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Livro - Completo - Doencas-Que-Alteram-O-Exame-Bioquimico
Livro - Completo - Doencas-Que-Alteram-O-Exame-Bioquimico
OS EXAMES BIOQUÍMICOS
Em 1975 adquiri um livro editado nos Estados Unidos que havia sido
produzido naquele mesmo ano. Era um livro completo sobre doenças que alteram os
seção de Bioquímica Clínica – que para mim sempre foi extremamente árida. Ao
me à Bioquímica Clínica.
e o livro tornou-se cada vez mais intenso, a ponto de imaginar que estava
obter licença para traduzi-lo, mas o autor já havia falecido. Assim, optei por
de torna-lo atraente. É evidente que haverá uma ou outra informação que deverá ser
corrigida ao longo do seu uso. Na realidade, optei por exames bioquímicos mais
I
requisitados pelos médicos. Não há exames sofisticados; são exames da rotina
bioquímicos” gostaria de deixar claro que foi lamentável eu ter postergado esse
assunto por 32 anos, adormecido. Mas, como se sabe, nunca é tarde para se
Dezembro de 2007.
Ana Clara
II
SUMÁRIO
Capítulo 1 – Doenças que alteram as fosfatases ácida e alcalina 1
Introdução e metabolismo normal 1
Avaliação laboratorial 5
Tumores ósseos metastáticos 6
Câncer de próstata metastático 7
Doença de Paget ou Osteíte deformante 9
Sarcoma osteogênico 10
Osteomalácia e raquitismo 11
Carcinoma da cabeça do pâncreas 12
Carcinoma metastático do fígado 13
Hepatite induzida por cloropromazina 14
Capítulo 2 – Doenças que alteram a bilirrubina 15
Introdução e metabolismo normal 15
Esferocitose hereditária (anemia hemolítica) 18
Doença falciforme (anemia hemolítica) 20
Talassemia beta maior (anemia hemolítica) 22
Hepatite viral 24
Cirrose 26
Carcinoma da cabeça do pâncreas 27
Hepatite induzida por clorpromazina 29
Coledocolitíase 30
Capítulo 3 – Doenças que alteram o cálcio e o fosfato 31
Introdução e metabolismo normal 31
Avaliação do cálcio 33
Avaliação do fósforo 34
Desnutrição 35
Hipovitaminose D 36
Síndrome da mal absorção 37
Síndrome nefrótica 38
Síndrome de Cushing (hipercortisolismo) 39
Carcinoma metastático do(s) osso(s) 40
Insuficiência renal crônica 41
Acidose tubular renal 43
III
Hiperparatireoidismo 44
Hipoparatireoidismo 45
Capítulo 4 – Doenças que alteram os eletrólitos do sangue 46
Introdução e metabolismo normal 46
O rim 49
O pulmão 51
Avaliação laboratorial 51
Desidratação 53
Desnutrição 55
Síndrome da mal absorção 56
Insuficiência cardíaca congestiva (ICC) 57
Obstrução pilórica 59
Diarréia 61
Insuficiência renal aguda 62
Insuficiência renal crônica 64
Diabetes insipidus (nefrogênica ou central) 66
Acidose diabética 68
Medicações diuréticas 70
Capítulo 5 – Doenças que alteram as proteínas plasmáticas (ou séricas) 72
Introdução 72
Metabolismo normal 73
Avaliação laboratorial 76
Desnutrição grave 79
Perda gastrointestinal 80
Queimaduras graves 82
Síndrome nefrótica 83
Cirrose hepática 84
Hepatites virais 86
Processos inflamatórios – Inflamação aguda 88
Inflamação crônica 90
Alterações genéticas das proteínas plasmáticas 91
Disproteinemia familiar idiopática 91
Hipogamaglobulinemia 93
Deficiência de Alfa-1 antitripsina 94
Gamopatias monoclonais 96
Mieloma múltiplo 96
IV
98
V
Adenoma das ilhotas do pâncreas 128
Diabetes mellitus 129
Outras causas de hiperglicemia 130
Hemoglobina glicada e frutosamina 130
Capítulo 9 – Doenças que alteram os compostos nitrogenados não 132
protéicos: uréia, amônia, creatina e creatinina
Introdução 132
Metabolismo normal 132
Avaliação laboratorial 133
Subnutrição 135
Úlcera gástrica com sangramento 136
Cirrose hepática 137
Insuficiência cardíaca congestiva (ICC) 137
Choque hipovolêmico 138
Distrofia muscular 139
Uropatia obstrutiva 140
Glomerulonefrite crônica 141
Hipertireoidismo 142
Capítulo 10 – Doenças que causam dislipidemias 143
Introdução 143
Componentes químicos 143
Quilomicrons 145
HDL-colesterol 145
LDL-colesterol 146
VLDL – colesterol 146
Doenças que causam aumento e diminuição de LDL 148
Fármacos que causam aumento e diminuição de LDL 148
Efeitos dos fatores pré-analíticos no perfil lipídico 149
O perfil lipídico 150
Referências bibliográficas 152
Apresentação do autor 153
VI
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INTRODUÇÃO
METABOLISMO NORMAL
1
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2
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Excreção – A fosfatase alcalina é totalmente excretada pela bile. Por essa razão a
elevação tende a ser maior nas obstruções extra-hepáticas (litíase e carcinoma de
cabeça do pâncreas) do que nas intra-hepáticas (processos invasivos). Isso
acontece por uma combinação do aumento de produção associado à diminuição da
excreção. Por essa razão a FAL é considerada um marcador importante para
processos obstrutivos hepáticos. Por outro lado, a via de excreção da fosfatase
ácida ainda é desconhecida.
3
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4
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AVALIAÇÃO LABORATORIAL
5
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Sinopse Fisiopatológica
ESTÍMULO DA
METÁSTASE ATIVIDADE FAL
ÓSSEA OSTEOBLÁSTICA
EXTRAVASAMENTO
CÂNCER DE DA FAC PARA O FAC
PRÓSTATA SANGUE
6
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7
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Sinopse Fisiopatológica
EXTRAVASAMENTO
CÂNCER DE DA FAC PARA O
PRÓSTATA SANGUE FAC
ESTÍMULO DA
METÁSTASE ATIVIDADE
ÓSSEA OSTEOBLÁSTICA FAL
8
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Sinopse Fisiopatológica
DESTRUIÇÃO ESTÍMULO DA
INFECÇÃO POR ÓSSEA ATIVIDADE
PARAMYXOVIRUS LOCALIZADA OSTEOBLÁSTICA FAL
9
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SARCOMA OSTEOGÊNICO
Sinopse Fisiopatológica
ESTIMULA
SARCOMA
ATIVIDADE
OSTEOGÊNICO
OSTEOBLÁSTICA
FAL
10
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OSTEOMALÁCIA E RAQUITISMO
Sinopse Fisiopatológica
INDUZ A ESTÍMULA A
HIPOCALCEMIA ATIVA A REABSORÇÃO ATIVIDADE
PARATIREÓIDE
ÓSSEA OSTEOBLÁSTICA
FAL
11
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Sinopse Fisiopatológica
AUMENTO
OBSTRUÇÃO DA
CÂNCER DA HEPATOPATIA
SÍNTESE
CABEÇA DO DO DUTO
HEPÁTICA
FAL
PÂNCREAS BILIAR
DA FAL
12
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Sinopse Fisiopatológica
METÁSTASE AUMENTO DA
HEPÁTICA E SÍNTESE FAL
BILIRRUBINEMIA HEPÁTICA
DE FAL
13
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Sinopse Fisiopatológica
HIPERSENSIBILIDADE AUMENTO
CLORPROMAZINA
HEPÁTICA DA FAL
SÍNTESE
HEPÁTICA
DE FAL
14
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INTRODUÇÃO
METABOLISMO NORMAL
15
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16
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17
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ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA
18
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Sinopse Fisiopatológica
METABOLISMO
EXCESSO DE
HEPÁTICO
BILIRRUBINA
NORMAL DA
LIVRE
BILIRRUBINA
BILIRRUBINA
BILIRRUBINA
DIRETA
INDIRETA
NORMAL
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DOENÇA FALCIFORME
20
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Sinopse Fisiopatológica
ERITRÓCITOS
DEFORMADOS
PELA
FALCIZAÇÃO E MACRÓFAGOS DESNATURAÇÃO
ALTERAÇÃO DA
ALTERAÇÃO DE FAGOCITAM DA
HEMOGLOBINA
RECEPTORES ERITRÓCITOS HEMOGLOBINA
(Hb S)
IMUNOLÓGICOS FALCIZADOS BILIRRUBINEMIA
DE MEMBRANA
METABOLISMO
EXCESSO DE
HEPÁTICO
BILIRRUBINA
NORMAL DA
LIVRE
BILIRRUBINA
BILIRRUBINA
BILIRRUBINA
DIRETA
INDIRETA
NORMAL
21
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22
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Sinopse Fisiopatológica
PEROXIDAÇÃO
LIPO-PROTEICA MACRÓFAGOS
DESEQUILÍBRIO AS DA MEMBRANA FAGOCITAM
ENTRE GLOBINAS COM OS
GLOBINAS ALFA SE ALTERAÇÃO DE ERITRÓCITOS
ALFA E BETA PRECIPITAM RECEPTORES DEFORMADOS
IMUNOLÓGICOS
DESNATURAÇÃO
DA HEMOGLOBINA.
BILIRRUBINEMIA
EXCESSO DE METABOLISMO
BILIRRUBINA HEPÁTICO
LIVRE NORMAL DA
BILIRRUBINA
BILIRRUBINA
BILIRRUBINA DIRETA
INDIRETA NORMAL
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HEPATITE VIRAL
24
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Sinopse Fisiopatológica
LESÕES DIMINUIÇÃO DA
INFECÇÃO ESTAGNAÇÃO
DOS GLICORONIDAÇÃO
DE VÍRUS METABÓLICA
HEPATÓCITOS DA BILIRRUBINA
DA DO FÍGADO
HEPATITE (HEPATITE)
ACÚMULO DE
BILIRRUBINA BILIRRUBINA
LIVRE DIRETA
BILIRRUBINA
INDIRETA
25
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CIRROSE
Sinopse Fisiopatológica
ACÚMULO DE
BILIRRUBINA BILIRRUBINA
LIVRE DIRETA
BILIRRUBINA
INDIRETA
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27
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Sinopse Fisiopatológica
OBSTRUÇAO ALTERAÇÃO
CÂNCER DA
DO DUTO METABÓLICA DA
CABEÇA DO HEPATOPATIA
BILIAR BILIRRUBINA
PÂNCREAS
BILIRRUBINA
DIRETA
BILIRRUBINA
NÃO ENTRA UROBILINOGÊNIO
OBSTRUÇÃO
NO NAS FEZES E URINA
COMPLETA
INTESTINO
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Sinopse Fisiopatológica
OBSTRUÇAO ALTERAÇÃO
SENSIBILIZAÇÃO DO DUTO HEPATOPATIA METABÓLICA BILIRRUBINA
DO FÍGADO BILIAR DA BILIRRUBINA DIRETA
OBSTRUÇÃO
COMPLETA
BILIRRUBINA
NÃO ENTRA
NO
INTESTINO
UROBILINOGÊNIO
NAS FEZES E URINA
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COLEDOCOLITÍASE
Sinopse Fisiopatológica
COLESTASE ALTERAÇÃO
EXCESSO INFLAMAÇÃO
EXTRA- METABÓLICA DA
DE E EDEMA
HEPÁTICA BILIRRUBINA
CÁLCULOS
BILIARES
OBSTRUÇÃO
COMPLETA BILIRRUBINA
DIRETA
BILIRRUBINA
NÃO ENTRA
NO INTESTINO
UROBILINOGÊNIO
NAS FEZES E URINA
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INTRODUÇÃO
METABOLISMO NORMAL
Ingestão – Cálcio e fósforo são introduzidos em nosso organismo por meio do canal
alimentar. A requisição diária de cálcio é de 500 a 800mg, e a de fósforo é de 1,0 a
1,5mg..
* O ácido fítico é encontrado nas sementes de plantas e inibe a absorção intestinal de cálcio. Na
indústria é usado para remover o ferro e cobre que se encontram no vinho.
31
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Estoque – Cerca de 1,1kg de cálcio (98% do total de cálcio) estão estocados nos
ossos de uma pessoa adulta com 70kg de peso, fato que corresponde entre 2 e 3%
do peso do corpo. Da mesma forma, a maior parte do fosfato (80 a 90%) também
está estocada nos ossos e o restante está distribuído nos fluídos intra e extracelular.
É notável observar que há constante troca de cálcio e fósforo dos ossos com
aqueles que estão no sangue e no fluido extracelular, mas quantidades iguais de
cálcio e fósforo são liberadas constantemente, desde que se tenha ingestão
suficiente de ambos. A vitamina D promove o efeito de calcificação dos ossos e o
hormônio paratireóideo estimula a reabsorção do cálcio ósseo.
Excreção – Cálcio e fosfato são excretados pela urina e fezes. A maioria do cálcio
nas fezes é aquele que não foi absorvido. O restante é proveniente de secreções
digestivas. Em 24 horas, cerca de 100 a 150 mg de cálcio são excretados pela
urina. Do cálcio filtrado por meio dos glomérulos, cerca de 99% é reabsorvido. A
intensidade da absorção tem influências da vitamina D e do hormônio paratireóideo.
O fosfato, por sua vez, tem sua excreção realizada em maior parte pela urina (cerca
de 60%) e o restante pelas fezes. O fosfato também é filtrado através dos
glomérulos, onde cerca de 4/5 é reabsorvido pelos túbulos renais e o restante é
excretado pela urina. Da mesma forma do que ocorre na regulação do cálcio, a
vitamina D e o hormônio paratireóideo têm importância na absorção do fósforo e
exercem influência na excreção e filtração glomerular desse composto.
32
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AVALIAÇÃO DO CÁLCIO
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34
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DESNUTRIÇÃO
Sinopse Fisiopatológica
REDUZ A
ABSORÇÃO NORMALIZAÇÃO FAL
TUBULAR DO CÁLCIO, COM
RENAL DE TENDÊNCIA A
FÓSFORO DIMINUIÇÃO
FÓSFORO
35
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HIPOVITAMINOSE D
Sinopse Fisiopatológica
/N REDUZ A
ABSORÇÃO
RENAL DE
CÁLCIO
FÓSFORO
FÓSFORO
36
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SÍNDROME DA MAL-ABSORÇÃO
Sinopse Fisiopatológica
DECOMPOSIÇÃO
INADEQUADA
DE GORDURA
FORMAÇÃO
RETENÇÃO GORDURA DE
ou DE GORDURA REAGE COMPOSTO
NO COM O NÃO
INTESTINO CÁLCIO ABSORVÍVEL
BAIXA
ABSORÇÃO DE
SUB-
PRODUTOS
DE GORDURA
DEFICIÊNCIA
DE
VITAMINA D
FÓSFORO
/N FAL
CÁLCIO
37
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SÍNDROME NEFRÓTICA
Sinopse Fisiopatológica
DOENÇAS
GLOMERULARES
PRIMÁRIAS DESORGANIZAÇÃO INTENSA
AUMENTO DA
OU DOS CAPILARES PROTEINÚRIA
PERMEABILIDADE
DOENÇAS GLOMERULARES RENAL
SISTÊMICAS (EX.:
diabetes, LES, etc.)
PERDA
CONJUNTA
DE CÁLCIO
CÁLCIO
38
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Sinopse Fisiopatológica
CORTISOL DIMINUI O
ELEVADO DEPÓSITO DE OSTEOPOROSE
CÁLCIO NOS
OSSOS
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Sinopse Fisiopatológica
GÊNESE DE /N
OSTEOBLASTOS
CÁLCIO
FAL
40
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Sinopse Fisiopatológica
ESTIMULO
DIMINUI DA PARA-
EXCREÇÃO TIREÓIDE
RENAL DE REAÇÃO
FÓSFORO OSTEOBLÁSTICA
PTH INDUZ
REABSORÇÃO
FOSFATO DO CÁLCIO
NO SANGUE FAL ÓSSEO
41
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42
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Sinopse Fisiopatológica
ESTÍMULO DA
CÁLCIO E PARATIREÓIDE
FOSFATO NA
URINA
FAL
43
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HIPERPARATIREOIDISMO
Sinopse Fisiopatológica
ADENOMA INDUZ A
HIPERPLASIA ELEVAÇÃO REABSORÇÃO AUMENTO DA
OU CÂNCER DA DO DO CÁLCIO ATIVIDADE
PARATIREÓIDE PTH ÓSSEO E OSTEOGÊNICA
INTESTINAL
REDUZ A FAL
ABSORÇÃO
TUBULAR RENAL CÁLCIO
DO FÓSFORO SÉRICO
FÓSFORO
44
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HIPOPARATIREOIDISMO
Sinopse Fisiopatológica
DIMINUIÇÃO DA
SECREÇÃO FOSFATO
HIPOPARATIREOIDISMO RENAL DE SÉRICO
FOSFATO
DIMINUI
ABSORÇÃO /N
INTESTINAL CÁLCIO
DE CÁLCIO
SÉRICO
45
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INTRODUÇÃO
METABOLISMO NORMAL
46
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H2CO3 H+ + HCO-3
47
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48
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pequena quantidade de água se perde através dos pulmões e pele; nesse caso a
perda de água pelos rins ocorre junto com a excreção de produtos (corpos
cetônicos, glicose, etc.). Nesses estados os mecanismos compensatórios para perda
de água são limitados.
Regulação – Vários mecanismos regulatórios foram abordados na parte anterior,
entretanto é preciso considerar que as glândulas sudoríparas e o trato
gastrointestinal são muito importantes no controle dos fluidos corporais e de
eletrólitos no equilíbrio ácido-básico. Embora quantidades variáveis de líquidos e
eletrólitos possam ser perdidos por meio das glândulas sudoríparas e trato
gastrointestinal, esses órgãos não se ajustam de forma a controlar as necessidades
orgânicas de líquidos e eletrólitos. A ingestão de líquido em resposta à sede é
importante para a manutenção do balanço da água mas tem pouco efeito no
equilíbrio eletrolítico.
O RIM
49
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50
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O sódio liberado nas três reações combina com o bicarbonato das células tubulares
e entra no sangue como bicarbonato de sódio. Em estados alcalóticos todos os
mecanismos acima podem ser minimizados em diferentes graus por meio da
excreção de sódio, bicarbonato, etc, e urina alcalina.
O PULMÃO
OUTROS MECANISMOS
AVALIAÇÃO LABORATORIAL
51
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52
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DESIDRATAÇÃO
Sinopse Fisiopatológica
DIMINUIÇÃO DO
HEMOCONCENTRAÇÃO VOLUME URINÁRIO
AUMENTO DE ELETRÓLITOS
Na+ e Cl-
53
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54
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DESNUTRIÇÃO
Sinopse Fisiopatológica
CÉLULAS PASSAM A
DIMINUIÇÃO DA FALTA DA DIMINUI O USAR PROTEÍNAS,
INGESTÃO DE OBTENÇÃO DE ESTOQUE DE GORDURA E
ALIMENTOS CARBOIDRATOS CETONAS
GLICOGÊNIO
55
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Sinopse Fisiopatológica
DIMINUIÇÃO
BAIXA ABSORÇÃO HIPONATREMIA
DO SÓDIO E
DE ÁGUA E SAIS HIPOCALCEMIA
POTÁSSIO
URINÁRIO
DIMINUIÇÃO DO
VOLUME SANGUÍNEO
56
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57
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Sinopse Fisiopatológica
58
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OBSTRUÇÃO PILÓRICA
59
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Sinopse Fisiopatológica
PERDA DE DIMINUIÇÃO DE
OBSTRUÇÃO INDUÇÃO AO LÍQUIDO E ELETRÓLITOS
DO PILORO VÔMITO ELETRÓLITOS NO SANGUE
CONSTANTE
ALCALOSE AUMENTO DO
METABÓLICA pH DA URINA
60
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DIARRÉIA
Sinopse Fisiopatológica
DIMINUIÇÃO ACIDOSE
DIARRÉIA PERDA DE INTENSA DE METABÓLICA
ÁGUA E CLORETOS
ELETRÓLITOS
DIMINUIÇÃO DE DIMINUIÇÃO DO
ELETRÓLITOS NO pH URINÁRIO
SANGUE E URINA
61
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Sinopse Fisiopatológica
ACÚMULO DE MAIOR
INSUFICIÊNCIA BLOQUEIO DA ÁGUA E RETENÇÃO
RENAL AGUDA EXCREÇÃO ELETRÓLITOS DE ÁGUA QUE
DE ÁGUA E NO DE SÓDIO
ELETRÓLITOS ORGANISMO
SÓDIO DIMINUÍDO
VOLUME
SANGUÍNEO
AUMENTADO
VOLUME URINÁRIO
DIMINUÍDO
62
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Sódio: Diminuído
Potássio: Aumentado
Bicarbonato: Diminuído
Cloreto: Aumentado
Volume sanguíneo: Aumentado
Sódio na urina: Diminuído
Potássio na urina: Diminuído
pH da urina: Normal ou Alcalina
Volume da urina: Diminuído
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Sinopse Fisiopatológica
INCAPACIDADE PERDAS
DESTRUIÇÃO FILTRAÇÃO DO RIM EM SIGNIFICATIVAS
DOS GLOMERULAR REGULAR A DE Na+, K+, Cl-
GLOMÉRULOS PREJUDICADA EXCREÇÃO DE
NA IRC ELETRÓLITOS E
ÁGUA
64
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65
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Sinopse Fisiopatológica
CAUSAS PERDA DA
NEFROGÊNICAS DIMINUIÇÃO CAPACIDADE
(Hereditária e DE ADH RENAL EM HEMOCONCENTRAÇÃO
adquirida) REABSORVER
ÁGUA
CAUSAS CENTRAL
(Tumores, sífilis,
trauma)
ALTERAÇÕES
DE CLORETO E
SÓDIO
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ACIDOSE DIABÉTICA
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Sinopse Fisiopatológica
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MEDICAÇÕES DIURÉTICAS
Sinopse Fisiopatológica
DIFICULTA A DIMINUIÇÃO DE
CLOROTIAZIDA INIBE A BICARBONATO E
REABSORÇÃO
ETACRÍNICOS ANIDRASE DE OUTROS
DO
FUROSEMIDAS CARBÔNICA ELETRÓLITOS
BICARBONATO
E DE IONS H+ NO PLASMA
EXCREÇÃO ELEVAÇÃO DE
AUMENTADA BICARBONATO
DE Na+ E Cl- E NO PLASMA E
MERCÚRIO DIMINUÍDA DE DIMINUIÇÃO DE
BICARBONATO OUTROS
PELA URINA ELETRÓLITOS
70
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71
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INTRODUÇÃO
72
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METABOLISMO NORMAL
73
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conhecida por pressão osmótica coloidal e indica a pressão exercida pela albumina
através da membrana celular. Essa pressão ajuda a transferência de água e solutos
para o interior da célula. As proteínas desempenham, também, importante atividade
no transporte de lipídeos plasmáticos, vitaminas, esteróides, hormônios tireóideos,
metais (ferro, cobre, etc.) e certas enzimas. Especificamente, as gama-globulinas
contêm todos os anticorpos importantes, enquanto o fibrinogênio, protrombina e
outras proteínas plasmáticas, participam da coagulação sanguínea. Finalmente, a
proteína C reativa que é fracionada eletroforeticamente na região da gama globulina,
é sintetizada no fígado e se caracteriza como excelente marcador não-específico
que se eleva em resposta da fase aguda em situações provocadas por lesão
tecidual causada por infecção, infarto ou malignidade (câncer).
Armazenamento – Diferentemente das gorduras, as proteínas não podem ser
transferidas para qualquer tipo especial de célula. Entretanto, todas as células do
organismo, particularmente aquelas do fígado, rim e intestinos, possuem proteínas
lábeis que podem ser metabolizadas durante a desnutrição, fato que permite a
manutenção energética do organismo por determinado período de tempo.
Destruição – As proteínas plasmáticas podem ser degradadas em aminoácidos por
enzimas no fígado, os quais serão utilizados pelo organismo na produção de
algumas substâncias essenciais, por exemplo: hormônios, enzimas, purinas ou
pirimidinas; e também participam na formação de novas células. Os aminoácidos
são utilizados para formar determinadas substâncias muito importantes, entre as
quais se destacam o ácido pirúvico (formado a partir da alanina) e o ácido alfa-
cetoglutâmico (sintetizado a partir do ácido glutâmico) que são introduzidos no ciclo
de Krebs. Os produtos finais do catabolismo protéico são: uréia, dióxido de carbono,
água, ácido úrico, fosfato e creatinina.
Excreção – Somente uma mínima quantidade de proteínas e aminoácidos é
excretado normalmente, o restante é filtrado através dos glomérulos e reabsorvido
quase que completamente. Entretanto, aminoácidos e proteínas aparecem na urina
em várias condições patológicas. A degradação de produtos de proteínas (uréia,
dióxido de carbono, água, etc.) é excretada através da urina e dos pulmões.
Regulação – As proteínas, inclusive as plasmáticas, são quebradas constantemente
em aminoácidos e re-sintetizadas a seguir. Todos os fatores que atuam nesse
equilíbrio ainda não são conhecidos, mas entre eles se sabe que fazem parte os
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Sinopse Metabólica
ARMAZENAMENTO PRODUÇÃO
NO FÍGADO, FUNÇÕES TRANSPORTE DE
RIM E GERAIS PELO ALBUMINA
INTESTINO PLASMA E
GLOBULINAS
DESTRUIÇÃO
NATURAL
EXCREÇÃO
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AVALIAÇÃO LABORATORIAL
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DESNUTRIÇÃO GRAVE
Sinopse Fisiopatológica
DIMINUIÇÃO DA
IMPLICAÇÕES POR DIMINUIÇÃO DAS CONCENTRAÇÃO
BAIXO NÍVEL DE PROTEÍNAS
ENERGÉTICO E
FUNÇÕES E NO
IMUNOLÓGICO ARMAZENAMENTO PLASMÁTICAS
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PERDA GASTROINTESTINAL
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Sinopse Fisiopatológica
DIMINUIÇÃO
PRODUÇÃO
DIMINUÍDA DE
SIGNIFICATIVA
PROTEÍNAS NA ABSORÇÃO
PLASMÁTICAS DE
AMINOÁCIDOS
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QUEIMADURAS GRAVES
Sinopse Fisiopatológica
PROTEÍNAS TOTAIS
DIMINUIDAS
HIPOALBUMINEMIA
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SÍNDROME NEFRÓTICA
Sinopse Fisiopatológica
ALBUMINÚRIA
(PROTEINÚRIA)
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CIRROSE HEPÁTICA
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Sinopse Fisiopatológica
DIMINUIÇÃO DE
SUPERATIVIDADE ALBUMINA NO
DO SISTEMA PLASMA
RETÍCULO
ENDOTELIAL
ELEVAÇÃO DE
GAMA
GLOBULINA.
PODE OCORRER
FUSÃO BETA
GAMA NA
ELETROFORESE
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HEPATITES VIRAIS
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Sinopse Fisiopatológica
DIMINUIÇÃO DIMINUIÇÃO
VÍRUS NECROSE DAS ACENTUADA DE ALBUMINA
ATACAM CÉLULAS DA SÍNTESE NO PLASMA
HEPATÓCITO HEPÁTICAS DE ALBUMINA
S
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INFLAMAÇÃO AGUDA
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Sinopse Fisiopatológica
SÍNTESE DE
INFLAMAÇÃO DESTRUIÇÃO PROTEÍNAS
AGUDA DE TECIDOS DA FASE
AGUDA
ATIVAÇÃO DO AUMENTO DA
SISTEMA PROITEÍNA
IMUNOLÓGICO C-REATIVA
ELEVAÇÃO
DAS
GLOBULINAS
ALFA -1 E
ALFA-2
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INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Sinopse Fisiopatológica
ESTÍMULO DO
INFLAMAÇÃO LESÃO CONTÍNUA SISTEMA
CRÔNICA DE TECIDOS IMUNOLÓGICO
ESTÍMULO DE
PROTEÍNAS DA FASE
CRÔNICA ELEVAÇÃO
POLICLONAL
DE GAMA
AUMENTO EXPRESSIVO
DE ALFA-2 GLOBULINA
90
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Sinopse Fisiopatológica
Alfa-1 Alfa-1
Alfa-2 Alfa-2
Beta Beta
Albumina
Gama Gama
Albumina
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HIPOGAMAGLOBULINEMIA
Sinopse Fisiopatológica
Genes normais para albumina Gene gama deficiente Gene gama ausente.
e globulinas Demais genes normais Demais genes normais
Gama Gama
Hipogamaglobulinemia Agamaglobulinemia
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DEFICIÊNCIA DE ALFA-1-ANTITRIPSINA
Sinopse Fisiopatológica
DIMINUIÇÃO DE
ALFA-1
GLOBULINA
DEFICIÊNCIA HETEROZIGOTO
NA SÍNTESE
DE ALFA-1
ANTITRIPSINA
HOMOZIGOTO
AUSÊNCIA DE
ALFA-1
GLOBULINA
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GAMOPATIAS MONOCLONAIS
MIELOMA MÚLTIPLO
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Sinopse Fisiopatológica
INDUÇÃO DO LINFÓCITOS B
GENE FGFR3 “DOENTES”
ALTERAÇÕES PARA SINTETIZAM GAMOPATIA
CROMOSSOMICAS PROLIFERAÇÃO APENAS UM TIPO MONOCLONAL
(TRANSLOCAÇÃO) DE DE
LINFÓCITOS B IMUNOGLOBULINA
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INTRODUÇÃO
TRANSAMINASES OU AMINOTRANSFERASES
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Plasma (*) 25 35 20 10 10
Coração 40 35 20 5 0
Rim 35 30 25 10 0
Cérebro 25 35 30 10 0
Pulmão 5 10 35 35 15
Tireóide 5 10 30 30 25
Bexiga 5 10 40 35 10
Útero 5 20 50 20 5
Intestino 5 30 45 10 10
Baço 5 15 30 30 20
Fígado 0 5 10 15 70
Músculo 0 0 10 30 60
* a avaliação laboratorial se faz no soro.
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Músculo esquelético 0 1 99
Miocárdio 1 22 77
Cérebro 97 – 98 2-3 0
Estômago, íleo e cólon 96 0 4
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INFARTO DO MIOCÁRDIO
Sinopse Fisiopatológica
CPK: DE 4 A 6 HORAS
TGO: DE 6 A 12 HORAS
LDH: DE 12 A 24 HORAS
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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Sinopse Fisiopatológica
LIBERAÇÃO
CONGESTÃO LESÃO EM PARA O
INSUFICIÊNCIA PLASMA
E NECROSE HEPATÓCITOS
CARDÍACA HEPÁTICA
DO EXCESSO
DE TGO E DHL
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HEPATITES VIRAIS
Sinopse Fisiopatológica
VÍRUS DA LIBERAÇÃO DE
HEPATITE DEGENERAÇÃO NECROSE DO TRANSAMINASES
A, B, C, D, DOS TECIDO PARA O PLASMA
G HEPATÓCITOS HEPÁTICO SANGUÍNEO
LIBERAÇÃO
RÁPIDA DE
TGP E LENTA
DE TGO.
AUMENTO DE
AMBOS,
PORÉM
TGP > TGO
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Sinopse Fisiopatológica
LIBERAÇÃO DE
DESTRUIÇÃO ALTERAÇÕES
LESÕES CPK, TGO E
DE CÉLULAS METABÓLICAS
MUSCULARES DHL NO
E TECIDOS DE CPK, TGO E
PLASMA
(NECROSE) DHL
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Sinopse Fisiopatológica
ELEVAÇÃO DAS
BLOQUEIO DA PASSAGEM DAS
OBSTRUÇÃO TRANSAMINASES
EXCREÇÃO DE TRANSAMINASES
DO DUTO NO PLASMA
TRANSAMINASES PARA O SANGUE
BILIAR
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INTRODUÇÃO
METABOLISMO NORMAL
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Estoque – após ter sido sintetizado, o ácido úrico fará parte de um “pool” que não é
metabolizado, pois há contínua renovação das substâncias contendo purinas, e
quantidades constantes de ácido úrico são formadas e excretadas. Esse “pool”
representa cerca de 1,2 grama de ácido úrico no organismo.
Excreção – a principal via de excreção de ácido úrico é o rim. Quase todo o ácido
úrico excretado pelos glomérulos é reabsorvido pelos túbulos proximais; pequenas
quantidades são secretadas pelos túbulos distais e excretados na urina. Uma
comparação entre os níveis de ácido úrico da urina e do plasma não é capaz de
indicar se a quantidade excretada está relacionada com a filtrada. Outra via de
excreção de ácido úrico é a mucosa gastrointestinal, em que mais de 1/3 do total da
excreção diária pode ocorrer diretamente da secreção que ocorre no interior dos
intestinos.
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GOTA
Sinopse Fisiopatológica
DEFICIÊNCIA DA EXCESSO DE
PURINAS INDUZ A ELEVAÇÃO DO
ENZIMA NO
METABOLISMO SUPERPRODUÇÃO ÁCIDO ÚRICO NO
DA PURINA DE ÁCIDO ÚRICO SANGUE
EXCREÇÃO
CRISTALIZAÇÃO URINÁRIA
DE URATOS NAS DE ÁCIDO
ARTICULAÇÕES ÚRICO
VARIÁVEL
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LEUCEMIA
Sinopse Fisiopatológica
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GLOMERULONEFRITE CRÔNICA
Sinopse Fisiopatológica
DOENÇAS GLOOMERULARES
PRIMÁRIAS (PÓS-INFECÇÕES GLOMERULONEFRITE EXCREÇÃO
POR ESTREPTOCOCOS, CRÔNICA COM LESÕES URINÁRIA DE ÁCIDO
GLOMERULONEFRITE GLOMERULARES ÚRICO SE TORNA
PROGRESSIVA, ETC.) PREJUDICADA
DIMINUIÇÃO DE ACÚMULO DE
ÁCIDO ÚRICO NA ÁCIDO ÚRICO
URINA NO SANGUE
112
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Sinopse Fisiopatológica
TOXEMIA ACÚMULO E
DIMINUIÇÃO DA AUMENTO DE
OU LESÕES EXCREÇÃO RENAL ÁCIDO ÚRICO
ECLÂMPSIA RENAIS DE ÁCIDO ÚRICO NO SANGUE
DIMINUIÇÃO DE
ÁCIDO ÚRICO NA
URINA
113
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ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Sinopse Fisiopatológica
MAIOR
EXCREÇÃO DE
ÁCIDO ÚRICO
PELA URINA
114
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INTRODUÇÃO
METABOLISMO NORMAL
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Excreção – a glicose é filtrada através dos glomérulos, porém quase todo o volume é
reabsorvido pelos túbulos proximais. Em urina coletada durante 24 horas o conteúdo
de glicose é de 0,50 a 0,75 grama. Se a glicose sanguínea exceder 170mg/dL
haverá aumento da glicose excretada pela urina (glicosúria).
Regulação – a marcante constância da glicemia em indivíduos com metabolismo
normal da glicose depende de vários fatores homeostáticos, dos quais o mais
importante é o fígado. Em situações de jejum prolongado, o fígado é a principal fonte
de glicose sanguínea. Quando o nível de açúcar diminui, a liberação de glicose pelo
fígado se torna aumentada. Por outro lado, a elevação de açúcar no sangue devido
à refeição, causa a liberação de secretina que estimula as células beta do pâncreas
a produzirem insulina e inibe o fígado a liberar glicose. Esse mecanismo
homeostático do fígado é influenciado por vários hormônios, notadamente a insulina,
seguido pelos hormônios da tireóide, hormônio adrenocorticotrófico e epinefrina.
AVALIAÇÃO LABORATORIAL
Glicemia de jejum – somente 30 a 40% dos diabéticos podem ser diagnosticados por
esse método. Muitos casos em estágios iniciais podem deixar de serem detectados
por essa avaliação. Da mesma forma, algumas condições associadas com
hipoglicemia também podem deixar de serem identificadas.
Glicemia pós-prandial de 2 horas – é um excelente teste para identificar diabetes.
Valores acima de 125 mg/dL são considerados válidos para o diagnóstico. Valores
entre 110 a 125mg/dL indicam que o indivíduo é portador de glicemia inapropriada.
Glicemia superior a 140mg/dL, mesmo sendo colhida a qualquer hora do dia,
confirma o diagnóstico do diabetes.
Teste oral de tolerância à glicose – a ingestão de 75 gramas de glicose diluída em
água, sob supervisão do profissional de laboratório, avalia a capacidade metabólica
do paciente. Duas horas após a ingestão é feita a coleta de sangue para determinar
a glicemia. No caso do resultado apresentar glicemia igual ou superior a 200mg/dL,
considera-se o paciente como portador de diabetes. Se a glicemia estiver com
valores entre 140 a 199mg/dL o diagnóstico é de intolerância glicídica ou pré-
diabetes.
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Teste oral para gestantes – deve ser realizado entre a 24ª e a 28ª semanas de
gestação. Primeiramente, o teste consiste na ingestão oral de uma dose de 50
gramas de glicose. O sangue será coletado logo após a ingestão e aos 60 minutos
da ingestão. Os resultados normais são até 80mg/dL e 140mg/dL, respectivamente.
Resultados superiores a esses valores determinam a realização de novo teste com a
ingestão de 75 gramas de glicose e a avaliação da glicemia nos mesmos tempos.
Consideram-se diabéticas as gestantes que apresentarem glicemia maior que
126mg/dL no tempo basal (logo após a ingestão), ou igual ou maior que 200mg/dL
na avaliação de 60 minutos após a ingestão.
Glicose na urina – é um teste de pouca sensibilidade para hiperglicemia, pois a
glicose urinária somente será positiva quando a glicose sanguínea estiver acima de
170mg/dL. Por essa razão, paciente com diabetes e doença renal podem não
apresentar glicosúria.
DESNUTRIÇÃO
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Sinopse Fisiopatológica
OFERTA DE
PROLONGADO DIMINUIÇÃO GLICOSE
ESTADO DOS NÍVEIS GLICONEOGENESE PERMANECE
DE DE INSUFICIENTE
SUBNUTRIÇÃO GLICOSE
DIMINUIÇÃO
DA
GLICOSE
SANGUINEA
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ESTEATORRÉIA IDIOPÁTICA
Sinopse Fisiopatológica
MANTÉM
DIMINUI A INDUÇÃO DA NORMAL A
ABSORÇÃO GLICOGENESE GLICOSE
ESTEATORRÉIA DE E SANGUÍNEA
GLICOSE GLICONEOGENESE
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GASTRECTOMIA
Sinopse Fisiopatológica
REDUZ O
TEMPO DA GLICOSE É
GASTRECTOMIA DIGESTÃO RAPIDAMENTE HIPERGLICEMIA
DE ABSORVIDA
ALIMENTOS
AÇÃO RÁPIDA
DA INSULINA
HIPOGLICEMIA
PÓS-PRANDIAL
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GALACTOSEMIA
Sinopse Fisiopatológica
LESÕES
GALACTOSE ELEVAÇÃO DE HEPÁTICAS
NÃO SE GALACTOSE NO OCULARES E
GALACTOSEMIA CONVERTE SANGUE E URINA CEREBRAIS
CONGÊNITA
EM GLICOSE
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Sinopse Fisiopatológica
DIMINUIÇÃO
REDUÇÃO DE PREJUIZO DA
GLICOGÊNIO DE GLICOSE
CIRROSE
HEPÁTICO GLICONEOGENESE SANGUÍNEA
HEPÁTICA
123
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GLICOSÚRIA RENAL
Sinopse Fisiopatológica
INCAPACIDADE AUMENTO
DE DA
REABSORÇÃO EXCREÇÃO GLICOSÚRIA
DOS TÚBULOS DE
RENAIS GLICOSE
124
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SÍNDROME DE CUSHING
Sinopse Fisiopatológica
AUMENTO DA AUMENTO DA
PRODUÇÃO DE GLICOSE NO
INDUÇÃO DA
ACTH E/OU SANGUE E
GLICONEOGENESE
CORTISOL URINA
125
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HIPERTIREOIDISMO
Sinopse Fisiopatológica
HIPERTIREOIDISMO
ABSORÇÃO CONSUMO DA
DE GLICOSE GLICOGENÓLISE GLICOSE CIRCULANTE
126
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PANCREATITE CRÔNICA
Sinopse Fisiopatológica
INFLAMAÇÃO DIMINUIÇÃO
PANCREATITE HIPERGLICEMIA
CONTÍNUA DO DE
CRÔNICA GLICOSURIA
PÂNCREAS INSULINA
127
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Sinopse Fisiopatológica
DIMINUIÇÃO
ADENOMA DO ELEVADA CONSUMO DE
PÂNCREAS DA
SECREÇÃO GLICOSE
(ILHOTAS) GLICOSE
DE INSULINA CIRCULANTE E
SANGUÍNEA
DE ESTOQUE
128
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DIABETES MELLITUS
Sinopse Fisiopatológica
ALTERAÇÃO
DEFEITO NA DEFICIÊNCIA NO
MOLÉCULA OU DE METABOLISMO
NA SÍNTESE DE INSULINA DA GLICOSE
INSULINA
HIPERGLICEMIA DA GLICONEOGENESE
GLICOSURIA DA GLICOGENÓLISE
129
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130
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Frutosamina
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INTRODUÇÃO
METABOLISMO NORMAL
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AVALIAÇÃO LABORATORIAL
Uréia no sangue: coletar pela manhã, jejum de quatro horas. Procurar saber se o
paciente está sendo medicado com corticóides, estrógenos, contraceptivos orais,
penicilina, tiazidas e fenitoina. Os métodos podem ser cinético por UV ou indireto
com uso de urease.
Valores de referência*: homens (19,0 – 59,0 mg/dL) e mulheres (15,0 – 43,0 mg/dL)
Uréia na urina: coletar urina de 24 horas. Procurar saber se o paciente está sendo
medicado com as drogas acima descritas. Usar frasco de plástico novo ou bem
133
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134
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SUBNUTRIÇÃO
Sinopse Fisiopatológica
URÉIA
CREATINA
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Sinopse Fisiopatológica
DEGRADAÇÃO
LESÃO DE PRODUTOS
SANGRAMENTO E PROTEÍNAS URÉIA
GASTROINTESTINAL NA MUCOSA DO SANGUE
136
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CIRROSE HEPÁTICA
Sinopse Fisiopatológica
INCAPACIDADE
CIRROSE DE CONVERTER URÉIA
FIBROSE DO AMÔNIA EM
HEPÁTICA AMÔNIA
FÍGADO URÉIA
Sinopse Fisiopatológica
FLUXO URÉIA
ICC SANGUÍNEO FILTRAÇÃO
GLOMERULAR CREATININA
RENAL
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CHOQUE HIPOVOLÊMICO
Sinopse Fisiopatológica
RETENÇÃO AUMENTO DE
CHOQUE DIMINUIÇÃO
DE URÉIA E URÉIA E
HIPOVOLÊMICO DO VOLUME
CREATININA CREATININA
SANGUÍNEO
NO SANGUE NO SANGUE
DIMINUIÇÃO
DE URÉIA E
CREATININA
NA URINA
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DISTROFIA MUSCULAR
Sinopse Fisiopatológica
CREATINA EXCREÇÃO
NO SANGUE URINÁRIA DE
CREATINA
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UROPATIA OBSTRUTIVA
Sinopse Fisiopatológica
DIMINUI A
UROPATIA
DIMINUI O DEPURAÇÃO URÉIA
OBSTRUTIVA
FLUXO URINÁRIA DE CREATININA
SANGUÍNEO URÉIA E NO SANGUE
CREATININA
EXCREÇÃO
DE URÉIA E
CREATININA
NA URINA
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GLOMERULONEFRITE CRÔNICA
Sinopse Fisiopatológica
AUMENTO DE
INCAPACIDADE URÉIA E
GLOMERULO-
DE FILTRAÇÃO CREATININA NO
NEFRITE
DE URÉIA E
SANGUE
CREATININA
DIMINUIÇÃO
DE URÉIA E
CREATININA
NA URINA
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HIPERTIREOIDISMO
Sinopse Fisiopatológica
DIMINUI A
CONVERSÃO CREATINA
HIPERTIREOIDISMO CATABOLISMO DE CREATINA NO SANGUE
MUSCULAR PARA E URINA
CREATININA
CREATININA
NO SANGUE E
URINA
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INTRODUÇÃO
COMPONENTES LIPÍDICOS
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O PERFIL LIPÍDICO
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Saunders Company, Philadelphia, 1999, 1.425p.
Gaw, A.; O’Reilly, D. St.; Stewart, M.J.; Shephered, J. – Bioquímica ilustrada, 2ª ed.
Ed. Guanabara – Koogan, Rio de Janeiro, 2001, 156p.
Naoum, P.C. – Eletroforese. Técnicas e diagnósticos, 2ª ed. Ed. Santos, São Paulo,
1999, 153p.
Salway, J.G. – Metabolism at a glance. 3rd ed. Ed.: Blackwell Publishing, Oxford,
2004, 125p.
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APRESENTAÇÃO DO AUTOR
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