Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
Doença autoimune
Define-se como uma sequela patológica de uma resposta
autoimune
3. Mimetismo molecular
Encontram-se em:
– Pessoas normais
– LED
– Artrite reumatóide
– Esclerodermia
– Síndrome de Sjögren
– Mononucleose infecciosa
– Hepatite crónica activa
– Cirrose biliar primária
– Glomerulonefrite crónica
AUTOIMUNIDADE
• Acs anti-ADN
• Ro/SSA
• La/SSB
• ANAs (≥ 1/320)
• Factor reumatóide (≥ 1/320)
AUTOIMUNIDADE
• Acs específicos de órgãos
Muitas das doenças autoimunes caracterizam-se pela pre-
sença de auto-Acs dirigidos contra determinados com-
ponentes de órgãos e tecidos
Alguns são-no contra componentes do sistema endócrino:
• glândulas tiroideia e paratiroideia
• pâncreas
• cápsulas SR
• ovário
• testículo
E outros reagem contra outros órgãos do corpo como:
• tracto GI
• sistema nervoso
• pele
• rim
• fígado
AUTOIMUNIDADE
• Acs contra glândula tiroideia
Os principais são os que se dirigem contra:
1. Peroxidade tiroideia (TPO)*
2. Tiroglobulina (TG)
– Tiroidite de Hashimoto*
– Doença de Graves
– Tiroidite subaguda
– Tiroidite idiopática
3. Receptor de TSH (TSHR)
– IgG inibidora de união à TSH
• Doença de Graves*
• Tiroidite de Hashimoto
• Hipotiroidismo idiopático
– IgG estimulante
• Doença de Graves
AUTOIMUNIDADE
1. Acs anti-peroxidade tiroideia (TPO)
Os principais são:
– Anti-insulina (IAA)
AUTOIMUNIDADE
1. Anti-células dos ilhéus (ICA)
– Gliadina
– Reticulina
– Endomísio
– Transglutaminase tissular
– Factor intrínseco
AUTOIMUNIDADE
1. Acs anti-gliadina (AAG)
A gliadina, fracção do glúten de trigo solúvel em álcool, é
uma mistura de cerca de 50 componentes que se
separam electroforeticamente em 4 grupos (α, β, γ, e
ω-gliadinas)
A gliadina-A é uma das α-gliadinas, que sendo muito rica
em glutamina e prolina se assemelha à proteína E1b
do Adenovírus 12, com quem tem reacções cruzadas,
sendo admissível pensar que este adenovírus poderá
actuar como desencadeante de doença celíaca
Os Acs podem ser da classe IgA e IgG (IgG1 e IgG3)
Úteis no diagnóstico e acompanhamento de doença celíaca
A dieta sem glúten faz baixar rapidamente a IgA e de for-
ma mais lenta a IgG
AUTOIMUNIDADE
2. Acs anti-reticulina (AAR)
Dos 5 tipos de AARs só os R1 são de interesse clínico e
têm por Ags, o colagénio tipo III e a fibronectina
Observam-se em doentes com doença celíaca, e têm uma
especificidade de 99-100% e uma sensibilidade de 60-
90%
Também se identificam na dermatite herpetiforme e na
doença de Crohn (20%), sendo os IgA os mais especí-
ficos
Tendem a desaparecer ao fim de vários meses sobre a
supressão do glúten na dieta
Se se associarem aos Acs anti-gliadina e anti-endomísio
fazem com que o valor preditivo positivo seja de 93%
quando os 3 são positivos e se negativos, o valor predi-
tivo negativo é de 100%
AUTOIMUNIDADE
3. Acs anti-endomísio (AAE) / (AAtTG)
O endomísio, que contém colagénio e reticulina, é uma
estrutura de suporte que cobre o conjunto de fibras
lisas e estriadas que se encontra no terço médio do
esófago
O principal e provavelmente único Ag é a transglutaminase
tissular que é uma enzima citoplasmática, dependente
do cálcio, que cataliza ligações cruzadas na fibronectina,
colagénios II, V e XI e no procolagénio
Os AAE de tipo IgA, positivos na dermatite herpetiforme,
podem surgir antes que a doença celíaca se torne
activa, correlacionam-se bem com o grau de atrofia
produzida nas vilosidades intestinais
Negativam ao fim de 1-12 meses depois de retirado o
glúten da dieta e são negativos na doença de Crohn e
no doente celíaco com deficiência em IgA
AUTOIMUNIDADE
5. Acs anti-células parietais gástricas (PCA)
• O receptor de acetilcolina
– Miastenia gravis
– Afecções do timo
• Proteínas neuronais (mielina)
– Esclerose múltipla
– Neurite optica idiopática
– Sindroma de Guillain-Barré
• Gangliósidos neuronais
– Neuropatias periféricas
AUTOIMUNIDADE
• Acs contra estruturas da pele
1 - Acs contra os desmosomas
Os desmosomas são moléculas que mantém a união entre
os queratócitos epidérmicos
São muito específicos de pênfigo vulgar e pênfigo foliáceo
2 - Acs contra a zona da membrana basal epidérmica
Dão origem a várias doenças ampolhosas da pele devido
ao ataque a estruturas que fazem a união entre a der-
me e a epiderme
3 - Acs contra a filagrina / queratina (AKA)
Têm uma sensibilidade diagnóstica de 40-55% para a
artrite reumatóide e uma especificidade superior ao
factor reumatóide
Um resultado negativo não exclui a doença
AUTOIMUNIDADE
• Acs contra estruturas do rim