SUMÁRIO

1. O Rim............................................................................... 3
2. Filtração Glomerular................................................... 8
3. Sistema Tampão........................................................23
Referências Bibliograficas..........................................26
FUNÇÃO RENAL
Para melhor compreender os exames
laboratoriais que permitem a avalia-
ção da função renal, é necessário fa-
zer uma revisão anatômica e funcio-
nal deste órgão.
1. O RIM
Os rins encontram-se fora da cavida-
de peritoneal. Cada rim em um adulto
pesa aproximadamente 150 gramas.
O rim é recoberto por uma cápsula
dura e fibrosa, que protege suas de-
licadas estruturas internas. As duas
principais regiões do rim são o córtex
externo e a medula interna. A medu-
la é dividida em 8 a 10 massas de
tecido em forma de cone chamadas
Figura 1. Estrutura dos rins. Fonte: Guyton & Hall, Fundamentos da Fisiologia, 13ª edição.
3
de pirâmides renais. A base de cada
pirâmide origina-se na borda entre o
córtex e a medula, e termina na papi-
la, que se projeta para dentro do es-
paço da pelve renal, uma continuação
da extremidade superior do ureter,
em forma de funil. A borda externa
da pelve é dividida em bolsas abertas
denominadas grandes cálices, que se
estendem para baixo e se dividem em
cálices menores, que coletam a urina
dos túbulos de cada papila. As pare-
des dos cálices, da pelve e do ureter
contêm elementos contráteis que im-
pulsionam a urina em direção à bexi-
ga, onde é armazenada até que seja
eliminada pela micção.
FUNÇÃO RENAL 4

Vascularização renal ao longo da artéria renal e do ureter.

Os vasa recta são capilares peritu-
O sangue flui para cada rim através da
bulares especializados que se esten-
artéria renal, que se ramifica progres-
dem para o interior da medula renal
sivamente para formar as artérias
e cursam paralelamente às Alças
interlobares, artérias arqueadas,
de Henle. A parte externa do rim, o
artérias interlobulares e as arterío-
córtex renal, recebe a maioria do flu-
las aferentes, que levam aos capila-
xo sanguíneo do rim; e apenas 1% a
res glomerulares, onde a filtração dos
2% do total do fluxo sanguíneo renal
líquidos e dos solutos começa. Os ca-
passa pelos vasa recta, que suprem
pilares de cada glomérulo se juntam
a medula renal. Duas características
para formar uma arteríola eferente,
distintas da circulação renal são a alta
que leva a uma segunda rede capilar,
taxa de fluxo de sangue e a presença
os capilares peritubulares, que cir-
de dois leitos capilares, os capilares
cundam os túbulos. Os capilares pe-
glomerulares e peritubulares, que são
ritubulares se esvaziam nos vasos do
arranjados em série e separados pe-
sistema venoso, que correm paralelos
las arteríolas eferentes. Os capilares
aos vasos arteriolares, e progressi-
glomerulares filtram grandes quanti-
vamente formam a veia interlobu-
dades de líquidos e solutos, a maioria
lar, veia arqueada, veia interlobar
dos quais são reabsorvidos dos túbu-
e veia renal. A veia renal deixa o rim
los renais nos capilares peritubulares.

Figura 2. Corte do rim humano mostrando os principais vasos que fornecem o fluxo sanguíneo para os rins. Fonte:
Guyton & Hall, Fundamentos da Fisiologia, 13ª edição.
FUNÇÃO RENAL 5

O néfron produção do filtrado glomerular nos

Corpúsculos de Malpighi e o comple-
É a unidade funcional dos rins. Pode-
xo processamento deste filtrado em
mos descrevê-lo como uma estrutura
seu sistema tubular. O Corpúsculo de
microscópica formada por Corpúscu-
Malpighi, os túbulos contorcidos pro-
los de Malpighi, contendo o sistema
ximal e distal e a parte inicial do tú-
tubular, composto pelo túbulo con-
bulo coletor são elementos corticais,
torcido proximal, alça de Henle, tú-
enquanto a alça de Henle e a maior
bulo contorcido distal e finalmente o
parte dos túbulos coletores fazem
túbulo coletor. O néfron se responsa-
parte da zona medular.
biliza pelos dois principais processos
que envolvem a gênese da urina, a

Figura 3. Microcirculação do néfron. Fonte: Guyton & Hall, Fundamentos da Fisiologia, 13ª edição.

Funções renais da homeostase. Dentre suas várias

funções, podemos citar:
Os rins são órgãos excretores e re-
guladores que eliminam o excesso
de água e metabólitos do organismo,
controlam o volume de líquidos corpo-
rais, contribuindo para a manutenção
FUNÇÃO RENAL
Excreção de metabólitos e
substâncias exógenas
Metabólitos como a ureia, a creatinina,
o ácido úrico e substâncias exógenas,
como medicamentos e outros produ-
tos químicos que não fazem parte do
metabolismo corpóreo, são filtrados e
excretados através da urina.
Produção e secreção hormonal
Os rins produzem e secretam a reni-
na, uma proteína importante no con-
trole da pressão arterial; o calcitrol ou
vitamina D3, forma ativa da vitamina
D, necessária para a reabsorção de
íons cálcio no trato gastrointestinal e
para a deposição de cálcio nos ossos;
e a eritropoietina, hormônio que es-
timula a produção de eritrócitos pela
medula óssea.
Regulação do equilíbrio eletrolítico
e ácido-base
Os rins regulam a excreção de íons
inorgânicos, tais como Na+, K+, Cl-,
HCO3-, H+,Ca2+ e PO43-, fazendo com
que as quantidades ingeridas sejam
iguais às excretadas e, assim, não
haja balanço negativo ou positivo
de nenhuma delas. O pH sanguíneo
ideal é em torno de 7,4 e os rins, jun-
tamente com o fígado e com os pul-
mões, agem através de sistemas de
tamponamento temporários ou defi-
nitivos para mantê-lo constante.
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Neoglicogênese
Em situações de jejum prolongado ou
diabetes mellitus descompensada, os
rins são capazes de sintetizar glico-
se a partir de aminoácidos e outros
precursores.
Regulação da pressão arterial
A pressão arterial (PA) depende basi-
camente do débito cardíaco e da re-
sistência periférica total, e o aumento
dessas duas variáveis, em um indiví-
duo saudável, não é capaz de alterar
sua pressão arterial média a longo pra-
zo porque os rins atuam para manter
o ponto de equilíbrio da PA através do
débito renal de água e sal. Caso ocorra
aumento da PA, o débito renal de água
e sal aumenta na tentativa de diminuí-
-la – as excreções de água e de sal pela
urina são fenômenos denominados de
diurese e natriurese pressóricas, res-
pectivamente. Os dois mecanismos
principais pelos quais os rins controlam
esse débito renal de água e sal são:
• Sistema Renina-Angiotensina-Al-
dosterona: a renina é uma enzima
armazenada nas células justaglo-
merulares na forma de pró-renina.
Quando a PA diminui, a renina é
liberada e age sobre o angioten-
sinogênio, que é ativado e trans-
forma-se em angiotensina I, que
é catalisada nos vasos pulmona-
res e transforma-se em angioten-
sina II, um potente vasoconstritor
que promove a vasoconstrição das
FUNÇÃO RENAL 7

artérias e a leve vasoconstrição pois estimula a diminuição da pres-

das veias, aumentando o retorno
venoso e o bombeamento cardía-
co. A angiotensina II também pro-
move a reabsorção de sódio pelos
túbulos proximais e a produção de
aldosterona pelo córtex adrenal.
A aldosterona também provoca
o aumento da reabsorção de só-
dio, aumentando assim o volume
extracelular e contribuindo para o
aumento da pressão arterial. Este
sistema é controlado por feedba-
ck negativo, sendo desestimulado
pela redução da PA.
• Peptídeo natriurético atrial: este me-
canismo é antagônico ao sistema
renina-angiotensina-aldosterona,
são arterial. O peptídeo natriurético
atrial (PNA) é produzido pelo mió-
citos atriais quando o volume san-
guíneo aumenta, provocando o es-
tiramento do músculo cardíaco. O
PNA promove a vasodilatação da
arteríola aferente e a vasoconstri-
ção da arteríola eferente, aumen-
tando a taxa de filtração glomeru-
lar e, portanto, a carga filtrada de
sódio, além de inibir a reabsorção
de sódio agindo diretamente nas
células do ducto coletor. Também
inibe a secreção de renina e a libe-
ração hipotalâmica de ADH, dimi-
nuindo a permeabilidade dos duc-
tos coletores à água e aumentando
o volume da urina.

HORA DA REVISÃO!
Formação da urina: a primeira etapa na formação da urina é a filtração que ocorre na cápsula
glomerular, sendo um processo passivo. Caracteriza-se pela saída do filtrado do plasma do
interior do glomérulo para a cápsula e isso ocorre em virtude da alta pressão do sangue nes-
te local. O chamado filtrado glomerular, ou urina inicial, é livre de proteínas e assemelha-se
ao plasma sanguíneo. O filtrado resultante da etapa da filtração apresenta substâncias que
são bastante importantes para o organismo e devem ser reabsorvidas. A reabsorção ocorre
no túbulo néfrico, principalmente nos túbulos proximais, e é importante para evitar a perda
excessiva de substâncias, tais como água, sódio, glicose e aminoácidos. Este processo é
responsável por determinar como será a composição final da urina. A concentração da urina
formada é regulada através da secreção de ADH (hormônio antidiurético) pela neuro-hipó-
fise. Este hormônio atua aumentando a permeabilidade dos túbulos distais e ductos cole-
tores, fazendo com que ocorra uma maior reabsorção de água. A liberação de ADH é maior
quando bebemos pouca água, pois é uma forma do corpo diminuir a eliminação desta subs-
tância que está escassa no momento. É importante frisar que algumas substâncias estão
em concentrações muito elevadas no nosso organismo, sendo assim, elas não são comple-
tamente reabsorvidas e parte é perdida na urina. Indivíduos portadores de diabetes mellitus,
por exemplo, apresentam grande quantidade de glicose no sangue e consequentemente na
urina. Algumas substâncias presentes no sangue e que são indesejáveis ao organismo são
absorvidas pelas células do túbulo contorcido distal. Ácido úrico e amônia fazem parte des-
sas substâncias que são retiradas dos capilares e lançadas ao líquido que formará a urina.
Após passar por toda a extensão do túbulo néfrico, a urina está formada e é então conduzida
até os ureteres, que a levarão até a bexiga, onde permanecerá até sua eliminação.
FUNÇÃO RENAL 8

SAIBA MAIS!
O aumento da ingesta de NaCl tem maior capacidade de elevar a PA do que o aumento da
ingesta de água, pois enquanto a água pura é eliminada pela urina por osmose quase na
mesma velocidade com que é ingerida, o cloreto de sódio provoca o acúmulo de líquido extra-
celular e, portanto, o aumento da reabsorção de água e a redução do volume de urina.

2. FILTRAÇÃO de depuração plasmática, ou clearan-

GLOMERULAR
A gênese da urina se inicia com a for-
mação do filtrado glomerular nos Cor-
púsculos de Malpighi, um processo
denominado Filtração Glomerular.
Durante seu trajeto ao longo dos ca-
pilares glomerulares, o plasma é, por-
tanto, forçado a atravessar a parede
do vaso, o que resulta na formação de
um ultrafiltrado que, a partir de então,
será processado ao longo do néfron.
A taxa de filtração glomerular (TFG),
clearence ou ritmo de filtração glo-
merular (RFG) corresponde à soma
dos RFGs individuais de cerca de 2
milhões de glomérulos. Esses milhões
de glomérulos que constituem os rins
filtram cerca de 120-180 L de plas-
ma por dia (média: 140 L/dia), o que
dá aproximadamente 80-120 ml/min
de filtrado, sendo essa a TFG normal.
A determinação direta do RFG é evi-
dentemente impossível, o que torna
necessário calculá-lo mediante o em-
prego de compostos que funcionam
como marcadores. Para este objetivo,
é essencial o conceito de depuração,
mais conhecida por seu equivalente
em inglês, clearance. Define-se a taxa
ce, de uma substância “x” como o fluxo
de plasma depurado dessa substân-
cia na unidade de tempo. Este fluxo,
habitualmente expresso em mL/min,
é calculado dividindo-se a massa de
“x” excretada na urina (igual ao pro-
duto da concentração urinária de “x”,
U, pelo fluxo urinário, V) pela concen-
tração plasmática de “x”, representa-
da por P. O clearance de x, C, é, por-
tanto, calculado por:
mL/min
Legenda:
C: clearence de uma substância
U: concentração urinária da substância
V: fluxo urinário
P: concentração plasmática da
substância
Para melhor compreender o signi-
ficado fisiológico do clearance é útil
considerar alguns casos particulares.
Quando uma substância não é excre-
tada na urina, seu clearance renal, cal-
culado pela fórmula descrita acima, é
FUNÇÃO RENAL 9

zero, ou seja, o volume de plasma de- se os rins eliminam completamente a

purado dessa substância é nulo. É o
caso, por exemplo, da IgM, totalmente
retida pela parede glomerular devido
a suas dimensões; e da glicose, filtra-
da livremente, mas totalmente reab-
sorvida nos túbulos. Por outro lado,
massa de uma substância que chega
a eles pela circulação, a taxa de ex-
creção urinária será exatamente igual
ao fluxo da substância que alcança as
artérias renais.

SAIBA MAIS!
A taxa de filtração glomerular (TFG) é determinada pelo equilíbrio das forças hidrostáticas e
coloidosmóticas (também chamadas de oncóticas) que agem nas membranas dos capilares
da cápsula de Bowman. A pressão hidrostática é exercida pelos líquidos e força-os através
dos poros dos capilares para o espaço intersticial, estando em torno de 60 mmHg no capilar
glomerular e 18 mmHg na cápsula de Bowman, justamente para que os líquidos sejam “em-
purrados” do local de maior pressão para o de menor pressão. Já a pressão coloidosmótica é
exercida pelas proteínas e faz com que os líquidos se movam do interstício para o sangue. Ela
está presente apenas nos capilares, uma vez que na cápsula de Bowman não há proteínas. A
pressão oncótica nas arteríolas aferentes é de 28 mmHg e nas eferentes é de 36 mmHg, re-
sultando numa média de pressão no capilar glomerular de 32 mmHg, que ainda é menor que
a pressão hidrostática na cápsula, impedindo o influxo de líquido do glomérulo para o capilar.
Cerca de 125 mL de sangue são filtrados por minuto, totalizando aproximadamente 180 L
por dia. O fluxo sanguíneo renal corresponde a aproximadamente 22% do débito cardíaco e
tem por finalidade suprir os rins com nutrientes necessários e remover produtos indesejáveis.

A estimativa do RFG é parte essen- permeabilidade das paredes dos ca-

cial da avaliação clínica, uma vez que
muitas nefropatias evoluem de modo
assintomático, tendo como único si-
nal de alerta a queda do RFG. Nes-
ses casos, o RFG funciona como um
indicador indispensável da função
renal, embasando o diagnóstico de
insuficiência renal, quando apresen-
ta valores reduzidos; ou indicando a
recuperação da função renal à medi-
da que retorna aos valores de refe-
rência. Nem sempre o achado de um
RFG normal indica que os gloméru-
los estão perfeitamente hígidos. Se a
pilares glomerulares for significativa-
mente maior do que zero, pode haver
perda de proteínas na urina, denomi-
nada proteinúria, mesmo em face de
um RFG normal.
Patologias que promovem a
queda da TFG
Hipertensão Arterial Sistêmica
A elevação da pressão arterial sistê-
mica promove alterações significa-
tivas na microcirculação glomerular,
que a protegem contra a agressão
FUNÇÃO RENAL 10

mecânica. A pressão capilar glomeru- em vez dos 70 a 150 habituais. Por

lar é mantida em níveis praticamen-
te normais graças ao mecanismo fi-
siológico de autorregulação do RFG,
mas se a hipertensão se mantiver por
tempo suficiente (meses ou anos), a
faixa de autorregulação pode deslo-
car-se para a direita, acomodando-se,
por exemplo, entre 100 e 180 mmHg,
outro lado, a exposição contínua da
parede da arteríola aferente a níveis
pressóricos elevados pode provocar
o aparecimento de lesões estruturais
sérias, como hialinose arteriolar, que
podem alterar a resposta miogênica,
retardando e/ou limitando o mecanis-
mo de autorregulação.

SAIBA MAIS!
A correção intempestiva da hipertensão, trazendo abruptamente a pressão arterial a valores
“normais”, mas abaixo do limite inferior de autorregulação do paciente, pode reduzir drasti-
camente o RFG, precipitando a instalação de uma injúria/insuficiência renal aguda. Por este
motivo, em hipertensos de longa data, especialmente nos que já apresentam função renal
reduzida, é necessário cautela ao prescrever medicações antihipertensivas, baixando a pres-
são arterial em torno de 20% ao dia, até atingir o alvo, que não pode ser excessivamente
ambicioso (o limite de 140 x 90 mmHg é geralmente adequado nesses casos).

Doença Renal Crônica renal, particularmente nas arteríolas

aferentes, como parte do esforço do
Seja qual for a causa primária da DRC,
organismo para impedir ou atenuar a
sua progressão leva invariavelmen-
queda da pressão arterial. Pacientes
te à redução gradativa do número
nefróticos e portadores de insuficiên-
de néfrons. Em consequência, a taxa
cia cardíaca congestiva também po-
de filtração por néfron remanescen-
dem evoluir com má perfusão renal,
te aumenta muito, podendo atingir o
na primeira condição por redução real
dobro ou até o triplo do normal, ate-
da volemia e, na segunda por baixo
nuando assim a queda do RFG, que é
débito cardíaco.
inevitável.

Obstrução urinária
Estados de hipovolemia
O processo de filtração glomerular
As hipovolemias graves usualmente
pode ser severamente limitado ou to-
são acompanhadas de uma queda
talmente interrompido quando as vias
acentuada da pressão arterial. Além
urinárias são obstruídas por cálculos
disso, ocorre vasoconstrição gene-
renais, tumores ureterais, tumores
ralizada, inclusive na microcirculação
FUNÇÃO RENAL 11

pélvicos com compressão extrínseca moleculares envolvidos não sejam

ou invasão dos ureteres ou da bexi-
ga, fibrose retroperitoneal e hiperpla-
sia prostática, entre outras anomalias.
Previsivelmente, a pressão hidráulica
no interior das vias urinárias obstruí-
das se eleva, transmitindo-se aos tú-
bulos renais e ao espaço de Bowman.
Redução da TFG com a idade
esmo em indivíduos saudáveis, pode
haver uma tendência à redução pro-
gressiva do RFG com a idade. Este
processo envolve a esclerose pro-
gressiva dos glomérulos e a atro-
fia dos túbulos correspondentes,
embora os mecanismos celulares e
ainda conhecidos.
Marcadores da filtração
glomerular
Creatinina
O marcador mais frequentemente
empregado na prática clínica é a cre-
atinina, um subproduto do metabolis-
mo muscular, que é formado através
da creatina produzida pelo fígado,
pâncreas e rim, e é transformado em
fosfocreatina nos músculos e cérebro.
A creatinina propriamente dita só é
formada no músculo esquelético e é
excretada quase totalmente por filtra-
ção glomerular.

FORMAÇÃO E EXCREÇÃO DA CREATININA NO ORGANISMO

FÍGADO,
PÂNCREAS
E RIM

CREATINA

MÚSCULOS E CÉREBRO

FOSFOCREATINA

CREATININA MÚSCULOS

EXCREÇÃO RENAL
FUNÇÃO RENAL
O aumento da creatinina sérica (VN:
06 – 1,3 mg/dL) está sempre associa-
do a uma disfunção renal, isso porque
este aumento pode ter dois significa-
dos clínicos: ou o rim não está conse-
guindo excretar este composto, ou a
quantidade elevada dessa creatinina
irá lesar o rim, pois ela é tóxica para
este órgão em concentrações eleva-
das. Apesar dessa associação, a cre-
atinina não é o melhor parâmetro de
marcador de filtração glomerular e
isso se deve a alguns fatores descri-
tos abaixo:
• Baixa sensibilidade na disfunção
inicial, ou seja, nas lesões iniciais
do rim a creatinina ainda não tem
uma elevação, o que ocasiona a
perda da janela terapêutica ideal.
• Baixa especificidade na disfunção
avançada, porque a creatinina não
é um marcador quantitativo, ou
seja, a piora do quadro de pacien-
tes com doença renal crônica não é
refletida no aumento da creatinina.
• Dependente da massa muscu-
lar, visto que ela é produzida nos
músculos.
• A partir desses fatores, pensou-se
em utilizar o clearence de creatinina
para a avaliação renal, usualmente
utilizando urina coletada durante
24 horas. Os pontos positivos da
utilização deste método são:
• Boa correlação com o clearen-
ce da inulina, que é o marcador
12
padrão-ouro da taxa de filtração
glomerular.
• A excreção da creatinina é cons-
tante durante o dia, não havendo
variação.
• A avaliação é simples, barata e
reprodutível.
Há, no entanto, duas limitações im-
portantes ao uso do clearance de
creatinina. Em primeiro lugar, a crea-
tinina não é propriamente um marca-
dor perfeito do RFG, uma vez que é
secretada em pequenas quantidades
pelo túbulo proximal, mas isso não
chega a causar um erro substancial
em pacientes com função renal próxi-
ma ao normal. Se, no entanto, o RFG
estiver muito baixo, essa secreção
tubular pode representar uma fração
considerável da taxa de excreção uri-
nária de creatinina. Em tais casos, o
clearance de creatinina pode supe-
restimar significativamente o RFG.
SE LIGA! Se o clearence de creatinina
for o meio mais acessível no momento
para estimar a taxa de filtração glomeru-
lar, pode-se fazer uso da cimetidina, que
é uma medicação que inibe a secreção
de creatinina pelo túbulo proximal, me-
lhorando a acurácia do exame.
Por outro lado, algumas drogas po-
dem reduzir a excreção de creatini-
na, elevando seu nível plasmático e,
consequentemente, exercendo efeito
FUNÇÃO RENAL
idêntico ao de uma redução do RFG.
Um dos exemplos mais comuns na
prática clínica é o trimetroprim, ge-
ralmente formulado em associação
com o sulfametoxazol. Outros medi-
camentos, como o fenofibrato, usado
no tratamento da hipertrigliceridemia,
também podem promover elevação
transitória na concentração plasmá-
tica de creatinina, podendo simular
uma queda do RFG. Há uma segun-
da e mais importante limitação ao uso
clínico do clearance de creatinina: em
geral, os pacientes encontram dificul-
dade em coletar urina, sem perdas,
durante 24 horas. Por essa razão, o
RFG é frequentemente subestima-
do quando avaliado por este méto-
do. Além disso, é frequentemente
complicado transportar o material
coletado até algum centro médico,
especialmente quando os pacien-
tes utilizam transporte público, o que
ocorre na maioria das vezes. Devido
a essas limitações, a creatinina é fre-
quentemente utilizada como indica-
dor da função renal não através da
mensuração direta de seu clearance,
13
mas simplesmente medindo sua con-
centração plasmática (Pcreat), a qual
mantém uma relação inversamente
proporcional ao RFG. Essa relação
fica mais nítida quando expressa em
forma gráfica, que mostra claramente
que aumentos relativamente modes-
tos de Pcreat podem indicar quedas
consideráveis do RFG. Deve-se res-
saltar que a curva exposta no gráfico
abaixo só se aplica a situações esta-
cionárias, ou seja, aquelas em que as
taxas de produção e de excreção uri-
nária de creatinina são iguais e, por-
tanto, a Pcreat é estável, que é o que
ocorre na situação normal e na DRC.
Portanto, se a função renal sofrer uma
perda abrupta, ou seja, uma injúria re-
nal aguda (IRA), a Pcreat pode não ter
chegado a um valor estacionário, não
refletindo a real dimensão da queda
do RFG. Por este motivo, durante epi-
sódios de IRA temos de utilizar cri-
térios diagnósticos um pouco mais
complexos, ainda que a dosagem da
creatinina plasmática tenha um lugar
de destaque.
FUNÇÃO RENAL 14

Figura 4. Relação inversa entre a concentração plasmática de creatinina (Pcreat) e o RFG. Legenda: As curvas A, B
e C correspondem a indivíduos com massas musculares distintas (C > B > A). é importante observar que, conforme o
caso, um mesmo valor de Pcreat pode corresponder a valores normais ou substancialmente reduzidos de RFG. Fonte:
Clínica Médica, Volume 3.

Como já dito para a creatinina sérica, o em indivíduos idosos, cuja massa

clearence de creatinina também é de-
pendente da massa muscular, varian-
do, portanto, de acordo com a raça,
sexo e idade do indivíduo. Assim, um
mesmo valor de Pcreat, por exemplo
1,2 mg/dL (considerado como “nor-
mal” pela maioria dos laboratórios),
pode indicar um RFG normal em um
homem musculoso e uma perda con-
siderável de função renal em uma
mulher de compleição miúda. De for-
ma semelhante, esse mesmo valor de
1,2 mg/dL para a Pcreat pode indicar
uma queda de 30% ou mais do RFG
muscular pode estar diminuída pela
alteração de seu ambiente hormonal
e pela inatividade física.
Para facilitar a avaliação do RFG a
partir da Pcreat, desenvolveram-se,
a partir da década de 1970, algumas
fórmulas matemáticas que possibili-
tam a estimativa do clearance de cre-
atinina a partir da creatinina sérica,
levando em consideração parâme-
tros como peso corpóreo, idade, sexo
e, em alguns casos, o grupo étnico.
A equação mais conhecida é a de
FUNÇÃO RENAL
Cock-croft e Gault, descrita há quase
40 anos:
Clcreat = x 0,85
A idade é dada em anos, o peso em
quilogramas e o clearence de creatini-
na em mg/dL. Existe um fator de corre-
ção para o sexo feminino, representa-
do na fórmula pela cor vermelha, pois
parte-se do pressuposto que a mulher
tem menos massa muscular do que o
homem. Esta fórmula não consegue
ser aplicada em uma situação de IRA,
pois como já dito anteriormente, não
há tempo hábil para que a creatinina
sérica se eleve e estabilize no sangue.
Além dessa, outras fórmulas são im-
portantes atualmente. Uma delas, fre-
quentemente utilizada, é a MDRD (si-
gla do estudo multicêntrico intitulado
Modification of Diet in Renal Disea-
se), através da qual é possível estimar
o RFG (diretamente em mL/min/1,73
m2) a partir da Pcreat e de outros da-
dos, tais como a etnia e a concentração
plasmática de albumina. Mais recente-
mente, uma outra fórmula denomina-
da CKD-EPI (sigla de Chronic Kidney
Disease - Epidemiology Collabora-
tion) foi desenvolvida e conta com a
variável de superfície corpórea. Seus
resultados são promissores e aparen-
temente possui maior precisão do que
a fórmula MDRD, especialmente em
indivíduos com RFG maior que 60 mL/
15
min/1,73 m2, sendo considerada pa-
drão-ouro atualmente.
Apesar dos pontos positivos, cabem
algumas considerações adicionais
com relação à estimativa do RFG por
meio de fórmulas:
• No Brasil, a forte mestiçagem limi-
ta o uso do fator etnia no cálculo de
fórmulas como a MDRD e a CKD-
-EPI, que nunca foram formalmen-
te validadas nas condições especí-
ficas da população brasileira.
• Há equações apropriadas para
crianças e adolescentes, como a de
Schwartz e a de Counahan-Barratt.
• Em algumas situações específicas
a determinação direta do Clcreat
é preferível ao uso de equações, o
qual pode produzir desvios subs-
tanciais, como no caso de pacien-
tes com amputações, desnutrição
grave, paraplégicos, ascite volu-
mosa, obesos e os muito idosos.
O uso de suplementos contendo
creatina, precursora da creatinina,
também pode conduzir a resulta-
dos errôneos quando se estima o
RFG pela Pcreat.
• Conforme descrito anteriormente,
essas fórmulas deixam de ser vá-
lidas durante um episódio de IRA,
uma vez que a produção e a excre-
ção de creatinina não chegam a se
igualar.
FUNÇÃO RENAL
Ureia
A ureia é o principal produto formado
pelo catabolismo oriundo da conver-
são da amônia por enzimas hepáticas.
Sua excreção ocorre predominante-
mente pelo rim. Assim como a creati-
nina, a ureia apresenta relação inver-
sa com a TFG. Ainda, vários fatores
podem causar variabilidade da con-
centração de ureia sérica, limitando
sua utilização como um marcador de
função renal. Dentre estes fatores,
sabe-se que a ureia não é produzida
constantemente durante o dia e a sua
concentração sanguínea pode variar
com a ingestão proteica, sangramen-
to gastrointestinal e uso de alguns
medicamentos, como, por exemplo,
os corticosteroides; ressalta-se tam-
bém que a produção de ureia pode
diminuir na vigência de condições,
tais como a insuficiência hepática e a
desnutrição. Além do mais, é impor-
tante lembrar que a ureia é parcial-
mente reabsorvida após o processo
de filtração e, consequentemente, o
cálculo da sua depuração subesti-
ma a TFG. A reabsorção tubular de
ureia será mais ou menos intensa
de acordo com o estado volêmico do
paciente (ao reabsorver água no tú-
bulo, também ocorre a reabsorção
de ureia), ou seja, aumenta quando
houver depleção do volume extrace-
lular (por ex., na insuficiência cardíaca
congestiva e desidratação) e diminui
na vigência de expansão de volume
(p. ex., infusão salina ou síndrome de
16
secreção inapropriada do hormônio
antidiurético). Na maioria dos labo-
ratórios de análises clínicas, o valor
normal de ureia varia de 20-40 mg/
dL. Por outro lado, a elevação da ureia
no plasma ou soro decorrente de al-
teração renal é mais precoce do que a
elevação da creatinina, especialmen-
te na insuficiência renal de origem pré
e pós renal. A concentração de ureia
tende a aumentar com a idade do in-
divíduo e é discretamente maior no
sexo masculino.
SE LIGA! Quando a relação entre a
ureia plasmática e a creatinina plasmá-
tica está acima de 30, entende-se que
está havendo uma reabsorção tubular
aumentada da ureia e, provavelmente, o
paciente encontra-se desidratado.
Proteinúria de 24 horas e
microalbuminúria
A parede glomerular funciona como
um filtro extremamente eficiente, atra-
vés do qual passa apenas uma quan-
tidade insignificante de proteínas,
embora sua permeabilidade à água e
a pequenos solutos seja muito maior
do que a da maioria dos demais ca-
pilares do organismo. A perda, ainda
que parcial, dessa função de barreira
pode trazer consequências sérias. A
parede glomerular é constituída de 3
camadas, cada uma das quais repre-
senta um obstáculo independente à
passagem de macromoléculas.
FUNÇÃO RENAL 17

Papel do túbulo proximal na Mecanismos básicos da proteinúria

reabsorção de proteínas Há três mecanismos básicos para o
Apesar da alta eficiência da função aparecimento de proteinúria: 1) au-
de barreira do glomérulo, cerca de 1 mento da permeabilidade glomerular
g de proteína alcança todos os dias o a macromoléculas (quebra da barrei-
espaço urinário. Embora tal quantida- ra glomerular), de longe a causa mais
de represente uma proporção ínfima frequente e grave de proteinúria; 2)
(cerca de 0.0001%) do total de pro- diminuição da capacidade de reab-
teínas que percorre diariamente o ca- sorção tubular de proteínas; e 3) pro-
pilar glomerular, é necessário recupe- dução de proteínas anômalas de bai-
rá-la, o que é realizado com eficiência xo peso molecular.
por um processo de reabsorção no
• Proteinúria por aumento da perme-
túbulo proximal. Mais de 90% dessas
abilidade glomerular a proteínas:
proteínas que chegam ao espaço de
o mecanismo mais previsível de
Bowman são reabsorvidas no túbulo
aumento da permeabilidade glo-
proximal por meio de um processo de
merular a proteínas é um aumento
endocitose. A pequena quantidade
da presença de poros “gigantes”,
de proteínas que chega a atravessar
normalmente escassos, que atra-
os glomérulos é inevitavelmente reti-
vessam a parede do glomérulo. O
rada de circulação, seja por reabsor-
efeito do aumento da frequência
ção e hidrólise no túbulo proximal, ou
desses “poros gigantes” é um au-
por perda para o meio externo atra-
mento predominante da passagem
vés da urina, normalmente em quan-
de macromoléculas como as imu-
tidades diminutas (não mais de 50
noglobulinas, que sofrem restrição
mg/ dia em um indivíduo normal). O
praticamente total em condições
processo de reabsorção de proteí-
normais. O padrão da proteinúria
nas no túbulo proximal é saturável,
resultante obedece a um padrão
uma vez que a endocitose no túbulo
bem definido, em que se destaca a
proximal é um processo limitado pela
presença de proteínas de alto peso
disponibilidade de sítios de ligação a
molecular, normalmente ausentes
proteínas. Assim, o comprometimen-
na urina. No entanto, a proteína
to da função de barreira glomerular
urinária predominante nesses ca-
leva, em um primeiro momento, a um
sos é a albumina, porque sua con-
aumento da taxa de reabsorção de
centração plasmática é 4 vezes
proteínas no túbulo proximal e, quan-
superior à das imunoglobulinas.
do esta atinge uma taxa máxima, há
Os “poros gigantes” refletem a
perda de proteínas na urina.
presença de lesão estrutural mais
séria da parede glomerular. Outra
FUNÇÃO RENAL
causa para o aumento da perme-
abilidade da parede glomerular é
a depleção de cargas negativas,
uma vez que, conforme detalha-
do anteriormente, é provável que a
passagem de proteínas através da
parede glomerular seja fortemente
restringida por repulsão eletrostá-
tica. Se essa barreira elétrica for
atenuada ou rompida, a proteinú-
ria resultante deve ser constituída
quase exclusivamente de albumi-
na e moléculas de baixo peso mo-
lecular, sendo insignificante a pre-
sença de proteínas de alto peso
• Proteinúria devido à passagem de
molecular.
• Proteinúrias por defeito da reab-
sorção tubular: o túbulo proximal
reabsorve quase toda a proteína
que chega ao espaço urinário, re-
duzindo a proporções mínimas,
em condições normais, a taxa de
excreção urinária de proteínas.
Quando este processo de reab-
sorção deixa de funcionar ade-
quadamente, surge uma proteinú-
ria característica, a proteinúria de
origem tubular. Nesses pacientes,
a função de barreira glomerular
está preservada, e o ultrafiltra-
do glomerular contém albumina
em concentrações muito baixas e
proteínas de baixo peso molecu-
lar, conforme ocorre em indivídu-
os saudáveis. No túbulo proximal,
no entanto, as proteínas presentes
no ultrafiltrado glomerular são re-
absorvidas em proporção menor
18
do que o normal, originando uma
proteinúria de intensidade modes-
ta, geralmente inferior a 2 g/dia. Na
urina, o quociente muito baixo en-
tre as concentrações de albumina
e de proteínas de baixo peso mo-
lecular é semelhante ao que seria
obtido no ultrafiltrado glomerular, o
que tem valor diagnóstico, uma vez
que tal proporção é completamen-
te distinta daquela encontrada nas
proteinúrias provocadas por lesão
glomerular, nas quais, como vimos,
é amplo o predomínio da albumina.
proteínas anômalas pelos gloméru-
los: é relativamente comum a pre-
sença no plasma, particularmente
em indivíduos idosos, de imuno-
globulinas produzidas de forma
anômala, frequentemente por um
único clone de linfócitos B. A cau-
sa mais comum desta anomalia é
o mieloma múltiplo, que consiste
basicamente em uma proliferação
neoplásica de linfócitos B. Outras
doenças, como a amiloidose pri-
mária e certos tipos de linfoma,
também podem levar à produção
de imunoglobulinas anômalas. Em
uma parcela desses casos, produ-
zem-se moléculas incompletas de
imunoglobulinas, que são lança-
das à circulação e, por terem peso
molecular relativamente baixo,
atravessam com certa facilidade a
barreira glomerular.
FUNÇÃO RENAL
Diversos métodos quantitativos estão
disponíveis para se detectar a presen-
ça de proteínas na urina, como os mé-
todos colorimétricos utilizando azul de
Coomassie, Ponceau S, cloridrato de
benzetônio e molibdato de pirogalol
vermelho. A avaliação da proteinúria
pode ser realizada em amostra de uri-
na de 24 horas ou em amostra isolada
normalizada pela creatinina urinária.
A relação proteínas totais/creatinina
tem sido mais recomendada por ser
um método menos sujeito a erros de
coleta. Os valores de referência de-
pendem do tipo de amostra utilizada,
sendo < 300 mg/24 horas ou < 200
mg/g de creatinina. As fitas reagentes
são frequentemente utilizadas para
Figura 5. Representação gráfica dos diversos mecanismos de proteinúria. Fonte: Clínica Médica, Volume 3
19
avaliação da proteinúria na primeira
urina da manhã. Estas fitas são es-
pecíficas para detecção de albumina
e não de proteínas totais, podendo
apresentar resultados divergentes
do encontrado em análises quanti-
tativas; além disso, podem fornecer
resultados falsamente positivos se a
urina estiver muito alcalina ou conta-
minada com amônia quaternária, clo-
rexidina ou corrimento vaginal. Dessa
forma, é recomendada a confirmação
quantitativa da presença de proteínas
na urina em pacientes que apresen-
tem fita reagente positiva em amostra
isolada.
FUNÇÃO RENAL 20

Proteinúria e microalbuminúria na A albuminúria ou microalbuminúria é

prática clínica definida como a presença de 30 mg a
300 mg de albumina em amostra de
A proteinúria assintomática pode as-
urina de 24 horas, ou 30 mg a 300
sumir qualquer valor entre 150 mg/
mg de albumina por g de creatinina
dia e 3 g/dia, na ausência de outros
em amostra de urina isolada, ou ainda
achados como hematúria. O aumen-
uma taxa de excreção de 20 mg a 200
to persistente da excreção urinária de
mg de albumina por minuto. São cada
proteínas, ainda que assintomático e
vez maiores as evidências de que a
não acompanhado de hematúria ou
microalbuminúria é um indicador sen-
perda de função renal, representa um
sível de risco cardiovascular, porém,
sinal de alarme e, a princípio, indica a
as razões para essa associação não
presença de um processo patológico
foram ainda elucidadas. Fica claro, no
envolvendo os rins. Mesmo que seja
entanto, que o aparecimento de mi-
modesta e não chegue a trazer reper-
croalbuminúria deve servir como um
cussão sistêmica, a proteinúria as-
sinal de alerta, indicando ao clínico
sintomática não deve ser ignorada. A
não apenas a necessidade de inves-
precisão do diagnóstico e a possibili-
tigar a existência de uma nefropatia
dade de detectar uma patologia renal
como também a de considerar com
incipiente aumentam muito quando
cuidado a possível presença de um
se mede especificamente a taxa de
distúrbio do sistema cardiovascular.
excreção urinária de albumina, que
indica de modo mais sensível um au-
mento da permeabilidade glomerular.

SAIBA MAIS!
Um exemplo de como a determinação da microalbuminúria pode ser útil é fornecido pela
nefropatia diabética. Em suas fases iniciais, a nefropatia diabética não traz alterações clínicas
de importância, ou seja, a pressão arterial mantém-se em níveis normais, o RFG está normal
ou até mesmo elevado, como vimos anteriormente, e a função tubular está preservada. Pode
ocorrer já nessa fase, no entanto, um pequeno aumento da taxa de excreção urinária de al-
bumina. Portanto, a determinação da microalbuminúria, que requer a utilização de métodos
especialmente sensíveis de dosagem, pode ajudar a prever quais desses pacientes são sus-
cetíveis ao desenvolvimento de Doença Renal Crônica.
FUNÇÃO RENAL
Em resumo, em um paciente de alto
risco, seria ideal a detecção da insu-
ficiência renal no início do processo,
enquanto a taxa de filtração glomeru-
lar ainda não está reduzida, o que
seria a janela terapêutica ideal. No
entanto, os marcadores da filtração
glomerular começam a dar sinais dos
Figura 6. Associação entre a janela terapêutica e o aparecimento dos marcadores da filtração glomerular.
Pensando no aumento de sensibili-
dade dos exames, foram encontrados
alguns outros marcadores da filtração
glomerular, mas eles não costumam
ser utilizados na prática clínica:
Marcadores exógenos
Objetivando viabilizar o emprego de
marcadores exógenos na clínica, as
pesquisas se voltaram para o uso de
21
problemas quando a taxa de filtração
glomerular já começa a cair e já está
instalada uma insuficiência renal agu-
da pré-renal, tornando menor a jane-
la terapêutica. Por fim, a creatinina se
altera quando já há, de fato, uma IRA
e a taxa de filtração glomerular e ja-
nela terapêutica são bem menores.
radiofármacos, que permitem substi-
tuir as determinações químicas com-
plexas por técnicas simples e preci-
sas de quantificação das amostras no
cintilador. As vantagens de avaliar a
TFG usando radioisótopos incluem
a possibilidade de determinar, com
grande precisão, quantidades extre-
mamente reduzidas destes, além de
utilizar doses reduzidas e não tóxicas.
As desvantagens desses marcadores
FUNÇÃO RENAL
radioativos são a complexidade e o
alto custo. O uso de substâncias ra-
dioativas na avaliação traz as limita-
ções impostas pela natureza dessas
substâncias, como a exigência de uma
licença especial para o seu manuseio,
expedida por órgãos reguladores, o
que só ocorre após credenciamen-
to do usuário. Além disso, é preciso
avaliar a exposição do paciente e da
equipe técnica, assim como o destino
dos resíduos radiativos.
• Radioativos: 125I-Iotalamato, Cr-
51
-EDTA e 99mTc-DTPA
• Não radioativos: Iotalamato, lohe-
xol e INULINA
INULINA: é um polissacarídeo com
peso molecular de aproximadamente
5.000D. Em 1935, a inulina foi pro-
posta como a substância ideal para a
medida da TFG, uma vez que é filtra-
da pelos glomérulos, não é sintetiza-
da ou metabolizada pelos túbulos, é
fisiologicamente inerte e não é rea-
bsorvida ou secretada pelos túbulos
renais. Exceto por ser um marcador
exógeno, preenche os demais crité-
rios que um marcador ideal de filtra-
ção glomerular deveria apresentar.
Quanto aos métodos de depuração, a
inulina tem sido considerada como o
“padrão-ouro”. No entanto, a despeito
da precisão, este método é invasivo e
demorado, requer infusão constante
pela exigência de uma concentração
plasmática de inulina em equilíbrio
22
dinâmico, requer também cateterismo
vesical, volume significativo de amos-
tra de sangue e dosagem laboratorial
complexa, o que torna a implementa-
ção do teste complicada.
Marcadores endógenos
Cistatina C (VN: 0,54 – 1,55 mg/L):
embora filtrada livremente através do
glomérulo, a cistatina C, semelhan-
temente a outras moléculas de bai-
xo peso molecular, é reabsorvida e
metabolizada nos túbulos proximais.
Assim, a concentração sanguínea de
cistatina C depende quase que intei-
ramente da TFG, não sendo afetada
pela dieta, estado nutricional, inflama-
ção ou doenças malignas. Adicional-
mente, a menor variabilidade nas de-
terminações sanguíneas da cistatina
C, sua meia-vida mais curta e o seu
menor volume de distribuição, tornam
este um marcador de função glo-
merular com maior sensibilidade para
detectar diminuições leves da TFG na
DRC do que a creatinina e outras mo-
léculas de baixo peso molecular, no
aumento da cistatina C na vigência
de leve diminuição da TFG da ordem
de 70 a 90 mL/min, ou seja, na ”faixa
cega“ da creatinina. Além do mais, es-
tudos recentes mostraram que a cis-
tatina C se eleva precocemente na in-
suficiência renal aguda em pacientes
internados em unidades de tratamen-
to intensivo, após transplante hepá-
tico, cirurgia cardíaca, quimioterapia
FUNÇÃO RENAL
com cisplatina, angiografia cardíaca
e na progressão da nefropatia dia-
bética. Apesar dos pontos positivos,
a cistatina C, assim como os outros
marcadores endógenos (NGAL, NAG,
KIM-1, IL-18) são pouco acessíveis e
muito dispendiosos.
A imagem abaixo resume um pouco
do que foi abordado acerca da relação
Marcador x TFG
Figura 7. Relação entre acurácia x disponibilidade dos diferentes marcadores da TFG.
3. SISTEMA TAMPÃO
Sabe-se que o rim atua com a pro-
dução e a reabsorção de bicarbonato,
além de regular o sistema tampão. O
ácido carbônico, pela a ação da ani-
drase carbônica, pode se transformar
tanto no H+ livre + íon bicarbonato
23
entre os marcadores e a taxa de filtra-
ção glomerular. Em azul, temos a acu-
rácia do método utilizado e, em rosa,
a disponibilidade destes métodos. O
clearence de ureia, por exemplo, tem
alta disponibilidade, mas a sua acurá-
cia é baixa; já a inulina, tem uma acu-
rácia muito alta, mas praticamente
nenhuma disponibilidade.
(HCO3-), quanto no H2O + CO2. Os
dois sistemas tampões existentes no
organismo são o pulmonar e o renal,
podendo ser avaliados através da ga-
sometria venosa. Aqui o foco será no
sistema tampão renal.
FUNÇÃO RENAL
Dessa forma, temos que:
H2O + CO2 ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-
Os rins regulam as concentrações de
ácidos e bases no organismo através
da secreção de H+, da reabsorção
de HCO3- e da produção de novo
HCO3- a partir da combinação com
outras substâncias-tampão. Em situ-
ações de equilíbrio, para cada H+ se-
cretado na luz tubular, um HCO3- é
reabsorvido pelos capilares. A secre-
ção aumentada de íons H+ caracteri-
za um quadro de acidose, enquanto
a secreção reduzida dele caracteriza
uma alcalose. Quando a quantidade
de H+ secretada supera a quantida-
de de HCO3- absorvida, apenas uma
parte desse excesso de hidrogênio
pode ser excretada na urina na forma
iônica, uma vez que o pH mínimo que
a urina pode atingir é de 4,5. Esse ex-
cesso de H+ então, pode se combinar
com o HPO4- e com o sódio, forman-
do o sal NaH2PO4, que é excretado
na urina, ou com o NH3, formando o
NH4 que se combina com o íon clore-
to e também é eliminado na urina na
forma de sal. Na situação contrária,
quando há uma secreção diminuída
de H+, os íons bicarbonato em exces-
so são excretados pela urina.
Na gasometria venosa a interpreta-
ção de algumas variáveis é de suma
importância para a prática clínica:
24
• pH: o valor normal está entre 7,35
e 7,45. A alteração desse valor
para menos indicará uma acidose,
enquanto a alteração para mais in-
dica uma alcalose.
• pCO2: o valor normal está entre 35
– 40 mmHg. A alteração desse pa-
râmetro pode indicar um distúrbio
ventilatório.
• HCO3: o valor normal está en-
tre 22 – 26 mg/dL. A redução do
valor do bicarbonato pode indicar
tanto uma falha na produção ou
reabsorção renal do bicarbonato,
quanto um consumo dele, devido
a condições como sepse, excesso
de ácido lático e cetoacidose dia-
bética. De forma geral, o paciente
que tem uma disfunção renal não
irá conseguir manter um bicarbo-
nato adequado, então a reposição
de bicarbonato pode ser indicada
mesmo que não haja uma acidose
muito importante.
• Base Excess (excesso de base):
o valor normal está entre -3 – +3.
Também estará alterado em caso
em que a função renal não esteja
adequada, não conseguindo man-
ter o bicarbonato em níveis consi-
derados normais.
FUNÇÃO RENAL 25

MAPA MENTAL: FUNÇÃO RENAL

VN: 20 - 40 mg/dl
Reabsorção parcial HAS, DRC,
TFG > clearance de ureia
de Ur na filtração hipovolemia,
Correção abrupta da
Ur/Cr > 30 = ↑ reabsorção da Ur idade, obstrução
HAS pode piorar a TFG
urinária são causas de
Varia com ingestão proteica, HDA, uso de corticoides, etc. redução de TFG

Ureia (Ur) Clearance:

(Concentração urinária ↓ Acidose
VN: 7,35-7,45
X Fluxo urinário) ÷ ↑ Alcalose
VN: 0,6 - 1,3 mg/dl
concentração plasmática
↑ Cr sérica = disfunção renal Creatinina (Cr) Alteração:
pH distúrbios
Clearance estimado de Cr VN: 80 a 120 ml/min ventilatórios

Equação de Equação Equação do TFG < Clearance

Cockcroft-Gault CKD-EPI estudo MDRD de Cr pCO2 VN: 35 - 40 mmHg
Corresponde à soma
Paciente em Cr é secretada pelo Cimetidina inibe das TFGs de todos os
homeostase Padrão-ouro túbulo proximal essa secreção glomérulos do rim
HCO3 VN: 22 - 26 mg/L
VN: 0,54 – 1,55 mg/L Cistatina C
Taxa de filtração
Boa correlação com a TFG KIM-1 glomerular (TFG)
Marcadores endógenos Disfunção renal ou sepse,
Constante NAG
cetoacidose diabética, ác. Lático, etc.
NGAL
Padrão-ouro para
relação com a TFG Radioativos Reposição de
Gasometria Venosa
Marcadores exógenos bicarbonato
Inulina Não radioativos

Marcadores da filtração Sistema tampão Base Excess

Anômala
glomerular CO2/HCO3
Mais grave Glomerular
Tubular Proteinúria e H2O + CO2 ↔ Disfunção
VN: -3 - +3
microalbuminúria H2CO3 ↔ H+ + HCO3- renal
Proteinúria VN: < 150 mg/dia
Albuminúria VN: < 30 mg/gCr
FUNÇÃO RENAL 26

REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS
Clínica Médica, Volume 3;
Biomarcadores em nefrologia, Sociedade Brasileira de Nefrologia.
RBAC: Revista Brasileira de Análises Clínicas, 2016
Avaliação da função renal: creatinina e outros biomarcadores. Revista brasileira de terapia
intensiva.
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