Gastroenterologia
monohidrato de colesterol, carbonato de cálcio
5 PANCREATITE
Dr. Joachim Graf
Objetivos
1. Definir pancreatite aguda
2. Conhecer as principais causas de pancreatite
aguda
3. Conhecer aspectos relevantes da história medica
4. Valorizar aspectos do exame físico
5. Identificar as principais alterações laboratoriais
6. Reconhecer os principais diagnósticos
diferenciais de pancreatite
7. Como avaliar a gravidade da pancreatite aguda e
reconhecer fatores de mau prognóstico
8. Reconhecer as principais complicações da
pancreatite aguda
9. Conhecer os princípios do tratamento
Como se define pancreatite aguda?
É um processo auto-digestivo do pâncreas no
qual enzimas pancreáticas ativadas causam
injuria ao pâncreas levando a resposta
inflamatória local e sistêmica.
Quais são as principais causas?
Cálculos biliares seguidos da ingestão de álcool
respondem pela maioria das causas, chegando
a aproximadamente 65% dos casos. A
pancreatite biliar virtualmente nunca
cronifica, enquanto a alcoólica geralmente
evolui a cronificação.
Demais causas incluem exposição a certas
drogas como azatioprina e esteróides entre
mais de 50 drogas identificadas, manipulações
endoscópicas da ampola de Vater
(colangiopancreatografia endoscópica
retrógrada), hiperlipoproteinemias,
hiperparatireoidismo, infecções virais,
especialmente pelo vírus da parotidite
(caxumba) e coxsackie B, tumores ampulares e
traumatismo fechado de abdome. Em
determinadas regiões o Ascaris lumbricóides
foi incriminado como causa.
É importante destacar que a principal causa de
pancreatite biliar são os cálculos biliares de
pequeno volume, com cerca de 4mm ou
menores, e que esta á a faixa de detecção dos
métodos ultra-sonográficos rotineiros. O
termo microlitíase refere-se a cálculos de
Semiologia - GESEP
ou bilirrubinato, menores do que 2 mm, e que
também podem impactar na papila e obstruir a
drenagem do ducto pancreático. A repetição
destes episódios pode levar a disfunção do
esfíncter de Oddi. O termo lama biliar refere-
se a suspensão de cristais, mucina,
glicoproteínas e fragmentos de células, que
também pode provocar obstrução ductal,
embora de forma mais transitória.
Quais aspectos são relevantes na
história medica?
A pancreatite aguda geralmente se apresenta
com dor de início súbito no abdome superior,
especialmente quando a origem é biliar. A dor
é de tal intensidade que os pacientes são
internados muitas vezes pelas equipes
cirúrgicas devido a apresentação clínica e
diagnósticos diferenciais. Geralmente é
epigástrica, contínua e severa, podendo se
irradiar em faixa ao longo dos rebordos costais
para região dorsal, e as vezes para porção
direita do epigástrio na pancreatite biliar.
Cerca de metade dos paciente experimenta
irradiação dorsal da dor. Por vezes é tão severa
que o paciente não consegue distinguir ente
dor torácica inferior e abdominal alta. O
quadro doloroso se associa a náuseas, vômitos
e febre. A dor da pancreatite pode melhorar
com o paciente em pé e curvado para frente,
sendo muito chamativo para o diagnóstico a
posição antálgica conhecida como prece
maometana
Como é o exame físico?
Geralmente se observa taquisfigmia, com
pulso chegando a 140 bpm, e a respiração pode
ser rápida e superficial. Pode haver hipotensão
significativa em função das ações sistêmicas
das citocinas combinada a desidratação. Pode
ocorrer aumento gradual da temperatura em
horas. A presença de picos de febre alta sugere
alguma complicação como abscesso
pancreático ou mesmo colangite ou
pneumonia. O nível de consciência pode
deteriorar rapidamente.
A face na pancreatite pode se encontrar
pletórica, contrastando com a face lívida e
abatida da perfuração abdominal.
Na inspeção pode se observar em casos graves
de pancreatite aguda necro-hemorrágica o
sinal de Cullen, uma descoloração verde-
amarronada ou azulada da região
periumbilical e o sinal de Turner, quando este
achado estiver presente nos flancos. Estes
achados se devem a drenagem de liquido
Gastroenterologia
ascítico hemorrágico ao longo dos planos das
fascias, infiltrando o tecido subcutâneo.
Ocorrem em cerca de 3% das pancreatites
agudas graves. Lesões semelhantes podem ser
observadas na ruptura de gravidez ectópica.
Cullen Grey-Turner
O abdome se apresenta menos tenso do que
em casos de perfuração, embora se detecte
quase sempre intensa sensibilidade difusa a
palpação, do abdome que se encontra
distendido. No inicio o abdome pode se
apresentar flácido sem dor a descompressão.
Nesta fase também pode se detectar dor
circunscrita a palpação. É típica a discrepância
entre a severidade dos sintomas e os discretos
achados de exame físico nesta fase. Mais
tardiamente pode haver descompressão
positiva.
Quais são as alterações bioquímicas e de
imagem relevantes ao diagnóstico?
Amilase
Níveis elevados de amilase, três ou quatro
vezes acima do limites superior da
normalidade no sangue, por um a cinco dias,
indicam pancreatite aguda. Os níveis séricos
começam a aumentar 2 horas após o inicio dos
sintomas, se elevam progressivamente nas
primeiras 12 horas, e vão caindo nos próximos
cinco dias. Níveis aumentados na urina
persistem por mais tempo do que no sangue,
cerca de sete a dez dias.
Lipase
Aumentos da lípase são levemente mais
acurados do que os da amilase, e são
especialmente úteis em fases mais tardias. A
elevação é sugestivo porém não é
patognomônica pois pode ser observado seu
aumento também em casos graves de infartos
mesentéricos, obstrução intestinal, colangite.
Rx simples de tórax e abdome
Exames de fácil realização, disponíveis ,
baratos e informativos. A radiografia de tórax
pode evidenciar derrame pleural geralmente
Semiologia - GESEP
no lado esquerdo, elevação do diafragma e
atelecatsias; em casos mais graves podem ser
detectados infiltrados alveolares sugestivos da
síndrome da angustia respiratória.
Os sinais radiológicos mais comumente
reconhecidos na pancreatite aguda são: ar na
alça C duodenal, a alça sentinela, que
representa dilatação proximal e focal de uma
alça jejunal no QSE, o sinal da amputação do
cólon transverso (cutoff) que representa
distensão do cólon até a porção transversa com
ausência de gás distalmente a flexura
esplênica. Outros sinais observados incluem o
halo renal, apagamento da margem do psoas,
aumento da densidade dos tecidos moles
epigástricos, afastamento gastrocólico,
calcificações pancreáticas e na vesícula biliar.
É importante lembrar que a radiografia do
abdome também pode estar completamente
normal na pancreatite aguda.
Ultra-sonografia
Pode identificar as litíase biliares como causa
da pancreatite
Tomografia computadorizada com contraste
Trata-se do exame de escolha para o estudo do
pâncreas e as complicações que incidem sobre
o órgão, como as necroses, os pseudocistos e
abscessos
Quais são os diagnósticos diferenciais?
Numerosas doenças extra-pancreáticas podem
causar dor e elevação sérica e urinaria da
amilase, e devem ser consideradas no
diagnóstico diferencial
Na apresentação as dificuldades diagnósticas
diferenciais de pancreatite aguda são
perfuração de ulcera duodenal, colecistite
aguda, íleo e peritonite, isquemia intestinal,
dissecção de aneurisma de aorta, gravidez
ectópica e até apendicite aguda, porque todas
estas condições podem também se associar a
níveis elevados de amilase e lípase. No caso de
ulcera duodenal perfurada, isquemia do
intestino delgado e obstrução o aumento das
enzimas se deve ao vazamento para a cavidade
peritoneal das enzimas intraluminais. No caso
de ruptura de gravidez ectópica o aumento na
amilase se deve que as trompas de falópio são
ricas nesta enzima.
Também devem ser consideradas situações
que apresentam hiperamilasemia e cursam
com ou sem dores abdominais típicas, como as
parotidites, insuficiência renal,
macroamilasemia, medicações (opiáceos),
cetoacidose diabética, alcoolismo crônico,
Gastroenterologia
paraneoplasias, queimaduras, infarto do
miocárdio e anorexia nervosa
Como avalio a gravidade?
A grande maioria dos pacientes apresenta
forma branda que responde ao tratamento
clinico de hidratação, analgesia e reposição de
oxigênio. Cerca de 15% apresentam na
admissão ou irão apresentar na evolução lesão
a órgãos, com mortalidade chegando a 50%.
Tais paciente apresentam necrose de até 30%
do pâncreas, identificada pela tomografia
contrastada.
Sistemas de escores:
Não existe marcador isolado de gravidade na
pancreatite aguda.
O desenvolvimento recente mais importante
tem sido o reconhecimento que muitos
pacientes com as formas graves tem
marcadores de falência de órgãos na
apresentação clínica o que levou ao uso de
métodos de escalas prognósticas.
Existem vários sistemas de avaliação,
entretanto atualmente se aceita que a
impressão clinica precede a todos.
Em nosso meio se utiliza o sistema de escores
de Ranson que pontua a presença de cinco
critérios presentes ou não na admissão do
paciente a seis critérios durante as primeiras
48 horas. Tem mais validade na pancreatite
biliar e permite prever a evolução em 70 a 80%
dos casos.
Outro sistema utilizado na Europa e o de
Marshall. Os pacientes com pior prognósticos
sãos os que inicialmente apresentam escores
de Marshall de 2 ou mais, e que não melhoram
estes escores nas primeiras 48 horas
Semiologia - GESEP
Outros escores como o APACHE II (Acute
Physiology And Chronic Health Evaluation) ou
o Sistema Glasgow de escore não são tão úteis
na identificação de risco preditivo individual,
sendo mais valiosos para identificar grupos
similares de pacientes, possibilitando estudos
comparativos de estudos internacionais.
Outros fatores de mau prognóstico:
Obesidade
Pacientes com pancreatite aguda e com
IMS>30Kg/m2 tem mal prognóstico,
especialmente pela reserva respiratória pobre
e maior volume de gordura peripancreática a
ser digerida, ambos fatores adicionais de risco
Derrame pleural
A presença de derrame pleural precocemente
em radiografias de tórax se associa a evolução
pior.
Proteína C reativa (PCR)
A elevação tardia da proteína de fase aguda, a
PCR, em valores acima de 150mg/l é incomum
em formas bradas de pancreatite aguda. As
formas mais graves costumam se associar a
níveis de PCR acima de 200mg/l.
Alterações tomográficas
A tomografia computadorizada com contraste
pode identificar áreas de má perfusão do
pâncreas, havendo estreita correlação com a
necrose macroscópica. Quanto maior o
volume de tecido necrótico maios o risco de
infecção do mesmo.
Fig 1. necrose de 50% do corpo e cauda do pâncreas
Gastroenterologia Semiologia - GESEP

Quais são as principais complicações?

As principais complicações são a infecção da

necrose do pâncreas, abscesso pancreático,
pseudocisto pancreático, trombose da veia
esplênica e portal, hemorragia gastrointestinal,
diabetes mellitus e pancreatite crônica
segmentar.

Princípios do tratamento

A boa prática medica no tratamento da

pancreatite aguda impõe avaliações clinicas,
hematológicas e bioquímicas repetidas do
paciente. A presença da síndrome de resposta
inflamatória sistêmica (SRIS) identifica
pacientes em risco aumentado de disfunção de
órgãos, especialmente quando estão presentes
três ou quatro dos critérios de SRIS estão
presentes ou persistem apos 48 horas: febre,
taquicardia, taquipnéia, leucocitose

O tratamento inicial é basicamente de caráter

conservador, baseado na correção de
hipovolemia, tratamento da dor e provisão de
oxigênio.

Referencias

1. Imrie C.W. Acute Pancreatitis. In:

Weinstein W.M.; Hawkey C.J.; Bosch J.
Clinical Gastroenteroly and Hepatology
1aEd 2005
2. Martins R.D. Pancreatites, In: Miszputen
S.J. Guia de Gastroenterologia 2a edição,
2007
3. Moradpour D., Blum H.E. Abdominal Pain.
in Siegenthaler W. Differential Diagnosis in
Internal Medicine 1st english Edition, 2007
Gastroenterologia Semiologia - GESEP

Leitura complementar
Anatomia e fisiologia do pâncreas

O pancreas é um órgão retroperitoneal, disposto obliquamente na cavidade abdominal, com a

cabeça encaixada na curvatura do duodeno, e a cauda situada no hilo esplênico.

É constituído por células acinares, ductais e das ilhotas. As células das ilhotas, que respondem pela
função endócrina, e representam apenas 1 a 2% do total da massa do pâncreas, são representadas
pelas células alfa (produtoras de glucagon), células beta (insulina), células delta (gastrina,
somatostaina)e células PP (polipeptideo pancreático). Pode haver mais de um milhão de ilhotas de
Langerhans, no pâncreas, mais concentradas na região da cauda.

Ilhotas de Langerhans no pâncreas

O ácino pancreático, composto por células acinares e ductais é a unidade funcional do pâncreas. As
células acinares secretam as enzimas amilase, lipase, ribonuclease, proelastase,
procarboxipepetidase, quimiotripsinogenio e tripsinogênio no interior do sistema ductal, em forma
inativa. Essas enzimas são secretadas pelo pâncreas em resposta ao estímulo de colecistoquina
(CCK), um peptídeo produzido no trato gastrointestinal. A liberação da CCK por sua vez depende
de dois mecanismos, que coordenadamente regulam o nível de CCK no trato gastrointestinal: o
primeiro denominado peptídeo monitor, é produzido nas células acinares pancreáticas e secretado
na luz intestinal, e o segundo é o fator intestinal , o fator liberador de CCK luminal, que estimula a
liberação de CCK em resposta a ingestão de proteína ou gorduras.

Existem dois receptors para a CCK, o CCKb, localizado no Cérbero e o receptor CCKa, localizado no
piloro. A colecistoquinina exerce sua ação sobre o CCKa determinando a constrição do piloro e
dessa forma determinando retardo do esvaziamento gástrico
Gastroenterologia Semiologia - GESEP

As células ductais secretam água, bicarbonato e eletrólitos, que mantém o pH adequado para que a
secreção alcance de forma inativa o duodeno. Essa secreção é estimulada pela secretina, liberada
pelo duodeno.

Ácino pancreático

Ao entrarem em contato com a secreção duodenal, as enzimas inativas são ativadas em reação
autocatalítica.

Fisiopatologia

Dependendo do tipo de agressão exercido sobre o pâncreas, na maioria da vezes calculo biliar
encravado na ampola de Vater, ou exposição ao álcool, ocorre lesão ao ácino pancreático, com
retenção e ativação das enzima digestivas, que iniciam processo de autodigestão. As principais
enzimas envolvidas neste processo são a tripsina, quimiotripsina, elastase e fosfolipase. Tendo
ocorrido lesão do ácino, com a conseqüente liberação das enzimas é ativado o sistema de
complemento e as cascatas inflamatórias, alem de substancias que causam aumento da
permeabilidade vascular, e citocinas, que estimulam a chegada de leucócitos, amplificando o
processo inflamatório local, estabelecendo condições para ciclagem de eventos inflamatórios que
eventualmente culminam em isquemia e necrose do órgão. À medida que o processo evolui, áreas
maiores são envolvidas, incluindo gordura peripancreática e da região retroperiotoneal. A liberação
na circulação das moléculas inflamatórias determina efeitos sistêmicos, ocorrendo permeabilidade
capilar generalizada, hipotensão, hipóxia e febre, configurando resposta inflamatória sistêmica que
pode culminar em disfunção de múltiplos órgãos.