Figura 8-3 Pleomorfismo nuclear. Hipercromatismo
nuclear/400x.
EM RESUMO
RITMO DE CRESCIMENTO
EM GERAL, A TAXA DE CRESCIMENTO DOS
TUMORES
SE RELACIONA AO GRAU DE DIFERENCIAÇÃO
Fatores que Podem Influenciar na Taxa de

Crescimento de um Tumor
A TAXA DE CRESCIMENTO DOS TUMORES
BENIGNOS E MALIGNOS
PODE NÃO SER CONSTANTE AO LONGO DO
TEMPO
Angiogênese Tumoral – Essencial para Fornecer
Nutrientes para o Tumor
Papel da angiogênese tumoral
INVASÃO LOCAL
SOMENTE AS CÉLULAS MALIGNAS ADQUIREM

POTENCIAL GENÉTICO E MOLECULAR PARA
INVADIR E, CONSEQUENTEMENTE, PRODUZIR
METÁSTASES
COMO OCORRE A AQUISIÇÃO DO POTENCIAL DE

INVASIVIDADE LOCAL NO CÂNCER?
Figura 8-4 Invasão local de neoplasia maligna do colo
uterino
(carcinoma de células escamosas-CEE)/40x.
Figura 8-5 Invasão local da submucosa em neoplasia

maligna de intestino (adenocarcinoma)/100x.
METÁSTASES
Figura 8-6 Metástase de carcinoma de células escamosas
no fígado:
1. Fígado; 2. Tumor/100x.
MACROSCOPIA
Figura 8-7 Diferenças macroscópicas entre um tumor
benigno e maligno:
crescimento expansivo não infiltrativo, bordas regulares em
uma neoplasia benigna da mama
doenças.
Figura 8-8 Diferenças macroscópicas entre um tumor

benigno e maligno: crescimento
expansivo não infiltrativo, bordas regulares em uma
neoplasia benigna da mama
doenças.
NOMENCLATURA
ENTENDENDO A NOMENCLATURA DOS
TUMORES
A nomenclatura dos tumores é baseada no

parênquima
Nomenclatura dos Tumores
Tumores epiteliais – benignos
Tumores epiteliais – malignos
Tumores epiteliais
Outros tumores
Carcinoma Basocelular − Pele

Tumores Neuroendócrinos
Situações Especiais
DIFERENÇAS E NOMENCLATURA DOS TUMORES
BENIGNOS E MALIGNOS
LIPOMA
Figura 8-9 Tumor mesenquimal benigno constituído por
tecido adiposo maduro sem atipias e revestido por fina
cápsula/40x.
Lâmina 1: Lipoma
Figura 8-10 Lipoma. Cápsula fibrosa delimita a lesão

composta
por adipócitos maduros sem atipias/40x.
composta
composta
composta
LIPOSSARCOMA
Figura 8-14 Lipossarcoma. Tumor mesenquimal malígno
constituído por adipócitos atípicos/40x.
Lâmina 2: Lipossarcoma
Figura 8-15 Lipossarcoma: intensa celularidade. Atipias

celulares evidentes/40x
celulares evidentes/100x.
Figura 8-19 Lipossarcoma. Proliferação de adipócitos
atípicos,
atipias nucleares grosseiras/100x.
Figura 8-20 Lipossarcoma. Características: intensa
celularidade, atipias celulares,
hipercromatismo, pleomorfismo nuclear/200x.
LEIOMIOMA
Leiomioma com Áreas de Calcificação Distrófica

Figura 8-21 Leiomioma. Tumor mesenquimal benigno de
músculo liso,
bem delimitado, constituído por tecido muscular liso
maduro sem atipias/40x.
Lâmina 3: Leiomioma
Figura 8-22 1. Leiomioma; 2. Áreas de Calcificação; 3. Boa
delimitação, plano de clivagem delimita a lesão. Constituído
por feixes transversais e longitudinais de músculo liso
maduro sem atipias/40x.
Figura 8-23 Leiomioma: com Áreas de Calcificação (1);
Constituído por feixes transversais (2)
e longitudinais (3) de músculo liso maduro sem
atipias/100x.
Figura 8-24 Leiomioma: constituído por feixes transversais
(1) e longitudinais (2)
de músculo liso maduro sem atipias/100x.
LEIOMIOSSARCOMA
Figura 8-27 Leiomiossarcoma. Tumor mesenquimal
maligno de músculo liso, constituído por aumento da
celularidade, fascículos transversais e longitudinais de
músculo liso com intensa atipia celular e com mitoses
frequentes/40x.
Lâmina 4: Leiomiossarcoma
Figura 8-28 Leiomiossarcoma. Aumento da celularidade.
Fascículos transversais e logitudinais que se entrelaçam
são constituídos por células musculares lisas com atipia
citológica e mitoses frequentes/40x.
Fascículos transversais (1)
e logitudinais (2) que se entrelaçam são constituídos por
células musculares lisas
com atipia citológica e mitoses frequentes/100x.
Fascículos transversais (1) e logitudinais (2) que se
entrelaçam são constituídos por células musculares lisas
com atipia citológica e mitoses frequentes/100x.
Fascículos transversais e logitudinais que se entrelaçam
são constituídos por células musculares lisas com atipia
citológica e mitoses frequentes/200x.
Figura 8-32 Leiomiossarcoma: mitoses (1)
frequentes/400x.
9
Capítulo 9
Bases genéticas e
moleculares do câncer
BASES DA GENÉTICA
Como a Espécie Humana Herda suas Características e

Também Doenças?
LEMBRE-SE
O Impacto das Mutações em Células Germinativas e
Somáticas É Diferente
Proto-oncogenes
Exemplos de translocações
CONVERSÃO DE PROTO-ONCOGENES EM ONCOGENES
CODIFICA RELAÇÃO COM
SIS Fator de crescimento Superexpressão ••Astrocitoma

derivado de plaquetas de SIS Osteossarcoma
(PDGF)
ERB- Receptor de fator de Superexpressão •Carcinoma de
B1 crescimento do ERB-B1 células
epidérmico (EGFR) escamosas de
•pulmão
Gliomas
ERB- Amplificação •Câncer mama
B2 do ERB-B2 •(20-25%)
Câncer ovário
(C-
neu)
K- Fatores de transdução Mutação •K-RAS
RAS de sinal entre pontual câncer pulmão,
receptores e o núcleo K-RAS cólon e
H-RAS •pâncreas H-
H-
N-RAS RAS
RAS
Câncer de rim e
•bexiga N-RAS
N- Melanomas,
RAS Leucemias/
Linfomas
ABL Translocação •Leucemina
de ABL linfoblástica
(Não recíproca) aguda e
22 - 9 Leucemia
mieloide crônica
C- Proteína reguladora Translocação •Linfoma de
Myc nuclear de Burkitt
Fator de transição C-Myc
(Recíproca) 8 -
14
N- Amplificação de •Neuroblastoma
myc N-myc (30%)
L- N-myc •Carcinoma de
myc L-myc pequenas
células pulmão
Genes que Regulam Apoptose

Inativação de Genes de Reparo do DNA
= Mantém a Integridade do Genoma
Inativação de Genes Supressores Tumorais
Função de P53
Inativação de Genes Supressores Tumorais
RB MUTAÇÃO BRCA1 MUTAÇÃO

SOMÁTICA BRCA2 HEREDITÁRIA
Retinoblastoma, Só existem •Câncer de Mama
osteossarcoma, tumores - Feminino,
câncer de mama, associados •- Masculino
cólon e pulmão MUTAÇÃO Câncer de Ovário
MUTAÇÃO HERDADA
HEREDITÁRIA nestes
Retinoblastoma, genes
Osteossarcoma
PTEN e MUTAÇÃO
KLF6 SOMÁTICA
Tumores Câncer de próstata
associados
com
mutação
hereditária
neste gene
são
ignorados
P53 MUTAÇÃO NF1 MUTAÇÃO
SOMÁTICA SOMÁTICA
Maioria dos cânceres Neuroblastoma
humanos MUTAÇÃO
MUTAÇÃO HEREDITÁRIA
HEREDITÁRIA = Neurofibromatose-
raro 1
sarcomas
APC e β- MUTAÇÃO
catenina SOMÁTICA:
Câncer de intestino,
estômago, pâncreas
MUTAÇÃO
HEREDITÁRIA
Polipose
adenomatosa familiar
(PAF) e Câncer de
Intestino
WT1 MUTAÇÃO NF2 MUTAÇÃO
SOMÁTICA SOMÁTICA
Tumor de Wilms e Schwanoma
Mama Meningioma
MUTAÇÃO MUTAÇÃO
HEREDITÁRIA HEREDITÁRIA:
Tumor de Neurofibromatose-
Wilms/Nefroblastoma 2
P16 MUTAÇÃO
(INK4a) SOMÁTICA
Câncer de esôfago e
Pâncreas
MUTAÇÃO
HEREDITÁRIA
Melanoma
OBSERVAÇÃO 1
OBSERVAÇÃO 2
ENTENDENDO A PATOGÊNESE DO RETINOBLASTOMA:

EXEMPLO
DE TUMOR ASSOCIADO À MUTAÇÃO HERDADA E
SOMÁTICA
HIPEREXPRESSÃO DO GENE DA TELOMERASE
MARCAS FENOTÍPICAS DAS CÉLULAS NEOPLÁSICAS
ADQUIRIDAS
ATRAVÉS DA AQUISIÇÃO DO GENÓTIPO MALIGNO
A IMPORTÂNCIA DAS ALTERAÇÕES EPIGENÉTICAS
Alterações Epigenéticas no Câncer

MELANOMA MALIGNO EM PELE
Melanoma maligno
Melanoma maligno: prevenção e riscos
Melanoma maligno – sintomas
Melanoma maligno – microscopia
Melanoma maligno – tratamento
Lâmina 1: Melanoma Maligno em Pele
Figura 9-1 Melanoma maligno em pele. Infiltração da derme por
melanócitos atípicos.
Intensa produção de melanina. 1. Epiderme; 2. Derme –
proliferação de melanócitos atípicos/40x.

Intensa produção de melanina. 1. Derme – proliferação de
melanócitos atípicos/40x.
Intensa produção de melanina. 1. Derme – proliferação de
melanócitos atípicos/40x.
Intensa produção de melanina. Junção epiderme/Derme:
Figura 9-7 Melanoma maligno em pele. Proliferação de
melanócitos atípicos da junção dermoepidérmica/400x.
melanócitos atípicos na derme.
Intensa produção de melanina/200x.
Intensa produção de melanina. Reação desmoplásica (fibrose)
presente/100x.
METÁSTASE DE MELANOMA MALIGNO EM LINFONODO
Lâmina 2: Metástase de Melanoma Maligno em

Linfonodo
Figura 9-12 Metástase de melanoma maligno em linfonodo:
1. Tecido linfoide; 2. Disseminação linfática de melanoma/40x.
Figura 9-15 Metástase de melanoma maligno em linfonodo.
METÁSTASE DE MELANOMA MALIGNO EM FÍGADO
Lâmina 3: Metástase de Melanoma Maligno em Fígado

Figura 9-16 Metástase de melanoma maligno em fígado.
1. Metástase de melanoma em nódulo intra-hepático; 2.
Fígado/40x.
Fígado/100x.
Fígado/100x.
Fígado/200x.
Melanoma no interior do nódulo intra-hepático/200x.
METÁSTASE DE MELANOMA MALIGNO EM PULMÃO
Lâmina 4: Metástase de Melanoma Maligno em Pulmão

Figura 9-23 Metástase de melanoma maligno em pulmão.
1. Alvéolos pulmonares 2. Metástase pulmonar de melanoma/40x.
Figura 9-27 Metástase de melanoma maligno em pulmão:
Células “em Mosaico”/100x.
Figura 9-28 Metástase de melanoma maligno em pulmão:
Células “em Mosaico”/200x.
10
Capítulo 10
Carcinogênese
CARCINOGÊNESE
Introdução
Etapas da Carcinogênese (Modelo de
Carcinogênese Química)
Agentes Carcinógenos
Agentes carcinógenos físicos
Agentes carcinógenos biológicos
Vírus RNA Oncogênico: HTLV-1
Vírus DNA Oncogênico
Papilomavírus Humano: HPV

Vírus Epstein-Barr: EBV
Vírus da Hepatite B: HBV
OBSERVAÇÃO
Apesar de não ser um vírus
DNA, o vírus da hepatite C
(HCV) também está muito
relacionado com a patogênese
do carcinoma hepatocelular,
relacionado a sua capacidade de
causar lesão hepática crônica e
inflamação, acompanhada por
regeneração hepática, aumento
da atividade mitótica, num
ambiente alterado = tendem à
instabilidade genética e ao
câncer.
Agentes carcinógenos químicos
A maioria são completos e pró-carcinógenos

Metabolização dos Carcinógenos Químicos
Alvos Moleculares dos Carcinógenos Químicos
Exemplo de uma sequência de carcinogênese:

Adenoma → Adenocarcinoma de intestino
A perda do APC é um evento
precoce, mas não se sabe se as
outras alterações genéticas seguem
sempre essa ordem temporal
SEQUÊNCIA: ADENOMA x ADENOCARCINOMA DE

INTESTINO
ADENOMA DE INTESTINO
Lâmina 1: Adenoma de Intestino

Figura 10-1 Adenoma de intestino: Pólipo com displasia,
sem invasão.
1. Displasia; 2. Ausência de invasão/40x.
Figura 10-2 Adenoma de intestino: Pólipo com displasia,
sem invasão.
1. Displasia; 2. Ausência de invasão/40x.
Figura 10-3 Adenoma de intestino: 1. Displasia/40x.
Figura 10-4 Adenoma de intestino: 1. Pólipo com
displasia/40x.
displasia/40x.
displasia/100x.
displasia/200x.
displasia/200x.
displasia/400x.
ADENOCARCINOMA DE INTESTINO
ADENOCARCINOMA DE INTESTINO
ADENOCARCINOMA
Lâmina 2: Adenocarcinoma de Intestino
Figura 10-10 Adenocarcinoma de intestino: invasão da
submucosa (1)/40x.
submucosa (1)/40x.
submucosa (1)/40x.
submucosa (1)/40x.
Figura 10-14 Adenocarcinoma de intestino: glândulas bem
diferenciadas (1)/100x.
diferenciadas/200x.
diferenciadas.
Atipias citológicas/400x.
11
Capítulo 11
Neoplasias: generalidades
DIFERENÇAS ENTRE OS TERMOS: NEOPLASIA x

TUMOR x CÂNCER
COMO OCORRE A INVASÃO

Figura 11-1 Etapas da invasão: A – Afrouxamento; B –
Degradação; C – Ligação; D – Migração.
doenças.
ETAPAS NA PROGRESSÃO DO CÂNCER

Figura 11-2 Exemplo das etapas na progressão do câncer.
Lesão in situ se tornando invasora/100x.
RELAÇÃO DA INVASÃO LOCAL COM A GERAÇÃO
DE METÁSTASES
Figura 11-3 Invasão local em carcinoma escamoso de colo

uterino/40x.
Figura 11-4 Ninho tumoral dentro de um vaso:
intravasão/200x.
Figura 11-5 Cascata Metastática.
doenças.
DISSEMINAÇÃO DO CÂNCER: LOCAL E À

DISTÂNCIA
Disseminação à Distância – Via Linfática

Figura 11-6 Disseminação linfática de
Adenocarcinoma/40x.
Figura 11-7 Disseminação linfática de
Adenocarcinoma/100x.
Disseminação à Distância – Via Hematogênica

Figura 11-8 Disseminação à distância por via
hematogênica metástase de carcinoma de células
escamosas (CEE) em fígado. (1) área de transição entre
nódulo intra-hepático metastático e fígado/200x.
Figura 11-9 Disseminação à distância por via
hematogênica metástase de melanoma em pulmão.
1. Alvéolo: 2. Melanoma/100x.
Disseminação à Distância – Via Semeadura

COMPORTAMENTO DAS NEOPLASIAS
Graus de Diferenciação das Neoplasias
GRADUAÇÃO DO CÂNCER
GRADUAÇÃO = DIFERENCIAÇÃO + NÚMERO
MITOSES
Onde:
B = Bem diferenciado
M = Moderadamente diferenciado P = Pobremente
diferenciado
Exemplo de um Sistema de Graduação para Câncer
de Mama
Estadiamento do Câncer
PROCEDIMENTOS FRENTE AO CÂNCER
Onde:
QTX = Quimioterapia
RTX = Radioterapia
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DO CÂNCER
Exemplo de Marcador Tumoral Tecidual
Exemplo de Marcadores Tumorais Teciduais
Figura 11-10 P53 positivo em adenocarcinoma de
intestino/400x.
EPIDEMIOLOGIA DO CÂNCER
ESTIMATIVA DA INCIDÊNCIA DE CÂNCER POR
LOCALIZAÇÃO E SEXO
Estimativa de Óbitos por Câncer, por Localização e
Sexo
Fatores Geográficos e Ambientais

Fatores Ambientais
Fator Etário
Fator Hereditário
SÍNDROMES DO CÂNCER HEREDITÁRIO

SÍNDROMES DO REPARO DEFEITUOSO DO DNA
CÂNCERES FAMILIAIS
CARCINOMA EPIDERMOIDE OU DE CÉLULAS
ESCAMOSAS DO COLO UTERINO (CEE)
Lâmina 1: Carcinoma de Células Escamosas em

Colo Uterino
Figura 11-11 Carcinoma de células escamosas de colo
uterino.
Invasão local presente (1)/40x.
uterino.
uterino.
uterino.
uterino.
uterino.
METÁSTASE DE CARCINOMA
EPIDERMOIDE/CÉLULAS ESCAMOSAS EM FÍGADO
Lâmina 2: Metástase de Carcinoma de Células

Escamosas em Fígado
Figura 11-17 Metástase de carcinoma de células
escamosas em fígado:
Área de transição (1) entre nódulo hepático tumoral
(acima) e fígado (abaixo)/40x.
Área de transição (1) entre nódulo hepático e fígado/100x.
Interior do nódulo hepático/100x.
Referências
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ROBERTS, K.; WALTER, P. Biologia molecular da célula. 4.
ed. Porto Alegre: Artmed, 2004. 1463p.
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ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006. 1472p.
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à
Saúde. Instituto Nacional de Câncer. Coordenação de
Prevenção e Vigilância de Câncer. Estimativas 2008:
Incidência de Câncer no Brasil. Rio de Janeiro: INCA,
2007. p. 73-82. Disponível em: http://www.inca.org.br.
Acesso em: 20 jan. 2014.
BRENTANI, M. M.; COELHO, F. R. G.; KOWALSKI, L. P.
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FELIN, I.D.; FELIN, C.R. Patologia geral: distúrbios
circulatórios. Santa Maria, Universidade Federal de Santa
Maria, Centro de Ciências da Saúde, Departamento de
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FELIN, I. D.; FELIN, C.R. Patologia geral: lesões
precursoras, bases genéticas e moleculares do câncer e
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Universidade Federal de Santa Maria, Centro de Ciências
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FELIN, I. D.; FELIN, C. R.; FELIN, F. D. Caderno Didático,
Patologia Geral: Incrivelmente Fácil. Santa Maria: UFSM,
CCS, Departamento de Patologia, 2013.
FELIN, I. D.; FELIN, C. R.; FELIN, F.D. Manual Teórico de
Patologia Geral Santa Maria. Universidade Federal de
Santa Maria, Centro de Ciências da Saúde, Departamento
de Patologia, 2014.
FELIN, I. D.; FELIN, F. D.; FELIN, C. D.; FERNANDES, E.
L.; SARTORI, P. G.; MOTA, L. M.; SARTURI, M.; MÜLLER,
G. H.; PEREIRA, G. V.; PAVÃO, C. A.; MACHADO, V. B.;
ANVERSA, A.; THIER, B. R. Guia da Monitoria de
Patologia: Incrivelmente Prático. Universidade Federal de
Santa Maria, Centro de Ciências da Saúde, Departamento
de Patologia, 2015.
FELIN, I. D.; FELIN, C. R.; FELIN, F. D.; FELIN, C. D.
Caderno Didático: o estudo da Patologia Geral através de
Mapas Conceituais. v. 1. Santa Maria: UFSM, CCS,
FELIN, I. D.; FELIN, C. R.; FELIN, F. D.; FELIN, C. D.
Caderno Didático: o estudo da Patologia Geral através de
Mapas Conceituais. v. 2. Santa Maria: UFSM, CCS,
FERREIRA, C. G.; ROCHA, J.C. Oncologia Molecular. São
Paulo: Atheneu, 2004. 469p.
GUIMARÃES, D. P.; HAINAUT, P. TP53: a key gene in
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STEVENS, A.; LOWE, J. Patologia. 2. ed. São Paulo: Manole,
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PARTE 1 – Aspectos teóricos

Cessada a causa, cessa o Cessada a causa, não cessa

CARACTERÍSTICAS ULTRAESTRUTURAIS DAS

C – Lesão Induzida por Radicais Livres

Acúmulo de H2O intracelular Acúmulo de H2O intracelular

MACRO (alterações proporcionais à quantidade do

✓+++++++ sutis ✓✓- - - - - - - - sutis pode ter

Figura 2-9 Esquerda: metabolismo hepático dos lipídios na

Mecanismo de Ação dos Agentes Exógenos

Degeneração Hepática: Tumefação e Esteatose

Figura 2-13 Degeneração hepática/40x.

Lâmina 2: antracose pulmonar

Figura 2-32 Antracose pulmonar/200x.

Lâmina 3: silicose pulmonar

Morte celular: necrose,

PARTE 1 – Aspectos teóricos

Morte Celular: Necrose

Figura 3-4 Necrose coagulativa no fígado/40x.

Controle e Integração – Intrínseco – Mitocondrial –

Remoção de células mortas

Grupamentos celulares Células isoladas/Pequenos grupos

ATIVAÇÃO PROGRAMADA DA ENDONUCLEASE

“Lise” das membranas = RI + Fragmentação

LIBERAÇÃO ENZIMAS LISOSSÔMICAS

Fragmentação DNA Fragmentação DNA não

Em grumos grosseiros Condensação subnuclear da

Picnose/Cariorréxe/Cariólise Núcleo é fragmentado por

Ausente Fagocitose rápida

Lâmina 1: Necrose Coagulativa (= Isquêmica) no

Figura 3-8 Necrose Coagulativa (Isquêmica) no Fígado:

CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA NO CORAÇÃO

Lâmina 2: Calcificação Distrófica no Coração

CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA NO PULMÃO +

Lâmina 3: Calcificação Metastática no Pulmão +

PARTE 1 – Aspectos teóricos

CÉLULAS QUE PARTICIPAM DA RESPOSTA

Os leucócitos utilizam o sangue como meio de

INFLAMAÇÃO COMO RESPOSTA MALÉFICA

RESULTADO DA INFLAMATÓRIA AGUDA

Quanto Quanto ao Quadro

SUPERAGUDA Horas a -----

Exemplo: APENDICITE AGUDA

Microscopia: Apendicite Aguda

Lâmina 1: apendicite aguda

Exemplo de Dermatite Aguda: Dermatite de

Figura 4-12 Dermatite Aguda: neutrófilos abaixo da úlcera.

PARTE 1 – Aspectos teóricos