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Aprenda ECG em um dia

Aprenda ECG em um dia

Uma Abordagem Sistemática
editor
Dr. A. S. Ernesto Germain Cardona Munoz

Cardiologista Clínico e Chefe do Departamento de Fisiologia
Centro Universitário de Ciências da Saúde
Universidade de Guadalajara,
México
Editor da edição em inglês
Sajjan M MBBS
Presidente, Dynamic Education Trust®
Mangalore, Karnataka, Índia
Uma divisão de publicação da Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd.
Nova Delhi • Cidade do Panamá • Londres • Filadélfia (EUA)

Uma divisão de publicação da Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd.
PRODUÇÃO
Editor-Chefe: Dr. Samuel Boyd Diretor

de Produção: Kayra Mejía Composição Digital:
Laura Durán Diretor de Arte: Eduardo
Chandeck Comunicações Internacionais:
Joyce Ortega Tradução Espanhola: Dra. Raquel D'Garay
Juncal (México)
MARKETING
Diretor de Marketing e Vendas para América Latina: Srinivas Chaubey
Gerente de Marketing: Miroslava Bonilla
Gerente Comercial: Tomás Martínez
Atendimento ao cliente: Sheyla Marengo
Editor da edição em espanhol: Dr. Ernesto Germán Cardona Muñoz (México)
© Copyright, edição em espanhol, 2014 por Jaypee - Destaques Medical Publishers, Inc. Todos os direitos reservados.
Todos os direitos são reservados e protegidos por direitos autorais. Nenhuma seção deste livro
pode ser reproduzida, armazenada em um sistema de recuperação ou transmitida de qualquer forma
ou por qualquer meio, fotocópia, mecânica, gravação ou outro, nem suas ilustrações podem ser
copiadas, modificadas ou usadas para projeção sem o consentimento por escrito consentimento do produtor.
Uma vez que este livro se destina a cardiologistas e especialistas afins de diferentes países com
diferentes formações, culturas e formações, os procedimentos e práticas descritos neste livro devem
ser implementados de acordo com os diferentes padrões determinados pelas circunstâncias de cada
situação específica. Grandes esforços foram feitos para confirmar as informações apresentadas e
relacioná-las com as práticas geralmente aceitas. O autor, diretor e produtor não se responsabilizam
por erros ou exclusões ou pelo resultado da aplicação do material aqui apresentado. Não há garantia
expressa ou implícita para este livro ou as informações fornecidas por ele.
Qualquer revisão ou menção de empresas ou produtos específicos não se destina a ser um

endosso do autor ou produtor.
Aprenda ECG em um dia - uma abordagem sistemática

Sajjan M MBBS
ISBN: 978-9962-678-71-7
Publicado por:
Jaypee - Highlights Medical Publishers, Inc.
City of Knowledge
Industrial Technopark, Bldg. 237
Gaillard Highway, Clayton
Panamá, República do Panamá
Tel: (507) 301-0496 / 97 - Fax: (507) 301-0499 E-
mail: cservice@jphmedical.com
Worldwide Web: www.jphmedical.com
Dedicado a
Meus pais, Smt Prasadini Madappady e
Sri Radhakrishna Madappady,
que foram incondicionalmente uma fonte constante de amor,
apoio e encorajamento.
Prefácio
A interpretação do eletrocardiograma é uma parte essencial do diagnóstico cardiovascular.
O ECG é uma ferramenta diagnóstica importante no diagnóstico de problemas cardíacos,

bem como alguns problemas metabólicos. Para ler corretamente um ECG, é preciso ter
cuidado com os conhecimentos básicos do sistema eletromecânico do coração. Também
requer muita imaginação e conclusões lógicas.
Ensinar ECG a um estudante universitário é uma tarefa difícil para o professor.

O professor tem que usar muitas ideias inovadoras para captar o interesse do aluno na
interpretação do ECG.
Estou muito orgulhoso de meu aluno, Dr. Sajjan, que demonstrou grande interesse em
minhas aulas de ECG e com sua sólida base em cardiologia e habilidades multimídia, publicou
este livro prático Aprenda ECG em um dia: uma abordagem sistemática. Ele o tornou muito
simples, interessante e prático, usando suas próprias ideias e métodos inovadores.
Este é provavelmente o primeiro livro de ECG escrito por um internista para benefício
não apenas de estudantes de graduação, mas também de pós-graduações em Medicina
Geral. Este também é um exemplo de como uma mente jovem pode florescer com novas
ideias e habilidades se receber orientação e oportunidade adequadas.
Esperamos que muitos cérebros jovens sejam estimulados por este louvável trabalho do
Dr. Sajjan e eu esperamos que ele se torne um bom professor de medicina no futuro.
Te desejo o melhor.
EVS Maben
professor e chefe
Departamento de Medicina
Instituto AJ de Ciências Médicas
Mangalore, Karnataka, Índia
Prefácio
A compreensão dos fenômenos elétricos, mecânicos e acústicos do ciclo cardíaco

constituem a pedra angular da função cardiovascular como um todo e do coração
em particular.
O eletrocardiograma também é a pedra angular dos métodos de estudo do
ciclo cardíaco, pois por sua alta sensibilidade e especificidade diagnóstica, seu
baixo custo e sua acessibilidade, continua sendo o procedimento diagnóstico
mais utilizado em cardiologia há mais de 150 anos. A decisão de usar outros
métodos e até mesmo controlá-los ou várias estratégias terapêuticas é baseada nisso.
A grandeza desta obra é a simplicidade com que o Dr. Sajjan, sem descuidar
do conteúdo e precisão dos conceitos, permite aprender eletrocardiografia com
rapidez e precisão, em benefício daqueles envolvidos na área das ciências da
saúde, requerem sua interpretação para fazer as decisões que os pacientes a
quem dedicam suas vidas prontamente exigem todos os dias.
A correta interpretação do eletrocardiograma deve fazer parte do arsenal de

conhecimentos dominado não apenas pelo médico, mas também por todo o
pessoal de saúde que participa do atendimento de pacientes em serviços de
emergência, em comunidades onde não há médico e em serviços de
transporte .pacientes. Disso dependem o diagnóstico e tratamento oportuno, a
possível limitação dos danos e até a própria vida.
Parabéns Dr. Sajjan, seu trabalho vai transcender e será o pilar de muitos
médicos, enfermeiras, estudantes, etc., claro para o benefício dos pacientes, que
afinal são a razão de ser deste trabalho.
Dr. Ernesto G. Cardona Muñóz

Cardiologista Clínico e Chefe do Departamento de
Fisiologia Centro Universitário de Ciências
da Saúde Universidade de Guadalajara, México
Obrigado
Quando as emoções são derramadas, as palavras às vezes não são suficientes para
expressar nosso agradecimento e gratidão.
Meus sinceros agradecimentos ao Dr. EVS Maben, professor e chefe do Departamento
de Medicina do AJ Institute of Medical Sciences (AJIMS), que é meu professor, guia e
inspiração por trás deste livro; Gostaria de agradecê-lo por escrever o prefácio deste livro.
Quero expressar meus sinceros agradecimentos a Shri AJ Shetty, presidente, Laxmi

Memorial Education Trust, e Shri Prashanth Shetty, vice-presidente, Laxmi Memorial
Education Trust, por seu apoio. Estendo meus agradecimentos ao Dr. Ramesh Pai, Reitor,
IAJCM, Mangalore, e ao Dr. E. Keshava Bhat, Professor de Medicina (Retd), Mangalore,
pela revisão deste livro.
Minha mais sincera gratidão ao Dr. Purushotham, cardiologista intervencionista, AJHRC,
Mangalore, por dedicar seu valioso tempo para revisar este livro e fornecer feedback. Da
mesma forma para o Dr. Krishna Kumar PN, MCH (CVTS), Apollo Hospitals, Chennai; Dr.
Naveen NS (GS), Hospital Distrital, Madikeri, Kodagu; Dr. BK Rajeshwai, MS (O & G),
Bangalore Medical College, Bengaluru; Dr. Praveen NS, Investigador Clínico Principal em
Medicina Fetal, Royal London Hospital, Londres, Reino Unido; Dr Ashwini A, Clinical
Research Anesthesiology, Luton and Dunstable NHS Trust, Reino Unido, por dedicar um
tempo valioso para revisar este livro e fornecer informações valiosas.
Gostaria de agradecer a minha mãe, Smt Prasadini M; meu pai, Sri Radhakrishna M;
minha irmã, Madhura M, e todos os membros da minha família por seu encorajamento e
apoio.
É um grande prazer para mim agradecer a minha professora, Dona Olivia Pereira.
Palavras são difíceis de encontrar quando se trata de destacar o papel de meus amigos na
elaboração deste livro.
Expresso meu agradecimento especial aos Drs. Nandish VS, Dr. Ajey M Hegde, Dr.
Ravichandran K, Dr. Chinthan S, Dr. Anup Yogi e todos os meus amigos pelo apoio
constante.
Expresso minha gratidão ao meu querido amigo e colega, Dr. Rex Pais Prabhu, por seu
apoio constante e pelo nome apropriado de meu livro Aprenda ECG em um dia: uma
abordagem sistemática.
Meus agradecimentos a Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd., Nova Delhi, Índia,
por aceitar meu livro e apresentar o conteúdo e as imagens de maneira elegante.
Por último, mas não menos importante, reconheço e agradeço antecipadamente a

todos os leitores, em quem confio que atuarão como uma força orientadora na melhoria e
atualização do conteúdo deste livro.
Opiniões dos Leitores
Estou muito feliz que o livro de ECG tenha sido feito por nosso próprio produto, o Dr. Sajjan.
Ele teve muito trabalho para compilar este livro, e tenho certeza de que ajudará os cirurgiões
do instituto e os pós-graduados. Dou-lhe os parabéns e desejo-lhe tudo de bom para o futuro.
— Dr. McCarthy . Ramesh Pai MD (Medicina Geral)
Decano, AJIMS, Mangalore, Karnataka
Eu revisei este livro escrito pelo Dr. Sajjan e achei um manual de ECG interessante para
iniciantes. Estou muito impressionado com os esforços feitos pelo autor, que está em seus
anos de formação como médico. Isso fala de sua grande capacidade e compromisso. Desejo-
lhe sorte em seus projetos futuros.
— Dr. Purushotham MD DNB (Cardio)

Cardiologista intervencionista, AJHRC, Mangalore, Karnataka
O Dr. Sajjan escreveu um livro sobre os fundamentos do ECG. É bem ilustrado, útil para
estudantes de MBBS, cirurgiões de instituto e estudantes de pós-graduação em seus
primeiros anos.
— Dra. E Keshava Bhat MD (Medicina Interna)

Mangalore, Karnataka
O Dr. Sajjan fez um excelente trabalho ao cobrir todo o assunto de Eletrocardiologia de

maneira simples e precisa. O formato básico e as boas ilustrações o tornam a escolha ideal
para médicos em treinamento.
— Dr. Krishna Kumar PN MCH (CVTS)

Hospitais Apollo, Chennai
Estou muito feliz em ver o Dr. Sajjan, que concluiu recentemente seu MBBS e escreveu um
livro sobre ECG, que é um dos tópicos importantes da Medicina Geral. Agradeço seu
conhecimento e interesse no assunto. Espero que este livro seja útil para todos os MBBS e
iniciantes graduados. Desejo-lhe um futuro brilhante.
— Dr. Naveen NS MBBS MS (GS)

Hospital Distrital Madikeri, Kodagu, Karnataka
O Dr. Sajjan fez um trabalho fantástico reunindo um bom livro de ECG.

Estou muito feliz em vê-lo fazendo este grande trabalho no início de sua carreira.
Espero que este livro guie todos os MBBS e estudantes de pós-graduação. Desejo-lhe todo
o sucesso no futuro.
Dr._ _ BK Rajeshwari MBBS MS (O&G)

Faculdade de Medicina de Bangalore, Bengaluru, Karnataka
xiv Aprenda ECG em um dia: uma abordagem sistemática
Aprenda ECG em um dia: uma abordagem sistemática , como o título sugere, é simples, clara
e concisa. Este livro leva um tempo relativamente curto para ser lido e o orienta através da
compreensão básica, tornando a interpretação muito mais simples. Lidar com esse assunto
complicado (pelo menos para mim) durante o estágio não é fácil, e o Dr. Sajjan tem feito um
excelente trabalho! O livro é altamente recomendado para iniciantes na compreensão e
interpretação de um ECG, bem como para uso em ambiente clínico na prática diária.
— Dr. Praveen NS MD (O & G) DNB MRCOG (Londres) PG Cert. Em Ultrassonografia

Clínica Investigador Clínico Principal no Fetal Medicine
Royal London Hospital, Londres, Reino Unido
Este livro é simples, muito fácil de ler e nos ajuda a entender e interpretar um ECG de forma
clara e rápida. É ideal para quem é iniciante e tem medo do ECG! O Dr. Sajjan trabalhou muito
para tornar esse assunto difícil muito mais fácil, usando uma série de diagramas ilustrativos ao
longo do livro. O livro é de fácil leitura e eu o recomendaria para quem deseja uma introdução
básica ao ECG.
— Dr. Ashwini A DA
Clinical Research Anesthesiology Luton e
Dunstable NHS Trust, Reino Unido
Contente
1. Histórico de ECG ……………………………………….............. 1
2. Fisiologia do Sistema de Condução do Coração.............. 3

Frequência do Marcapasso 3
Propagação Normal da Atividade Elétrica do Coração 4
Significado Clínico 5
3. Fundamentos do ECG ....................................... .... ............. 6
eletrocardiografia 6
4. Derivações de ECG ....................................... ..... .............. 8
5. Posicionamento do eletrodo ....................................... ............ 11
6. Morfologia de ECG normal.............................. .. ..... 13 Layout do

papel de ECG 14 Padrão
de ECG normal 15
Progressão normal da onda R nas derivações precordiais 16
7. Interpretação de Rotina de ECG ...................................... 17 Rotina

de ECG Diretrizes de Interpretação 17 Buscar
padronização e encaminhamento aVR 18 Frequência
18
ÿ Ritmo 19
eixo 19
Morfologia da onda P 20
ÿ Intervalo P-R 24
é bom saber 32
Hipertrofia 38
Bloco de ramificação 41
é bom saber 46
8. Arritmias ............................................................................ 48
Distúrbios de formação de impulso 48
Distúrbios de Condução de Impulsos 48
Batimentos prematuros/ Batimentos ectópicos/ Extra-sístole 49
Ritmo Nodal ou Ritmo Juncional 53
Falha do Nó SA 54
xvi Aprenda ECG em um dia: uma abordagem sistemática
Anormalidades do ritmo 56
arritmia sinusal 56
Bradicardia sinusal 57
taquicardia sinusal 58
Ritmos Fones de Ouvido 58
Taquicardia supraventricular paroxística (PSVT) 59

fibrilação atrial 61
vibração auricular 63
Diferenças entre taquicardia, flutter e fibrilação (atrial) 64

Ritmos Ventriculares 64
Taquicardia ventricular 64
Torsades de Pointes 65
fibrilação ventricular 65
Ritmo idioventricular 66
Diferenças entre Taquicardia Ventricular e
Fibrilação Ventricular 67
ÿ Síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) 67
9. Interpretação Sistemática de Arritmias ....................... 70
10. Diagnóstico Diferencial ....................................................... 71

Onda P 71
Intervalo P-R 71
Onda Q 72
Onda R 72
Complexo QRS 72
Segmento ST 73
Onda T 74
Então em 74
Intervalo Q-T 74
Bibliografia ................................................. ................................................ .......................77
Índice.................................................................................................................. 79
Capítulo
1 História do ECG
Einthoven nasceu na Indonésia no ano de 1860.

Seu pai, que era médico, morreu quando Einthoven
ainda era criança. Sua mãe e seus filhos se mudaram
para a Holanda em 1870. Ele se formou em medicina
pela Universidade de Utrecht em 1885.
Mais tarde, ele se tornou professor na Universidade
de Leiden em 1886.
Antes de Einthoven, sabia-se que as correntes
elétricas eram produzidas pelo batimento do coração,
mas não podiam ser medidas com precisão sem a
colocação de eletrodos diretamente sobre o coração.
Einthoven completou uma série de protótipos de
galvanômetros de corda em 1901, que usavam um filamento muito fino de fio
condutor passado entre eletroímãs. O campo eletromagnético fez com que a
corda se movesse à medida que a corrente passava pelo filamento. Esta corda
projeta uma sombra em um papel fotográfico em movimento quando uma luz
incide sobre ela.
Fig.1.1: Fotografia de um eletrocardiógrafo mostrando a forma como os eletrodos são

fixados no paciente. Nesse caso, as mãos e um dos pés são imersos em frascos de soro
fisiológico.
“Existem duas maneiras de viver: você pode viver como se nada fosse um milagre; você
pode viver como se tudo fosse um milagre.” —Alberto Einstein
2 Aprenda ECG em um dia: uma abordagem sistemática
A máquina original exigia água de resfriamento para os poderosos eletroímãs. Foram

necessárias 5 pessoas para manuseá-lo e pesava cerca de 275 kg. Este dispositivo
aumentou a sensibilidade do galvanômetro padrão para que a atividade elétrica do coração
pudesse ser medida apesar do isolamento de carne e ossos.
Grande parte da terminologia usada para descrever um ECG originou-se com Einthoven.
Sua atribuição das letras P, Q, R, S e T para as várias deflexões ainda está em uso. O
termo triângulo de Einthoven é em reconhecimento ao seu trabalho.
Einthoven descreveu as características eletrocardiográficas de vários distúrbios

cardiovasculares após o desenvolvimento do galvanômetro de corda. Mais tarde Einthoven
estudou acústica, particularmente sons cardíacos junto com o Dr. P Battaerd.
Ele morreu em Leiden, na Holanda e está enterrado no Cemitério da Igreja

Reformada e Haarlemmerstraatweg e Oegstgeest.
Fisiologia do Sistema
Capítulo
2 Coração dirigindo
O sistema de condução do coração consiste em cinco tecidos especializados.

1. Nó sinoatrial (nó SA)
2. Nó atrioventricular (nó AV)
3. Haz de Hiz
4. Ramo esquerdo de His (RIHH) e ramo direito de His (RDHH)
5. Fibras de Purkinje.
À medida que os impulsos surgem no nodo SA e transversalmente pelos átrios, ocorre

sua despolarização. Dos átrios, os impulsos chegam ao nó AV onde há algum atraso. Esse
atraso permitirá que os átrios se contraiam e bombeiem sangue para os ventrículos
(enquanto os ventrículos estão relaxados). Esse impulso se espalha ao longo do feixe de
His, ramos esquerdo e direito do feixe e, finalmente, pelas fibras de Purkinje, causando
despolarização ventricular.
O marcapasso dominante é o nó SA. Células atriais, nó AV, feixe de His, ramos direito
e esquerdo, fibras de Purkinje e células miocárdicas são os outros locais de marcapasso.
Quando o nó SA falha, o impulso pode ser iniciado em uma taxa mais lenta por qualquer
um dos outros tecidos especializados, quanto mais baixo o tecido, mais lento ele é.
FREQUÊNCIA DE MARCA-PASSO
1. Nó SA 2. 60 – 100 lpm
Células atriais 3. Nó AV 55 – 60 lpm
45 – 50 lpm
"Não espere. A hora nunca será certa."

—Napoleon Hilll
4. Feixe de His 40 – 45 lpm

5. Ramos direito e esquerdo do 40 – 45 lpm
feixe 6. Células de Purkinje 35 – 40 lpm
7. Células miocárdicas 30 – 35 lpm
PROPAGAÇÃO NORMAL DE
ATIVIDADE ELÉTRICA DO CORAÇÃO
A. Despolarização atrial B. Despolarização septal da esquerda

para a direita
C. Despolarização da região D. Despolarização da maior

ântero-septal do miocárdio porção do miocárdio ventricular
ventricular da superfície endocárdica em
direção ao epicárdio
E. Despolarização Tardia do
Ventrículo Esquerdo
Posterobasal e Cone
Pulmonar
Fisiologia do Sistema de Condução Cardíaca 5
SIGNIFICADO CLÍNICO
Qualquer alteração na sequência de estimulação desse tecido especializado leva
a distúrbios rítmicos chamados de arritmias ou anormalidades de condução
chamadas de bloqueios cardíacos.
“Existem três tipos de pessoas; os que fazem as coisas acontecerem, os que veem como
as coisas acontecem e os que não sabem o que está acontecendo. - Provérbio Americano
Capítulo
3 Noções básicas de ECG
ELETROCARDIOGRAMA
A eletrocardiografia é o registro dos impulsos elétricos gerados no coração. Esses
impulsos fazem com que o músculo cardíaco se contraia. O vetor é usado para
descrever esses impulsos elétricos. O vetor é uma maneira esquemática de
mostrar a força e a direção do impulso elétrico. Os vetores somam quando
apontam na mesma direção e diminuem se apontam em direções opostas. Mas no
caso de estarem em ângulo entre si, eles adicionam ou subtraem energia e mudam
a direção do fluxo resultante.
Agora imagine, quantas células o coração consiste? ... Milhões de células!
Portanto, existem milhões de vetores formados. Quando esses milhões de vetores
são adicionados, subtraídos ou mudam de direção, finalmente temos um vetor
resultante! Esse vetor resultante condiciona o eixo elétrico dos átrios ou dos
ventrículos. Portanto, o ECG é o registro desses vetores passando sob o eletrodo.
Agora vamos definir o ECG, como uma representação gráfica do movimento

elétrico do vetor principal em um ponto, um eletrodo ou uma derivação, em função
do tempo. "O ECG é um gráfico de voltagem ou vetores versus tempo."
Os eletrodos são os dispositivos sensíveis que captam a atividade elétrica que
ocorre sob eles. Quando um impulso positivo se afasta do eletrodo, a máquina de
ECG registra uma onda negativa. Quando um impulso positivo se move em direção
ao eletrodo, a máquina de ECG registra uma onda positiva.
Fig. 3.1: Exemplos de adição algébrica de

vetores
Fig. 3.2: A soma de todos os vetores

ventriculares é igual ao eixo elétrico
"Seja mais dedicado a fazer conquistas sólidas do que correr atrás de uma felicidade
rápida, mas sintética." —Abdul Kalam
Fundamentos de ECG 7
Mas quando o eletrodo está no meio do vetor, o eletrocardiógrafo o registra

como uma deflexão positiva pela quantidade de energia indo em direção ao
eletrodo e como uma onda negativa pela quantidade de energia que se afasta
do eletrodo.
Fig. 3.3: Três registros de ECG resultantes do mesmo vetor

obtido com diferentes posicionamentos dos eletrodos.
Fig. 3.4: Diferentes vetores mostrando diferentes deflexões

nos padrões de onda de ECG
"Edison falhou 10.000 vezes antes de fazer luz elétrica." Não desanime se você
falhar várias vezes. —Napoleon Hill
Capítulo
4 derivações de ECG
Existem doze derivações consistindo de seis derivações padrão (I, II, III, aVR, aVL e aVF) e
seis derivações precordiais (V1-V6). As derivações padrão são chamadas bipolares padrão
(I, II e III) e aumentadas (aVR, aVL e aVF). As derivações bipolares receberam esse nome
porque registram a diferença de voltagem elétrica entre dois membros.
Por exemplo:
Derivação I: Registre a diferença de voltagem entre os eletrodos no braço esquerdo

e no braço direito.
Derivação II: A diferença de voltagem entre os eletrodos na perna esquerda
e o braço direito.
Derivação III: A diferença de voltagem entre os eletrodos da perna esquerda e do braço
esquerdo.
Fig. 4.1: Derivações

Nas derivações aumentadas, a abreviatura “a” refere-se a aumentada; V para tensão; R,
L e F para o braço direito, braço esquerdo e pé esquerdo (perna), respectivamente. Estes
registram a voltagem do membro correspondente.
Essas derivações analisam o plano frontal e nos informam sobre o vetor se é direito,
esquerdo, superior ou inferior, mas não visualiza o anterior ou posterior.
"Sucesso significa ter coragem, determinação e vontade de se tornar a pessoa que você
acredita que deveria ser." —George Sheehan
derivações de ECG 9
Fluxograma 4.1: REFERÊNCIAS
Fig. 4.2: Os eletrodos padrão são posicionados de forma que dividem o coração
no centro em um plano coronal
Fig. 4.3: As derivações precordiais são posicionadas de forma que

dividem o coração em um plano horizontal
As derivações precordiais nos informam sobre o comportamento do vetor em

uma direção anterior ou posterior, direita ou esquerda, mas não podem ver superior
ou inferior.
Combinando os dois planos (frontal e precordial) obtemos o comportamento
tridimensional do vetor: para cima ou para baixo, direita ou esquerda, anterior ou posterior.
"O fracasso só vem quando esquecemos nossos ideais e nossos objetivos e

princípios." —Jawaharlal Nehru
Tabela 4.1: Relação entre as 12 derivações do coração
V1–V2 septal aparado

V3–V4 Pared anterior
I, aVL, V5-V6 lateral aparada
II, III, aVF Pared inferior
O septo interventricular é a parede anterior do ventrículo esquerdo.
Fig. 4.4: Relação entre as 12 derivações do coração
"Tome seu tempo para deliberar, mas quando chegar a hora de agir, pare de pensar
e vá para dentro." -Napoleão Bonaparte
colocação do
Capítulo
5 referências
Antes de colocar as derivações, vamos entender o que são. Por que eles são
colocados nesses pontos de referência específicos? As derivações são eletrodos
que coletam a atividade elétrica de (a soma algébrica) células (isto é, os vetores
gerados pela célula) e são convertidas em ondas pelo eletrocardiógrafo.
Agora vamos imaginar que os eletrodos são câmeras que são posicionadas em
diferentes ângulos do coração. Essas câmeras tiram fotos do coração nos ângulos
em que foram colocadas. Ao organizar todas as fotos tiradas em diferentes ângulos
do coração, temos uma imagem 3D (tridimensional) do coração. Uau! Não é
incrível? Na verdade, você está visualizando uma imagem 3D do coração
representada pela faixa de ECG.
Fig. 5.1: Eletrodos (câmaras) de diferentes ângulos do coração
Informações completas (tridimensionais) são obtidas apenas reunindo

informações de todos os observadores (derivações).
"Você tem que sonhar antes que os sonhos se tornem realidade."

—Abdul Kalam
Colocação do eletrodo de membro:
Braço direito (RB)

Braço esquerdo (LB)
Perna direita (PD)
Perna esquerda (PI)
Pela sigla em inglês, os equipamentos e cabos

são marcados como:
RL - Perna direita
LL - perna esquerda
RA - Braço Direito
LA - Braço Esquerdo
Fig. 5.2: Colocação do eletrodo de membro
Colocação de Eletrodos Precordiais
V1 – quarto espaço intercostal na borda esternal direita V2 – quarto

espaço intercostal na borda esternal esquerda V4 – quinto espaço
intercostal na linha hemiclavicular V3 – entre V2 e V4 V5 – no
mesmo nível horizontal
que V4 na axila anterior linha V6 – no mesmo nível horizontal que V4 na
linha axilar média.
Fig. 5.3: Colocação dos eletrodos torácicos
"Seja a mudança que você quer ver no mundo."

—Mahatma Gandhi
Capítulo
6 Morfologia de ECG normal
Velocidade = 25mm/segundo
Figo. 6.1: ECG de papel
0,04 seg
0,20 seg
Fig. 6.2: A altura é medida em milímetros (mm) e a largura em milissegundos (ms).

Gráfico de tensão versus tempo.
"Se eu acredito que posso fazer isso, tenho que adquirir a capacidade de fazê-lo,
mesmo que não a tenha desde o início." —Mahatma Gandhi
Fig. 6.3: Morfologia das ondas de ECG
Onda P – despolarização atrial

Complexo QRS – despolarização ventricular
Segmento ST, onda T – repolarização ventricular
Para melhor compreensão: 1
mm = 0,04 seg 2 5 mm = 0,20 seg
mm = 0,08 seg 3 10 mm = 0,40 seg
mm = 0,12 seg 4 15 mm = 0,60 seg
mm = 0,16 seg 20 mm = 0,80 seg
25 mm = 1,00 seg
Lateral D1 aVR posterior Septal V1 V4 anterior

Inferior II aVL lateral Septal v2 Lateral V5
Inferior 43 menor aVF V3 anterior Lateral V6
Faixa Rítmica
Fig. 6.4: Layout do papel de ECG
"A mente age como um inimigo para aqueles de nós que não a controlamos."
— Bhagvad Gita
Morfologia de ECG normal 15
PADRÃO DE ECG NORMAL

Tente identificar as ondas P, QRS e T neste ECG.
Fig. 6.5: Padrões normais de ECG
Como nomear o complexo QRS?

• A primeira deflexão negativa (abaixo da linha de base) é chamada de onda Q. • A
primeira deflexão positiva é chamada de onda R. Se houver um segundo complexo
positivo, é chamado de R' (R primo).
• A deflexão negativa após a onda R é chamada de onda S. •
Essas três regras se aplicam a todas as derivações, exceto aVR. • Se houver
apenas uma onda negativa sem a presença da onda R, ela é chamada de QS.
Fig. 6.6: Diferentes padrões de ondas QRS
"Não vá para onde o caminho te leva, vá para um lugar onde não há caminho e deixe
um rastro." -Ralph Waldo Emerson
PROGRESSÃO NORMAL DA ONDA R

NAS LIGAÇÕES PRECORDIAIS
À medida que nos movemos na direção do ventrículo esquerdo eletricamente predominante,

a onda R tende a ser relativamente maior e a onda R relativamente menor. Em geral, em
V3 ou V4, a proporção da onda R para a onda S torna-se 1. Isso é chamado de zona de
transição. Se a transição ocorrer tão cedo quanto V2, então é chamada de transição precoce
e se ocorrer tão tarde quanto V5, então é chamada de transição tardia.
Fig. 6.7: Progressão normal da onda R nas derivações precordiais
Fig. 6.8: Padrões normais de ECG
“Quando aceitamos o trabalho árduo como um desafio e nos dedicamos a ele

com alegria e entusiasmo, milagres podem acontecer.” — Arland Gilbert
Interpretação
Capítulo
7 Sistemática de ECG
GUIAS DE INTERPRETAÇÃO SISTEMÁTICA

PARA O ELETROCARDIOGRAMA
1.Pesquisar padronização e derivação aVR

2.Frequência (Rápida ou Lenta)
3.Ritmo
I. Regular
II. Irregular
4. Eixo
I. Normal
II. Desvio do eixo direito III. Desvio
do eixo esquerdo 5. Morfologia da
onda P
IP – Mitral
II.P – Pulmonar
6. Intervalo PR (condução atrioventricular)
I.Bloqueio AV de primeiro grau
II.Bloqueio AV de segundo grau - Mobitz I - Mobitz II
III.Bloqueio AV de terceiro grau
7.Anormalidade do segmento ST e da onda
T Elevação do segmento I.ST
II.Depressão do segmento ST
III. Inversão da onda T
8.Hipertrofia
I.Hipertrofia ventricular esquerda
II.Hipertrofia ventricular direita
9.Bloqueio de ramo
I.Bloqueio de ramo direito
II.Bloqueio de ramo esquerdo
"No meio da dificuldade está a oportunidade."

—Alberto Einstein
1. Busque padronização e encaminhamento aVR

Ao final de cada tira de ECG, há um quadrado de padronização que deve ter 10 mm de
altura e 0,20 segundos de largura (5 mm).
Fig. 7.1: Marca de padronização
Fig. 7.2: Derivación aVR mostrando ondas P, QRS & T invertidas
Todas as ondas devem ser invertidas em derivação aVR, a menos que as ondas sejam
os eletrodos padrão estão mal posicionados, exceto na dextrocardia.
2. Frequência
Conceito
0,04 segundos = 1 quadro pequeno
0,20 segundos = 5 quadros pequenos (1 quadro grande)
Portanto, 1 segundo = 25 quadros pequenos ou 5 quadros grandes.
Portanto, 1 minuto = 25 x 60 = 1500 quadros pequenos ou 5 x 60 = 300
quadros grandes.
Se o ritmo for regular,
Frequência = 1500/intervalo RR
Frequência cardíaca normal: 60-100 (por exemplo, 15-25 pequenos quadrados)
1. Neste ECG, o intervalo RR mede 15 pequenos quadrados
Frequência = 1500/15 = 100
Fig. 7.3: Intervalo RR

“Cada pessoa é responsável por sua própria aparência depois dos 40.”
-Abraham Lincoln
Interpretação Sistemática de ECG 19
2. Se o intervalo RR medir 25 pequenos quadrados,

Frequência = 1500/25 = 60
Frequência cardíaca normal = 60-100
Fig. 7.4: Intervalo R-Rl
Se o ritmo for irregular, cada intervalo RR será diferente. Nesse caso, você deve contar o
número de ondas R em 30 quadros grandes (6 segundos) e multiplicar o número por 10 para obter
uma frequência cardíaca aproximada por minuto.
Fig. 7.5: Intervalo R-R irregular

3. Ritmo
As características do ritmo sinusal são: •Onda P
antes do complexo QRS •Intervalo PR
deve ser normal e constante (÷ 0,12 e 0,20 seg) •Morfologia da onda P deve
ser normal (positiva em DI e aVF) •Intervalo RR Deve ser o mesmo; se for irregular,
é chamado de ritmo irregular.
Causas do Ritmo Irregular

1.Fisiológica: Arritmia sinusal 2.
Patológica:
•Fibrilhação auricular • Estrassístoles supraventriculares •

• Fibrilação ventricular • Extrassístoles ventriculares
Distúrbios de condução
sinoatrial ou atrioventricular
4. Eixo
Consulte derivação I e derivação aVF para o eixo elétrico do coração. Em ambas as derivações, o
complexo QRS é normalmente ascendente (positivo).
"Não se preocupe se você não for reconhecido, mas faça o possível para ser digno de reconhecimento."
-Abraham Lincoln
Fig. 7.6: Comparação da derivação I com aVF para obter o eixo
Fig. 7.7: Desvio do eixo para a direita Fig. 7.8: Desvio do eixo para a esquerda
Causas
desvio do eixo para a direita desvio do eixo para a esquerda

Hipertrofia ventricular direita Hipertrofia ventricular esquerda
Bloqueio de ramo direito Bloqueio de ramo esquerdo
Hemibloqueio posterior esquerdo Hemibloqueio anterior esquerdo
enfisema e cor pulmonale Síndrome de Wolf-Parkinson-White
Tetralogia de Fallot Cardiomiopatía hipertrófica
5. Morfologia da onda P A onda P

representa a despolarização atrial direita e esquerda.
Este processo leva 0,08-0,11 segundos (2-3 mm)
A morfologia da onda P é melhor apreciada na derivação II e contrastada na derivação V1.
"Se você não esperar, não encontrará o que está além de suas esperanças."
— São Clemente de Alexandria
Onda P
Fig. 7.9: Morfologia da onda P
O nó SA inicia a despolarização do átrio direito, de modo que a primeira

parte da onda P é produzida pelo átrio direito e a última parte é produzida
pelo átrio esquerdo.
A morfologia da onda P varia em qualquer derivação dependendo da
localização da área que atua como marca-passo.
Fig. 7.10: Morfologia diferente da onda P dependendo da

localização da área onde o impulso é gerado (marca-passo)
P Crescimento Mitral ou Atrial Esquerdo

Criterios
A largura da onda P na derivação II é superior a 0,12 segundos e dentada
(em forma de M). A distância entre os dois picos deve ser maior ou igual a
0,04 segundos.
Conceito
Aqui o átrio esquerdo é aumentado e a duração que leva para despolarizar
o átrio esquerdo é comparativamente mais longa do que a do átrio direito.
Assim, vemos uma onda P larga e dentada.
"Uma pessoa que não cometeu um erro nunca tentou nada novo."
-Abraham Lincoln
Entalhe
Fig. 7.11: P Mitral
P Pulmonar ou Crescimento do Átrio Direito

Criterios
A onda P é aguda e a amplitude > 2½ mm na derivação II.
Conceito
Aqui o átrio direito é aumentado e as células produzem mais voltagem, portanto a onda P
é maior.
Figo. 7.12: P Pulmonar
"Sem amigos ninguém escolheria viver."

—Alberto Einstein
Causas
Anormalidade atrial direita anormalidade atrial esquerda
Asma brônquica estenose mitral
Enfisema insuficiência mitral
embolia pulmonar Estenose aortica

Tetralogia de Fallot
defeito do septo atrial
Estenose da válvula pulmonar
Onda P Invertida
As ondas P invertidas são encontradas quando a estimulação ou impulso
inicial se origina próximo ou abaixo do nó AV. Portanto, a onda de
despolarização dos átrios se estenderá retrógrada causando uma onda P
invertida, que indica ritmo nodal ou juncional e ritmo idioventricular.
Atraso na Condução Intra-atrial (ICR)

Indica um problema de condução inespecífico geralmente nos átrios. O
problema é causado pelo crescimento atrial, mas este não é grande o
suficiente para formar um P mitral ou P pulmonar. No entanto, a onda P
bifásica em V1 e V6 ajuda a diferenciar entre o aumento atrial esquerdo e
direito.
Criterios
Em V1, se a primeira metade da onda P bifásica for mais alta do que a
primeira metade da onda P em V6, é provável que haja aumento do átrio direito.
Fig. 7.13: Atraso na condução intra-atrial no crescimento do átrio direito
“A maioria das pessoas perde oportunidades porque elas estão de macacão e

parecem estar trabalhando.” —Thomas A Edison
Criterios
Em V1, se a segunda metade da onda P for mais larga e profunda do que 0,4 segundos (1
mm), é provável que haja aumento do átrio esquerdo.
Fig. 7.14: Atraso na condução intra-atrial no crescimento do átrio esquerdo
6. Intervalo P-R
•O intervalo PR normal é de 0,12-0,20 segundos (3-5 mm) •O intervalo
PR é melhor visualizado na velocidade do papel de ECG.
Intervalo P-R corto:
Menor de 0.11 segundos (3 mm)
1.Onda P retrógrada
2.Síndrome Lown-Ganong-Levine (L-G-L)
3. Síndrome e padrão de Wolf-Parkinson-White (WPW).
Intervalo PR prolongado:
maior que 0,20 segundos (5 mm)
1.Bloqueio AV.
•Bloqueio AV de primeiro grau.
Criterios
Aqui, o intervalo PR é prolongado em mais de 0,20 segundos e permanece constante de
batimento a batimento.
Fig. 7.15: Bloqueio AV de primeiro grau
"Você nunca pode cruzar o oceano a menos que tenha a coragem de perder de vista a
costa." -Cristóvão Colombo
Bloqueio AV de segundo grau
Bloqueio de Mobitz tipo I (fenômeno de Wenckebach)
Criterios
Há um alongamento progressivo do intervalo PR seguido por um batimento não

condutivo.
Fig. 7.16: Fechadura Mobitz Tipo
I Fechadura Mobitz Tipo II
Criterios
Não há alongamento progressivo do intervalo PR, seguido de batimento não

condutivo.
Fig. 7.17: Fechadura Mobitz tipo II

Complicações
1. Bloqueio completo
2. Insuficiência cardíaca
3.Síndrome de Adams-Stokes.
Bloqueio AV de terceiro grau

Criterios
Aqui a onda P não tem relação com o complexo QRS. Você sempre tem mais ondas
P do que complexos QRS.
Fig. 7.18: Bloqueio AV de terceiro grau
"Muitos dos fracassados da vida são pessoas que não perceberam o quão perto
estavam do sucesso quando desistiram." —Thomas A Edison
Características clínicas
1. Desmaio, tontura ou perda repentina de consciência ou síncope

(síndrome de Adams-Stokes)
2. Pulso: Normalmente bradicardia < 40 batimentos por minuto.
3.PVY: Ondas Canyon (ondas grandes) podem estar presentes.
Morfologia da Onda QRS

O complexo QRS representa a despolarização ventricular Duração
normal: < 0,12 segundos Infarto
Agudo do Miocárdio
Fluxograma 7.1: Patologia do infarto agudo do miocárdio
Fig. 7.19: Segmento ST
"Ontem é história. Amanhã é um misterio. E hoje? Hoje é um presente, por isso se chama
presente”. —Sin Vye St. Tan
Criterios
1. Alterações no segmento ST indicam a área da lesão. Depressão ou depressão do

segmento ST indica lesão subendocárdica. Elevação ou elevação do segmento ST
indica lesão subepicárdica.
2.La onda T invertida indica isquemia.
3. Onda Q patológica – maior que ÿ da altura total do QRS e com largura maior que 0,03
segundos, indica área de infarto ou músculo morto.
4.Nota: A elevação do segmento ST maior que 1 mm da linha de base em derivações
padrão e maior que 2 mm em derivações precordiais em duas ou mais derivações que
se situam na mesma área é patológica.
Conceitos Atrás das Zonas de Isquemia

do MI
Afeta uma seção em forma de cunha do coração, com o ápice voltado para o epicárdio e
a base voltada para o endocárdio.
Essa área é mais negativa do que o tecido normal circundante, levando à depressão
do segmento ST. As ondas T invertidas são observadas na isquemia porque a repolarização
ocorre ao longo da via anormal.
depressão TS
t invertido
Fig. 7.20: Isquemia

Lesão
Como a área da lesão não é totalmente despolarizada, ela permanece mais positiva do
que o tecido circundante, levando à elevação do segmento ST.
Elevação ST
t invertido
Fig. 7.21: Lesão
"Não é o tamanho do cachorro na luta, mas o tamanho da luta no cachorro."

—Mark Twain
Infarto
Indica tecido morto. Como o tecido está morto, nenhum potencial de ação é gerado e,
portanto, é eletricamente neutro. Essa área eletricamente neutra atua como uma janela na
parede miocárdica. Através de um eletrodo você pode ver a parede oposta. O vetor positivo
da outra parede conforme se afasta do eletrodo produz a onda Q patológica. A formação
do restante do complexo resulta da área ao redor dos infartos e se manifesta como uma
onda de lesão ou isquemia.
Fig. 7.22: Ataque cardíaco
Estudo de eventos de IM em ordem cronológica: 1. Traçado de

forma de onda normal
2. IM agudo (padrão inicial, horas após o infarto)
"Nunca é tarde para ser o que você poderia ter sido."

—George Eliot
3.Padrão tardio, pode ocorrer entre horas e alguns dias
4. Padrão tardio estabelecido, dias a semanas
5. Padrão muito tardio
6. Pode ocorrer meses a anos após o ataque cardíaco
"Oportunidade... muitas vezes é disfarçada de infortúnio ou derrota

temporária." —Napoleon Hill
Parede inferior MI:
Fig. 7.23: A elevação do segmento

ST na parede inferior é observada nas derivações II, III, aVF e alterações recíprocas da depressão
do segmento ST nas derivações I, aVL, V5, V6.
Parede anterolateral MI:
Fig. 7.24: IM da parede

anterolateral
A elevação do ST é observada nas derivações I, aVL, V3, V4, V5, V6 e a depressão

recíproca do ST nas derivações II, III, aVF.
"Determine o que pode e deve ser feito, e então você encontrará o caminho."
-Abraham Lincoln
No IM anterolateral, as alterações do segmento ST são vistas nas seguintes derivações: I,

aVL, V3, V4, V5, V6. No IM de parede inferior, as alterações do segmento ST são observadas
nas derivações: II, III, aVF. Isso também indica que na parede anterolateral as derivações II, III
e aVF do MI mostrarão infradesnivelamento do segmento ST com onda T alta (essas são as
alterações recíprocas) ou nas derivações I, aVL, V3, V4, V5, V6 do MI da parede inferior
mostrarão Depressão do segmento ST com onda alta (essas são as alterações recíprocas).
Quando ocorrem alterações isquêmicas em V1, V2, V3, V4, V5, V6, elas indicam extenso
infarto da parede anterior.
Conceitos por trás das mudanças recíprocas no IAM

Ocorre quando duas derivações apresentam o mesmo IAM em ângulos opostos, por exemplo:
eletrodo 1
1. Quando este eletrodo vê através da janela da zona eletricamente neutra, ele registra o vetor
que se afasta dela, dando origem a ondas Q patológicas.
2. Em seguida, são registrados outros vetores que contribuem para a formação de outros
complexos.
3. A área positiva da lesão causa elevação do segmento ST.
4.A repolarização anormal formada pela área de isquemia e lesão produz
inversão da onda T.
eletrodo 2
1. Originalmente, o vetor segue na mesma direção, dando origem às ondas R
altas.
2. Em seguida, registre a área de lesão que leva à depressão do segmento ST e a área de
isquemia que leva à onda T vertical.
Coxa eletrodo 1
Elevação ST
Onda Q
patológica T invertida
depressão TS
eletrodo 2
Fig. 7.25: Conceitos por trás das mudanças IAM recíprocas
"Não existe self-made man que alcança seus objetivos apenas com a ajuda de
outros." —George Shinn
Infarto do Miocárdio Sem Elevação do ST (NSTEMI)

Haverá depressão do segmento ST e achatamento da onda T ou inversão da onda T em um
paciente sem hipertrofia ventricular esquerda indicando lesão.
A dosagem de troponina ou CK-MB é necessária para estabelecer infarto sem
Elevação ST.
Fig. 7.26: Infarto do miocárdio sem elevação ST
"Um homem que ousa desperdiçar uma hora de vida não descobriu o valor da
vida." —Charles Darwin
Para localizar o infarto, vamos imaginar o coração em uma imagem 3D.

Para facilitar, vamos comparar o coração com uma manga. Agora corte a
manga em 4 fatias verticais, da mesma forma imagine o coração cortado em 4
quadrantes.Anatomicamente esses quadrantes são denominados como, ântero-
superior, ântero-septal, inferior e póstero-lateral. Agora cada quadrante pode
novamente ser dividido em três zonas. Cada zona está sendo irrigada por um
ramo específico do vaso coronário. Qualquer infarto que ocorra nesses ramos
mostrará as alterações nas derivações da área afetada.
Fig. 7.27: Coração
Figo. 7.28: Quadrante VI
"Como regra, os homens estão mais preocupados com o que não podem ver do que
com o que podem." -Julio Cesar
Fig. 7.29: Zonas do ventrículo esquerdo
Fig. 7.30: Quadrante e zonas do ventrículo esquerdo
1. Elevação do ST em V1, V2 e V3: Infarto do quadrante ântero-septal que

Envolve todas as áreas.
Fig. 7.31: Infarto da artéria descendente anterior esquerda
2. Elevação do segmento ST na derivação I e aVL: infarto do quadrante anterior superior

que envolve todas as áreas.
“Nunca abaixe a cabeça. Continue sempre assim. Olhe o mundo de frente.
-Helen Keller
3. Elevação do segmento ST em V4, V5 e V6: infarto do quadrante inferior envolvendo

a área apical.
"Um grande homem é aquele que não perdeu o coração de uma criança."
- Menção
4. Supradesnivelamento de ST em V4, V5 e V6: Infarto do quadrante póstero-lateral que

envolve a zona apical.
5. Elevação do segmento ST nas derivações II, III e aVF: quadrante inferior envolvendo a
zona basal e média.
Fig. 7.35: Envolvimento da artéria descendente posterior
“A árvore carregada de frutos sempre se inclina. Se você quer ser grande, seja humilde
e manso." — Sri Ramakrishna Paramahamsa
6. Infradesnivelamento do segmento ST em V1, V2 e V3: Infarto do quadrante póstero-

lateral envolvendo a zona basal e média.
Fig. 7.36: Artéria circunflexa esquerda
Estimativa Provável de Vasos Coronários Afetados
"Levante-se, acorde e não pare até atingir a meta."

—Swami Vivekananda
HIPERTROFIA
Hipertrofia ventricular esquerda

Criterios
I. Índice de Sokolow: Soma da tensão da onda S em V1 e a altura

Onda R na derivação V5 ou V6 = 35 mm/ ou onda R em V5 ou V6 > 26 mm. (mais
sensível)
II. Qualquer derivação precordial > 45 mm.
III. Ondas R en aVL > 11 mm.
IV.Sob R e DI > 12 mm.
Onda V. R em aVF > 20 mm.
Fig. 7.37: ECG mostrando hipertrofia ventricular esquerda
Conceito
HVE indica ventrículo esquerdo hipertrófico ou aumentado, sugerindo que há mais massa
e células presentes no ventrículo esquerdo, gerando, portanto, mais potenciais de ação,
por sua vez, provocando um grande vetor com maior amplitude no ECG. Isso é visto
especialmente nas derivações precordiais porque elas estão próximas aos eletrodos da
parede torácica.
“Não diga 'É de manhã' e a dispense com o nome de ontem. Contemple-a pela primeira
vez como uma criança recém-nascida que não tem nome”. — Rabindranath Tagore
Causas
1.Hipertensão arterial sistêmica

2.Cardiomiopatia hipertrófica
3.Coartação da aorta
4. Estenose aórtica.
1.Batida de ponta pesada.
PADRÃO DE SOBRECARGA DE PRESSÃO
O padrão de estresse refere-se às configurações das ondas ST e T que surgem de

anormalidades de repolarização encontradas em HRV ou HVE.
Padrão de Sobrecarga Ventricular Esquerda

Criterios
1. Nas derivações V4, V5 e V6, a depressão ST com concavidade inferior e

onda T invertida asimétrica.
2. Em V1, V2 e V3, há alterações recíprocas, como elevação do segmento ST com
concavidade superior e onda T vertical assimétrica.
Fig. 7.38: Padrão de sobrecarga ventricular esquerda
Usar
A elevação do segmento ST pode ser de 1-3 mm nas derivações V2 e V3.

Quanto maior ou mais profunda a onda, maior a sobrecarga.
"Para ter sucesso em sua missão, você deve ter uma única devoção como meta."
—Abdul Kalam
Hipertrofia Ventricular Direita

Criterios
1. A divisão da tensão da onda R em V1 a tensão da onda S em V1 deve

se > 1 (mais sensível)
2. Onda R em V1 mais onda S em V5 ou V6 = 11 mm (índice de Sokolow-Lyon)
3.Onda R em aVR deve ser > 5 mm
4.Onda R em V1 = 7 mm
5.Onda S em V1 = 2 mm.
Fig. 7.39: ECG mostrando hipertrofia ventricular direita
1.Tração paraesternal esquerda

2.Pulsação epigástrica.
Causas
1. Cor pulmonale crônico 2.

Hipertensão pulmonar 3.
Estenose pulmonar 4.
Tetralogia de Fallot
Padrão de sobrecarga ventricular direita

Criterios
Nas derivações V1 e V2:

“Os vencedores não fazem coisas diferentes, eles fazem as coisas de maneira diferente.”
—Shiv Khera
1.Segmento ST com depressão da concavidade

inferior 2.Onda T invertida assimétrica
Fig. 7.40: Padrão de estresse ventricular direito
BLOCO DE FILIAL
Bloqueio de ramo direito

Criterios
i. Complexo QRS largo (>0,12 seg) ii.
Padrão RSR ou padrão de orelhas de coelho em V1
iii. Onda S larga e pastosa nas derivações I e V6 iv. Desvio
do eixo direito pode ocorrer
Onda S colada nas derivações I e V6 são os principais critérios a serem
considerados.
"Coragem é a descoberta de que você não pode vencer, e lidar quando você sabe
que pode perder." —Tom Krause
Fig. 7.41: ECG com bloqueio de ramo direito
Várias ondas S arrastadas morfológicas são consideradas abaixo.
Fig. 7.42: Várias morfologias de ondas S coladas
Conceito
Quando há um bloqueio de ramo direito, os impulsos não são transmitidos pela via de
condução normal, mas pela despolarização célula a célula para o septo interventricular e o
ventrículo direito. Esse impulso lento causa um tempo de despolarização lento, que se
manifesta no ECG pelo aumento da duração do complexo QRS.
"O maior obstáculo para o sucesso é o medo do fracasso."

—Seven Goran Eriksson
Fig. 7.43: Bloqueio de ramo direito
Fig. 7.44: Condução de impulso em bloqueio de ramo direito
“O sucesso é simples. Faça a coisa certa, da maneira certa, na hora certa."

—Arnold H Glasgow
Causas
1. Infarto agudo do miocárdio 2.

Hipertrofia ventricular direita 3. Cor
pulmonale crônico 4. Embolia
pulmonar.
Bloqueio de ramo esquerdo

Criterios
i. Complexo QRS largo com duração > 0,12 seg (> 3 mm) ii. Onda
S profunda e ampla em V1 sem onda. iii. Onda R
larga empastada ou padrão RR' sem onda Q nas derivações I e
V6.
iv. Está sempre associado ao desvio do eixo à esquerda.
Fig. 7.45: ECG com bloqueio de ramo esquerdo
Conceito
O bloqueio do ramo esquerdo faz com que um potencial elétrico viaje inicialmente para o
ramo direito. Mais tarde, a despolarização ventricular direita-esquerda ocorre por
transmissão célula a célula. Como o vetor se move da direita para a esquerda, os complexos
serão negativos em V1-V2 e positivos nas derivações I, V5 e V6.
“A coragem de um grande líder para realizar sua visão vem da paixão, não
da posição.” —John Maxwell
Fig. 7.46: Bloqueio de ramo esquerdo
Fig. 7.47: Condução de impulso em bloqueio de ramo esquerdo
"A vitória é mais doce quando a derrota é conhecida."

—Malcolm S Forbes
É BOM SABER
CRITÉRIO DIAGNÓSTICO Hemibloqueio
anterior esquerdo 1. Desvio do eixo

esquerdo (-30° a -90°)
2. Na derivação I, complexo QR ou onda R 3.
Complexo rS na derivação III e possivelmente na derivação II e aVF
Fig. 7.48: Hemibloqueio anterior esquerdo
Critérios de Diagnóstico de
Hemibloqueio Posterior Esquerdo

1. Desvio do eixo direito (90° a 180°)
2.Na derivação I, onda S e na derivação III, onda Q 3.Exclusão de
DAC e/ou HVD.
Fig. 7.49: Hemibloqueio posterior esquerdo
"Sucesso não é a chave para a felicidade. A felicidade é a chave para o sucesso. Se você
gosta do que faz, terá sucesso.” —Herman Caim
BRIHH com IAM

3 pontos para preencher os critérios para
IAM • elevação do segmento ST > 1 mm em derivações com complexo QRS
positivo (concordância com desvio do ST) (pontuação 5)
• Depressão ST > 1 mm em V1-V3 (concordância no desvio ST)
(puntuación 3)
•Elevação do segmento ST > 5 mm em derivações com complexo QRS negativo
(discordância de desvio inapropriado do ST) (escore 2)
Concordante: A onda T se move na mesma direção que a última parte do QRS.
Discordante: A onda T se move na direção oposta à última parte do QRS.
"Se você quer viver uma vida feliz, vincule-a a um objetivo, não a uma pessoa ou objeto."
—Alberto Einstein
Capítulo
8 Arritmias
O termo arritmia pode ser definido como alterações na contração rítmica dos
átrios e ventrículos devido a um distúrbio na produção ou condução do impulso.
DISTÚRBIOS DE FORMAÇÃO DE IMPULSO
I. Distúrbios do nódulo sinusal

i. taquicardia sinusal
II. bradicardia sinusal
III. arritmia sinusal
II. Alterações da aurícula i.
contração atrial prematura ii.
fibrilação atrial iii. Flutter
atrial IV. Taquicardia
paroxística supraventricular
III. Alterações do nó atrioventricular
Yo. Ritmo ectópico
ii. Ritmo de união iii.
taquicardia juncional
4. Alterações ventriculares i.
Batimentos ventriculares
ectópicos ii. Taquicardia
ventricular III. Fibrilação ventricular
DISTÚRBIOS DE CONDUÇÃO DE IMPULSOS
I. Bloqueios sinoatriais II.

Bloqueios do nó atrioventricular (AV) i. Bloco
de primeiro grau ii. Bloqueio
de segundo grau a. Bloqueio
de Wenckebach (Mobitz tipo I) b.
Bloco Mobitz tipo II iii.
Bloqueio completo ou de terceiro grau
"Para ter sucesso na vida, você precisa de duas coisas: ignorância e confiança."
—Mark Twain
Arritmiasÿ49
III.Seus Bundle Blocks i.

Bloqueio de ramo direito ii.
Bloqueio de ramo esquerdo a.
Hemibloqueio anterior esquerdo a.
Hemibloqueio posterior esquerdo
Batimentos Prematuros/Batimentos Ectópicos/Extra-sístoles
É o ritmo que surge de um foco ectópico fora do nodo SA e

que ocorre antes do próximo batimento sinusal.
Pode surgir de: I.

Aurículas II.
Nós III.
ventrículos
Eles podem surgir de qualquer um dos mencionados

acima porque o marcapasso está na seguinte ordem:
Fig. 8.1: Batimentos prematuros
Neste caso, o batimento prematuro ocorre após o batimento número 3. Como resultado,
o batimento sinusal 4 é perdido e, após uma breve pausa, o próximo ritmo sinusal, ou seja,
o batimento número 5 aparece e o ritmo sinusal começa novamente.
novo.
pausa compensatória
É definido como a pausa entre o batimento prematuro e o próximo batimento sinusal. A

pausa compensatória pode ser de dois tipos: 1.
Pausa compensatória completa 2.
Pausa compensatória incompleta.
1. Pausa compensatória completa: Se a compensação ocorrer exatamente na batida
perdida e a terceira batida sinusal ocorrer exatamente onde ocorreria outra batida
sinusal, então é uma pausa compensatória completa.
"Não espere. O tempo nunca será perfeito."

—Napoleon Hill
50 Aprenda ECG em Um Dia: Uma Abordagem Sistemática
Presença de onda VR. ÿ

Presença de onda P.
Fig. 8.2: Pausa compensatória completa
2. Pausa compensatória incompleta: Se a batida que segue a batida prematura ocorre antes
da próxima batida, então é uma pausa compensatória incompleta.
Fig. 8.3: Pausa compensatória incompleta
Dependendo do local de origem do batimento prematuro, ele é classificado como –

I. Batimento prematuro supraventricular II.
Batimento ventricular prematuro.
Batida Prematura Supraventricular/Extra-sístole

Criterios
Frequência: Ritmo subjacente.

Ritmo: Irregular com complexos atriais prematuros.
Marcapasso: Atrial ectópica fora do nodo SA.
Onda P: Presencia de onda P ectópica, generalmente diferente de la onda P del nodo SA
normal.
Intervalo PR: Geralmente na faixa de 120-200 ms, mas difere do ritmo subjacente.
QRS: Igual ao ritmo subjacente.

O impulso atinge o ventrículo através da via de condução normal, de modo que o
complexo QRS no ECG tenha a configuração normal.
No próximo ECG, o intervalo RR normal é 18. O intervalo RR do batimento prematuro é 11 e
a pausa compensatória é 22. 11 + 22 = 33
2 x intervalo RR normal = 2 x 22, que é 44.
“A maioria dos grandes alcançou seu maior sucesso um passo além de seu
maior fracasso.” —Napoleon Hill
Arritmiasÿ 51
Fig. 8.4: ECG com batimento prematuro supraventricular
Como a soma do batimento prematuro e da pausa compensatória não é o dobro do

intervalo RR normal, esta é uma pausa compensatória incompleta observada no batimento
prematuro atrial.
Conceito
No batimento atrial prematuro, a pausa compensatória incompleta ocorre porque o impulso
atrial causa despolarização do nó SA, levando a distúrbios do ritmo. Portanto, o próximo
impulso do nó SA certamente chegará antes do próximo batimento cardíaco. O batimento
prematuro sempre se origina fora do nodo SA, por isso é conhecido como batimento
ectópico, extra-sístole.
Batimento Ventricular Prematuro/Extra-sístole Ventricular

Criterios
Ritmo: QRS
irregular : aparência não normal. É largo, maior que 0,12 segundos. As ondas P são
geralmente ofuscadas pelo QRS.
Neste, o impulso surge abaixo da divisão do feixe de His em um dos ramos do feixe ou
dos ventrículos. Ambos os ventrículos não disparam ao mesmo tempo. Isso leva a um
complexo QRS amplo e indistinto com uma onda T diretamente oposta ao complexo QRS.
No ECG seguinte, o intervalo RR normal é 21, o intervalo RR do batimento cardíaco

prematuro é 12 e a pausa compensatória é 30. 12 + 30 = 42
2 x intervalo
RR normal = 2 x 21 = 42.
"Se você não esperar, não encontrará o que está além de suas esperanças."
— São Clemente de Alexandria
Fig. 8.5: ECG com batimento ventricular

prematuro A soma do batimento prematuro e da pausa compensatória é o
dobro do intervalo RR normal; esta é uma pausa compensatória completa
observada no batimento ventricular prematuro.
Conceito No
caso de batimento prematuro ventricular, como os impulsos surgem nos ventrículos, o ritmo
do nodo SA não é afetado. Portanto, sempre haverá uma pausa compensatória completa.
Tipos
1. Ectópicos unifocais: um padrão QRS ectópico semelhante é observado em todas as

derivações e se origina de um único foco ectópico ventricular.
2. Ectópicos multifocais: Configuração variável do QRS ectópico na mesma derivação,
devido ao fato de o foco ectópico originar-se de diferentes partes do ventrículo.
3. Ectópicos ventriculares interpolados: o foco ectópico ventricular ocorre entre dois

batimentos sinusais normais sem uma pausa compensatória (observado na bradicardia
sinusal).
4. Bigeminismo ventricular: Cada batimento alternado é um foco ectópico ventricular.
Batida Prematura Supraventricular (LSVP) Batimento Ventricular Prematuro (LVP)

Configuração normal do complexo QRS Tem um QRS largo e bizarro
Pausa compensatória incompleta ocorre Pausa compensatória completa ocorre

Tem uma onda P anterior não tem onda P
A onda P nem sempre pode ser visualizada
A onda P pode se juntar a uma onda T prematura.
“A maioria dos grandes alcançou seu maior sucesso um passo além de seu
maior fracasso.” —Napoleon Hill
Arritmiasÿ 53
Se o complexo QRS tem uma configuração normal (igual aos batimentos

normais) então o batimento é conhecido como batimento supraventricular, já para
estudar o local de origem é necessário estudar a onda P.
Auricular Nodal
Onda P Vertical Onda P invertida com PR curto
Intervalo PR é normal O impulso de intervalo vem da parte inferior
do nó AV
Fig. 8.6: Origem atrial do batimento prematuro
Fig. 8.7: Origem nodal do batimento prematuro
Ritmo Nodal ou Ritmo de União

Criterios
1. Frequência cardíaca 40-60 por minuto 2.
Onda P invertida imediatamente antes, durante ou após o complexo QRS.
Fig. 8.8: Partes nodais SA
"É literalmente verdade que você pode ser mais bem-sucedido mais rapidamente ajudando os outros a
serem bem-sucedidos." —Napoleon Hill
Tipos
1. Ritmo nodal alto: onda P invertida antes do QRS
Fig. 8.9: Ritmo nodal visto de cima
2. Ritmo nodal médio: Nenhuma onda P vista, é espalhada no QRS
Fig. 8.10: Ritmo nodal médio
3. Baixo ritmo nodal: A onda P aparece logo após o QRS
Fig. 8.11: Ritmo nodal baixo
BLOCO DE NÓ SA
1. Pausa sinusal
2. Parada sinusal ou bloqueio SA
•
Parada sinusal com batimento de escape atrial
•
Parada sinusal com batimento de escape nodal
• Parada sinusal com batimento de escape ventricular
pausa sinusal
Em uma pausa sinusal há uma pausa entre as batidas, mas a batida anterior não é
prematura, o que significa que o próprio nó SA tem uma pausa momentânea e começa a
bater novamente.
“A melhor maneira de prever o futuro é inventá-lo.”

—Alan Kay
Arritmiasÿ 55
Na figura abaixo, após a pausa o ritmo começa

com escape nodal (sem onda P). Isso é chamado de pausa sinusal.
Fig. 8.12: Pausa sinusal
Usar
• A pausa compensatória é precedida por um batimento prematuro • A pausa
sinusal é precedida por um batimento normal • Se a pausa
sinusal for maior que 1,5 s, então é chamada de parada sinusal • Quando ocorre uma
parada sinusal, o nó SA pode se recuperar e se recuperar sua função após 1,5 seg. ou se
não ocorrer, algumas ectópicas inferiores irão desencadear o impulso e estimular o
coração.
Marcapassos estão presentes nas seguintes áreas: • Nó SA •
Nó AV • Feixe
de His • Fibras
de Purkinje.
Nodo SA
É o pacer mais rápido e o mais dominante. Normalmente não permite que nenhuma outra
célula dispare os impulsos, mas quando ocorre a parada sinusal, o centro inferior impede
temporariamente o impulso de despolarização do nodo SA e uma delas dispara impulsos até
que o nodo SA assuma novamente.
Portanto, o batimento resultante após a parada sinusal vem de um dos marcapassos
inferiores e é chamado de batimento de escape, que indica um escape da inibição do nó SA.
O estudo cuidadoso do batimento após uma pausa sinusal nos informará sobre a origem
dos batimentos de escape.
A Figura 8.13 mostra uma onda P levemente perturbada com um complexo QRS normal.
Fig. 8.13: Parada sinusal com batimento de escape atrial
"Falar não cozinha arroz."

-Provérbio chinês
A Figura 8.14 mostra uma onda P invertida com um complexo QRS normal. Isso indica
que o impulso atrial foi gerado fora do nódulo sinusal (seio coronário).
Fig. 8.14: Batida de escape nodal
A Figura 8.15 mostra um complexo QRS largo e uma onda T invertida. Ocorre após
1,8-2,2 segundos e sem onda P. Essa morfologia corresponde a um foco ventricular.
Fig. 8.15: Batimento de escape ventricular
ANORMALIDADES DO RITMO sinusal

I. Arritmia sinusal
II. Bradicardia sinusal
III. Taquicardia sinusal
arritmia sinusal
Normalmente, a frequência cardíaca aumenta durante a inspiração e diminui durante a
expiração. Essa variação é chamada de arritmia sinusal.
"A vida é sobre tomar as decisões certas e seguir em frente."

—Josh
Arritmiasÿ 57
Criterios
Frequência: 60-100 bpm

Ritmo: Regular. A arritmia sinusal altera o ritmo com base na respiração. Isso é visto com
mais frequência em jovens saudáveis
Pacemaker: Cada batida se origina do nó SA

Onda P: Parece a mesma, todas se originam do mesmo lugar (nó SA)
IPR: 120-200 mseg: 80-120
QRS mseg, reduzido a menos que seja afetado por uma anomalia
subjacente
Fig. 8.16: ECG com arritmia sinusal
Causas
1. Crianças.
2. Jovens adultos.
Conceito
Durante a inspiração, a atividade parassimpática diminui, levando a um aumento da
frequência cardíaca. Ele reverte durante a expiração.
bradicardia sinusal
Criterios
Frequência: < 60 bpm

Ritmo : Normalmente
Marcapasso: nó SA
Onda P: Presente, todas se originam do nó SA, todas parecem iguais
IPR: <200 ms e constante
QRS : Normal, 80-120 mseg
Figo. 8.17: ECG com bradicardia sinusal
Causas
1. Fisiológico (devido ao aumento do tônus vagal). Durante o sonho; em atletas.
"Imaginação é mais importante que conhecimento. Porque enquanto o

conhecimento define tudo o que sabemos e entendemos atualmente, a
—Alberto Einstein
imaginação aponta para tudo o que ainda podemos descobrir e criar.
2. Patológicas:
• Hipotireoidismo •
Aumento da pressão intracraniana •
IAM de parede inferior •
Medicamentos como digoxina, ÿ-bloqueadores, verapamil •
Icterícia obstrutiva devido à deposição de bilirrubina no sistema respiratório.
condução •
Hipotermia.
taquicardia sinusal
Criterios
Frequência: > 100 bpm

Ritmo : Normalmente
Marcapasso: nó SA
Onda P: presente e normal, pode ser espalhada em ondas T em traçados rápidos
DPI : 120-200 mseg., geralmente mais próximo de 120 mseg.

QRS : Normal.
Fig. 8.18: ECG com taquicardia sinusal
Causas
Fisiológicas:
• Ansiedade
• Exercício •
Gravidez
Patológicas:
• Anemia
• Febre
• Tirotoxicose
• Choque •
Síndrome do seio doente
• IAM anterior
RITMOS AURICULARES
Estes são:
• Taquicardia SV •
Flutter atrial •
Fibrilação atrial.
“Não siga para onde o caminho o leva. Vá para um lugar onde não haja caminho
e deixe um rastro.” —Harold R McAlindon
Arritmiasÿ59
Taquicardia Paroxística Supraventricular (PSVT)

Aqui o coração bate a uma taxa de 140-220 batimentos por minuto.
Criterios
Frequência: 140-220 bpm
Ritmo : Normal
Marcapasso: circuito de reentrada
Via acessória: Normal ou curta (no caso de via acessória baixa)
Reentrada de: Oculto no ou no final do nó QRS AV
DPI : Depende da localização do circuito

QRS : Normal se a via acessória for usada – prolongada (> 120
mseg) com onda delta
Patologia
Conceito da Via Dupla do Nó AV Via rápida:
Condução rápida com longo período refratário.

Slow Track: condução lenta com um período refratário lento.
Durante o ritmo sinusal

Apenas a condução rápida se manifesta, resultando em um intervalo PR normal. Estímulos
excessivos gerados nos átrios são bloqueados na via rápida devido a um período refratário
mais longo e assim os impulsos passam pela via lenta. Se a condução na via lenta for lenta
o suficiente para permitir a recuperação do período refratário anterior da via rápida, o
impulso na via lenta causa contração ventricular.
Fig. 8.19: Condução do ritmo sinusal
“Depois de começar a trabalhar em algo, não tenha medo do fracasso e não

desista. As pessoas que trabalham com sinceridade são as mais felizes.” —Chanakya
PSVT pode resultar de: •

Automaticidade atrial aumentada • Condução
anterógrada do impulso através do nó AV • Retrógrada através do trato acessório
AV 1. Taquicardia atrial:
Frequência de 200 batimentos por minuto (100-200)

Um foco fora do nodo sinoatrial dispara automaticamente impulsos em uma taxa rápida.
Fig. 8.20: Taquicardia auricular
2. Taquicardia nodal AV de reentrada:

Frequência de 140-200 batimentos por minuto.
É iniciado pelo batimento prematuro atrial. O ritmo de reentrada se origina na área do
nó AV e se espalha simultaneamente para os átrios e ventrículos. Como resultado, as
ondas P geralmente ficam ocultas no complexo QRS porque os átrios e os ventrículos
estão ativos simultaneamente.
Fig. 8.21: Taquicardia nodal AV de reentrada
"Assim que o medo se aproximar, ataque-o e destrua-o."

—Chanakya
Arritmiasÿ61
3. Taquicardia AV de reentrada: É
decorrente da via de derivação (via acessória), ou seja, um músculo cardíaco anormal
liga os átrios e os ventrículos sem passar pelo nó AV. A partir daqui, o impulso passa
pelo sistema de condução normal (isto é, nó AV, feixe de His) para os ventrículos,
reciclando-se rapidamente através do trato de derivação para os átrios.
Fig. 8.22: Taquicardia AV de reentrada

Pontos taquicardia sinusal Taquicardia supraventricular
Começar Gradual
Frequência cardíaca <160 por minuto Repentina >160 por minuto (140–220)
Responde abruptamente
Massagem do seio carotídeo Nenhuma ou pouca resposta Palpitação súbita, tontura
Sintomas Palpitação síncope e dispneia
Fibrilhação auricular
É uma arritmia em que o átrio bate de forma rápida e ineficaz enquanto o ventrículo responde
em intervalos irregulares, produzindo o característico pulso irregular.
Criterios
• Ritmo irregularmente irregular •

Ausência de ondas P (substituídas por ondas f fibrilatórias) • Vibração
basal
Fig. 8.23: Fibrilação atrial
“A educação é a melhor amiga. Uma pessoa educada é respeitada em todos os lugares.

A educação é melhor do que a beleza e a juventude.” —Chanakya
1. Pode haver história de febre reumática, cardiopatia isquêmica,

tirotoxicose
2. Pulso irregularmente irregular 3.
Hipertensão arterial 4.
Características da patologia subjacente, como
diabetes melito e obesidade.
5. Senescência
Causas
Qualquer condição que cause aumento da massa muscular atrial, aumento da pressão
atrial, fibrose atrial, inflamação e infiltração da aurícula leva à fibrilação atrial.
1. Cardiopatia reumática com lesões valvares (estenose mitral)

2. IAM 3.
Hipertensão 4.
Tireotoxicose
Usar:
Frequência = onda R é igual a 15 quadrados grandes x 20

As ondas fibrilatórias são descritas como
• Finas
• Mediana
• espesso
• Às vezes, a fibrilação macroscópica pode assemelhar-se ao flutter atrial.
Conceito
É devido a múltiplas ondas reentrantes e/ou múltiplos locais de automaticidade atrial.
Fig. 8.24: Varias ondas reentrantes
"Quando um homem cede à raiva, ele apenas prejudica a si mesmo."

—Chanakya
Arritmiasÿ 63
vibração auricular
Criterios
Freqüência: 250-350 bpm (átrio)

Ritmo : Freqüência atrial regular, condução ventricular 2:1 a 8:1
Marcapasso: Circuito de reentrada localizado no átrio direito
Onda P : Em forma de dente de serra
DPI : Constante
Fig. 8.25: Flutter auricular
Causas
1. Cardiopatia reumática com lesões valvares (estenose mitral)

2. IAM
3. Hipertensão
4. Tireotoxicose
As ondas
P conceituais se originam no átrio direito e viajam no sentido anti-horário de cima
para baixo para cima, seguindo sua própria cauda. Esse
Fig. 8.26: Impulso viajando em um padrão circular
“A habilidade nem sempre é medida por um teste.”

-Indira gandhi
faz com que o impulso viaje em um padrão circular nos átrios, dando origem a ondas
rápidas e ondulantes. Como o nó AV não está sintonizado para conduzir impulsos
rapidamente, o flutter atrial é sempre acompanhado de bloqueio AV e a frequência
ventricular é muito mais lenta.
É BOM SABER
No flutter atrial, a frequência atrial é de 300 batimentos por minuto. A junção AV é refratária
à maioria dos impulsos, permitindo que apenas uma fração alcance os ventrículos. Se os
ventrículos respondem a uma frequência de 150 batimentos por minuto, é chamado de
flutter responsivo 2:1 porque a relação entre o ritmo atrial (300) e a frequência ventricular
(150) é de 2 para 1. Flutter atrial com uma frequência ventricular de aproximadamente 100
batimentos por minuto é 3:1; com 75 batidas por minuto, é 4:1.
Diferenças entre taquicardia, flutter e fibrilação (atrial)
taquicardia palpitação auricular Fibrilhação

atrial auricular
1. Frequência Mais de 200 bpm 200-300 lpm 350-500 lpm
2. Tipo de O átrio responde O átrio responde de O átrio bate rápida e

contração regularmente com forma irregular ineficazmente enquanto
atrial contrações de com a produção que os ventrículos
tamanho uniforme. de contrações respondem em intervalos
atriais grandes e irregulares produzindo um
pequenas alternadas pulso irregular
Os intervalos PR e TP são Características da Presença de onda

3. Achados de
ECG encurtar taquicardia fibrilatória (f)
A onda T se junta à onda Onda T com aparência de mostrando
P do próximo ciclo dente de serra mudança constante de altura
cardíaco. (treme sua onda F) e amplitude Ritmo
Ritmo regular (irregular irregularmente irregular
quando há bloqueio) Vibração da linha de
2º bloco grau base
RITMOS VENTRICULARES
taquicardia ventricular
Critério
Frequência: Geralmente 100 a 220 bpm Ritmo:
Geralmente regular, ocasionalmente pode ser ligeiramente irregular Onda P: Ausente
Complexo: Amplo,
indicando que os complexos QRS surgem dos ventrículos QRS Batimento de: Presença de
um
complexo QRS normal no meio da a captação da taquicardia ventricular Batimento
Este cardíaco:
tipo de complexo é consequência de dois marcapassos, o nodo de fusão SA e o ventricular.
O resultado é a fusão híbrida do complexo, que é um complexo com algumas características
de ambos.
“O maior perigo para a maioria de nós não é mirar alto demais e

errar, mas mirar baixo demais e alcançá-lo.” -Miguel Angel
Arritmiasÿ65
Fig. 8.27: Taquicardia ventricular com batimento de captura e batimento de fusão
Fig. 8.28: Taquicardia ventricular

Causas
1. IAM
2. Miocardite 3.
Cardiopatia isquêmica crônica com diminuição da função ventricular esquerda 4. Aneurisma
ventricular
5. Desequilíbrio eletrolítico, principalmente hipocalemia e hipomagnesemia.
Usar
• Complexo QRS largo indicando que o complexo QRS surge dos ventrículos • Comum no
IM devido à formação de um padrão circular ao redor da zona isquêmica • É um sinal de
alerta que pode
progredir para fibrilação ventricular e morte.
Torsades De Pointes
Em francês, significa literalmente "torção das pontas". Este é um tipo diferente de TV

polimórfica. Aqui, a direção do complexo QRS parece girar ciclicamente, apontando para
baixo por vários batimentos e depois girando e apontando para cima nas mesmas derivações.
Fibrilação ventricular
Criterios
Frequência: Muito rápido, muito desorganizado para contar. cerca de 350-500

lpm
Ritmos : Irregular, a forma de onda varia em tamanho e forma
Complexos: Ausência de segmentos ST, ondas P, ondas T.
QRS
“Quanto mais íngreme a montanha, mais difícil a subida, mas melhor a vista da linha de
chegada.” —Walt Emerson
Figo. 8.29: Torsades de pointes
Fig. 8.30: Fibrilação ventricular
1. Paciente inconsciente
2. Ausência de pulso 3.
PA difícil de registrar 4.
Cessação da respiração 5.
Ausência de bulhas cardíacas.
Causas
1. IAM 2.
Desequilíbrio eletrolítico, principalmente hipocalemia e hipomagnesemia.
3. Eletrocussão 4.
Overdose de digitálicos, como isoprenalina e adrenalina 5.
Afogamento.
ritmo idioventricular
Refere-se ao ritmo ventricular lento.
Criterios
1. Frequência: 20-40 bpm 2.

Ritmo: Regular 3.
Onda P: Ausente
4. IPR: Se presente, varia (sem relação com o complexo QRS [dissociação
DE])
5. QRS: intervalo QRS > 120 ms e largura
"Não paramos de brincar porque envelhecemos, envelhecemos porque paramos de brincar."

—Aristóteles
Arritmiasÿ67
Figo. 8.31: Ritmo idioventricular
1. Assintomática, transitória, autolimitada e não requer tratamento.
Causas
Nas primeiras 48-72 horas do IAM.
Diferenças entre Taquicardia Ventricular

Fibrilação ventricular
Taquicardia ventricular 1. Fibrilação ventricular

Frequência superior a 200 bpm 3. 350-500 bpm
Achados do ECG Complexo QRS polimórfico Potencial irregular extremamente
pequeno e rápido com flutuação
na frequência, ritmo e amplitude
Nota: Esta é uma condição
fatal
porque os ventrículos fibrilantes
não conseguem bombear o
sangue de forma eficaz. Assim,
a circulação sanguínea para e
causa morte súbita.
Síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW)

Criterios
WPW produz a seguinte tríade característica:

• Intervalo PR curto (menos de 0,12 segundos)
• QRS largo (mais de 0,10 segundos)
• Ondas delta.
Fig. 8.32: Delta de Onda
“O que vemos depende do que estamos procurando.”

—Bob Marley
Patologia
O paciente com WPW tem um feixe anormal que contorna o nó AV e é conhecido como
feixe de Kent. Nessa condição, quando o impulso desce pelos átrios, atinge o feixe de Kent
e o nó AV simultaneamente.
O impulso desce pelo nó AV e encontra um bloqueio fisiológico normal. O impulso também
percorre o feixe de Kent sem encontrar bloqueio e, assim, começa a se espalhar pelo
miocárdio ventricular. Essa progressão é lenta e apresenta um padrão amplo no ECG.
Fig. 8.33: WPW tem um trato que contorna o nó AV (feixe de Kent)
1. Assintomático
2. Palpitações 3.
Taquicardia supraventricular (mais comum), devido ao circuito de reentrada 4. Fibrilação
atrial 5. Síncope 6. Morte
súbita.
Conceito
1. O curto intervalo PR é devido à rápida condução do impulso dos átrios para os ventrículos
através da via acessória, causando despolarização ventricular precoce de uma parte
do ventrículo.
2. Essa despolarização ventricular precoce dá origem à chamada onda delta.
O restante do complexo QRS é formado devido à despolarização ventricular
remanescente.
"A vitória pertence ao mais perseverante."

-Napoleão Bonaparte
Arritmiasÿ69
Notas: ......................................................................................................................
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Interpretação Sistemática
Capítulo
9 de Arritmias
Fluxograma 9.1: Abordagem sistemática das arritmias
"É melhor acender uma pequena vela do que amaldiçoar a escuridão."

-Provérbio chinês
Capítulo
10 Diagnóstico Diferencial
ONDA P
Onda P larga:
1. Hipertrofia ou crescimento atrial esquerdo
Onda P
alta: 1. Hipertrofia ou crescimento atrial direito
Onda P curta:
1. Ritmo nodal alto
2. Ritmo nodal ectópico
3. Taquicardia atrial 4.
Batimentos ectópicos atriais
Onda P invertida:
1 Ritmo nodal com condução retrógrada 2.
Batimentos atriais ectópicos curtos ou altos 3.
Dextrocardia
Onda P com morfologia variável:
1. Marcapasso errante
Múltiplas ondas P:
1. Bloqueio de terceiro grau
Ausência de onda
P: 1. Fibrilação atrial 2.
Flutter atrial 3.
Ritmo nodal médio 4.
Batimentos ventriculares ectópicos
5. Taquicardia ventricular
6. Taquicardia supraventricular
7. Ritmo idioventricular
8. Hipercalemia
INTERVALO P-R
Intervalo PR prolongado:
1. Bloqueio de primeiro grau
"Você tem que aprender as regras do jogo. E então você tem que jogar melhor do que
ninguém." —Alberto Einstein
Intervalo PR corto: 1.
Síndrome WPW. Onda delta presente.
2. Síndrome de Lown-Ganong-Levin (LGL). Onda delta ausente.
3. Ritmo nodal 4.
Batimentos ectópicos nodais altos
Intervalo PR variável: 1.
Bloqueio de Mobitz tipo I (fenômeno de Wenckebach)
ONDA Q
Onda Q patológica:
1. IM
2. Hipertrofia ventricular esquerda (em V1, V2 e V3)
3. BRE 4.
Embolia pulmonar (somente em DIII)
5. Síndrome de WPW (em DIII e aVF)
ONDA R
Onda R alta em V1:
1. Hipertrofia ventricular direita 2. IM
posterior verdadeiro 3.
Síndrome de WPW 4.
BRDHH 5.
Dextrocardia Onda
R pequena: 1.
Padronização inadequada do ECG 2.
Obesidade 3.
Enfisema 4.
Derrame pericárdico 5.
Hipotireoidismo 6.
Hipotermia
Progressão deficiente da onda R: 1. IM
anterior ou ântero-septal 2. BRE
3.
Dextrocardia 4.
Derrame pleural maciço do lado esquerdo 5. DPOC
6.
Pneumotórax esquerdo 7.
Rotação acentuada do coração no sentido horário
COMPLEXO QRS
QRS de alta voltagem:
1. Padronização inadequada
“Aprenda com o ontem, viva no presente, espere pelo amanhã. O importante é

não parar de questionar." —Alberto Einstein
Diagnóstico Diferencialÿ 73
2. Parede torácica fina 3.

Hipertrofia ventricular 4.
Síndrome QRS de
baixa voltagem WPW (menos de 5 mm em ID, DII, DIII e <10 mm em derivações
precordiais):
1. Padronização inadequada 2.
Obesidade ou parede torácica
espessa 3. Pericárdio
derrame 4.
Enfisema 5. Pericardite constritiva
crônica 6.
Hipotireoidismo
7. Hipotermia
de QRS largo: 1. BCRE
e BCRE 2. Batimentos ventriculares
ectópicos 3. Taquicardia
ventricular 4. Ritmo
idioventricular 5.
Síndrome de WPW
6. Hipercalemia Alteração no
formato do
QRS: 1.
BBB 2. BCRE 3. Taquicardia
ventricular 4. Fibrilação
ventricular 5. Síndrome
de WPW QRS
variável: 1. Torsades
de pointes 2. Batimentos ectópicos ventriculares
multifocais 3. Fibrilação ventricular
SEGMENTO ST
Elevação ST:
1. IAM
2. Pericardite aguda
3. Angina de Prinzmetal (isquemia transmural sem infarto)
4. Variante normal (padrão de repolarização inicial)
5. Depressão ST de
aneurisma
ventricular: 1. IAM
2. Angina de peito 3.
IAM posterior verdadeiro (em V1 e V2)
5. Toxicidade da digoxina
"Paciência, persistência e suor formam uma combinação imbatível para o
sucesso." —Napoleon Hill
ONDA T
Onda T alta:
1. Hipercalemia 2.
IAM 3.
IAM posterior verdadeiro (em V1 e V2)
Onda T pequena:
1. Hipocalemia 2.
Hipotireoidismo 3.
Derrame pericárdico
Inversão da onda T: 1. IM
2.
Isquemia miocárdica 3. IM
subendocárdico 4.
Batimentos ectópicos ventriculares 5.
Pericardite aguda
ENTÃO VOCÊ
Onda U proeminente:
1. Normalmente presente 2.
Hipocalemia 3.
Bradicardia 4.
Hipercalcemia 6.
Hipertireoidismo
INTERVALO Q-T
Intervalo QT curto: 1.
Taquicardia 2.
Hipertermia 3.
Hipercalcemia 4.
Efeito da digoxina 5.
Estimulação vagal
Intervalo QT longo: 1.
Bradicardia 2.
Hipocalcemia 3.
IAM 4.
Miocardite aguda 5.
Acidente vascular cerebral 6.
Cardiomiopatia hipertrófica 7.
Hipotermia 8.
Síndrome hereditária
para. Síndrome de Jervell e Lange-Nielsen (surdez congênita, síncope e morte
súbita)
b. Síndrome de Romano-Ward (síncope e morte súbita)
“Você não nasceu vencedor e também não nasceu perdedor. Você é o que você
faz de si mesmo." —Lou Holtz
Diagnóstico Diferencialÿ75
Notas .......................................................................................................................
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Notas .........................................................................................................................
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"A ação é a verdadeira medida da inteligência."

—Napoleon Hill
Índice
Os números das páginas seguidos de f referem-se à figura
A C
Accidente cerebrovascular 74 Cardiomiopatía hipertrófica 39, 74
Afiado Causas de ritmo irregular 19
Frente IAM 58 Choque 58
MI da parede inferior 58 coarctação aórtica 39
IAM posterior verdadeiro 73, 74 colocação de
Infarto do miocárdio 26, 44, 62, 73, 74 Derivações 11
Miocardite 74 Condutores padrão 12, 12f
Pericardite 73, 74 Derivações precordiais 12, 12f
Alteração de Dirigindo
Átrio 48 Do impulso do bloqueio de ramo 45f
Nó AV 48 Em ritmo sinusal 59f
Ventrículos 48 Crônica
Anemia 58 Cor pulmonale 40, 44
angina de peito 73 Pericardite constritiva 73
Angina de Prinzmetal 73 Quadrante e zonas do ventrículo

Anormalidades do Ritmo Sinusal 56 esquerdo 34f
Arritmias 48
asma brônquica 23 D
Fones de ouvido Certo
Células 3 Desvio do eixo 17, 20f, 46
contração prematura 48 Hipertrofia auricular 71
defeito septal 23 Rama 3
despolarização 4f Bloco 17, 41, 43f, 49
ectópica 71 ventricular
Fibrilação 48, 58, 61, 61f, 64, 73 Hipertrofia 17, 40, 44, 72
Flutter 48, 58, 63, 63f, 64, 71 padrão 40
Origem do batimento prematuro 53f Leva 8f, 9f
Ritmo 58, 64 despolarização de
Taquicardia 60f, 64, 71 Região ântero-septal do miocárdio ventricular
DE 4f
Nó 3, 55 Maior porção do miocárdio ventricular
61f taquicardia readmissão 4f
Taquicardia nodal de reentrada 60f Detecção causal de vasos coronários 37
Dextrocardia 71, 72
B
Baixo E
ECG con
Batimentos ectópicos atriais e nodais
elevados 71 Esquerda
Ritmo nodal 54f 44f bloqueio de ramo
Fechadura Mobitz tipo II 25, 25f, 48 Hipertrofia ventricular 38f
Bradicardia 74
Direito Intervalo RR 18f, 19f

42f bloqueio de ramo Intervalo R-R irregular 19f
Hipertrofia ventricular 40f Isquemia transmural sem infarto 73
batimento prematuro supraventricular 51f Esquerda
Batimento ventricular prematuro 52f artéria circunflexa 37f
Seios Anterior
Aritemia 57f Hemibloco 46, 46f, 49
Bradicardia 57f infarto da artéria descendente
Taquicardia 58f 34f-36f
Ectópicas ventriculares interpoladas 52 Auricular
Ectópicas unifocais 52 crescimento 21
eletrocardiografia 6 Hipertrofia 71
Pressão intracraniana elevada 58 33f quadrante ventricular
Enfisema 23, 72, 73 Desvio do eixo 17, 20f, 46
Estenose aórtica 23, 39 Haz 3
Estenose da válvula pulmonar 23 Bloco 17, 44, 45f, 49
Estimulação vagal 74 Hemibloqueio posterior 46, 46f, 49
Pneumotórax 72
F ventricular
febre 58 Hipertrofia 17, 38
Padrão 39
Fisiologia do sistema de condução do coração 3
Frequência 3 do marcapasso eu
Fundamentos de ECG 6 batida de pico 39
Batimentos ectópicos 49
H Batimentos prematuros 49, 49f
Haz
Bloco de ramificação do pacote 41 M
fechaduras 49 marca-passo errante 71
Dos seus 3, 4, 49, Miocárdica
Haz de Kent 68f Células 4
Hipercalcemia 74 Isquemia 74
Hipercalemia 71, 73, 74 Mitral
Hipertensão 62, 63 estenose 23
Hipertermia 74 regurgitação 23
Hipertireoidismo 74 Multifocal
Hipertrofia 38 ectópica 52
Hipocalcemia 74 Ventriculares ectópicos 73
Hipocalemia 74
Hipotermia 58, 72, 73, 74 N
Hipotireoidismo 58, 72, 73, 74 Nodal
fechaduras 48
EU
Origem do batimento prematuro 53f
MI da parede ântero-septal 30, 30f Ritmo 53, 71
MI da parede inferior 30, 30f Alto nodal
Subendocárdica IM 74 ectópica 71
Infarto 28, 28f Ritmo 54f, 71
Infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST 32, Nó AV 3
32f
Índiceÿ 81
Normal R
Configuração do complexo QRS 52 Atraso na condução intra-atrial 23
ECG Ritmo idioventricular 66, 71, 73
Morfologia 13 Ritmo irregularmente irregular 61
Padrão 15, 15f Ritmo nodal médio 54f, 71
Progressão da onda R nas derivações
precordiais 16, 16f S
sobre
Propagação da atividade elétrica do coração bloqueio de nó 54

4 Partes nodais 53f
Onda 28 traço
Segmento ST 26f
Segundo grau
O fechadura 48
Obesidade 72, 73 Bloco VA 25
Ondas múltiples reentrantes 62f Seios
Onda Q 72 Parada com batimento de escape atrial 55f
Ondas delta 67f
Arritmia 48, 56
P Bradicardia 48, 56, 57
P Taquicardia 48, 56, 58
Síndrome de Romano-Ward 74
Mitral 21, 22f
Síndrome de Wolf-Parkinson-White 67,
Onda 20, morfologia 21f
72, 73
Pulmonar 22f
síndrome do seio doente 58
parede torácica fina 73
Síndrome hereditária 74
parede torácica grossa 73
sistemático
Partes do papel de ECG 14f
Hipertensão 39
Envolvimento da artéria descendente
Interpretação de
posterior 36f
Arritmias 70
Patologia do infarto agudo do miocárdio
ECG 17
26
surdez congênita 74
Padrões normais de ECG rotulados como 16f
supraventricular
Primeiro grau
Batimento prematuro 50, 52
Bloco AV 24f
Taquicardia 71
bloqueio cardíaco 17
Pulmonar
T
Embolia 23, 44
Estenose 40 Taquicardia 74
Taquicardia paroxística supraventricular
hipertensão 40
48
pulsação epigástrica 40
Taquicardia SV 58
Purkinje
Células 4 Terceiro grau
Bloco AV 25, 25f
Fibras 3, 55
Tetralogia de Fallot 23, 40
Tirotoxicose 58, 62, 63
Q
Torsades de pointes 65, 66f, 73
QRS
Toxicidade da digoxina 73
Complexo 15, 72 distúrbios de impulso
onda 26 morfologia Condução 48
Formación 48
EM batida de escape 56f

Unión batida prematura 51
ectópica 48 Ritmo 64
batida de escape 56f Taquicadia 48, 64, 65f, 67, 71, 73
Ritmo 48, 53 Vibração de linha de base 61
Taquicardia 48
EM
EM Wenckebach
ventricular fechadura 48
Aneurisma 73 Fenômeno 25
Bigeminismo 52
Ectópica 48, 71, 73, 74 COM
Fibrilação 48, 65, 66f, 67, 73 Zonas do ventrículo esquerdo 34f

Hipertrofia 73, 74

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Aprenda ECG em um dia

Aprenda ECG em um dia

Dr. A. S. Ernesto Germain Cardona Munoz

Editor da edição em inglês

Uma divisão de publicação da Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd.

Nova Delhi • Cidade do Panamá • Londres • Filadélfia (EUA)

Uma divisão de publicação da Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd.

Editor-Chefe: Dr. Samuel Boyd Diretor

Editor da edição em espanhol: Dr. Ernesto Germán Cardona Muñoz (México)

Qualquer revisão ou menção de empresas ou produtos específicos não se destina a ser um

Aprenda ECG em um dia - uma abordagem sistemática

A interpretação do eletrocardiograma é uma parte essencial do diagnóstico cardiovascular.

O ECG é uma ferramenta diagnóstica importante no diagnóstico de problemas cardíacos,

Ensinar ECG a um estudante universitário é uma tarefa difícil para o professor.

A compreensão dos fenômenos elétricos, mecânicos e acústicos do ciclo cardíaco

A correta interpretação do eletrocardiograma deve fazer parte do arsenal de

Dr. Ernesto G. Cardona Muñóz

Quero expressar meus sinceros agradecimentos a Shri AJ Shetty, presidente, Laxmi

Por último, mas não menos importante, reconheço e agradeço antecipadamente a

Opiniões dos Leitores

— Dr. McCarthy . Ramesh Pai MD (Medicina Geral)

Decano, AJIMS, Mangalore, Karnataka

— Dr. Purushotham MD DNB (Cardio)

— Dra. E Keshava Bhat MD (Medicina Interna)

O Dr. Sajjan fez um excelente trabalho ao cobrir todo o assunto de Eletrocardiologia de

— Dr. Krishna Kumar PN MCH (CVTS)

— Dr. Naveen NS MBBS MS (GS)

O Dr. Sajjan fez um trabalho fantástico reunindo um bom livro de ECG.

Dr._ _ BK Rajeshwari MBBS MS (O&G)

xiv Aprenda ECG em um dia: uma abordagem sistemática

— Dr. Praveen NS MD (O & G) DNB MRCOG (Londres) PG Cert. Em Ultrassonografia

1. Histórico de ECG ……………………………………….............. 1

2. Fisiologia do Sistema de Condução do Coração.............. 3

5. Posicionamento do eletrodo ....................................... ............ 11

6. Morfologia de ECG normal.............................. .. ..... 13 Layout do

7. Interpretação de Rotina de ECG ...................................... 17 Rotina

xvi Aprenda ECG em um dia: uma abordagem sistemática

Taquicardia supraventricular paroxística (PSVT) 59

Diferenças entre taquicardia, flutter e fibrilação (atrial) 64

ÿ Síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) 67

9. Interpretação Sistemática de Arritmias ....................... 70

10. Diagnóstico Diferencial ....................................................... 71

Bibliografia ................................................. ................................................ .......................77

Einthoven nasceu na Indonésia no ano de 1860.

Fig.1.1: Fotografia de um eletrocardiógrafo mostrando a forma como os eletrodos são

2 Aprenda ECG em um dia: uma abordagem sistemática

A máquina original exigia água de resfriamento para os poderosos eletroímãs. Foram

Einthoven descreveu as características eletrocardiográficas de vários distúrbios

Ele morreu em Leiden, na Holanda e está enterrado no Cemitério da Igreja

O sistema de condução do coração consiste em cinco tecidos especializados.

À medida que os impulsos surgem no nodo SA e transversalmente pelos átrios, ocorre

"Não espere. A hora nunca será certa."

4 Aprenda ECG em um dia: uma abordagem sistemática

4. Feixe de His 40 – 45 lpm

A. Despolarização atrial B. Despolarização septal da esquerda

C. Despolarização da região D. Despolarização da maior

Fisiologia do Sistema de Condução Cardíaca 5

3 Noções básicas de ECG

Agora vamos definir o ECG, como uma representação gráfica do movimento

Fig. 3.1: Exemplos de adição algébrica de

Fig. 3.2: A soma de todos os vetores

Mas quando o eletrodo está no meio do vetor, o eletrocardiógrafo o registra