Genetica Da Soja - Caracteres Qualitativos e Diversidade Jesus Vernetti - Francisco de Jesus Vernetti Junior

Table of Contents
Autores
Apresentaçã o
Introduçã o
Germoplasma de Soja
Soybean Genetics Committee
Soybean Genetics Newsletter
Coleçõ es de tipos genéticos de soja do Usda
Coleçã o de germoplasma de soja
Coleçõ es de germoplasma de Glycine max
Coleçõ es de germoplasma de Glycine soja
Coleçõ es de germoplasma de espécies perenes de Glycine
Coleçã o de cultivares do Usda
Coleçã o de estoques genéticos do Usda
Coleçã o de germoplasmas registrados na revista Crop Science
Herança de Caracteres Qualitativos
Planta
Raiz
Caule
Comprimento do pecíolo
Folha
Pubescência
Inflorescência, florescimento e maturidade
Pigmentaçã o
Reaçã o a elementos nutritivos
Micronutrientes
Macronutrientes
Nutrientes secundá rios
Compostos químicos da semente e da planta: aná lise genética e molecular
Flavonoides (biossíntese e efeitos)
Proteínas e isozimas
Proteínas e enzimas inseridas no genoma da soja
Á cidos graxos
Fosfatídeos e fosfolipídios
Reaçã o a insetos-pragas
Características inerentes ao genoma da soja
Genes introduzidos de outras espécies no genoma da soja
Reaçã o a herbicidas
Herbicida 2,4-DB
Herbicida metribuzin
Herbicida bentazon
Herbicidas sulfonilureias
Seletividade por meio da engenharia genética
Reaçã o a doenças
Doenças fú ngicas
Doenças bacterianas
Doenças causadas por vírus
Reaçã o a nematoides
Fertilidade e Esterilidade
QTLs importantes para o melhoramento genético
QTL associado com a tolerâ ncia da soja ao encharcamento
Tolerâ ncia da soja ao deficit hídrico
Referências
Notas
Livraria Embrapa
Empresa Brasileira de Pesquisa Agropecuária
Embrapa Clima Temperado
Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento
GENÉTICA DA SOJA
Caracteres Qualitativos
e Diversidade Genética
2ª edição
Francisco de Jesus VernettiFrancisco de Jesus Vernetti Junior
Embrapa
Brasília, DF
2012
Embrapa Clima Temperado Embrapa Informação
Tecnológica
Rodovia BR-392, Km 78, 9º Distrito,
Monte Bonito Parque Estação Biológica
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Tecnológica
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Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP) Fernando do Amaral Pereira
Embrapa Informação Tecnológica Lucilene Maria de Andrade
Juliana Meireles Fortaleza
Vernetti, Francisco de Jesus. Revisão de texto

Genética da soja : caracteres qualitativos e diversidade genética / Francisco de
Jane Baptistone de Araújo
Jesus Vernetti, Francisco de Jesus Vernetti Junior. – 2.ed. – Brasília, DF :
Embrapa, 2012.
Normalização bibliográfica
E-book no formato ePub. Iara Del Fiaco Rocha
Editado originalmente como livro impresso.
ISBN 978-85-7035-009-1 Revisão do e-book
1. Soja. 2. Genética vegetal. 3. Germoplasma. 4. Hereditariedade. I. Vernetti Aline Pereira de Oliveira

Junior, Francisco de Jesus. II. Embrapa Clima Temperado. III. Título.
CDD 633.34 Tratamento editorial do e-book
© Embrapa 2012 Leandro Sousa Fazio
Capa
Paula Cristina Rodrigues Franco
Conversão e editoração do e-
book
WOC Tecnologia da Informação
Ltda
1ª edição
1ª impressão (2009): 1.000
exemplares.
2ª edição
E-book (2012)
Autores
Francisco de Jesus Vernetti
Engenheiro-agrô nomo, MSc. em Genética e Melhoramento, pesquisador aposentado da Embrapa

Clima Temperado, Pelotas, RS
Francisco de Jesus Vernetti Junior
Engenheiro-agrô nomo, doutor em Agronomia, pesquisador da Embrapa Clima Temperado,

Pelotas, RS
vernetti@cpact.embrapa.br
Apresentação
A soja é uma das mais importantes culturas produzidas no Brasil e responde por 40% do total de
grã os produzidos no País. No mundo, a soja brasileira responde por 27% do mercado, e o País,
além de ser o maior exportador, é também o segundo maior produtor. Ademais, é responsá vel por
20% da exportaçã o do agronegó cio brasileiro.
Hoje a soja é cultivada em praticamente todo o territó rio nacional e sua importâ ncia é tã o grande
que, nos municípios em que sua presença é mais intensa, o Índice de Desenvolvimento Humano
(IDH) é superior ao das médias estadual e nacional. Estudos mostram que os trabalhadores
agrícolas empregados nas culturas de soja sã o os mais bem pagos, além de apresentarem um grau
de instruçã o mais elevado.
À semelhança das demais espécies cultivadas, a soja necessita de um contínuo estudo e
conhecimento da espécie, bem como de suas relaçõ es com o ambiente em que é cultivada,
tornando, dessa forma, a pesquisa cada vez mais eficiente. Em razã o dessa necessidade, este livro
foi concebido para atualizar os conhecimentos sobre diversidade genética e herança de caracteres
qualitativos da espécie, e os resultados dessa pesquisa têm sido impactantes.
Para alcançar esse objetivo, o livro Genética da Soja – Caracteres Qualitativos e Diversidade
Genética aborda diferentes aspectos da espécie, tais como: diversidade genética; germoplasma de
soja; herança de caracteres morfoló gicos da planta; reaçã o a elementos nutritivos; compostos
químicos da semente e da planta; proteínas e enzimas inseridas no genoma da soja; reaçã o a
insetos-pragas, a herbicidas, a doenças e a nematoides; fertilidade e esterilidade e Quantitative
Traits Loci (QTLs) importantes para o melhoramento genético.
Um grande esforço foi dedicado à atualizaçã o das informaçõ es publicadas, que sã o amplamente
diversificadas, complexas e parcialmente integradas. A expectativa dos autores é de que esta obra
venha a ser ú til aos que dedicam suas atividades à multiplicidade de facetas de que se reveste o
trabalho de pesquisa da soja.
Waldyr Stumpf Jr.

Chefe-Geral

Introdução
Em 1983, houve uma preocupaçã o em tornar disponíveis informaçõ es sobre a herança de
caracteres em soja, colocando-as ao alcance de professores, melhoristas, pesquisadores,
profissionais da assistência técnica e outros interessados. Para isso, fez-se revisã o sobre o tema,
publicada no volume II do livro Soja: Genética e Melhoramento, publicado pela Fundaçã o Cargill.
Na época, existiam boas revisõ es sobre o assunto, mas todas em inglês. Williams (1950)
apresentou o capítulo Structure and Genetic Characteristics of the Soybean; Johnson e Bernard
(1963) discorreram sobre Soybeans Genetics and Breeding; Bernard e Weiss (1973) assinaram
o capítulo Qualitative Genetics; e Palmer e Kilen (1987) participaram com o capítulo Qualitative
Genetics and Cytogenetics. Recentemente, em virtude da grande quantidade de informaçõ es
acumuladas nos ú ltimos 17 anos, Boerma e Specht (2004) editaram os temas de Genética e
Melhoramento em seis capítulos independentes, a saber: Genética Qualitativa, Especiaçã o e
Citogenética, Genô mica da Soja, Soja Transgênica, Diversidade Genética da Soja e Melhoramento
Genético.
Assim, julgou-se necessá rio atualizar, em português, a informaçã o publicada em 1983, como
forma de contribuir para o trabalho dos melhoristas de soja. Para tanto, esta obra baseou-se nas
revisõ es acima relacionadas e em pesquisas bibliográ ficas pró prias.
Diversidade genética
O objetivo que se quer alcançar com a manutençã o de coleçõ es de germoplasma é tornar
disponível a má xima diversidade genética possível. A diversidade fenotípica tem sido a
estimativa da diversidade genética, que, na soja, é extensa e está sob controle genético
qualitativo e quantitativo, conforme o cará ter considerado.
Os caracteres qualitativos, chamados de descritores, sã o marcadores adequados para identificar

e/ou classificar diferenças dos genó tipos de uma coleçã o ou de uma pesquisa de campo. Assim,
há mais de 20 categorias de cor do tegumento da semente, embora a amarela e, em menor
escala, a verde sejam as que realmente interessam ao comércio nacional e internacional. Mais de
11 categorias sã o utilizadas para classificar a forma e a densidade da pubescência (BERNARD et
al., 1998; COBLE et al., 1992; HILL et al., 2001; NELSON et al., 1987, 1988). A caracterizaçã o
morfoagronô mica deve considerar descritores botâ nicos de alta herdabilidade, de fácil
mensuraçã o e de pouca interaçã o genó tipo–ambiente. Os aspectos morfoló gicos e fenoló gicos
também devem ser observados de forma sistemá tica nos acessos por meio de descritores, que
sã o caracteres utilizados para descrever um acesso.
A amplitude e a distribuiçã o dos descritores da soja podem ser acessadas no site do National
Plant Germplasm System (www.ars-grin.gov/npgs/), assim como em boletins técnicos e em
revisõ es do Departamento de Agricultura dos Estados Unidos (Usda) (BERNARD et al., 1988;
BERNARD; WEISS, 1973; COBLE et al., 1992; HILL et al., 2001; JUVIK et al., 1989; NELSON et al.,
1987, 1988; PALMER; KILEN, 1987).
A maioria dos caracteres de importâ ncia econô mica, como rendimento, altura de planta, reaçã o
fototermoperió dica, teores de ó leo e de proteína, é herdada quantitativamente. O ó leo, por
exemplo, varia de 8% em Glycine soja a aproximadamente 25% em G. max. A proteína varia de
35% a 50%. O peso de sementes varia de 45 cg/semente a 1 cg/semente em G. soja. A resposta a
fotoperíodo é contínua e quantitativa, embora tenham sido encontrados alguns genes
qualitativos para o cará ter (MC BLAIN et al., 1987a).
A resposta fotoperió dica é muito importante, porque tem efeito pleiotró pico sobre altura de
planta e rendimento.
A resposta à temperatura faz os genó tipos de ciclo longo, que amadurecem quando as
temperaturas estã o baixas, sofrerem efeito na sua composiçã o química (teores de ó leo e de
proteína) e em outros caracteres (hastes verdes).
Por meio do melhoramento genético, conseguiram-se valores mais elevados que os dos
genó tipos de bancos de germoplasma, para caracteres como: teor de proteína (LEFFEL, 1992),
concentraçã o de á cidos graxos no ó leo (REBETZKE et al., 1997) e rendimento (WILCOX, 2001).
A caracterizaçã o molecular que utiliza enzimas, proteínas e DNA é uma abordagem ú til e precisa
para avaliar a diversidade genética. Baseados em 13 sistemas enzimá ticos, Griffin e Palmer
(1995) conseguiram separar acess ode germoplasma, oriundos de vá rias regiõ es da Á sia, em
quatro categorias: a) Coreia e Japã o; b) China e leste da Rú ssia; c) sudeste da Á sia; d) centro-sul
da Á sia. Por sua vez, Grabau et al. (1989, 1992) foram os primeiros a utilizar RFLP para
identificar marcadores de DNA empregados na documentaçã o de relaçõ es genéticas entre
linhagens. Os padrõ es de diversidade baseados em isoenzimas e em marcadores RFLP sã o
similares (CLIKEMAN et al., 1998), mas os marcadores sã o em nú mero muito maior que as
enzimas ou as proteínas. Acessos de germoplasmas exó ticos, com potencial agronô mico, sã o
distintos dos ancestrais das ultivares dos Estados Unidos, conforme comprovado por RFLP
(KISHA et al., 1998) e RAPD (BROWN-GUEDIRA et al., 2000; THOMPSON et al., 1998). Um forte
componente geográ fico para diferenças genotípicas foi encontrado por Li e Nelson (2001).
Utilizando SSR e AFLP, Choi et al. (2000) identificaram marcadores que lhes permitiram agrupar
108 acessos da Coreia em 12 grupos.
As pesquisas moleculares com Glycine soja mostraram que ela é muito mais diversificada que
Glycine max (APUYA et al., 1988; DAE et al., 1995; GRIFFIN; PALMER, 1995; LI; NELSON, 2002;
MAUGHAN et al., 1996). Wang et al. (2001a) identificaram resistência ao nematoide cisto da soja
na G. soja PI 468916. Chen (2002) encontrou formas de folíolo extremas, assim como
crescimento inicial rá pido em G. soja, nã o documentado em G. max.
A diversidade genética é a fonte de caracteres específicos para os programas de melhoramento

genético deste século, para os do futuro, assim como foi para os programas conduzidos no
século passado.
Germoplasma de soja
Soybean Genetics Committee

Estruturado em 1955, o Soybean Genetics Committee constitui-se do curador da coleçã o de
germoplasma, do editor da Soybean Genetics Newsletter e de seis membros eleitos.
Seus objetivos sã o:
a) Estabelecer normas e regras para designar símbolos para os genes.
b) Atuar como comitê revisor dos manuscritos sobre herança de caracteres qualitativos e
respectivos símbolos para o gênero Glycine.
c) Encorajar os pesquisadores a submeterem seus artigos à aná lise do comitê, para

designaçã o de símbolos, assim como fornecer sementes do(s) novo(s) germoplasma(s) para
a Genetic Type Collection (PALMER et al., 2004; VERNETTI, 1983a).
O relató rio anual do comitê e as regras para criar símbolos genéticos foram publicados na
Soybean Genetics Newsletter.
Soybean Genetics Newsletter

Esta publicaçã o anual circulou pela primeira vez em 1974, em nível internacional, como veículo
de divulgaçã o das novidades, ainda que preliminares, relacionadas à Genética e ao
Melhoramento da Soja cultivada e de espécies aparentadas. Os artigos que publica sã o revisados
pelo Soybean Genetics Committee. Desde 1999, os artigos passaram a ser divulgados em
www.soygenetics.org (PALMER et al., 2004).
Coleções de tipos
genéticos de soja do Usda
Vernetti (1983a) relata que, muito antes da formaçã o do Soybean Genetics Committee, o United
States Regional Soybean Laboratory, situado em Urbana, no Estado de Illinois, mantinha uma
coleçã o com 108 entradas, sob a responsabilidade do dr. R. L. Bernard. Hoje o laborató rio conta
com 178 entradas, e cada genó tipo carrega um ou mais genes específicos, que ou caracterizam
mutantes, ou tem valor potencial para estudos genéticos. O atual curador da coleçã o é o dr. R. L.
Nelson, cujo endereço é o seguinte: Usda, Agricultural Research Service (ARS), University of
Illinois, Department of Crop Sciences, National Soybean Research Center, 110 Peabody Dr.,
Urbana, Il., USA, 61801.
Coleção de germoplasma de soja

Compõ e-se de coleçõ es da espécie cultivada (Glycine max L. Merrill) e das espécies selvagens
(Glycine albicans Tind. e Craven, G. aphyonot B. Pfeil, G. arenaria Tind., G. argyrea Tind., G.
canescens F. J. Hern, G. clandestinaWendl, G. curvata Tind., G. cyrtoloba Tind., G. dolichocarpa
Tateishi e Ohashi, G. falcata Benth., G. hirticaulis Tind. e Craven, G. lactovirens Tind. e Craven, G.
latifolia Newell e Hymowitz, G. latrobeana Benth., G. mycrophyla (Benth) Tind., G. peratosa B.
Pfeil e Tind., G. pindanica Tind. e Craven, G. pullenii B. Pfeil, Tind. e Craven, G. rubiginosa Tind. e
B. Pfeil, G. stenophita B. Pfeil e Tind., G. tabacina Benth., G. tomentella Hayata, G. soja Sieb. e
Zucc.), anuais e perenes. Por esse motivo, esta coleçã o é considerada o banco de recursos
genéticos que se encontra à disposiçã o dos pesquisadores, ou seja, a diversidade genética do
gênero mantida pelo homem. Seu acervo inclui genó tipos de espécies aparentadas que,
eventualmente, proporcionam caracteres importantes para o melhoramento genético da espécie
cultivada (PALMER et al., 2004; VERNETTI, 1983a).
Coleções de germoplasma de Glycine max

Dados do International Plant Genetics Resources Institute (Ipgri), da Organizaçã o das Naçõ es
Unidas para Agricultura e Alimentaçã o (FAO), no site www.ipgri.org, registram mais de 170 mil
acessos mantidos por mais de 160 instituiçõ es, em cerca de 70 países. As maiores coleçõ es estã o
nas seguintes instituiçõ es: Institute of Crop Germplasm Resources of the Chinese Academy of
Agricultural Science (CAAS), Beijing, China, com aproximadamente 24 mil acessos; United States
Departament of Agriculture Soybean Germplasm Collection, Estados Unidos, com cerca de 18
mil acessos; Asian Vegetable Research and Development Center (AVRDC), em Taiwan, com cerca
de 12,5 mil acessos; Soybean Research Institute, Nanjing Agricultural University, na China, com
aproximadamente 10 mil acessos; e Departament of Genetic Resources I, National Institute of
Agrobiological Resources, no Japã o, com mais de 8,5 mil acessos. Na China, existem mais seis
coleçõ es, com um total de aproximadamente 10 mil acessos. Portanto, somente na China, há
mais de 45 mil acessos.
No Brasil, a Embrapa Recursos Genéticos e Biotecnologia mantém em torno de 4,7 mil acessos; a
Embrapa Soja conserva e avalia 4 mil acessos; e o Instituto Agronô mico de Campinas, 2 mil
acessos.
Além dos cinco países referidos anteriormente, outros também mantêm coleçõ es, quais sejam:
Índia – com quatro coleçõ es; França, México, Colô mbia e Austrá lia – cada um com duas coleçõ es;
e Rú ssia, Ucrâ nia, Coreia do Sul, Alemanha, Zimbá bue, Indonésia, Filipinas, Romênia e Nigéria –
uma coleçã o em cada país. O Japã o mantém mais duas coleçõ es em duas estaçõ es experimentais,
num total de 2,8 mil acessos.
Coleções de germoplasma de Glycine soja

A base de dados do Ipgri–FAO registra pouco menos de 11 mil acessos da soja selvagem anual,
Glycine soja, distribuídos em 23 coleçõ es de alguns países, a saber: China (seis coleçõ es); Japã o
(três coleçõ es); Índia (três coleçõ es); Taiwan e Indonésia (duas coleçõ es cada um); Estados
Unidos, Coreia do Sul, Rú ssia, Austrá lia, Canadá, México e Alemanha (uma coleçã o cada um). A
maior é a da China, com aproximadamente 8 mil acessos, seguida pela dos Estados Unidos, com
cerca de 1,1 mil acessos.
Coleções de germoplasma
de espécies perenes de Glycine
Existem atualmente 22 espécies perenes do gênero Glycine, todas oriundas da Austrá lia, onde
está a maior coleçã o: cerca de 2,1 mil acessos. No total, sã o 3,5 mil acessos em sete coleçõ es:
Austrá lia, Estados Unidos, Á frica do Sul, Taiwan, Rú ssia, Japã o e Reino Unido. A segunda maior
coleçã o do mundo é a dos Estados Unidos, com aproximadamente mil acessos (Ipgri).
Coleção de cultivares do Usda
A referida coleçã o, quanto ao nú mero de cultivares, é dividida em três conjuntos:
a) Contém 207 cultivares antigas, nominadas e distribuídas antes de 1945.
b) Contém 474 cultivares modernas, nominadas e distribuídas depois de 1945.
c) Contém 31 cultivares de propriedade particular (patenteadas), criadas a partir de 1990.

As lançadas antes de 1990 foram incorporadas à s modernas, para conservaçã o.
Coleção de estoques genéticos do Usda

Além da coleçã o de tipos genéticos do Usda, já detalhada, duas outras constituem-se em
estoques genéticos: a) coleçã o de linhas isogênicas; b) coleçã o de germoplasmas registrados em
Crop Science.
Os tipos genéticos caracterizam uma mutaçã o específica; os estoques genéticos caracterizam-se

por reunirem em cada genó tipo um conjunto de caracteres distintos, eventualmente ú teis ao
melhoramento ou à pesquisa genética.
A coleçã o possui cerca de 550 entradas e é formada principalmente de linhas isogênicas das
cultivares Clark (294 linhas), Harosoy (139 linhas) e Williams (100 linhas). Os caracteres mais
comuns nesta coleçã o, em nú mero de linhas, sã o: morfologia da folha (24), maturidade (30),
deficiência ou retençã o de clorofila (33), há bito de crescimento (38), pubescência (48),
resistência a doenças (65), pigmentaçã o (125), combinaçõ es gênicas (189). Além dessas, há
linhas isogênicas para nã o nodulaçã o, macho-esterilidade e enzimas específicas (CARTER
JUNIOR et al., 2004).
Esse germoplasma vem sendo muito usado na avaliaçã o dos efeitos de caracteres sobre vários
aspectos da cultura e no melhoramento genético.
Coleção de germoplasmas
registrados na revista Crop Science
Todos os germoplasmas descritos e registrados na revista Crop Science, da Crop Science Society
of America, sã o mantidos no Usda Agricultural Research Service, University of Illinois, Urbana.
Algumas sã o linhagens isogênicas, mas a maioria delas sã o linhagens melhoradas que carregam
genes, ou combinaçõ es de genes, importantes, do ponto de vista tanto econô mico quanto
científico. É o caso dos genes para resistência a doenças, ou a insetos, ou dos que determinam
melhor composiçã o química da semente. Tais genes, em geral, transferem-se de germoplasma
exó tico, possuidor de características agronô micas indesejá veis. Além disso, as populaçõ es
registradas contêm caracteres específicos de interesse para o melhoramento genético. Em suma,
trata-se de germoplasma de potencial significativo tanto para o presente quanto para o futuro
(CARTER JUNIOR et al., 2004).
Herança de caracteres qualitativos
Revisõ es abrangentes sobre este tema vêm sendo apresentadas desde o século passado:
Bernard e Weiss (1973), Carter Junior et al. (2004), Johnson e Bernard (1963), Matsuura (1929,
1933), Morse e Cartter (1937), Owen (1927b), Palmer e Kilen (1987), Palmer et al. (2004),
Weiss (1949), Williams (1950) e Woodworth (1932, 1933).
Esta revisã o baseia-se na que foi apresentada por Vernetti (1983a), e nas relacionadas
anteriormente, assim como em pesquisa bibliográ fica dos autores. Inclui todos os genes de
herança conhecida, que caracterizam a espécie cultivada de soja (Glycine max (L.) Merrill) e a
espécie selvagem anual (Glycine soja Sieb. e Zucc.).
Planta
Raiz
Fluorescência
As raízes de plâ ntulas de soja, sob irradiaçã o de luz ultravioleta, podem apresentar
fluorescência. Fehr e Giese (1971) verificaram que o cará ter era condicionado por um gene, que
designaram Fr, hoje Fr1. A partir de 1982, identificaram-se mais quatro loci responsá veis pelo
cará ter: Fr2, Fr3 e Fr4 (DELLANEY; PALMER, 1982b) e Fr5 (SAWADA; PALMER, 1987). Este
ú ltimo foi identificado em plâ ntula oriunda de semente tratada por etil-metano-sulfonato e nã o
foi encontrado em germoplasma existente, ou seja, como ocorrência natural.
Necrose
No mutante para cor de flor w4 m (T 322), descrito por Palmer et al. (1989), ao ser submetido à
aná lise genética, identificaram-se três mutantes que causam necrose na raiz, semelhante à
provocada pelo fungo Phytophthora sojae. Os genes que determinam esse cará ter foram
designados rn (Ames 1), rn (Ames 2) e rn (Ames 3), e o estoque genético w4 m w4 m foi
registrado por Palmer et al. (1990a). Os mutantes sã o alélicos e provocam necrose progressiva
do sistema radicular, que pode ser observada de 5 a 7 dias apó s a germinaçã o (KOSSLAK et al.,
1996).
Nodulação
Como outras leguminosas, a soja é capaz de fixar nitrogênio atmosférico (N 2) por meio de
simbiose com bactérias que formam nó dulos em suas raízes, responsá veis pela absorçã o do
elemento. As bactérias microsimbiontes da soja pertencem a pelo menos três gêneros e cinco
espécies: Bradyrhizobium japonicum, B. elkanii e B. liaoningense, de crescimento lento;
Sinorhizobium fredii, de crescimento rá pido; e Mesorhizobium thianshamense, de crescimento
intermediá rio (KUYKENDALL, 2005; KUYKENDALL et al., 2000).
Vernetti (1983a) apresentou e discutiu os efeitos dos genes rj1, Rj2, Rj3 e Rj4 sobre a nodulaçã o
do sistema radicular da soja. O gene rj1, dependendo da estirpe de rizó bio, determina ausência
de nodulaçã o ou formaçã o de poucos nó dulos nas raízes das plantas; o Rj1 provoca nodulaçã o
normal (CALDWELL, 1966; CLARK, 1957; DEVINE; BREITHAUPT, 1980b; DEVINE et al., 1980;
DEVINE; WEBER, 1977; HUBBEL; ELKAN, 1967; MURPHY; ELKAN, 1965; WILLIAMS; LYNCH,
1954). A nã o nodulaçã o decorre da excreçã o de uma toxina (rizobitoxina) pelo genó tipo nã o
nodulante (CLARK, 1957; DEVINE; BREITHAUPT, 1980b, 1980c; DEVINE; WEBER, 1977;
ELKAN, 1961, 1962; ESKEW, 1975; HUBBEL; ELKAN, 1967; MURPHY; ELKAN, 1965; OWENS;
WRIGHT, 1965; TANNER; ANDERSON, 1963).
Caldwell (1966) observou nã o nodulaçã o na cultivar Hardee inoculada pelas estirpes de rizó bio
b4 e b7, dos grupos soroló gicos c1 e b122. A herança do cará ter é monogênica dominante, Rj2;
logo o homozigoto recessivo, rj2 rj2, tem nodulaçã o normal. O gene é oriundo da cultivar
Clemson Non Shatter (CNS) (CALDWELL et al., 1966).
Vest (1970) comprovou que um outro gene dominante (Rj3) causa nodulaçã o ineficiente na
cultivar Hardee inoculada com a estirpe 33 de rizó bio. Devine (1976) verificou que o mesmo
cará ter se expressa em CNS, Lee e Davis. Portanto, Rj3 causa ausência de nodulaçã o pela estirpe
33 nas cultivares citadas, e rj3 rj3 determina nodulaçã o normal.
Vest e Caldwell (1972) identificaram um gene dominante (rj4) que provoca nã o nodulaçã o na
cultivar Hill inoculada com a estirpe 61 de rizó bio. A cultivar Dunfield, ancestral de Hill, assim
como Tracy, Amsoy e Dare tiveram a mesma reaçã o. O recessivo rj4 rj4 condiciona nodulaçã o
normal (DEVINE, 1976).
Segundo Devine e Breithaupt (1980a), as reaçõ es de nodulaçã o ineficiente, ou de nã o fixaçã o de

N2, podem ser devidas a eventos mutacionais casuais, o que resulta em erros metabó licos inatos,
semelhantes à fenilcetonú ria no homem, ou em encontro de dois genó tipos – o da bactéria e o do
hospedeiro – que nã o experimentaram o processo de evoluçã o na mesma á rea. Sabe-se que a
seleçã o natural para compatibilidade mú tua ocorreu provavelmente na Á sia.
É importante salientar que há interaçã o entre os genó tipos da planta e da bactéria; o primeiro
exerce influência seletiva sobre as estirpes que formarã o nó dulos em suas raízes (VEST et al.,
1973).
Harper (1989) identificou um novo mutante que nã o nodula (NN5) na cultivar Williams, cuja
semente fora tratada com o mutagênico N-metil-N-nitroso-Urea. Por sua vez, Matheus et al.
(1989) identificaram um outro mutante nã o nodulador (nod. 139) na cultivar Bragg tratada com
mutagênico. Pracht et al. (1993a) verificaram que um dos genes responsá veis por NN5 era alelo
do recessivo da cultivar Bragg mutada nod. 139. Atribuiu-se, assim, o símbolo rj6 para o alelo
que provoca ausência de nodulaçã o em Williams NN5 e em Bragg nod. 139. O dominante Rj6
responde por nodulaçã o normal.
Um segundo alelo recessivo (rj5), que também provoca ausência de nodulaçã o, foi identificado
na cultivar Williams NN5, quando cruzada com Harosoy 63, e na Bragg nod. 139 (PRACHT et al.,
1993a). O homozigoto rj5 rj5 nã o forma nenhum nó dulo, em NN5, ao contrá rio de rj1 rj1, que
pode formar alguns ocasionais, até mesmo na Bragg nod. 139.
Carroll et al. (1985) isolaram vá rios mutantes da cultivar Bragg, submetida ao mutagênico etil
metil-sulfonato, os quais respondiam por supernodulaçã o e hipernodulaçã o. Esses mutantes
foram denominados nts. Em 1988, Delves et al. (1988) e Carroll et al. (1988) comprovaram que
eram todos de herança monogênica e recessivos. Gremaud e Harper (1989) separaram plantas
hipernoduladoras da cultivar Williams, exposta ao mutagênico N-metil N-nitroso-urea, e
designaram os mutantes NOD. A aná lise genética realizada por Pracht et al. (1993b) levou-os a
atribuir ao gene recessivo o símbolo rjh. Por sua vez, Harper e Nickell (1995) realizaram aná lise
genética dos mutantes NOD e designaram o símbolo rj7 ao gene. Mais um gene recessivo foi
identificado por Vuong et al. (1996), em NOD 2-4 (rj5). Porém, Vuong e Harper (2000)
verificaram que a conclusã o estava errada e que se tratava de rj7, como em todos os mutantes
NOD. Os mesmos autores relatam que os mutantes supernoduladores Em 6500 e nts 382
também parecem ser condicionados por rj7.
Harper et al. (1996) identificaram um par de genes responsá vel por hipernodulaçã o e nodulaçã o
normal, os quais designaram Rj8, rj8. Verificou-se, depois, que essa designaçã o era incorreta.
Finalmente, o alelo encontrado na cultivar Kent – designado Rfg1 – determina nodulaçã o

ineficiente com a estirpe de crescimento rá pido 205 de Sinorhizobium fredii (DEVINE, 1985;
DEVINE; KUYKENDALL, 1994). O mesmo acontece com a estirpe 205, da mesma bactéria, na
cultivar McCall (TRESE, 1995).
Genes nodulins
Foram estudados aproximadamente 45 genes que controlam nodulaçã o e fixaçã o simbió tica de
N em 8 espécies de leguminosas: Trifolium pratense (7); Pisum sativum (15); Medicago sativa
(7); Glycine max (8); Trifolium incarnatum (1); Arachis hypogea (1); Cicer arietinum (5); Vicia
faba (1).
Dois tipos de genes nodulins foram definidos de acordo com sua expressã o e funçã o. Os genes
que se expressam antes do começo da fixaçã o de N 2 sã o designados Enod (de nodulina precoce).
Postula-se que, na interaçã o inicial entre a bactéria e a planta, esses genes estã o envolvidos no
encurvamento dos pelos radiculares e na formaçã o dos filamentos de infecçã o, assim como na
morfogênese dos nó dulos (divisã o das células do có rtex, formaçã o do primó rdio e
estabelecimento do meristema). Já os genes que se expressam logo antes ou durante a fixaçã o de
N2 sã o chamados de nodulins tardios, os quais participam, principalmente, das atividades
metabó licas diferenciadas, necessá rias ao processo de fixaçã o simbió tica do N2.
Govers et al. (1987) classificaram os nodulins como genes de classe I ou de classe II, enquanto
Gloudemans et al. (1987) preferiram designá -los como classe A e classe B, nos dois casos, em
razã o do tempo em que se expressam. Os genes nodulins sã o ativados durante a formaçã o do
nó dulo, e expressam-se nã o somente na raiz, mas também em outros ó rgã os. Segundo Scheres et
al. (1990), na raiz, eles desempenham papéis similares aos característicos dos ó rgã os
simbiontes.
Logo apó s a infecçã o nas raízes (pelos absorventes), um conjunto de genes denominados
nodulins precoces (Enods) é ativado pela presença da bactéria nitrificadora. Alguns sã o
induzidos por um fator Nod, como o Enod 12, enquanto outros sã o ativados mais tarde, como o
Enod 2. Até meados da década de 1990, identificaram-se os seguintes genes nodulins precoces:
a) Em soja – Gm Enod 2, Gm Enod 40, Gm Enod 55, Gm Enod 70, Gm Enod 93 e Gm Enod 315.
b) Em alfafa – Nms 30, Ms Enod 8, Ms Enod 10, Ms Enod 12, Ms Enod 12A, Ms Enod 12B e Enod
40.
c) Em Medicago truncata – Mt Enod 12.
d) Em ervilha – Ps Enod 3, Ps Enod 5, Ps Enod 12 e Ps Enod 14.
Muitos desses genes parecem ser membranas celulares. Além disso, o Enod 12 parece estar
envolvido no processo de infecçã o (BAUER et al., 1994).
O gene nodulin precoce que tem sido estudado mais detalhadamente é o Enod 2, da soja. No
entanto, Gloudemans et al. (1987) identificaram um gene nodulin precoce de soja denominado
Ngm 75, o qual parece codificar duas hidroxiprolinas ricas em glicoproteínas (HPRG) estruturais
e é requerido na morfogênese do nó dulo. As HPRG estã o envolvidas também no crescimento e
no desenvolvimento da membrana celular, na resistência a doenças, na infecçã o bacteriana da
raiz e no desenvolvimento do nó dulo. Cassab (1986) encontrou elevadas concentraçõ es de
hidroxiprolina no có rtex da membrana celular e em proteínas arabino-galacton solú veis, em
células infectadas. Tal HPGR arabino-galacton parece estar envolvida na interaçã o inicial da
bactéria com a planta e em sua subsequente manutençã o. Nodulins ricos em prolina estã o
envolvidos no desenvolvimento inicial dos nó dulos de soja.
O Enod 2 – nodulin expresso muito depois de Enod 12 e Enod 40 – foi isolado nas seguintes
espécies: soja (FRANSSEN et al., 1987), ervilhas (WIEL et al., 1990), Sesbania rostrata
(STRITTMATTER et al., 1989), alfafa (DICKSTEIN et al., 1993) e lupino (SZEZYGLOWSKI et al.,
1989 citados por SADASIVAM; KRISHNAVENI, 2002). Expressa-se na base do nó dulo e no
parênquima interno das células. Além disso, participa na formaçã o de uma barreira de O2, que
proporciona uma condiçã o microaeró bica dentro do nó dulo, para funcionamento da nitrogenase
sensível a oxigênio. O padrã o de expressã o do Enod 2 é significativamente diferente nos tipos
determinado e indeterminado de nó dulos. Em tipos determinados, o gene Ngm 75 expressa-se
transitoriamente (GLOUDEMANS et al., 1987), enquanto nos indeterminados ele se acumula
durante o desenvolvimento.
Quatro nodulins de soja – N-38, N-41, N-44 e N-75 – expressaram-se quando da formaçã o do
primó rdio do nó dulo.
O Gm Enod 55 de soja codifica uma proteína rica em prolina e serina, flanqueada por uma
membrana hidrofó bica (BLANK et al., 1993). Já o Gm Enod 70 codifica uma proteína de
“transmembrana” que contém, pelo menos, uma regiã o hidrofó bica e está envolvida na nutriçã o
celular (KOUCHI; HATA, 1993). Por sua vez, o gene Gm Enod 93 codifica uma proteína rica em
alanina e em resíduos de serina, sem homologia com qualquer outra sequência, enquanto o Gm
Enod 315 é semelhante ao Gm Enod 55.
Os genes nodulins tardios incluem leghemoglobina (Lb), glutamina sintetase (GS), uricase,
sucrose sintase e outras poucas enzimas, como fosfoenol piruvato carboxilase, xantina
dehidrogenase, purina nucleosidase, aspartato aminotransfrase, glutamato sintase e malato
dehidrogenase. A mais estudada é a leghemoglobina, nodulina tardia envolvida no metabolismo
do nó dulo.
Outros genes relacionados à nodulaçã o foram identificados, mas sua genética nã o foi estudada:
N-16, que controla a nodulina Ngm 16; Ngm 15-9-A; N-16b, com nodulina Ngm 16b; N-20, com
Ngm 20; N-24 com Ngm 24; Ngm 20r; Ngm 20; Nod 23 com Ngm 23; Nod 44 com Ngm 44 (a e b).
Leghemoglobinas
A leghemoglobina (Lb), além de ser a mais conhecida, é a proteína que confere a cor rosada ao
nó dulo. Ela é encontrada no citoplasma das células infectadas e está envolvida na manutençã o
de baixa concentraçã o de O2 nos nó dulos (MORRISON et al., 1987 citados por SADASIVAM;
KRISHNAVENI, 2002).
A porçã o globina de Lb é sintetizada pelos genes das plantas e pode compor até 30% da proteína
total solú vel do nó dulo. Em todas as leguminosas estudadas até agora, mais de uma
leghemoglobina é encontrada nos nó dulos e codificada por mais de um gene. Os nó dulos de soja
contêm quatro leghemoglobinas importantes e vá rios componentes menores.
Aná lises detalhadas do gene Lb de soja mostram que a regiã o de codificaçã o dos aminoá cidos é
interrompida por duas sequências exatamente na mesma posiçã o encontrada em genes de
globinas animais. Os quatro genes responsá veis pelas quatro proteínas mais importantes sã o:
Lba, Lbc1, Lbc2 e Lbc3.
Glutamina sintetase
A glutamina sintetase catalisa a primeira reaçã o na assimilaçã o de amô nia pelos aminoá cidos
em nó dulos (HIREL et al., 1987). Há , pelo menos, cinco genes: GS1, GS15, GS21, gsa 1 e GSm.
Uricases
Um outro nodulin tardio – uricase – por exportar o N reduzido dos nó dulos na forma de ureídos,
é uma enzima chave no caminho da síntese de ureído (NGUYEN et al., 1985). É a segunda mais
abundante proteína citosol do nó dulo de soja, além de ser encontrada em níveis baixos nos
tecidos das raízes e dos calos. Uma forma específica de urease do nó dulo (uricase II) aumenta na
soja durante a nodulaçã o, enquanto a uricase I, forma característica pró pria da raiz, diminui.
Sucrose sintase (SUCS)
A sucrose sintase (UDP-glicose; D-frutose-2-glicosil transferase) é uma enzima

homotetramerica que, nos nó dulos, catalisa a clivagem de sucrose para D-frutose e UDP-glicose,
levando à formaçã o de á cidos dicarboxílicos, que servem como fonte de energia para o
bacteroide que realiza o processo simbió tico de fixaçã o de N2. A UDP-glicose é usada na
formaçã o da membrana celular e na síntese de amido.
Nodulins na membrana peribacteroide (PBM)
A membrana peribacteroide separa os bacteroides do resto da massa dos nó dulos e é sua

interface física e metabó lica entre o Rhizobium e seu associado eucarió tico (ROBERTSON et al.,
1984). Um nodulin de soja designado como Ngm-24 está associado com PBM e nã o funciona
como molécula de transporte “transmembrana” (FORTIN et al., 1987). Ao contrá rio de Ngm-24,
o Ngm-26 e outros genes nodulins de PBM de soja atuam como nodulin da membrana
peribacteroide “transmembrana” na troca de metabó litos entre a bactéria e a planta (CHEON et
al., 1994).
Expressão e regulação gênica do nodulin
Três técnicas bá sicas têm sido utilizadas para estudar nodulins e a expressã o de seus genes:
1) Aproximaçã o imunoló gica: Produçã o de anticorpos contra proteínas específicas do

nó dulo ou oligopeptídios sintéticos e caracterizaçã o imunoló gica da expressã o da proteína
in vitro.
2) Traduçã o in vitro: Isolamento do RNA do nó dulo seguido por traduçã o in vitro e por
separaçã o de polipeptídios por eletroforese bidimensional.
3) Clones de cDNA de nodulins: Preparaçã o de clones de cDNAs e seu uso na avaliaçã o da

expressã o de genes nodulin. Quando usados em combinaçã o, no entanto, esses clones sã o
ferramentas mais poderosas para estudar a expressã o de genes de plantas do que quando
usados separadamente.
Proteína miscelânea CPP1 (genes

nodulins) e genes relacionados à leghemoglobina
A proteína miscelâ nea CPP1 (gene CPP1) interage como promotor do gene de leghemoglobina
6m6lbc, reduzindo sua expressã o (CVITANICH et al., 2000). O resultado sugere o envolvimento
de CPP1 na regulaçã o dos genes de leghemoglobina presentes nos nó dulos simbiontes.
Pelo menos 13 genes relacionados à leghemoglobina dos nó dulos foram identificados (Gm Enod
13, Gm Enod 2A, Gm Enod 2B, Gm Enod 40, Gm Enod 40-1, Gm Enod 40-2, Gm Enod 55, Gm Enod
55-1, Gm Enod 55-2, Gm lbc 3, Gm N6L, Gm NiR-1 e Gm NRT 1).
Além das leghemoglobinas já citadas, outras foram identificadas, à s quais foram designados os
seguintes genes: Lba, que contém leghemoglobinas a e b; Lbc1, com leghemoglobina c1 e d1;
Lbc2, com hemoglobina c2 e d2; lbc3 com leghemoglobina c3 e d3.
Outras enzimas
Há vários outros nodulins que tomam parte no metabolismo do nó dulo, e várias dessas enzimas
têm atividade substancialmente maior nos nó dulos do que nas raízes. As formas de enzimas
específicas para nó dulos que diferem em propriedades físicas, cinéticas e imunoló gicas, quando
comparadas à s enzimas correspondentes nas raízes, sã o: fosfoenolpiruvato carboxilase, colina
quinase, xantina dehidrogenase, purina nucleosintase, asparato amino transferase, glutamato
sintase e malato dehidrogenase. Tudo indica que, na senescência dos nó dulos, essas enzimas
tornam-se proteolíticas.
Resumo
Rj1 nodulação inefetiva T180 , T202

1
pela estirpe 205
rj1 nodulação efetiva T181, T201
Rj2 nodulação inefetiva Hardee, CNS

por b7, b14, b122
rj2 nodulação efetiva
Rj3 nodulação inefetiva Hardee

por estirpe 33
rj3 nodulação efetiva Clark
Rj4 nodulação inefetiva Hill, Dare, Dunfield

por estirpe 61
rj4 nodulação efetiva Lee, Semmes
Rj5 noduladora Williams, Harosoy 63
rj5 não noduladora Williams NN5,

Bragg nod. 139
Rj6 não noduladora Williams NN5,

Bragg nod. 139
Rj7 noduladora Williams, Emrei
rj7 hipernoduladoras mutantes de Williams

(NOD 1-3, NOD 2-4,
NOD 3-7, NOD 4),
mutantes
Em 6500 e nts 382
Rfg 1 nodulação inefetiva Kent
por
estirpe 205 de S. fredii
rfg1 nodulação efetiva Peking
Rjh redenominado Rj7
Caule
Hábito de crescimento
e arquitetura de planta
A soja exibe um desses três diferentes há bitos de crescimento: indeterminado,
semideterminado ou determinado. Além desses, apresenta, eventualmente, modificaçõ es de
extensã o do entrenó ou de ramificaçã o dos ramos laterais, ou fasciaçã o, as quais influem,
predominantemente, sobre a arquitetura da planta (VERNETTI, 1983a).
Os primeiros a descrever diferenças no há bito de crescimento das plantas de soja foram

Takahashi e Fukuyama (1919) e Etheridge et al. (1929): a) distribuiçã o densa de legumes no
caule principal, dispersã o nas ramificaçõ es laterais e interrupçã o abrupta do crescimento,
resultando em á pice achatado; b) distribuiçã o de legumes esparsa sobre o caule principal e
ramificaçõ es, com frequência decrescente de vagens no caule principal de cima para baixo.
Woodworth (1923, 1932, 1933) denominou determinado o há bito (a), descrito no pará grafo
anterior, e indeterminado o há bito (b). Além disso, o autor estudou a herança do cará ter e
concluiu que era monogênica, com dominâ ncia completa de há bito indeterminado sobre há bito
determinado:
Dt – indeterminado
dt dt determinado
Segundo Bernard (1972), no há bito semideterminado, o crescimento do caule principal é

interrompido quase tã o abruptamente quanto no há bito determinado. Ademais, embora o caule
seja longo e gradativamente mais fino, à medida que se aproxima do á pice da planta, ele se
apresenta distintamente mais grosso e mais curto, com poucos nó s a menos no á pice, do que no
há bito indeterminado. Além disso, apresenta inflorescência terminal grande – de 5 a 10 legumes
ou mais – como no há bito determinado. Esse cará ter também tem herança monogênica:
Dt2 – há bito semideterminado
d2 dt2 há bito indeterminado

Bernard (1972) ainda afirmou que dt1 é parcialmente recessivo para Dt1 e epistá tico sobre Dt2,
dt2. Portanto:
Dt1 Dt1 dt2 dt2 indeterminado
Dt1 Dt1 Dt2 Dt2 Semideterminado
Dt1 Dt1 Dt2 dt2 Semideterminado
Dt1 dt1 dt2 dt2 Semideterminado
Dt1 dt1 Dt2 dt2 Semideterminado
Dt1 dt1 dt2 dt2 Semideterminado
dt1 dt1 Dt2 Dt2 Determinado
dt1 dt1 Dt2 dt2 Determinado
dt1 dt1 dt2 dt2 Determinado
Em 1997, Thompson et al. (1997) identificaram um alelo nas cultivares Peking e Soysota, o qual
denominaram dt1-t. Este possui efeito similar ao do alelo dt1, mas retarda significativamente a
expressã o do cará ter.
Bernard (1975d) relatou resultado de pesquisa envolvendo altura de planta, nú mero de nó s e

comprimento (extensã o) dos entrenó s. Por meio desse estudo, concluiu que há uma série
alelomó rfica de três alelos que controla o crescimento e o comprimento do caule, da seguinte
maneira:
S reduz a altura das cultivares Harosoy e Clark por meio da diminuiçã o do comprimento do entrenó e
S da ligeira reduçã o no nú mero de nó s
ss altura de planta, comprimento do entrenó e nú mero de nó s normais
st aumenta o comprimento do caule de Clark, à medida que aumenta a extensã o dos entrenó s; no
st entanto, há muito pouco efeito no nú mero de nó s
O autor indica a seguinte ordem ascendente de crescimento dos genó tipos:
S S S s S st s s s st st st
Lewers et al. (1998) demonstraram que os alelos Dt2 (há bito semideterminado) junto com o
alelo S (entrenó curto) reduzem o excesso de crescimento vegetativo e o acamamento em
lavouras que utilizam espaçamento reduzido entre fileiras; ademais, aceleram a maturaçã o e
aumentam o índice de colheita. Em razã o disso, o alelo Dt2 diminuiu o peso da semente e o
conteú do de proteína.
Segundo Kilen (1977) e Kilen e Hartwig (1975), o cará ter entrenó curto encontrado em PI
227224 (caule em zigue-zague), o qual denominaram de braquítico, possui herança monogênica
e dominâ ncia completa:
Sb1 – caule normal
sb1 caule braquítico (PI 227224)

sb1
Boerma e Jones (1976, 1978) encontraram um segundo par de alelos envolvido na herança do
caule braquítico. Assim, a herança digênica determina:
Sb1 – Sb2 – caule normal (Davis)
Sb1 – sb2 caule normal (Ramson)

sb2
sb1 sb1 Sb2 – caule normal
sb1 sb1 sb2 caule braquítico (PI 227224)

sb2
Existem diferenças no padrã o de ramificaçã o do caule principal da soja, as quais se verificam

apenas nos nó s inferiores, e em pequeno nú mero, ou nascem nos nó s superiores e se estendem
até a parte mais baixa do caule. Nelson (1996) verificou que sã o necessá rios dois alelos
dominantes independentes para produzir ramificaçã o elevada, os quais o autor denominou Br1
Br2 (T 327). A condiçã o oposta é determinada por br1 br2 (T 326). Assim:
Br1 – Br2 – ramificaçõ es ao longo do caule
br1 br1br2 br2ramificaçõ es (poucas) apenas nos nó s inferiores
Kilen (1975) identificou e descreveu o cará ter planta miniatura, que apresenta folhas primá rias
pequenas, entrenó s muito curtos, minú sculas folhas trifolioladas encurvadas e rugosas, flores
cleistogâ micas e, à s vezes, uma vagem com semente. Na maturaçã o, as plantas têm de 2 cm a 3
cm de altura. O cará ter tem herança monogênica sem dominâ ncia.
Dellaney e Palmer (1984) completaram o estudo de Kilen e concluíram por dominâ ncia
completa:
Mn – planta normal
mn planta em miniatura
mn
Nagai (1926 citado por JOHNSON; BERNARD, 1963) e Takagi (1929), descreveram um tipo
anormal de caule encontrado em cultivares originá rias do Japã o. O início do crescimento de suas
plantas é normal. No entanto, depois que aparecem as primeiras folhas trifolioladas, o ponto de
crescimento divide-se de tal forma que resulta em uma série de caules unidos, anastomosados.
A consequência é o aparecimento de duas a três folhas trifolioladas por nó . Em geral, no á pice do
caule, desenvolvem-se muitos racimos florais e, depois, agrupamentos compactos de legumes.
Esse processo é o que se denomina fasciaçã o, cará ter que nã o se expressa na penumbra.
Woodworth (1932, 1933) designou como f o gene para fasciaçã o e a dominâ ncia completa do
caule normal sobre o fasciado:
F
normal
–
f f fasciaçã o
Matsuura (1933) confirmou a descriçã o e a herança.
Os brassinosteroides provocam o alongamento do epicó tilo do caule da soja e regulam essa

expressã o gênica no respectivo tecido (ZUREK; CLOUSE, 1994). O gene é designado BRU 1 e
possui atividade da xiloglicona endotransferase (homologia com XET). Esses resultados
sugerem que BRU 1 desempenha seu papel no desenvolvimento vascular (MAN-HO et al., 1998).
Nanismo
Vá rios mutantes recessivos que produzem plantas pequenas, fracas e normalmente retorcidas
foram reportados. Stewart (1927) encontrou um mutante na cultivar Habaro, que produzia
plantas fusiformes, de folhas verde-claras e com poucas sementes. A linha foi descartada, mas
Woodworth (1932) atribuiu-lhe o símbolo df. Byth e Weber (1969), Fehr (1972a) e Porter e
Weiss (1948) relataram a ocorrência de três mutantes anõ es, designados df2, df3 e df4,
encontrados nas cultivares Lincoln, Adams e Hark. Todos sã o atarracados e produzem poucas
sementes. Um mutante similar, relatado por Probst (1950) e designado pm (pseudomosaico),
tem folhas muito retorcidas, quebradiças e enrugadas, e nã o produz sementes. Ele é mantido
por meio do heterozigoto (T 211 H).
Palmer (1984a) identificou outro mutante anã o, designado df5, nã o alélico e diferente dos
demais (T 263). Werner et al. (1987) recuperaram um mutante anã o, na cultivar C 1421, cuja
semente fora tratada com o mutagênico etil-metano-sulfonato, e é herdado como monogênico
recessivo. Foi-lhe atribuído o símbolo df6 (T 286).
Um cará ter controlado por fator duplicado, que produz nanismo, recebeu a designaçã o df7 df8,
dada pelo Soybean Genetics Committee (1995).
O cará ter braquítico e o cará ter planta miniatura (T 251 H), abordados anteriormente, devem
ser mencionados neste título. Em resumo:
Df2 normal
df2 anã (T 210, T 243)

Df3 normal
df3 anã (T 244)
Df4 normal
df4 anã (T 256)
Df5 normal
df5 anã (T 263)
Df6 normal
df6 anã (T 286)
Df7 ou Df8 normal
df7 df8 anã (T 281)
Mn normal
mn miniatura (T 251)
Pm normal
pm anã , folhas dilaceradas, estéril (T 211H)
Comprimento do pecíolo
A extensã o do pecíolo da folha de soja pode ser maior ou menor, pois o cará ter é geneticamente
controlado. Kilen (1983) verificou que o pecíolo curto da T 279 devia-se à herança monogênica
recessiva e designou o símbolo lps1 para o alelo. Um segundo pecíolo curto, com pulvino
anormal, foi identificado por You et al. (1998), para o qual designaram o símbolo lps2. Em certas
combinaçõ es de cruzamentos, lps1 e lps2 comportam-se como genes duplicados recessivos (YOU
et al., 1998). Provavelmente, controlam as reaçõ es bioquímicas que conduzem ao
desenvolvimento do pecíolo e do pulvino. Entã o:
Lps1 – comprimento normal do pecíolo (Lee 68)

lps1 lps1 pecíolo curto (T 279)
Lps2 – pecíolo e pulvino normais (NJ 90 L-2)
lps2 lps2 pecíolo curto e pulvino normal (NJ 90 L-1SP)
Folha
As folhas de quase todas as cultivares de soja sã o de cinco tipos: cotiledonares, unifolioladas
(primá rias), trifolioladas, pró filos e brácteas (VERNETTI, 1983a).
Tanto o nú mero quanto a forma, bem como a abscisã o e a cor da folha (deficiência de clorofila)
tiveram suas heranças exaustivamente estudadas.
Número, forma e abscisão

Takahashi e Fukuyama (1919) observaram algumas cultivares japonesas com cinco folíolos, ou
seja, dois a mais na base dos folíolos laterais.
Fehr (1972b) observou, na cultivar Hawkeye, uma planta com até sete folíolos por folha,
provavelmente resultante de mutaçã o. Passou a estudar os dois caracteres: folha pentafoliolada,
cujo gene controlador designou Lf1, e folha heptafoliolada, cujo gene designou Lf2. A herança
dos dois caracteres é monogênica, mas Lf1 é parcialmente dominante, enquanto Lf2 mostra
dominâ ncia completa ou parcial, conforme o genoma dos antepassados em que estiver presente.
Em resumo:
Lf1 Lf1 cerca de 40% de folhas pentafolioladas
Lf1 lf1 poucas folhas multifolioladas
lf1 lf1 folhas trifolioladas
Lf2 Lf2 folhas trifolioladas
Lf2 lf2 poucas ou nenhuma folha heptafoliolada
lf2 fl2 cerca de 35% de folhas heptafolioladas
Lf1 Lf1 lf2 lf2 folhas multifolioladas com até 13 folíolos, predominando 7, 8, 9 e 10 (80,9%)
Lf1 lf1 lf2 lf2 folhas multifolioladas com até 12 folíolos, predominando 6, 7 e 8 (69,9%)
Algumas cultivares têm folíolos mais estreitos e longos, e vá rios autores estudaram esse cará ter
(NAGAI, 1926 citado por JOHNSON; BERNARD, 1963; DOMINGO, 1945; JOHNSON; BERNARD,
1963; TAKAHASHI, 1934; TAKAHASHI; FUKUYAMA, 1919; WOODWORTH, 1932, 1933).
Bernard e Weiss (1973) propuseram os símbolos atualmente usados para designá -los:
LnLn folíolo normal (ovalado ou romboide)
Ln ln folíolo de forma intermediá ria
ln ln folíolo estreito (lanceolado) e elevado nú mero de legumes com quatro sementes (T 204, D 62-7816)
Wilcox e Abney (1991) identificaram um mutante de folha estreita e enrugada. O sintoma nã o

era causado por nenhum dos vírus que causam esse fenó tipo, quais sejam: vírus-do-mosaico-
comum (soybean mosaic virus), vírus-do-ponto-necró tico-do-fumo (tobacco ring-spot virus),
vírus-do-ponto-necró tico-do-tomate (tomato ring-spot virus) e vírus-estriado-do-fumo (tobacco
streak virus). A herança do cará ter é monogênica recessiva:
Lnr – folha normal
lnr lnr folha estreita enrugada (T 313)
Uma cultivar com folíolo oval foi descrita por Domingo (1945). A herança é monogênica
recessiva. Johnson e Bernard (1963) e Weiss (1970) propuseram que essa forma de folíolo é
causada por um gene (lo), que tem efeito pleiotró pico (nú mero baixo de grã os por legume).
Assim:
Lo – folíolo normal, ovalado
lo folíolo oval e elevado nú mero de legumes com uma semente (T 122, D 63-3933)
lo
Soybean Genetics Newsletter (SOYBEAN..., 1975) informou que o cruzamento feito por Hartwig
entre D 63-3933 e D 62-7816 resultou num genó tipo com folíolos extremamente estreitos:
ln ln lo lo folíolos muito estreitos (D 66-11016)
Segundo Vernetti (1983a), plantas com folíolos de borda ondulada foram observadas, pela
primeira vez, por Williams, em Urbana, Illinois. Rode e Bernard (1975a) verificaram que a
herança é digênica recessiva e só se expressa nos genó tipos de pubescência cinza, isto é, o gene
que determina pubescência marrom é epistá tico sobre o cará ter borda do folíolo ondulada.
Também mostraram que o nível de ondulaçã o da borda do folíolo varia de cultivar para cultivar.
Assim:
lw1 lw1 lw2 lw2 (t t) folíolo com borda ondulada

(T 176)
lw1 lw1 lw2 lw2 (TT) folíolo com borda normal

Lw1 – lw2 lw2 (T ou t) folíolo com borda normal
lw1 lw1 Lw2 – (T ou t) folíolo com borda normal
Lw1 – Lw2 – (T ou t) folíolo com borda normal
Singh et al. (1974) descreveram um mutante com folha enrugada, cuja herança é monogênica
recessiva. Todos os demais caracteres das plantas apresentam-se normais, indício de que nã o se
trata de ataque de vírus, nem do pseudomosaico descrito por Probst (1950). Na realidade a
folha parece mais empolada (saliências circulares) do que enrugada. Rode e Bernard (1975b)
chamaram o cará ter de folha vesicular, e, apó s estudarem sua herança, concluíram:
lb1 lb2 lb2 folha vesicular

lb1
Lb1 – lb2 lb2 folha normal
lb1 Lb2 – folha normal

lb1
Lb1 – Lb2 – folha normal
Yu e Kiang (1993b) descreveram o cará ter borda da folha necrosada, encontrado em PI 562545
de Glycine soja, que aparece cerca de três meses apó s a semeadura, principalmente nas folhas
velhas. A herança do cará ter é monogênica recessiva:
Lmn – folha normal
lmn lmn folha com borda necrosada
Chung et al. (1998) encontraram um mutante que mimetiza lesã o de doença na folha,
recuperado da cultivar Hobbit 87 tratada com raios gama. O sintoma mostra folhas com pontos
necró ticos cercados de halo, tornando-se cloró ticas à medida que envelhecem, o que resulta em
senescência prematura. O cará ter tem herança monogênica recessiva:
Dmn – folha normal
dmn dmn folha com pontos necró ticos, com halo e clorose progressiva tardia (T 363)
Poucas cultivares retêm as folhas por um período maior do que o normal. A abscisã o retardada é
desejá vel apenas em cultivares eventualmente utilizadas para produzir feno para alimentaçã o
animal. Do contrá rio, a retençã o foliar, normalmente acompanhada por caules e/ou
ramificaçõ es verdes, dificulta a colheita das plantas e a abertura das vagens e aumenta o teor de
umidade do grã o colhido. Probst (1950) relatou que a abscisã o retardada na maturaçã o tem
herança monogênica recessiva:
Ab – abscisã o normal
ab ab abscisã o retardada (T 206, Kingwa, Wilson 5)
Segundo Bernard e Weiss (1973), parece que o atraso na abscisã o deve-se à formaçã o
incompleta da camada de abscisã o, na base do pecíolo.
Cor – deficiência e retenção de clorofila

Vernetti (1983a) discorreu sobre os genes V1, v1, Y1, y1 a Y18, y18. Cabe revisar, pois, os genes
identificados e simbolizados posteriormente.
Nas plantas v1v1, normalmente, a variegaçã o nã o ocorre na primeira folha trifoliolada ou nas
folhas recém-formadas, e sim nas folhas completamente desenvolvidas (WOODWORTH, 1932,
1933). Em 1990, Honeycutt et al. (1990) encontraram quatro plantas variegadas numa
populaçã o da cultivar Clark. A aná lise genética confirmou que o cará ter era monogênico
recessivo e nã o alélico a v1. Ainda assim, o padrã o de variegaçã o encontrado nas folhas
unifolioladas persistiu, como regra, nas trifolioladas, embora os padrõ es de variaçã o fossem
distintos na mesma planta. Designou-se o símbolo v2 (T 312) para o gene. O mutante é
homozigoto recessivo, pois, quando semeado, nã o produziu descendentes com folhas verdes e
outros com folhas amarelas.
Dos genes nucleares que causam deficiência ou retençã o de clorofila nas folhas, identificaram-se
32 desde 1983, dos quais sete sã o: Y18-m (T 218M), y18 (Urbana) (T 218H); Y18-m (T 225M),
y18 (Ames 1) (T 225H); y18 (Ames 2) (T 362H); Y19, y19 (T 265H); e 25 sã o Y20, y20; Y21, y21;
Y22, y22 (T 270H); Y23, y23 (T 288).
Os Y18-m sã o alelos instá veis e produzem uma clorofila quimera. Os alelos recessivos y18 y18
sã o amarelos, quase letais (PALMER, 1987, 2000; PETERSON; WEBER, 1969; SHERIDAN;
PALMER, 1975). O Y19 tem fenó tipo normal verde, e o y19 y19 dá origem a um albino à medida
que ocorre o crescimento da planta (PALMER et al., 1990b).
Os 25 Y20 produzem fenó tipo normal (PALMER, 1984b), enquanto os recessivos y20 y20
originam folhas verde-amareladas (AMBERGER et al., 1992; CHEN et al., 1999; CHEN; PALMER,
1998a; HEDGES; PALMER, 1992; PALMER, 1984b; PALMER et al., 2000). O Y21 gera fenó tipo
normal, e o y21 y21 produz amarelo, que é letal (YEE et al., 1986). Por sua vez, o alelo Y22
produz folhas verdes, enquanto o y22 y22 gera folhas amarelo-esverdeadas (PALMER et al.,
1990b). O Y23 produz folhas verdes, ao passo que o y23 y23 produz folhas que, aos poucos, se
tornam branco-amareladas e necró ticas (PALMER et al., 1990b).
Segundo Peterson e Weber (1969) e Sheridan e Palmer (1977), a instabilidade de Y18-m pode
ser devida a um transposon.
A deficiência de clorofila também pode ser herdada pelo citoplasma somente. Palmer e Mascia
(1980) identificaram o mutante, o qual denominaram cyt-Y2. Este produz folhas amarelas
passando a verde-amareladas (T 275), ao passo que cyt-G2 produz folhas verdes. Por sua vez,
Shoemaker et al. (1985) descreveram o mutante, o qual chamaram de cyt-Y3. Este é responsá vel
por emitir folhas amarelas em plantas muito fracas. As plantas mutá veis, que ocorrem
esporadicamente, sã o quimeras de clorofila (T 278 M), enquanto o cyt-G3 gera folhas verdes
normais.
Cianzio e Palmer (1992) relataram a genética de cinco mutantes foliares herdados do progenitor
materno, aos quais atribuíram os seguintes símbolos: cyt-Y4, cyt-Y5, cyt-Y6, cyt-Y7 e cyt-Y8 (T
314, T 315, T 316, T 319 e T 320). Os mutantes mostram as seguintes cores de folhas: cyt-Y4 –
folhas amarelas; cyt-Y5 – folhas amarelo-esverdeadas; cyt-Y6 – folhas amarelas e vigorosas; cyt-
Y7 – folhas amarelas e fracas; cyt-Y8 – folhas amarelo-esverdeadas. Os mutantes cyt-G4, cyt-G5,
cyt-G6, cyt-G7 e cyt-G8 formam folhas verdes normais.
Pubescência
Presença e quantidade de pelos

O caule, os pecíolos, as folhas, os cá lices e os legumes da soja apresentam-se normalmente
cobertos de pelos ou de tricomas (pubescência). Algumas linhagens introduzidas do oriente,
principalmente do Japã o, sã o desprovidas de pelos, ou seja, sã o glabras, e têm menor
rendimento (HARTWIG; EDWARDS JUNIOR, 1970; SINGH et al., 1971). Nagai e Saito (1923)
verificaram que a herança desse cará ter é monogênica dominante:
P1 – plantas glabras (T 145)
p1 p1 plantas pubescentes
Por sua vez, Stewart e Wentz (1926) descobriram outro mutante considerado glabro, que, no
entanto, tinha pelos em miniatura. Sua herança é monogênica recessiva:
P2 – plantas pubescentes
p2 plantas com pelos em miniatura, mais baixas e menos produtivas (T 32) (BERNARD; SINGH,
p2 1969)
Woodworth e Veatch (1929) verificaram que P1 inibe a produçã o de pubescência e é epistá tico
sobre P2; p1, por sua vez, nã o influi sobre p2.
Nas cultivares pubescentes, os pelos dispõ em-se em colunas verticais muito pró ximas, ao longo
do caule. Nas folhas, a maior quantidade de pelos está nas nervuras. Algumas cultivares têm até
quatro vezes a concentraçã o normal de pelos: sã o de pubescência densa. Outras mostram até
25% da concentraçã o normal de pelos: sã o de pubescência esparsa. Bernard e Singh (1969)
identificaram a herança desses caracteres como monogênica dominante:
Pd1 – pubescência densa (T 207, Majos)
pd1 pd1 pubescência normal
Ps – pubescência esparsa (PI 91160)

ps ps pubescência normal
Outro gene de pubescência densa, denominado Pd2 Pd2, foi identificado por Bernard (1975a)
(PALMER et al., 2004). Além disso, Gunashinge et al. (1988) verificaram que a presença dos dois
genes causadores de pubescência densa (Pd1 Pd2) provoca a formaçã o de pubescência
extradensa – L 79-1815. Verificaram, ainda, que a expansã o do mosaico-comum-da-soja a campo
está negativamente correlacionada com a densidade de pubescência.
Specht e Graef (1992a) produziram três linhagens com pubescência densa (Pd1 Pd1), e
verificaram que a refletâ ncia é ampliada, o que pode reduzir a transpiraçã o e,
consequentemente, o rendimento.
Zhang et al. (1992) avaliaram quatro genó tipos de pubescência densa em relaçã o à normal.
Porém, das 20 populaçõ es testadas, de pubescência normal e densa, os rendimentos foram um
pouco maiores nas de pubescência densa de cor cinza.
Bernard (1975a) encontrou plantas com pubescência semiesparsa e estudou a herança do

cará ter:
Ps Ps pubescência esparsa (PI 91160)
pss pss pubescência semiesparsa (Higan)
ps ps pubescência normal
O autor verificou, ainda, que, para classificar as plantas de pubescência semiesparsa, é preciso
examinar o pulvino, ou articulaçã o do pecíolo: nas normais, ele é densamente povoado de pelos
e, nas semiesparsas, é ligeiramente povoado de tricomas.
Weigand (1910) e Haberlandt (1914), citados por Ghorashy et al. (1971), propuseram que os
pelos das plantas teriam duas funçõ es: retardar a transpiraçã o e proteger os tecidos da luz
intensa.
Waggoner (1966 citado por GHORASHY et al., 1971), postulou que os pelos podem retardar a
difusã o do CO2, assim como da á gua, e que o efeito sobre esta ú ltima deve ser maior, pois, no
caso do CO2, há resistência adicional do mesó filo. Ghorashy et al. (1971) mostraram que a
pubescência pode ter efeito benéfico para as plantas ao reduzir a transpiraçã o.
Forma e posição
Quanto à forma, a pubescência da soja pode ser tanto normal (lisa) ou crespa quanto ereta ou
com vá rios graus de decumbência (VERNETTI, 1983a). Na pubescência crespa, os pelos sã o
enrolados e achatados e desprendem-se das partes das plantas na maturaçã o (senescência
caduca ou decídua). Bernard e Singh (1969) verificaram que a herança do cará ter é monogênica
recessiva:
Pc pubescência normal (Clark)

Pc
Pc pc pubescência intermediária,
entre normal e crespa
pc pc pubescência crespa e caduca

(T 141, PI 84987)
No que se refere à posiçã o dos pelos em relaçã o à superfície da folha, eles podem estar em
posiçã o ereta, quase vertical, ligeiramente inclinados no sentido das margens e do á pice do
folíolo, ou decumbentes, isto é, deitados sobre a superfície da folha. Apenas nas nervuras eles se
encontram aproximadamente perpendiculares ao limbo foliar.
O cará ter foi descrito pela primeira vez por Woodhouse e Taylor (1913), e Karasawa (1936) foi
o primeiro a estudar sua herança, informando que, na espécie Glycine soja, era devida a um gene
dominante. Ting (1946) confirmou esse resultado, ao passo que Bernard (1975b) encontrou
controle digênico do cará ter, assim especificado:
Pa1 Pa1 Pa2 – pubescência ereta

(Harosoy, Clark,L 70-4119)
pa1 pa1 Pa2 Pa2 pubescência semidecumbente

(Scott, Custer, Oksoy)
pa1 pa1 pa2 pa2 pubescência decumbente

(CNS, Jackson, Higan)
O autor nã o foi capaz de separar as classes semidecumbentes das quase decumbentes. Além
disso, esse cará ter só se manifesta nas folhas; nas outras partes, porém, a pubescência é ereta.
Forma da ponta dos pelos

De acordo com a forma da ponta dos tricomas, as cultivares podem ser divididas em dois
grupos: com pelos pontiagudos e com pelos rombudos (TAKAHASHI; FUKUYAMA, 1919). A
herança do cará ter é monogênica dominante (TING, 1946):
Pb – pelos pontiagudos (Kingwa, Laredo)
pb pelos rombudos (Jackson, CNS, Clark)

pb
Apesar do cará ter dominante, poucas cultivares mostram pelos pontiagudos (GRABE, 1957).
Inflorescência, florescimento e maturidade
Inflorescência
As flores da soja agrupam-se em racimos que surgem na axila das folhas, e até mesmo na folha
terminal do caule. Os racimos contêm nú mero variá vel de flores, que pode variar de 2 a mais de
30. Raramente encontra-se apenas uma flor na axila da folha.
Schaik e Probst (1958) verificaram que ocorrem dois tipos de racimo de herança monogênica:
Se – racimo pedunculado (T208)
se se racimo subséssil (T109)
Florescimento e maturidade
A época do florescimento da soja é determinada pela reaçã o fotoperió dica (BORTHWICK;
PARKER, 1938a, 1938b, 1940; GARNER; ALLARD, 1920; PARKER; BORTHWICK, 1951) e pela
reaçã o de cada genó tipo à temperatura ambiente (BROWN; CHAPMAN, 1960; BORTHWICK et
al., 1941; BORTHWICK; PARKER, 1939; GARNER, 1933; GARNER; ALLARD, 1920, 1930; MAJOR
et al., 1975; PARKER; BORTHWICK, 1939, 1943; PASCALE, 1969; PASCALE; ESCALES, 1971;
PASCALE et al., 1963; ROBERTS, 1943).
Bernard (1971) e Owen (1927a) mostraram que um par de alelos sem dominâ ncia controla a
época de florescimento da cultivar Clark:
E1 E1 retarda o florescimento e a maturidade (T 175)
E1 e1 retarda menos o florescimento e a maturidade
e1 e1 florescimento da cultivar Clark-e1
O alelo E1 tem efeito pleiotró pico sobre forma dos racimos, o que determina a ocorrência de
racimos longos.
Bernard (1971) identificou um par de alelos sem dominâ ncia, que também afeta a época de
florescimento e de maturidade da cultivar Clark:
E2 E2 florescimento e maturidade típicos da cultivar Clark-E2
E2 e2 antecipa menos o florescimento e a maturidade
e2 e2 antecipa o florescimento e a maturidade (T 245)
A presença de E1 e e2 no mesmo genó tipo provoca efeito aproximadamente aditivo dos dois
genes sobre as épocas de florescimento e de maturidade (BERNARD; WEISS, 1973).
Buzzell (1971) e Kilen e Hartwig (1971) identificaram um terceiro par de alelos, que interfere
nas épocas de florescimento e de maturaçã o de algumas cultivares, em campo, ao mesmo tempo
em que determina sensibilidade ou insensibilidade à luz fluorescente:
E3 – florescimento tardio, diferentemente do que é determinado por E2, e sensibilidade à luz

fluorescente (Harosoy 63, Lee, Hill, PI 297550)
e3 antecipa as épocas de florescimento e de maturaçã o no campo e provoca insensibilidade à luz

e3 fluorescente (Dorman, Arksoy, Blackhawk)
Quando E2 e E3 estã o reunidos no mesmo genó tipo, seus efeitos sã o pouco menos aditivos sobre
a maturidade (BERNARD; WEISS, 1973). Por sua vez, Buzzell e Voldeng (1980) descobriram o
par de alelos E4 e e4, cujos efeitos sã o, respectivamente:
E4 E4 determinar ciclo longo e Harcor

sensibilidade a dia longo
e4 e4 determina ciclo curto e PI 297550

insensibilidade a dia longo
Posteriormente, mais três loci, com influência sobre florescimento e maturidade, foram
identificados. Mc Blain e Bernard (1987) encontraram um gene que causava floraçã o e
maturaçã o tardias na linhagem L 64-4830. Os autores denominaram de E5 o gene que
determina ciclo tardio, e de e5 o que condiciona ciclo precoce em Harosoy:
E5 E5 ciclo tardio de Harosoy
e5 e5 ciclo precoce de Harosoy
Sob condiçõ es de dias curtos, o controle genético desses dois caracteres é diferente do que atua
sob dias longos (HARTWIG; KIHIL, 1979). Os autores escreveram a respeito de “florescimento
retardado sob condiçõ es de dia curto” em PI 159925. Depois, o fato foi descrito como “período
juvenil longo” (SINCLAIR; HINSON, 1992). O cará ter é controlado por um gene recessivo j (RAY
et al., 1995):
JJ período juvenil normal
jj período juvenil longo
Bonato e Vello (1999) identificaram outro gene causador de período juvenil longo nas cultivares
Paranagoiana e SS-1, ao qual foi atribuído o símbolo e6:
E6 E6 período juvenil curto: precocidade de Paraná
e6 e6 período juvenil longo: SS1, Paranagoiana
Cober e Voldeng (2001) e Cober et al. (1996b) relataram que:

E7 E7 retarda florescimento e maturidade em
Harosoy e provoca sensibilidade à luz
incandescente
e7 e7 causa ciclo curto (precocidade) em PI 196529
Mc Blain et al. (1987b) verificaram, a campo, que E1, E2 ou E3 atrasam o florescimento e a

maturidade. Para Saindon et al. (1989), o par E3 e3 é o principal causador da insensibilidade a
dias longos, mas E3 e E4 devem ser considerados quando do melhoramento para esse cará ter.
Outros resultados ressaltaram o valor de e3 e e4 na obtençã o da precocidade (COBER et al.,
1996a; VOLDENG; SAINDON, 1991).
Pigmentação
Pubescência
As cores da pubescência da soja sã o: marrom, marrom-clara (quase cinza) e cinza. Esse cará ter é
muito importante na identificaçã o de cultivares e, consequentemente, no processo de produçã o
de sementes, no momento em que ocorre a vistoria de lavouras de produçã o.
Nas cultivares de pubescência marrom, os pelos, nas plantas jovens, sã o incolores. Depois de
poucas semanas, a pigmentaçã o aparece em muitos pelos do caule e, eventualmente, dos
legumes. Nas folhas, poucos pelos sã o marrons. A pigmentaçã o intensifica-se até a maturidade,
momento em que o cará ter deve ser observado para fins de identificaçã o.
Nas cultivares de pelos cinza, poucas mostram pubescência marrom; no entanto, na maturaçã o,
a pubescência é inconfundivelmente cinza. Piper e Morse (1910) e Woodworth (1921)
mostraram que a cor da pubescência é controlada por um par de alelos:
T pubescência marrom
–
tt pubescência cinza
Esse par de alelos também influencia a cor do tegumento da semente. Nagai (1921) e Williams
(1952) confirmaram esses resultados.
Toda et al. (2002) verificaram que o alelo T codifica o flavonoide 3-hydroxilase e que o duplo
recessivo (tt) resulta da deleçã o de uma base nitrogenada do DNA cromossô mico do alelo T. Por
sua vez, Seo et al. (1993) mostraram que a cor marrom-avermelhada da semente é devida a um
alelo do ló cus T, o qual designaram t-r. Tal fenó tipo só ocorre em genó tipo R – w1w1, ou seja, de
flor branca e de hilo, em geral, colorido.
O alelo T também responde pela presença nas folhas dos glicosídeos flavonoides quercetina e
kaempferol, como se verá adiante, enquanto o recessivo t responde pela ausência de ambos.
Algumas cultivares de semente preta ou marrom exibem pubescência cuja cor varia de marrom-
clara a quase cinza, e o cruzamento destas ú ltimas cultivares de pubescência cinza produz
também plantas de pubescência marrom. Esse fato indica a presença de T nas cultivares de
pubescência marrom-clara a quase cinza. Vernetti (1963) conclui que a reduçã o da intensidade
da pigmentaçã o marrom ocorre em virtude da presença de um (ou mais) gene modificador, e
apresentou a proposta de um novo gene.
Por sua vez, Bernard (1975c), apó s pesquisar exaustivamente a herança desse cará ter, concluiu
pela presença de um segundo par de alelos (Td td):
T T Td Td pubescência marrom-escura (Clark)
T T Td td pubescência marrom de tom intermediá rio
T T td td pubescência marrom-clara ou quase cinza (Grant, Sooty, Korean, Kingwa, T 240, T 109)
tt tt td td pubescência cinza (Harosoy)
tt tt Td pubescência cinza
Td
tt tt Td td pubescência cinza (Sêneca)
O autor nã o conseguiu estabelecer a base genética para a diferença entre marrom-claro e quase
cinza. Além disso, em alguns cruzamentos, a cor da pubescência variou tanto, que ele nã o
conseguiu separá -las em classes.
Flor
A cor da flor da soja pode ser branca ou pú rpura (violeta). A tonalidade pú rpura varia de acordo
com a constituiçã o genética da cultivar, e a antocianina é o pigmento responsá vel pela presença
dessa cor nas pétalas da flor, no hipocó tilo e, à s vezes, nas plú mulas. Durante o processo de
amadurecimento, quando exposta a intensos raios solares, a cor pú rpura formada pela
anticianina está presente nas paredes das vagens, nos pecíolos e nas hastes. O grau de síntese e
a intensidade da antocianina variam muito; no entanto, nunca se forma em plantas de flor
branca (JOHNSON; BERNARD, 1963).
Takahashi e Fukuyama (1919) e Woodworth (1923) verificaram que as duas cores de flor sã o
determinadas por dois alelos de um ló cus com dominâ ncia completa:
W1 – flor pú rpura
w1 flor branca
w1
Já Bernard e Weiss (1973) comprovaram que esse par de alelos também controla a cor do
hipocó tilo das plâ ntulas, ou seja, tem efeito pleiotró pico sobre outro cará ter:
W1 – hipocó tilo pú rpura
w1 w1 hipocó tilo verde
Segundo Hartwig e Hinson (1962), a herança das variaçõ es da cor pú rpura nas pétalas das flores
sã o determinadas por três pares de alelos:
W1 – W3 – W4 – pú rpura de tom intenso

(T 13, D 50-1633)
W1 – W3 – w4 w4 pú rpura de tom diluído (pigmentaçã o só na base do estandarte: Tanner, Laredo)
W1 – w3 w3 W4 – pú rpura de tom típico (Ogden)
W1 – w3 w3 w4 pú rpura de coloraçã o muito diluída ou quase branca (traços de cor pú rpura na

base do estandarte)
w4
w1 w1 W3 – W4 – branca
w1 w1 W3 – w4 w4 branca
w1 w1 w3 w3 W4 – branca
w1 w1 w3 w3 w4 w4 branca
Os autores explicam assim a açã o dos alelos:
W1 essencial para a produçã o de cor pú rpura; na ausência de W3 ou W4, aparecem leves traços de
pú rpura que sã o difíceis de ser distinguidos
W4 na presença de W1 resulta em pú rpura de tom típico, a cor mais comum
W3 na presença de W1 determina formaçã o do pigmento só na base do estandarte (pú rpura de

coloraçã o diluída)
W3 acompanhado de W1 W4 intensifica a coloraçã o típica da cor pú rpura (pú rpura de tom intenso)
Payne e Sundermeyer (1977) observaram presença ou ausência de uma banda de pigmentaçã o

bronzeada no hipocó tilo de cultivares de flor branca (w1 w1), sob iluminaçã o contínua, em casa
de vegetaçã o. Segundo Palmer e Payne (1979), para que esse pigmento seja produzido, é
necessá ria a presença do alelo T. Esse fato pode ser usado para detectar misturas de
pubescências em populaçõ es de flor branca, já no está dio de plâ ntula.
Peters et al. (1984) mostraram que o alelo T substitui W1 e produz o pigmento em quantidades
menores, tanto nos hipocó tilos bronzeados, como nos de cor pú rpura, mas nã o substitui W4
(GROOSE; PALMER, 1991).
Plantas mutá veis que produzem flores quase brancas (pú rpura de coloraçã o muito diluída) e
flores pú rpura, bem como outro mutante que produz flores com setores de cor pú rpura em
flores quase brancas, foram observados por Groose et al. (1988). A linhagem carrega um alelo
recessivo mutá vel, no ló cus w4, que reverte, com alta frequência, da forma recessiva para a
dominante está vel (GROOSE et al., 1990). O gene mutante foi designado w4-m (w4-mutá vel), e
seu representante é o T 322 da Genetic Type Collection (PALMER et al., 1990a).
Uma planta variante de T 322 tinha flores fenotipicamente similares de cor pú rpura de
coloraçã o diluída de Hartwig e Hinson (1962). A aná lise genética comprovou que o cará ter é
controlado por outro alelo do ló cus w4, designado w4-dp, cujo genó tipo é o T 321 da Genetic
Type Collection (PALMER; GROOSE, 1993).
Buzzell et al. (1974, 1977) estudaram a herança da cor vermelho-escura de flor encontrada em
1957, em Urbana, Illinois, entre plantas de um lote de produçã o de semente bá sica da cultivar
Harosoy. A cor foi denominada magenta, e o mutante foi incluído na Genetic Type Collection, sob
o n° T 235. Resultados obtidos em Urbana, nos Estados Unidos, e em Harrow, no Canadá,
mostraram controle monogênico recessivo desse cará ter. O alelo wm, proposto para designar o
gene, nã o é alélico a W1, ou W4, ou W3, má s é ligado a W1 (2,2% de recombinaçã o). O cará ter
requer a presença de W1 para expressar-se:
W1 – Wm – pú rpura, glicosídeos presentes
W1 – wm wm magenta, glicosídeos ausentes (T 235)
w1 w1 Wm – branca
w1w1 wm wm branca
Buttery e Buzzell (1973) comprovaram que a quantidade de glicosídeo kaempferol nas folhas de
T 235 (W1 wm) era menor que nas folhas das cultivares W1 Wm. Já Buzzell et al. (1977)
mostraram que o gene wm reduz a formaçã o de glicosídeos flavonoides nas folhas e nas flores, e
concluíram ainda que se trata de um mutante deletério em termos de taxa fotossintética e de
rendimento. Por sua vez, as plantas de flor magenta exibem, muitas vezes, coloraçã o pú rpura-
avermelhado das folhas, à medida que se aproximam da maturidade.
Stephens e Nickell (1992) descreveram uma flor rosa herdada de um alelo recessivo, designado
wp. Esse alelo foi localizado no mapa molecular do Usda-ARS-ISU, no grupo de ligaçã o D16+W
(HEGSTAD et al., 2000b).
Um novo fenó tipo variegado derivou do mutante wp. Na mesma planta, suas flores sã o rosa com
setores de cor pú rpura, ou todas de cor rosa, ou todas de cor pú rpura (JOHNSON et al., 1998).
Algumas plantas eram puras para a flor rosa, outras eram puras para flor pú rpura, enquanto
outras plantas eram instá veis (mutá veis) para esses caracteres e revertiam para outros
fenó tipos quando autofecundadas. Em cruzamentos naturais; porém, a mutabilidade de wp-m
nã o era transmissível e a descendência F 2 tinha o fenó tipo recessivo flor rosa (JOHNSON et al.,
1998). Esses dados sugeriram que ocorria silenciamento epigenético da mutabilidade em
“backgrounds” genéticos distintos.
Hegstad et al. (2000a) mediu caracteres agronô micos em linhagens está veis derivadas de wp-m.
As de flores de cor pú rpura tinham conteú do de proteína na semente mais baixo que o de suas
irmã s de flores de cor rosa. Por sua vez, vá rias linhagens de flor rosa, derivadas de linhagens de
flor pú rpura, tinham conteú do de proteína na semente mais alto do que as irmã s de flor pú rpura
de tom está vel (HEGSTAD et al., 2000a; STEPHENS et al., 1993b). Portanto, aparentemente, o
alelo wp exerce influência sobre a acumulaçã o de proteína na semente e na síntese de
antocianina.
Xu e Palmer (2005) procederam à aná lise genética e ao mapeamento molecular de um novo

alelo, designado p (pá lido), no ló cus W4 da soja. Esse alelo determina a cor pú rpura-claro
(descorado) das pétalas da flor.
Zabala e Vodkin (2005) empregaram micro-ordenamento de cDNA para identificar gene

candidato a codificar a mutaçã o de pú rpura para rosado no ló cus wp. Verificaram ainda que
cDNAs de flavone 3-hidroxilase estavam super expressos em brotos de plantas de flores
pú rpura em relaçã o a brotos de plantas de flores rosadas. Assim, com o uso de RFLP e a
presença de um transposon inserido no mutante wp, comprovou-se que flavone 3-hidroxilase
gene 1 é o ló cus citado e que o elemento transposon é novo, Tgm-Express 1, com repetiçõ es
similares a outros transposons da G. max. O Tgm-Express 2 está em outro local do genoma da
soja.
Semente
Tegumento e hilo
As cores do tegumento e do hilo da semente sã o determinadas pela açã o conjunta de vá rios

genes. O tegumento pode apresentar uma, duas ou, eventualmente, três cores; enquanto o hilo
apresenta, quase sempre, uma só cor. As seguintes cores sã o encontradas no tegumento e no
hilo: amarelo, amarelo-imperfeito, verde, marrom (mais de uma tonalidade), preto e preto-
imperfeito. Além dessas cores, o hilo também pode ser cinza.
Para bem interpretar os resultados de estudos de herança desses caracteres, é preciso lembrar
que o tegumento da semente é tecido materno e que o embriã o pertence à geraçã o seguinte.
Enquanto os tegumentos da semente de uma planta têm a mesma constituiçã o genética, os
respectivos embriõ es (cotilédones, etc.) podem segregar.
Os caracteres cor de tegumento e cor do hilo sã o muito ú teis para distinguir, na descendência, a
progênie híbrida que resulta de autofecundaçã o (PALMER; STELLY, 1979; SPECHT; WILLIAMS,
1978; WILLIAMS, 1952).
No tegumento, a cor preto-imperfeita caracteriza-se por áreas irregulares de cor preta sobre
pigmento marrom-claro. No hilo, essa cor representa a parte central da elipse de cor preta, e é
circundada por uma estreita faixa marrom-clara.
Woodworth (1921, 1932) mostrou que a herança dos pigmentos responsá veis pelas cores verde
e amarela é independente da herança que determina as demais cores, ou seja, as tonalidades
marrom, preta e preto-imperfeita. O cará ter cor verde é dominante sobre o cará ter cor amarela
(NAGAI, 1921; TAKAHASHI; FUKUYAMA, 1919; TERAO, 1918; WOODWORTH, 1921):
G pigmento verde (T 164)

–
gg pigmento amarelo
O cará ter cor preta é dominante sobre o de cor marrom (NAGAI, 1921; STEWART, 1930;
WILLIAMS, 1952; WOODWORTH, 1921):
R – (T – ) pigmento preto (pubescência marrom)
rr (T – ) pigmento marrom (pubescência marrom)
Nagai e Saito (1923) e Weiss (1970) verificaram que, além de R e r, um terceiro alelo (rm)
participa da série alelomó rfica que causa as cores marrom e preta do tegumento da semente:
R – (T – ) pigmento preto
rm – (T – ) listras pretas sobre pigmento marrom

(T 125, T 146)
rr (T – ) pigmento marrom
Além dos genes para cor de pubescência (T, t), os genes para cor da flor modificam os efeitos de
R e r (NAGAI, 1921; WOODWORTH, 1921):
R–T– pigmento preto
R – tt W1 – pigmento preto-imperfeito
R – tt w1 w1 pigmento marrom-claro (buff)
rr T – pigmento marrom
rr tt pigmento marrom-claro (buff)
As cultivares de tegumento preto-imperfeito ou marrom-claro costumam apresentar

fendilhamento irregular do tegumento da semente (rachadura da casca), cará ter esse que
prejudica a conservaçã o de sementes e, consequentemente, a obtençã o de estandes regulares de
plantas na lavoura.
Quando a mutaçã o ocorre precocemente, o alelo r-m mutá vel, que responde por pontuaçõ es ou
listras pretas sobre tegumento marrom, pode produzir, na mesma planta, semente preta e
semente marrom. Entretanto, no caso de mutaçã o tardia, o mesmo alelo produz semente preta
ou semente marrom. Eventos mutacionais tardios afetam legumes isolados ou sementes dentro
dos legumes, o que resulta em fenó tipos misturados (CHANDLE; VODKIN, 1989). Os
descendentes de r-m, quando continuamente autofecundados, mutam alternativamente, ao
acaso, e geram os três fenó tipos (CHANDLE; VODKIN, 1989).
Nagai (1921) e Weiss (1970) constataram que um par de alelos (O o) modifica a cor do
tegumento marrom:
rrT–O– pigmento marrom (T25, Soysota)
rrT–oo pigmento marrom-avermelhado (Ogemaw, T27)
O T 236 tem semente marrom-clara de tom avermelhado. Porém, em certos cruzamentos, os

fenó tipos em F2, tanto em tegumento quanto em hilo da semente, nã o foram os esperados. Seo et
al. (1993) mostraram que esse tegumento marrom-claro de tom avermelhado ocorre em
decorrência de um alelo do ló cus T, o qual designaram t-r. Contudo, esse fenó tipo só ocorre em
genó tipos R – w1 w1.
A presença e a distribuiçã o das cores relacionadas anteriormente no tegumento e/ou no hilo das
sementes sã o controladas por uma série alelomó rfica de quatro alelos (BHATT; TORRIE, 1968;
MAHMUD; PROBST, 1953; NAGAI, 1921; NAGAI; SAITO, 1923; OWEN, 1928b; PALMER; KILEN,
1987; TODD; VODKIN, 1993; WOODWORTH, 1932, 1933), cujos efeitos podem ser assim
caracterizados:
I– impede a expressã o das cores mencionadas anteriormente (antocianinas e pró -antocianinas) no

tegumento e no hilo
ii– as cores descritas aparecem somente no hilo
ik– as cores descritas aparecem no hilo e espalham-se ao seu redor, até atingir a metade do tegumento,
com a forma aproximada de uma sobrancelha ou de um sela de montaria (Black Eyebrow)
ii as cores descritas cobrem toda a semente
Portanto, na presença de I ou ii, o tegumento e o hilo sã o verdes (G) ou amarelos (gg); enquanto
na presença de ii, o hilo tem uma das cores descritas (marrom ou preta). Na presença de ik, o hilo
é preto, ou preto-imperfeito, ou ainda exibe uma das tonalidades de marrom, ao passo que o
tegumento é bicolorido (verde ou amarelo) em sua maior extensã o, e da mesma cor do hilo ao
seu redor, assumindo assim o formato de sobrancelha ou de sela. Por sua vez, na presença de i, o
hilo e o tegumento sã o pretos ou apresentam uma das tonalidades de marrom.
No entanto, em alguns genó tipos, o alelo I modifica a cor do hilo (BHATT; TORRIE, 1968;
MAHMUD; PROBST, 1953):
I–R–T– hilo cinza, e nã o amarelo ou verde
I – R – tt w1 – hilo cinza, e nã o preto-imperfeito

I – R – tt w1 w1 hilo amarelo ou verde,
e nã o marrom
I – rr T – (O– ou hilo amarelo ou verde, e nã o

oo) marrom ou marrom-avermelhado
I – rr tt hilo amarelo ou verde, e nã o marrom-claro
O hilo cinza apresenta variaçã o de cor de uma semente para outra, que vai desde marrom-clara
a quase preta. Já o hilo que deveria ser amarelo ou verde na presença de I pode ser marrom ou
marrom-claro bem tênue na presença de t (BERNARD; WEISS, 1973).
Takahashi e Asanuma (1996) relataram que cultivares de genó tipo I I T T podem mostrar
descoloraçã o da semente. Temperaturas abaixo de 15 °C durante o desenvolvimento da semente
podem originar hilos e tegumentos descoloridos (SRINIVASAN; ARIHARA, 1994; TAKAHASHI;
ABE, 1994; TAKAHASHI; ASANUMA, 1996). Além disso, cultivares I I T T podem ter hilo
marrom-claro. Cober et al. (1998) sugeriram que as cultivares I I T T rr têm hilo que deveria ser
designado amarelo-imperfeito, o que foi aprovado pelo Soybean Genetics Committee.
Takagi (1929, 1930) e Williams (1958), citados por Vernetti (1983a), descreveram um par de
alelos que tem efeitos semelhantes aos determinados por ik:
K1 – hilo preto, ou preto-imperfeito, ou cinza, ou marrom, ou marrom-avermelhado, ou

marrom-claro, por causa de I, i, R, r; T, t; W1, w1; O, o; tegumento da semente amarelo ou
verde
K1 k1 (ii ii) hilo e parte do tegumento ao seu redor mostram uma das cores mencionadas
anteriormente, em formato de sobrancelha ou sela (T 153, Agate)
k1 k1 tegumento da semente exibe uma das cores relacionadas anteriormente, por Bhatt e
(ii, ou ik ik ou Torrie (1968) e Mahmud e Probst (1953)
II)
Palmer (1984b) e Rode e Bernard (1975c) encontraram outro par de alelos com efeito similar
ao causado por ik e k1:
K2 K2 tegumento amarelo
(Urbana 1) tegumento com extravasamento de pigmento marrom ao redor do hilo, em formato

de sela, independentemente dos genes I, i; R ,r; T, t; W1, w1; e O, o; o restante da semente tem
k2 k2
pigmento amarelo-escuro (T 239)
k2 k2 (Columbia 2) mesma descriçã o de k2 k2(Clark, L67-3483)
k2 k2 (Urbana 1) Mdh1-n Y20 – mesma descriçã o

de k2 k2 (T 253)
k2 k2 (Urbana 1) Mdh1-n (Ames 7) y20

(Ames 5) – mesma descriçã o de k2 k2 (T 334)
k2 k2 (Urbana 1) com diferentes designaçõ es

de localidades ligadas a Mdh1-n, y20
(T 335 a T 351 – 16 genó tipos)
Bernard e Weiss (1973) identificaram outro par de alelos de características similares a K1 e k2:
K3 K3 hilo de cor escura em virtude de I, i; R, r; T, t, W1, w1; O, o
k3 k3 hilo escuro e extravasamento dessa cor para as laterais da semente num padrã o
sela (T 238)
A maioria das cultivares de semente amarela ou verde pode apresentar extravasamento

irregular do pigmento do hilo para o tegumento circundante, dando lugar à formaçã o de
manchas de uma das tonalidades de marrom ou de cor preta, com vários formatos e tamanhos.
Por vezes, o tegumento apresenta-se totalmente preto ou totalmente coberto de uma das
tonalidades de marrom. Essas sementes originam plantas cujas sementes sã o verdes ou
amarelas, manchadas ou nã o.
Em 1924, Woodworth e Cole (1924) descreveram esse cará ter, que, no Brasil, foi chamado de
mancha-café. Os autores concluíram que o cará ter parecia ser decorrente de causas fisioló gicas
mais do que genéticas. Já Ross (1963) relatou que os nú meros de sementes com mancha-café em
duas cultivares eram duas a três vezes maiores em plantas infectadas com o vírus-do-mosaico-
comum, ou com o vírus-do-mosqueado-do-feijã o, do que nas plantas nã o infectadas. Por sua vez,
Owen (1927c) observou que os casos mais extremos de mancha-café estavam associados a
plantas com folhas enrugadas e encurvadas, e com atraso na maturidade. Mais tarde, porém,
Cooper (1966) demonstrou que, em algumas cultivares, a presença de mancha-café está
associada com o ataque do vírus-do-mosaico-comum-da-soja.
Na cultivar Merit, por exemplo, a ausência da mancha-café e a resistência ao citado vírus sã o

determinadas por um par de alelos:
Im Im sem mancha-café
(Merit, Blackhawk, Hawkeye)
Im im ligeiramente manchada
im im intensamente manchada
Kennedy e Cooper (1967) comprovaram a origem da mancha-café, que é induzida por

inoculaçã o das plantas com o vírus-do-mosaico-comum. A cultivar Merit, portadora do gene Im,
desenvolveu os sintomas da doença, mas nã o transmitiu o vírus à s sementes.
Retenção de clorofila: tegumento e embrião
O par de alelos G, g, referido quando se tratou de cor do tegumento da semente (G – semente

verde; g g – semente amarela), determina tais cores por meio de retençã o de clorofila. Dois
outros pares de alelos foram identificados por Reese Junior e Boerma (1989), também causando
os mesmos fenó tipos. Por isso, o par G, g passou a ser G1, g1, e os outros dois G2, g2 e G3, g3:
G1 – tegumento verde (Kura)
g1g1 tegumento amarelo
G2 – tegumento verde (Ogden)
g2 g2 tegumento amarelo
G3 – tegumento amarelo
g3 g3 tegumento verde (T 294)
Os cotilédones da soja, quando a semente está em crescimento, sã o verdes. Na maturidade,

porém, podem ser de cor verde ou amarelo-clara. Existem dois tipos de cotilédones verdes
(OWEN, 1927a; VEATCH; WOODWORTH, 1930).
Anteriormente, Woodworth (1921) verificou que a cor dos cotilédones é controlada por genes
nucleares complementares (cor amarela dominante sobre a verde):
D1 – D2 – cotilédones amarelos
D1 – d2 d2 cotilédones amarelos
d1 d1 D2 – cotilédones amarelos
d1 d1 d2 d2 cotilédones verdes (T28, Columbia)
A maioria das cultivares de cor amarela é dominante (D1– D2 –). Algumas carregam d2 d2,
enquanto outras d1 d1. Os efeitos de d1 d1 ou de d2 d2 sobre a cor parecem ser exatamente
iguais. Por sua vez, tanto o tegumento das sementes das plantas com cotilédones verdes quanto
o resto da planta permanecem verdes na maturidade.
Terao (1918) e Veatch e Woodworth (1930) comprovaram que, em algumas cultivares, a cor
dos cotilédones tem herança citoplasmá tica:
cit Y1 embriã o da semente de cor amarela
cit G1 embriã o da semente de cor verde mais clara que a determinada por d1 d1 d2 d2 (T 104, Medium
Green)
As plantas cit G têm o gene nuclear G que determina tegumento verde.
Rugosidade do tegumento
Um mutante de semente enrugada foi encontrado entre as progênies do cruzamento de duas

linhagens: AP2 (FEHR; CLARK, 1973) e PI 556640. A herança do cará ter semente enrugada é
monogênica recessiva (shr) e o mutante foi designado T 311 (HONEYCUTT et al., 1989a). A
penetrâ ncia e a expressividade do cará ter shr sã o influenciadas particularmente pela
temperatura noturna (HONEYCUTT et al., 1989a). As sementes enrugadas sofrem reduçã o no
nível da subunidade B das proteínas de reserva 7S (HONEYCUTT et al., 1989b). As mudanças no
desenvolvimento dos corpos proteicos, a acumulaçã o de hidratos de carbono e as perdas de
á gua nas sementes de T 311 estã o associadas com a ontogenia das sementes enrugadas (CHEN
et al., 1998b). Portanto:
Shr – semente normal
shr shr semente enrugada (T 311)
Legume
A forma e a cor do legume de soja variam de cultivar para cultivar. A forma varia de achatada até
ovalada, quase cilíndrica, por causa da forma e do tamanho da semente que o legume contém. A
cor varia de amarelo-palha, passando pela tonalidade marrom, até a cor preta. Para todos os
efeitos prá ticos, consideram-se apenas três cores bá sicas: amarelo-palha, marrom e preta.
É preciso ressaltar que a cor da pubescência do legume pode influir na observaçã o correta de
sua cor. Para segurança, em caso de dú vida, deve-se raspar a pubescência da superfície do
legume, para que sua verdadeira cor possa ser determinada.
Takahashi e Fukuyama (1919), que trabalharam, provavelmente, com três cultivares com
legumes de cores amarelo-palha, marrom e preta, concluíram:
L– legume escuro
ll legume claro
Piper e Morse (1923) e Woodworth (1923) chegaram à mesma conclusã o. No entanto, mais
tarde, Bernard (1967) estudou detalhadamente a herança desse cará ter e concluiu que ele é
controlado pela interaçã o nã o alélica de dois pares de genes:
L1 – L2 – legume de cor preta Sêneca
L1 – l2 l2 legume de cor preta T 215
l1 l1 L2 – legume de cor marrom Clark
l1 l1 l2 legume de cor amarelo-palha Dunfield

l2
Esse cará ter deve ser usado para identificar cultivares em lavouras de produçã o de sementes.
Reação a elementos nutritivos
Micronutrientes
Clorose por deficiência de Fe

Weiss (1943 citado por VERNETTI, 1983b) observou que, sob idênticas condiçõ es ecoló gicas,
cultivares exibiam folhas cloró ticas enquanto outras apresentavam folhas de cor verde normais.
O autor ponderou que, em solos calcá rios, a deficiência de Fe é um problema comum e observou
que a clorose podia advir da pequena disponibilidade desse micronutriente. O autor ainda
estudou a herança do cará ter e encontrou controle monogênico recessivo:
fe fe folha cloró tica na presença de disponibilidade reduzida de Fe no solo
Fe – folha verde, normal, sob as mesmas condiçõ es
Em virtude da grande interaçã o genó tipo–ambiente, é difícil estudar e determinar o controle

genético do referido cará ter.
Cianzio e Fehr (1980, 1982) relataram que um gene maior, bem como genes modificadores
controlam o cará ter; portanto, poderia ser considerado de herança quantitativa, com efeito
substancial do ambiente na sua expressã o. Os mesmos autores (CIANZIO; FEHR, 1982) sugerem
tratar-se herança quantitativa com açã o gênica aditiva.
Lin et al. (1998, 2000) concluíram que, em ensaios com soluçã o nutritiva e em testes de campo,
identificaram-se dois mecanismos genéticos distintos que controlam a deficiência de Fe, mas
nã o lhes atribuíram símbolos gênicos.
Tolerância a Mn (deficiência e excesso)
A deficiência de manganês se manifesta, comumente, em soja cultivada em solos com pH
elevado (> 7,3). O sintoma correspondente é um matizado entre as nervuras das folhas, que
varia de verde-claro a amarelo e, eventualmente, evolui para clorose internerval. A soja também
é sensível à toxidez de Mn, que pode ocorrer com pH < 5,2 (OHLROGGE, 1950; PARKER et al.,
1969). Os sintomas da toxidez incluem enrugamento, ou enrolamento, clorose e lesõ es
necró ticas das folhas (HEENAN; CAMPBELL, 1980; HEENAN; CARTER, 1976). A distorçã o das
folhas pode ser causada por menor taxa de crescimento do tecido das margens da folha,
comparada a do restante da folha.
Ohki et al. (1980) verificaram que as cultivares Davis, Lee, Bragg e Pickett 71 sã o mais sensíveis
à deficiência de Mn. Já Brown e Jones (1977a, 1977b) constataram que as cultivares Bragg e
Forrest nã o sã o tolerantes à toxidez de Mn, enquanto Lee e T 203 sã o.
Cruzamentos realizados entre genó tipos sensíveis à deficiência e tolerantes à deficiência, bem
como o estudo de suas progênies, sugeriram controle digênico do cará ter resposta à deficiência,
mas nã o foram designados símbolos gênicos (GRAHAM et al., 1995).
Tolerância a Zn (deficiência e excesso)

Embora necessá rio em pequenas quantidades, o Zn é essencial à soja. A deficiência desse
micronutriente produz cor marrom-clara, de tom amarelado, nas folhas. Quando jovens, as
folhas sã o pequenas, o caule é rijo e ereto, com entrenó s curtos e agrupamento de folhas
formando uma “roseta”, como acontece em casos de ataque de determinados vírus: a soja é uma
das espécies mais sensíveis à deficiência de Zn.
Observaram-se diferenças entre cultivares quanto à tolerâ ncia ao excesso de Zn (EARLEY, 1943;
WHITE et al., 1979a, 1979b, 1979c). White (1979a) classificou as cultivares em dois grupos:
sensíveis e absorvedores. Por sua vez, Hartwig et al. (1991) realizaram cruzamentos entre duas
linhagens que diferiam na absorçã o de Zn. A distribuiçã o das linhas em F3 sugeriu que poucos
genes controlam a eficiência ou a ineficiência da absorçã o de Zn.
Solos minerais ou ú midos, com pH menor que 6,5, sã o propícios à deficiência de Zn (HOEFT et
al., 2000; JOHNSON, 1987; VITOSH et al., 2001).
Deficiência de Mo
Os efeitos benéficos do Mo para o crescimento das leguminosas foram estabelecidos em 1937.
Seu papel na reduçã o de nitratos nas folhas da soja, na fixaçã o de N2 nos nó dulos e na utilizaçã o
de fontes de N reduzido foram descritos por Evans (1956). Sua presença também é essencial na
enzima nitrato-redutase, que reduz o nitrato a nitrito na síntese de proteínas (NICHOLAS,
1957). Apenas uma pequena parte do seu total encontra-se disponível sob a forma iô nica
(MoO4).
Segundo Peterson e Purvis (1961), os sintomas de deficiência de Mo enquadram-se em dois

tipos:
1) Folhas retorcidas, enroscadas, á reas necró ticas adjacentes à nervura central, entre as
nervuras e ao longo das margens do limbo foliar (nervuras verde de um tom pá lido).
2) Amarelecimento das folhas, típico da deficiência de N, decorrente do fato de que o Mo
requerido para o metabolismo é suficiente, mas as reservas da semente e do solo nã o suprem as
necessidades da fixaçã o simbió tica.
Até agora nã o houve resposta diferenciada de genó tipos ao Mo.
Toxidez de Cl
A acumulaçã o de sais em solos irrigados, ou onde haja movimento ascendente de á gua do
subsolo, ou ainda em solos salinos, pode determinar reduçã o da germinaçã o e do crescimento
das plantas.
A primeira reaçã o fisioló gica das plantas ao aumento da salinidade do solo é a reduçã o de
entrada de á gua nas raízes (BERNSTEIN, 1961; HAYWARD; SPURR, 1944). Em decorrência
disso, segue-se reduçã o de crescimento e de desenvolvimento de folhas pequenas de cor verde,
mais escura que o normal (BROWN; HAYWARD, 1956; HAYWARD; WADLEICH, 1949).
Sabe-se que as raízes das plantas absorvem quantidades semelhantes de íons Cl, mas é a
translocaçã o subsequente de cloretos para a parte aérea que pode ocasionar necrose foliar. Sob
as mesmas condiçõ es de solo, os genó tipos nã o acumuladores, ou excluidores de íons Cl, nã o
mostram sintomas. Abel (1969) estudou a herança do cará ter e concluiu tratar-se de controle
monogênico:
NCl – excluidora de cloretos (Lee)
ncl ncl incluidora de cloretos (Jackson)
Toxidez de Al
O excesso de Al causa clorose e seca das folhas. O crescimento é retardado na parte aérea e
inibido no sistema radicular. A toxidez de Al é o principal efeito prejudicial da acidez nociva do
solo.
A tolerâ ncia de genó tipos ao Al trocá vel foi pesquisada por Armiger et al. (1968). Verificaram
que os genó tipos se distinguem significativamente quanto à tolerâ ncia a solos á cidos. As
cultivares mais tolerantes foram Biloxi, Perry e Mandarim. Foy et al. (1969) confirmaram tais
resultados.
Os mecanismos moleculares associados com tolerâ ncia ao Al na soja sã o poucos conhecidos. Gay
et al. (1998) utilizaram as cultivares Badford (tolerante) e Peking (sensível), para procurar
identificar genes associados com tolerâ ncia a níveis acentuados de Al. Para isso, os autores
usaram duas sondas. A primeira produziu 80 clones e a segunda identificou 19 clones
tolerantes. Obtiveram a sequência completa de dois clones: sali 5-4a e sali 3-2. A caracterizaçã o
de todos os cDNAs está em andamento e primers derivados das informaçõ es das sequências
estã o sendo usados para identificar marcadores Al em outras cultivares.
Em muitos solos do Sul do Brasil, o crescimento e o aprofundamento vertical das raízes é

limitado pela elevada saturaçã o de Al do complexo de troca, o que restringe a exploraçã o de
camadas mais profundas do solo pelas raízes, na busca de á gua e de nutrientes. Além disso, a
fixaçã o do N2 atmosférico é prejudicada pelo efeito adverso da acidez sobre a nodulaçã o.
Macronutrientes
Tolerância a P (deficiência e excesso)

O fó sforo é essencial à transferência de energia na célula viva, que ocorre por meio de pontes de
adenosina trifosfato (ATP). A síntese de constituintes celulares é dirigida pela ATP. Portanto, o P
tem grande importâ ncia para a formaçã o e translocaçã o de carboidratos, de á cidos graxos, de
glicerídeos e de produtos intermediá rios essenciais. Além disso, ele entra na composiçã o de
nú cleo-proteínas da célula e dos fosfatídeos da semente.
Graças à adubaçã o, normalmente nã o há deficiência de P para as plantas. Raramente, quando se

faz adubaçã o de correçã o, pode haver eventual excesso de P no solo. Esse fato pode provocar,
em algumas cultivares de soja, sintomas que variam desde a presença de pontuaçõ es de cor
marrom até clorose foliar e reduçã o do crescimento das plantas (HOWELL, 1954; HOWELL;
BERNARD, 1961). Bernard e Howell (1964) classificaram 44 cultivares quanto ao grau de
sensibilidade a altas doses de P, e estudaram a herança do cará ter. Concluíram tratar-se de
herança monogênica:
Np sem sintomas ou com leves pontuaçõ es de cor marrom (Chief, Hood, Ogden, Lee, Roanoke,
Np Jackson)
Np np com pontuaçõ es leves a moderadas
np np com manchas marrons, clorose foliar e reduçã o do crescimento (Lincoln, Clark, Kent)
A enzima H+-ATPase desempenha papel importante na resposta das plantas aos estresses
nutricionais e ambientais. O tratamento de raízes de soja com o ativador da
H+-ATPase aumentou a absorçã o de P em 35%, enquanto o emprego de um inibidor da enzima
suprimiu severamente sua absorçã o. Os resultados sugeriram que há envolvimento da H+-
ATPase da membrana plasmá tica na adaptaçã o da soja à carência de P. O gene codificador da
atividade da enzima foi designado ATPH (SHEN et al., 2006).
Redução do ácido fítico

A qualidade nutricional da soja pode ser melhorada com a reduçã o do P do á cido fítico
encontrado na semente. O ácido fítico corresponde à forma de armazenamento do P na semente:
70% do total. Raboy e Dickinson (1993) relataram que praticamente toda variaçã o do P na
semente decorre da variaçã o do P no ácido fítico. Com base em dados de campo, Raboy et al.
(1984) verificaram que numerosos genes estã o envolvidos no controle desse cará ter. Por sua
vez, Wilcox et al. (2000), ao estudarem mutantes obtidos pela aplicaçã o de mutagênicos à
semente, identificaram alguns que reduzem o P do ácido fítico e aumentam o P inorgâ nico.
Segundo os autores, esses genó tipos devem aumentar o valor nutricional do farelo de soja
produzido por seus grã os e reduzir o P no esterco bovino. O controle genético do cará ter nã o foi
apresentado.
Quando introduzida por engenharia genética nas sementes de soja, a fitase é uma enzima que
degrada o fitato e tem o potencial de aumentar a disponibilidade do P nas dietas animais. Por
isso, o gene An Phy, encontrado em Aspergillus niger, foi inserido por transformaçã o em células
de soja, que, entã o, confirmaram a expressã o da fitase (DENBOW et al., 1997).
Deficiência de N
Como outras leguminosas, a soja requer grandes quantidades de N para suprir as necessidades
de sua fisiologia. As fontes de suprimento de N sã o o solo, os fertilizantes aplicados ao solo e o ar
atmosférico, onde está o N2, que é absorvido por meio de fixaçã o simbió tica estabelecida entre a
planta e as bactérias da família das Rizobiá ceas. De 25% a 75% do N na soja madura provém da
simbiose e o restante do solo (VARCO, 1999). Ambas fontes sã o essenciais ao má ximo
rendimento.
Plantas deficientes em N têm reduçã o do tamanho das folhas e do diâ metro do caule, e exibem
aparência raquítica, crescimento lento e folhas verdes de tom pá lido. A evoluçã o do sintoma
conduz à clorose, principalmente internerval, nas folhas mais velhas e, depois, em todas as
folhas, seguida, finalmente, de clorose total de todas elas (MALAVOLTA et al., 1976; WANG;
WANG, 1979).
Franco et al. (1978) mostraram que a atividade fixadora dos nó dulos das raízes, que começa de
três a quatro semanas apó s a emergência, no está dio de plâ ntula, estende-se até que a planta
esteja praticamente madura e que a maior atividade de fixaçã o ocorre durante a formaçã o de
vagens.
Carter e Hartwig (1963) afirmaram que a aplicaçã o de N mineral retarda a nodulaçã o das
plantas e prejudica a fixaçã o de N2. Em geral, além de desnecessá ria em plantas bem noduladas,
a aplicaçã o de N é antieconô mica. As exigências da planta sã o atendidas pela simbiose e pelo N
do solo. O período crítico para a nutriçã o nitrogenada é o que antecede o florescimento (IWATA;
UTADA, 1967; NEWNYLOV; SLABKO, 1967, 1968 citados por VERNETTI, 1983b).
O principal objetivo da procura por mutantes para nitrato redutase (NR) em soja é a tentativa de
superar a inibiçã o da fixaçã o do N pelo nitrato do solo. A expectativa depende do bloqueio do
metabolismo normal do nitrato por meio de mutantes NR, liberando, dessa forma, carbono e
energia adicionais para os nó dulos na fixaçã o simbió tica. Quando o nitrato estava presente no
meio nutritivo, três seleçõ es – designadas LNR-2, LNR-3 e LNR-4 – tinham baixos níveis de
atividade NR. Na presença de ureia, essas linhas nã o tinham atividade NR encontrada na cultivar
Williams nas mesmas condiçõ es. Essas linhas também nã o têm habilidade de evoluir de NO3-
para NO2- e NO. A ausência do cará ter atividade de NR indicou que foi herdado como monogênica
recessiva. Assim, os caracteres presença e ausência de NR e NO 3- foram considerados como
resultado da açã o de dois genes (RYAN et al., 1983a, 1983b):
Nr – NO3 redutase presente (Williams)
nr nr NO3 redutase ausente (T276)
Duas enzimas similares de nitrato redutase – NADPH e NADH constitutiva – tiveram os genes
designados c1NR e c2NR, respectivamente. A nitrato redutase participa positivamente do
processo de fixaçã o simbió tica de Nitrogênio. Nussaume et al. (1991), utilizando o gene
produzido por engenharia genética NRc DNA e o controle de um promotor (355-NR),
desenvolveram um sistema de seleçã o inverso. Nesse sistema, as plantas transformadas com
355-NR sã o facilmente mortas pelo agente seletivo clorato, em meio em que a fonte de N é
amô nio. Na ausência de nitrato, as plantas normais nã o sã o afetadas pelo clorato, porque o seu
gene Nia (nitrato redutase) nã o se expressa. É um método de identificar plantas GM numa
populaçã o. Outro gene iNR condicionando nitrato redutase (NADH) foi isolado em soja. Outros
dois genes sã o responsá veis por ferroxodin-nitrato redutase: Nii e NiR.
Deficiência de K
O K é o segundo elemento mais absorvido e mais translocado pela soja, superado apenas pelo N.
A soja requer grandes quantidades de K para produzir bem. Uma colheita de 3.360 kg ha -1 de
soja remove 68 kg de K do solo, enquanto uma colheita de 9.400 kg ha -1 de milho absorve apenas
15 kg de K para o grã o (SCOTT; ALDRICH, 1970). A maioria dos solos brasileiros tem boa
reserva de K, mas Cordeiro (1977) e Hanson e Borkert (nã o publicado) calcularam que, no
Brasil, sã o necessá rios 20,2 kg ha-1 de K2O para produzir 1.000 kg de soja em grã o, e 37,5 kg ha-1
de K2O para a planta e o grã o.
O K afeta a absorçã o de Ca e Mg, aumentando-a conforme a quantidade de K 2O aplicada (MOOY;

PESEK, 1970; NELSON et al., 1946). No entanto, há algumas evidências de que a manipulaçã o
genética da acumulaçã o de íons de K possa vir a ser uma perspectiva para a obtençã o de
produtividade máxima da soja. Além disso, assim como o P, o K é essencial ao máximo
desenvolvimento dos nó dulos (MOOY; PESEK, 1966).
Os sintomas da carência de K foram descritos por Malavolta et al. (1976) e Wang e Wang
(1979): as plantas têm crescimento reduzido, as folhas do á pice apresentam tamanho pequeno e
as mais velhas e as de idade intermediá ria mostram clorose e encurvamento das pontas e das
margens do linho foliar, seguida de necrose dessas á reas. À medida que passa o tempo, a clorose
e a necrose progridem em direçã o ao centro da folha, acabando por provocar sua morte.
Nutrientes secundários
Cálcio e Magnésio
Os sintomas de deficiência de Ca foram descritos por vários autores: as folhas jovens sã o
pequenas e cloró ticas, desprendendo-se da planta com a passagem do tempo; as gemas
terminais paralisam seu crescimento, secando progressivamente; o limbo foliar exibe pequenas
lesõ es necró ticas; as raízes têm seu crescimento severamente prejudicado e tornam-se
suscetíveis à infecçã o por fungos e bactérias. Por sua vez, os sintomas de deficiência de Mg sã o
observados em folhas mais velhas. Inicialmente, ocorre uma clorose das margens, seguida de
clorose internerval e, logo apó s, de seca das bordas das folhas.
O Ca requer um suprimento constante para manter o crescimento da planta, além de ser o cá tion
mais importante para promover o aumento de absorçã o de outros cá tions e anions (VIETS
JUNIOR, 1944). Possui açã o reguladora na absorçã o de K e Mg (JACKSON; EVANS, 1962) e de P
(MOSER, 1943) e papel importante na fixaçã o simbió tica de N2.
Diferentemente do Ca, o Mg é relativamente mó vel na planta (WEBB, 1954). É essencial ao

processo de fixaçã o simbió tica de N2, desde que junto com Ca (GRAHAM, 1938).
Enxofre
Há relaçã o estreita entre os conteú dos de S e de N nas plantas em geral. A razã o entre o N total e
o S total, e entre o N proteico e o S proteico determinam o grau de suficiência ou de insuficiência
(deficiência) de S nas plantas.
Essencial à vida das plantas, o S é parte constituinte da metionina e de outros aminoá cidos,
assim como das vitaminas biotina e tiamina (complexo B).
Os sintomas de deficiência de S sã o semelhantes aos da deficiência de N, ou seja, plantas

raquíticas, cloró ticas e com pequeno crescimento. A maior diferença é que, na deficiência de N, o
amarelecimento das folhas mais velhas começa pelo á pice, enquanto na de S observa-se clorose
uniforme e mais intensa nas folhas jovens. A fixaçã o de N2 é prejudicada por deficiência de S. Os
solos, em geral, contêm quantidade suficiente de S para a soja, que o absorve mais que o milho e
o fumo (KAMPRATH et al., 1957).
Compostos químicos da semente e da planta: análise genética e

molecular
Flavonoides (biossíntese e efeitos)

Flavonoides sã o frequentemente encontrados nas plantas superiores. Têm sido estudados por
seu interesse e valor como composto químico, na saú de, nos alimentos, como marcadores
genéticos e quanto à sua funçã o na planta (HARBORNE, 1967).
Isoflavonoides sã o produtos naturais ativos que, dependendo de fatores genéticos e ambientais,

acumulam-se nas sementes de soja durante seu desenvolvimento, em quantidades variá veis. Por
meio de estudos realizados, identificaram-se dois genes (IFS 1 e IFS 2), que sã o responsá veis
pela 2-hidroxisoflavona sintase. Tais estudos objetivaram determinar o padrã o de suas
expressõ es em diferentes tecidos e está gios de desenvolvimento. As concentraçõ es altas foram
encontradas em folhas e em sementes maduras: a mais elevada de IFS 1 foi observada na raiz e
no tegumento da semente, enquanto a de IFS 2 foi observada nos embriõ es e nas vagens. Além
disso, observou-se efeito materno no controle do conteú do de isoflavonoides na semente
(DHAUBHADEL et al., 2003).
Buttery e Buzzell (1973) utilizaram cromatografia de camada fina para procurar estabelecer a
amplitude de variaçã o dos flavonoides nas folhas de soja e estudar sua herança. O objetivo era
encontrar um novo método auxiliar para a identificaçã o de cultivares com base na
quimiotaxonomia do gênero Glycine. Nos cromatogramas de extratos de folhas de soja,
observados sob luz ultravioleta, identificaram-se cerca de 50 pontos fenó licos distintos. Alguns
eram comuns a todas as cultivares; outros, principalmente os amarelos e os de cor laranja,
diferiam bastante de cultivar para cultivar. Durante hidró lise ácida, os amarelos converteram-se
ao flavonoide kaempferol, e os laranjas à quercetina. As cultivares que contêm apenas
kaempferol têm pubescência cinza. No entanto, a maioria das cultivares que contém kaempferol
e quercetina tem pubescência marrom ou marrom-clara enquanto, em algumas poucas, a
pubescência é cinza. Os pelos cinza contêm kaempferol ou nenhum flavonoide e os marrons
contêm quercetina. Buzzell e Buttery (1973) concluíram que três genes ou, provavelmente,
quatro controlam a expressã o desses caracteres. Buzzell e Buttery (1974) acrescentaram um
par de alelos aos três primeiros: Fg4, fg4. Os mesmo autores ainda verificaram que o gene wm,
responsá vel pela flor de cor magenta, causa reduçã o dos glicosídeos flavonoides das folhas e só
foi encontrado como mutante em cultivares comerciais. Identificou-se um terceiro alelo no ló cus
Fg2, o qual se denominou fg2-b (BUZZELL; BUTTERY, 1992).
Os controles genéticos dos flavonoides e dos glicosídeos nas folhas estã o descritos a seguir:
T– quercetina e kaempferol presentes
tt quercetina ausente, kaempferol presente
Wm – glicosídeos presentes
wm wm glicosídeos ausentes (T 235)
Fg1 – β (1-6) glicosídeo presente (T 31)
fg1 fg1 β (1-6) glicosídeo ausente (Chippewa 64)
Fg2 – rutinosídeo kaempferol normal (Ox-724)
Fg2-b – menos rutinosídeo kaempferol (Ox-730)
fg2 fg2 α (1- ramnosídeo ausente (Chippewa 64)

6)
Fg3 – β (1-2) glicosídeo presente (T 31)
fg3 fg3 β (1-2) glicosídeo ausente (Chippewa 64)
Fg4 – α (1-2) ramnosídeo presente (T 31)
fg4 fg4 α (1- ramnosídeo ausente (AK-FC 30761)

2)
As cores das pétalas, do tegumento da semente, do hipocó tilo e da pubescência das plantas de
soja sã o determinadas pela disposiçã o de vá rios flavonoides nos respectivos tecidos de Glycine
max.
Conforme apresentado nos itens que tratam da pubescência e da semente, a cor da flor varia
segundo a presença combinada dos cinco genes que a codificam: w1, w3, w4, wn e w3; enquanto
a cor do tegumento da semente é controlada por alelos de cinco genes: I, R, T, W1 e O, e a cor da
pubescência por dois loci: T e Td.
Os genes que codificam os flavonoides Fg1 (β (1-6) glicosídeo presente), Fg2 (α (1-6)
ramnosídeo presente), Fg3 (β (1-2) glicosídeo presente) e Fg4 (α (1-2) ramnosídeo presente),
identificados por Buzzell e Buttery (1974), têm papel irrelevante na formaçã o da cor dos tecidos
relacionados anteriormente.
Vá rios relatos foram feitos sobre substâ ncias fenó licas que participam na determinaçã o da cor
do tegumento da semente de soja, em interaçõ es planta-fungo e em cultura de tecidos
(BUTTERY; BUZZELL, 1973).
Os genes w1, w3 e wn codificam a síntese do flavonoide 3’5’ -hidroxilase, do dihidroflavonol 4-

redutase e do flavonol-sintase, respectivamente. O gene I codifica flavonoide 3’-hidroxilase
(BUTTERY; BUZZELL, 1973; BUZZELL; BUTTERY, 1982; BUZZELL et al., 1987; TODD; VODKIN,
1993).
Os principais pigmentos do tegumento de sementes pretas sã o: cianidina 3-0 glicosídeo e

delfinidina 3-0 glicosídeo (YOSHIKURA; HAMAGUCHI, 1969). O anel β da estrutura dos
flavonoides, ao ser hidroxilado na posiçã o 3’, conduz à produçã o de pigmentos cianidínicos.
Quando hidroxilado nas posiçõ es 3’5’, produz pigmentos delfinidínicos. Duas enzimas sã o
chaves envolvidas nesse caminho de síntese: flavonoide 3’-hidroxilase (F3’H) e flavonoide 3’5’-
hidroxilase (F3’5’H), ambas citrocrome microssonal P 450 monosigenase dependentes, que
requerem a presença de nicotinamida adenina dinucleó tido fosfato (NADPH) (FORKMANN,
1991).
Flavonoides da pubescência de linhagens de soja quase isogênicas para os genes T e Td foram

analisadas por Iwashina et al. (2006). Os flavonoides predominantes nas pubescências cinza e
marrom eram apigenina e luteolina, respectivamente, o que significa associaçã o com 3’-
hidroxilizaçã o do anel β das flavonas. O gene F3’H foi caracterizado em soja (TODA et al., 2002;
ZABALA; VODKIN, 2003) em um par de linhagens quase isogênicas de soja para os genes TT e tt.
Nozzolillo (1973) comprovou que a cor pú rpura do hipocó tilo, provocada por efeito pleiotró pico
de W1, é determinada por malvidina. Por sua vez, Peters et al. (1984) encontraram no hipocó tilo
pú rpura (W1), concentraçã o de malvidina de 40 a 60 vezes maior que de delfinidina, enquanto a
concentraçã o de petunidina era 4 vezes maior que de delfinidina. W3 W4 combinados
produzem, no hipocó tilo, cor pú rpura similar a provocada por W1 (GROOSE; PALMER, 1991).
Em decorrência de pouca informaçã o sobre a estrutura dos flavonoides nas pétalas das flores de
soja, Iwashina et al. (2007) pesquisaram-na em linhagens quase isogênicas de Clark e de
Harosoy, que carregavam combinaçõ es distintas de vá rios alelos para cor de flor e cor de
pubescência. Os autores verificaram que o principal componente de antocianina nas flores é
malvidina 3,5-di-0-glicosídeo e que é mínima a expressã o de delfinidina 3,5-0-glicosídeo. Os
mesmos autores ainda observaram que o principal flavonol é kaempferol 3-0-gentiobiosídeo, e o
principal dihidroflavonol é aromadendrina 3-0-glicosídeo. Nã o foram detectadas antocianinas
em Clark-w1 e Clark-w4; no entanto, traços de antocianina estavam presentes em Clark W3 w4.
O conjunto dos resultados sugere que W1 e W4 afetam apenas a síntese de antocianina e que T
ou t nã o influem na síntese de flavonoides.
Proteínas e isozimas
Apenas 27 das 47 proteínas e isozimas relacionadas foram analisadas geneticamente. As demais
foram identificadas, mas nã o foram analisadas quanto à recessividade ou dominâ ncia. Seus
alelos e sua expressã o fenotípica foram estudados e receberam aprovaçã o dos símbolos do
Soybean Genetics Committee. Sã o variantes para mobili-dade; variantes para presença ou
ausência da proteína ou da enzima, ou de suas bandas ou de subunidades; e variantes para nível
da proteína ou da enzima. Além dessas, várias outras enzimas foram identificadas em inú meros
outros processos de síntese de soja (aná lise molecular).
Fostatase ácida (AP)

A AP tem três variantes eletroforéticas relativas à terceira banda, controlados por alelos
codominantes de um ú nico ló cus: Ap-a, Ap-b e Ap-c (GORMAN; KIANG, 1977; HILDEBRAND et al.,
1980).
Aconitase (ACO)
A ACO exibe um padrã o enzimá tico de cinco bandas (monô meros) ou zonas de atividade, que
resultam da açã o de cinco genes: Aco1, Aco2, Aco3, Aco4 e Aco5. Aco1 controla a banda menos
mó vel, e Aco5 a mais mó vel. Os variantes para mobilidade das isozimas de aconitase sã o
controlados por loci independentes com alelos codominantes: Aco1-a, Aco1-b; Aco2-a, Aco2-b e
Aco2-c; Aco3-, Aco3-b; Aco4-a, Aço4-b, Aco4c e Aco4-d; Aco5-a, Aco5-b (DOONG; KIANG, 1987b;
GRIFFIN; PALMER, 1987; KIANG; BULT, 1991; RENNIE et al., 1987a). Alelos recessivos nulos,
aco1-n e aco5-n, cada um eliminando uma banda específica, foram identificados em Semmes e
em PI 546104, respectivamente (KIANG; BULT, 1991). O alelo recessivo nulo aco2-bn foi
encontrado em plantas regeneradas por embriogênese somá tica (AMBERGER et al., 1992).
Álcool-dehidrogenase (ADH)
A ADH exibe os loci Adh1 e Adh2, responsá veis cada um pela presença de bandas (1) de isozimas
específicas (GORMAN; KIANG, 1978; KIANG; GORMAN, 1983). Também exibem alelos recessivos
adh1 e adh2, que determinam ausência de ADH. Um terceiro ló cus foi descrito na espécie
selvagem G. soja (YU; KIANG, 1993a), designado Adh3, e seu recessivo adh3, que responde por
ausência de ADH.
α-amilase
Inicialmente proposta por Gorman (1976 citado por VERNETTI, 1983), a α-amilase é expressa
por três genes codominantes. Posteriormente, Gorman e Kiang (1977, 1978) e Kiang (1981)
verificaram que se tratava de dois genes: Amy1 e Amy2. Seus alelos recessivos, amy 1 e amy 2,
condicionam ausência de α-amilase. Outro par, Amy 3, amy3, condiciona presença e ausência da
banda 3 de α-amilase.
β-amilase
A β-amilase e a presença de banda de proteína sã o controladas por quatro alelos: Sp1-a, Sp1-b,
Sp1-c, Sp1-na, e um recessivo sp1 (GORMAN; KIANG, 1977, 1978; GRIFFIN; PALMER, 1986;
HILDEBRAND; HYMOWITZ, 1980a, 1980b; HYMOWITZ et al., 1979; KIANG, 1981; LARSEN,
1967; LARSEN; CALDWELL, 1968; ORF; HYMOWITZ, 1976). Sp1-a, Sp1-b e Sp1-c sã o variantes
para mobilidade de β-amilase (Amsoy, Williams e PI 464914, respectivamente). Sp1-na
condiciona atividade de β-amilase fraca ou ausente e banda de proteína presente; sp1 responde
por banda de proteína ausente e atividade de β-amilase fraca ou ausente. Por sua vez, Kiang
(1981) verificou que a atividade de β-amilase é controlada por Am 3, que tem quatro variantes
alélicos em seus efeitos: F, S, Sw e n1. F e S sã o codominantes, enquanto Sw é recessivo a F e S, mas
dominante sobre n1.
α e β-conglicinina
As subunidades α e β-conglicinina podem estar presentes ou ausentes. Kitamura et al. (1984)
verificaram que a presença da subunidade de β-conglicinina é controlada pelo alelo Cgy1 (c), e
sua ausência pelo recessivo cgy1 (Keburi). Raiden é um variante para a mobilidade dessa
subunidade pelo alelo Cgy2-a e PI 54608-1 (DAVIES; NIELSEN, 1985) por Cgy2-b. Os autores
mostraram também que a presença da subunidade B de β-conglicinina é determinada por Cgy 3
(PI 81041-1), e sua ausência por cgy3 (PI 253651).
A β-conglicinina é uma proteína de reserva que se acumula na semente durante seu

desenvolvimento. Segregada dentro de corpos proteicos, é hidrolisada apó s a germinaçã o, para
prover fontes de C e de N à planta em desenvolvimento (HIGGINS, 1984). Glicolizada, representa
cerca de 25% da proteína da semente (BEACHY et al., 1981 citados por HARADA et al., 1989;
COATES et al., 1985; HILL; BREIDENBACH, 1974;). Consiste em três subunidades principais (α’,
α e β), e em três subunidades secundá rias (β’, γ e δ) (COATES et al., 1985; THANH; SHIBASAKI,
1976). Vá rios estudos indicaram que há , pelo menos, 15 genes diferentes de β-conglicinina no
genoma da soja. Harada et al. (1989) mostram que há três genes na subunidade α’ (CG1, CG2,
CG3), seis genes na subunidade β (CG4, CG8, CG11, CG12, CG13, CG15) e quatro genes sã o
igualmente homó logos com as subunidades α’, α e β (CG5, CG6, CG7, CG14). Essa complexa
família de genes é maior do que a família de genes que codifica glicinina (gy 1 a 5) (NIELSEN et
al., 1989) e lectina (le) (GOLDBERG et al., 1983 citados por HARADA et al., 1989; OKAMURO et
al., 1986), respectivamente, e de complexidade semelhante à família de genes que codifica o
inibidor de Tripisina Kunnitz (Ti e ti) (JOFUKU; GOLDBERG, 1989). Os genes de conglicinina
estã o agrupados em vá rias regiõ es do DNA. Sã o altamente homó logos e ligados aos mRNAs 2,5
kb e 1,7 kb do embriã o. A presença e a ausência de segmentos específicos de DNA diferenciam
os dois grupos.
Diaforase
A diaforase, segundo Gorman et al. (1983) e Kiang e Gorman (1983), é expressa em três loci e
condiciona a enzima diaforase em mitocô ndrias (Dia1) ou em citoplasma de soja (Dia2 Dia3).
Dia1-a e Dia1-b sã o variantes para mobilidade. Dia2 tem dois alelos codominantes (Dia2-a e
Dia2-b) que afetam a mobilidade dessas bandas. O terceiro ló cus Dia3 tem o alelo recessivo nulo
dia3, com presença e ausência dessas bandas (GORMAN et al., 1983). O padrã o de diaforase em
PI 567565, caracterizado como mutante Dia2 nulo, nã o tem as duas bandas de mobilidade
intermediá ria de Dia2. Um ú nico gene codifica as duas bandas: dia2-n (LIAO; PALMER, 1997a).
Abe et al. (1992) propuseram um terceiro alelo codominante para Dia1, que designaram Dia1-c,
e um quarto ló cus Dia4 com um alelo nulo (dia4-n). Dia1-a, Dia1-b, Dia2-a e Dia2-b sã o mutantes
para mobilidade. Os alelos dia2-n e dia3 respondem por ausência da banda de diaforase, e, em
Dia3, a banda está presente.
Endopeptidases
As endopeptidases sã o enzimas proteolíticas que quebram os polipeptídios em fragmentos
menores. Sã o definidas nos relatos como enzimas capazes de hidrolisar α-N-benzol-DN-
arginina-β-naftilamida HCl. Quatro zimogramas homozigotos foram observados por Doong e
Kiang (1987a), mas apenas três foram geneticamente analisados. Os heterozigotos exibiam as
duas bandas parentais, e nã o uma banda intermediá ria, indicaçã o de que a enzima existe como
monô mero. As três bandas sã o condicionadas por um ú nico ló cus com três alelos codominantes
Enp-a, Enp-b e Enp-c (DOONG; KIANG, 1987a; GRIFFIN; PALMER, 1987; RENNIE et al., 1987b).
Enp-a tem a menor mobilidade, e Enp-c a maior. Este ú ltimo só foi encontrado em G. soja.
Suspeita-se que um quarto alelo dominante controla a quarta banda. Liao et al. (1996)
reportaram um alelo nulo em PI 567365 (China), herdado como um ú nico gene, recessivo a Enp-
a. Mas nã o lhe foi dado símbolo oficialmente.
Peroxidase
A atividade de peroxidase da casca da semente de soja é um dos ensaios-padrã o que se utiliza
para identificar cultivares. Isso porque os genó tipos podem ser divididos em duas categorias: os
de alta e os de baixa atividade de peroxidase (BUZZELL; BUTTERY, 1969). O cará ter é
monogênico:
Ep – alta atividade
ep baixa atividade
ep
No teste é usado o guaiacol oxidado, que causa mudança na cor do tegumento, conforme a
atividade de peroxidase (BUTTERY; BUZZELL, 1968). Já Vierling e Wilcox (1996) criaram um
outro tipo de teste baseado no emprego de um anticorpo monoclonal para isolar a enzima e
medir sua atividade. Vierling et al. (1998) verificaram que esse método é mais acurado que o do
guaiacol.
Aná lises moleculares indicaram que a baixa atividade dos genó tipos ep ep é devida à mutaçã o no
gene estrutural, que reduz a transcriçã o da abundâ ncia (GIJZEN, 1997).
Esterase
A esterase apresenta um zimograma com sete bandas anó dicas e uma cató dica (BULT; KIANG,
1989). A esse padrã o conduzem tanto carboxilesterases como arilesterases. A variaçã o de
mobilidade é observada na zona cató dica. Os dois variantes para mobilidades identificados sã o
controlados por dois alelos codominantes do gene, designados Est1-a (migraçã o lenta) e Est1-b
(migraçã o rá pida). Abe et al. (1992) mostraram uma forma nula, mas nã o relataram sua
herança. Portanto:
Est1-a variante para mobilidade lenta (Hardee 2)
Est1-b variante para mobilidade rá pida (AV 68)
Urease
As isozimas da urease da semente sã o herdadas da seguinte maneira (BUTTERY; BUZZELL,
1971):
Eu – migraçã o rá pida
eu migraçã o lenta
eu
Kloth e Hymowitz (1985) demonstraram que a herança é codominante e mudaram a simbologia

dos dois alelos e suas açõ es, e os resultados a seguir foram confirmados por Holland et al.
(1987):
Eu1- forma lenta, hexâ mero

a
Eu1-b forma rá pida, trímero
Palmer et al. (2004) postulam que as conclusõ es diferentes antes apresentadas resultaram do
tampã o para extraçã o utilizado.
Kloth et al. (1987) identificaram quatro cultivares japonesas sem urease. O ló cus foi designado
eu1-sun, embora nã o tenha ficado evidente se haveria ligaçã o com Eu1 ou se seriam partes
separadas de um mesmo ló cus. Para esclarecer a dú vida, realizaram-se estudos sobre mutantes.
Durante o processo, verificou-se que ocorriam duas ureases distintas: uma específica do
embriã o da semente, produzida por Eu1, e outra onipresente nas folhas. Meyer-Bothling e
Polacco (1987) concluíram que alelos mú ltiplos no ló cus Eu1 indicavam que Eu1 e eu1-sun
estavam no mesmo ló cus. Meyer-Bothling et al. (1987) mostraram que eu2 elimina a urease da
folha e reduz a urease do embriã o. Ao mesmo tempo, três alelos foram identificados no ló cus
Eu3, que produz as duas ureases, enquanto eu3-e1 nã o tem nenhuma das duas. Quando
homozigoto, Eu3-e3 produz apenas 0,1% das ureases da folha e do embriã o; no entanto, quando
heterozigoto (Eu3-e3), observa-se de 5% a 10% de atividade de urease. Portanto, Eu3-e3 é
considerado parcialmente dominante. Por sua vez, o alelo recessivo eu4 elimina a urease da
folha, sem afetar a urease do embriã o da semente (POLACCO et al., 1989). Do exposto resulta:
Eu1-a urease do embriã o: variante para mobilidade (Prize)
Eu1-b idem (Williams)

eu1-
urease do embriã o ausente (PI 229324)
sun
eu1-n4 urease nula – sem mRNA (Williams mut. NMU)
urease-mRNA presente, 5% de proteína

eu1-n6
normal (Williams mut. NMU)
eu1-n7 urease nula –sem mRNA (Williams mut. NMU)
urease-mRNA presente, 0,5% de proteína

eu1-n8
normal (Williams mut. NMU).
Eu2 níveis normais de urease
sem urease da folha, 0,6% de urease do

eu 2
embriã o (Williams mut. EMS)
Eu3 nível normal de ureases
eu3-e1 ambas ureases ausentes (Williams mut. EMS)
níveis reduzidos de ambas ureases

Eu-e3
(Williams mut. EMS)
Eu4 níveis normais de urease
eu4 níveis normais de urease do embriã o, mas sem urease da folha (Williams mut. EMS)
A presença ou a ausência de urease na semente é controlada pelo par de alelos Sun, sun.
Esterase fluorescente
A esterase fluorescente é outra enzima que exibe controle genético monogênico, com dois tipos
de zimogramas (DOONG; KIANG, 1988): o tipo 1, com cinco bandas; e o tipo 2, com quatro, pois
a banda mais lenta nã o se forma. Os heterozigotos têm cinco bandas anó dicas, mas a intensidade
da primeira é mais fraca que no homozigoto dominante. Assim, tem-se:
Fle Fle esterase fluorescente presente
fle fle esterase fluorescente ausente
Glutamato oxaloacética transaminase

A glutamato oxaloacética transaminase é uma enzima citosó lica, que apresenta zimograma de
quatro bandas (KIANG et al., 1987), das quais três sã o constantes. A banda de migraçã o mais
rá pida consiste na enzima associada ao plastídio e tem três variantes para mobilidade,
produzidos por três alelos codominantes do gene: Got-a, banda de migraçã o mais lenta; Got-b e
Got-c, banda de migraçã o mais rá pida; Got-b, o alelo mais comum. Got-a e Got-c foram
identificados em acessos de G. soja oriundos da Coreia do Sul, com frequência de 0,02%. Assim:
variante (PI 407194) para mobilidade de glutamato oxaloacético transaminase (PI 40721):
Got-a lenta
Got-b idem (PI 407221): rá pida
Got-c idem (PI 407207): rá pida
Glicose 6-fosfato dehidrogenase

A glicose 6-fosfato dehidrogenase é encontrada em duas formas, as quais diferem em
intensidade das bandas, fato que é observado por eletroforese horizontal em gel de
poliacrilamida (PAGE), em G. max e em G. soja. A herança é monogênica, com dominâ ncia do tipo
de alta intensidade e recessividade do tipo de baixa intensidade (GORMAN et al., 1982b, 1983;
KIANG; GORMAN, 1983). Dessa forma:
Gp glicose-6-fosfato dehidrogenase presente

d
gpd glicose-6-fosfato dehidrogenase fraca
Glicinina
A glicinina é uma proteína de reserva da semente. Cinco genes codificam as subunidades de
glicinina: Gy1 a Gy5 (CHO et al., 1989; KITAMURA et al., 1984; NIELSEN et al., 1989). Cerca de
70% da proteína da semente de soja, em base seca, é formada por dois componentes da fraçã o
globulina: glicinina e β-conglicinina.
Um terceiro alelo de Gy4, que produz um variante de peso molecular mais alto, foi identificado
em G. soja. Por isso, o alelo Gy4 foi designado Gy4-a e considerado o mais comum, enquanto o
símbolo Gy4-b foi atribuído ao variante (DIERS et al., 1994; SCALLON et al., 1987). Os dois alelos
sã o codominantes e dominantes sobre gy4 (KITAMURA et al., 1984). Desse modo:
Gy1 subunidade G1 de glicinina produzida (Dare)
Gy4- subunidade G4 de glicinina presente

a
Gy4-b variante para mobilidade da subunidade G4

de glicinina (PI 468916)
gy4 subunidade G4 de glicinina ausente (Raiden)
Gy5 subunidade G5 de glicinina produzida (Forrest)
Além dos genes citados anteriormente, dois outros (gy6 e gy7) foram identificados.
Isocitrato dehidrogenase
A isocitrato dehidrogenase oferece zimogramas com duas zonas de atividade. Uma delas, a mais
mó vel, que inclui cinco bandas nos heterozigotos, é controlada por dois genes (GORMAN et al.,
1982b, 1983; YONG et al., 1981, 1982). Gorman et al. (1983) e Kiang e Gorman (1985) provaram
que sã o dois loci independentes. Cada um tem um alelo com mobilidade eletroforética comum e
um alelo variante com mobilidade alterada. Vá rias combinaçõ es de alelos dos dois loci resultam
nos fenó tipos de uma, três ou cinco bandas (GORMAN et al., 1983; KIANG; GORMAN, 1983,
1985; YONG et al., 1981, 1982).
Os dois loci que controlam a banda mais mó vel sã o Idh1 e Idh2, cada um com dois alelos, Idh1-a,
Idh1-b e Idh2-a, Idh2-b. Para uma das duas bandas da zona de menor mobilidade, identificaram-
se três variantes para mobilidade (GORMAN et al., 1982b, 1983), das quais duas estã o sob o
controle de um terceiro gene Idh3, com dois alelos codominantes Idh3-a e Idh3-b (GORMAN et
al., 1983). Portanto:
Idh1-a variante para mobilidade de isocitrato dehidrogenase (Amsoy, Cayuga)
Idh1-b idem (Wilson, Evans)
Idh2-a idem (Amsoy, Cayuga)
Idh2-b idem (Wilson, Evans)
Idh3-a idem (Elton, Amsoy)
Idh3-b idem (Agate, Wilson)
Leucina aminopeptidase
Variantes da leucina aminopeptidase estã o presentes tanto em G. max como em G. soja. Três
variantes para mobilidade da enzima foram relatados (GORMAN et al., 1982a, 1982b; KIANG;
GORMAN, 1983). Dois aleloscodominantes de um ló cus (Lap1-a e Lap1-b) respondem pela
diferença entre os variantes. Gorman et al. (1983) reportaram uma segunda banda mais mó vel
em leucina aminopeptidase: Lap2, com lap2 sem efeito (KIANG et al., 1984). Assim:
Lap1-a variante para mobilidade de leucina-aminopeptidase (Norredo, Wilson)
Lap1-b idem (Lindarin)

Lap-2 leucina-aminopeptidase presente (Amsoy)
lap-2 leucina-aminopeptidase ausente (Jefferson)
Lectina ou fitohemoaglutinina
A lectina ou fitohemoaglutinina é uma glicoproteína, encontrada em muitas leguminosas, que
causa aglutinaçã o de certas células vermelhas do sangue (JAFFE, 1969). Há quatro formas
diferentes de lectina na semente de soja (CATSIMPOOLAS; MEYER, 1969; LIS et al., 1966;
RACKIS et al., 1959; STEAD et al., 1966). A principal delas é chamada lectina da soja e é
constituída de quatro subunidades idênticas (LOTAN et al., 1974). Pull et al. (1978a, 1978b) e
Stahlhut e Hymowitz (1980) verificaram que há cultivares sem lectina. Por sua vez, Orf et al.
(1978) demonstraram que a presença de lectina é determinada por um gene dominante (Le), e o
homozigoto recessivo resulta em ausência de lectina. Portanto:
Le presença de lectina na semente (Harosoy)

–
le le ausência de lectina na semente (T 102)

Um grande nú mero de acessos de G. soja nã o tem lectina.
As lectinas da planta sã o glicoproteínas que se prendem por carboidratos à bactéria

nitrificadora, isto é, estã o envolvidas no processo de reconhecimento que leva à simbiose. Além
disso, nã o há dú vida de que a leghemoglobina serve de transportadora de O 2 para os tecidos dos
nó dulos onde fica confinada. Ela é uma nodulina, ou seja, polipeptídio específico para
hospedagem do nó dulo.
Lipoxigenase da semente
As isozimas de lipoxigenase da semente sã o três: lipoxigenase-1, lipoxigenase-2 e lipoxigenase-
3. Os respectivos recessivos sã o alelos “null”: a lipoxigenase nã o aparece (DAVIES; NIELSEN,
1986; HILDEBRAND; HYMOWITZ, 1981, 1982; KITAMURA et al., 1983). A lipoxigenase é
responsá vel pelos sabores indesejá veis nos produtos oleaginosos de soja.
Um segundo alelo da lipoxigenase-1 foi encontrado por Pfeiffer et al. (1993). Por isso, Lx1
passou a Lx1-a, e o novo alelo codominante foi designado Lx1-b. O novo alelo é estreitamente
ligado a lx2 null. A diferença entre as duas lipoxigenases está no ponto isoelétrico. Assim:
Lx1-a lipoxigenase-1, PI 5,85 (Century)
Lx1-b lipoxigenase-1, PI 5,79 (PI 86523)
lx-1 lipoxigenase ausente (PI 408251)
Lx2 lipoxigenase-2 presente
lx2 lipoxigenase-2 ausente (PI 86023)

Lx3 lipoxigenase-3 presente
lx3 lipoxigenase-3 ausente (PI 417458)

Genes Lox 1, Lox 2, Lox 3, Lox 7, Lox 8, Lox A e Lox B foram também identificados como
relacionados à s lipoxigenases 1, 2, 3, 7, 8, A e B. A herança nã o foi apresentada.
O gene sc 54 foi isolado e está envolvido com a lipoxigenase A.
Nas folhas, a soja contém proteínas de reserva denominadas vegetative storage proteins (VSP):
VSP 94, VSPa e VSPb. Elas respondem ao nível de N na planta e acredita-se que estejam
envolvidas na armazenagem temporária de N nos tecidos. O microssequenciamento da VSP 94
demonstrou que ela é altamente homó loga à família das lipoxigenases. Dados de aná lises
imunocitoquímicas mostram que a VSP 94/lipoxigenase se expressa primeiro nos vacú olos das
células paranervais do mesó filo. Tais resultados sã o significativos, pois sugerem que as
lipoxigenases têm duplo papel na planta: enzimaticamente participam (ou intervêm) na
hidroperoxidaçã o dos lipídios e, de outra parte, estã o envolvidas na armazenagem temporá ria
de N durante o crescimento vegetativo (TRANBARGER et al., 1991).
A incorporaçã o de ausência de lipoxigenase em cultivares de soja é de grande importâ ncia para

a qualidade dos subprodutos.
Malato dehidrogenase
A malato dehidrogenase é uma enzima dimérica. A interaçã o de dois loci duplicados resulta em
três isozimas com mobilidades eletroforéticas distintas. Inú meros variantes nulos ou sem efeito
do gene Mdh1 foram identificados: produzem uma isozima em lugar de três. O alelo ativo é
designado Mdh1-a (AMBERGER et al., 1992; HEDGES; PALMER, 1992).
Os 24 alelos nulos Mdh1-n ocorrem numa regiã o instá vel do cromossomo, que também contém
os genes k2 e y20 – todos recessivos e alélicos. Chen e Palmer (1996, 1998a, 1998b) propuseram
que a alta frequência de mutaçã o nessa regiã o cromossô mica deve-se a transposons que
provocam deleçõ es de tamanho variá vel. Os mutantes nulos de Mdh-1 nã o têm duas das três
enzimas de malato dehidrogenase: MDH1 e MDH1/MDH2. Por isso, a forma MDH2/MDH2 fica
ativa (HEDGES; PALMER, 1992). A mutaçã o ocorre com elevada taxa, o que sugere deleçã o de
fragmentos genô micos que codificam o gene. A mais prová vel causa da instabilidade da regiã o
sã o retrotransposons (IMASANDE et al., 2001).
Manose-6-fosfato isomerase
A manose-6-fosfato isomerase tem seis alelos no ló cus Mpi, dos quais cinco – Mpi-a, Mpi-b, Mpi-c,
Mpi-d e Mpi-e – sã o codominantes e alteram a mobilidade da isozima (CHIANG; KIANG, 1988;
GORMAN et al., 1982b, 1983; KIANG; GORMAN, 1983). Cada genó tipo homozigoto apresenta
zimograma de duas bandas – ambas com mobilidade alterada. Os heterozigotos mostram quatro
bandas, a nã o ser que as distâ ncias de migraçã o de duas delas se sobreponham. A distâ ncia de
migraçã o de Mpi-a é a mais lenta, enquanto a de Mpi-d é a mais rá pida. O alelo Mpi-e (YU; KIANG,
1993a), encontrado em G. soja, produz um variante que migra entre as isozimas de Mpi-b e Mpi-
c. O alelo recessivo mpi null, em geral, nã o tem atividade enzimá tica, mas, em poucas sementes,
exibe um zimograma com duas tênues bandas (KIANG; GORMAN, 1983). O alelo mpi (ausência
de manose-6-fosfato) é representado por Earlyana (CHIANG; KIANG, 1988). Os alelos
mencionados sã o encontrados assim:
Mpi- Kingwa
a
Mpi-b Amsoy
Mpi-c Disoy
Mpi- PI 407192
d
Mpi-e PI 562547
Fosfogluconato dehidrogenase
A fosfogluconato dehidrogenase exibe seis bandas que sã o controladas por três genes (CHIANG;
KIANG, 1987). A banda 1 é condicionada por Pgd1, com três alelos codominantes: Pdg1-a
(Agate), Pgd1-b (Elton); Pgd1-c (PI 407160) e pgd1 (PI 406684). A banda três é controlada por
Pgd2, também com três alelos codominantes: Pgd2-a (PI 487428), Pgd2-b (PI 407192) e Pgd2-c
(PI 407262). Cada um dos alelos especi-fica uma banda de mobilidade diferente. Já as sementes
pgd1 pgd1 nã o têm as bandas 1 e 2 (CHIANG; KIANG, 1987). Dois variantes para mobilidade da
banda 4 foram identificados: Pgd3-a (PI 486220) e Pgd3-b (PI 487331), produzidas por alelos
codominantes. Relatou-se um segundo alelo nulo (pgd1), no entanto ele nã o foi testado para
alelismo (LIAO; PALMER, 1997b).
Fosfoglicose isomerase
As isozimas de fosfoglicose isomerase de genó tipos homozigotos produzem bandas em seis
zonas. As enzimas controladas por Pgi1 e Pgi3 têm dois alelos codominantes cada uma. O alelo
recessivo pgi1 nã o produz a banda 6. O alelo Pgi2 possui uma banda em local idêntico ao da
banda de Pgi3-a, mas o mesmo nã o acontece em relaçã o a Pgi3-b. O alelo pgi2 nã o produz a
banda 1 (CHIANG et al., 1987). Portanto:
Pgi1- variante para mobilidade de fosfoglicose

a isomerase (PI 424032)
Pgi1-b banda de fosfoglicose isomerase ausente (Beeson)
pgi-1 banda de fosfoglicose isomerase ausente

(PI 157401)
Pgi-2 variante para mobilidade de fosfoglicose

isomerase (Lindarin)
pgi-2 banda de fosfoglicose isomerase ausente

(PI 157401)
Pgi3- variante para mobilidade de fosfoglicose
a isomerase (PI 407260)
Pgi3-b variante para mobilidade de fosfoglicose

isomerase (AV 68)
Um quarto ló cus, ao qual nã o se atribuiu símbolo/gene, foi identificado em PI 567365. Sua
herança é codominante (LIAO; PALMER, 1997c).
Fosfoglicomutase
Gorman et al. (1982b, 1983) observaram dois zimogramas homozigó ticos de fosfoglicomutase
em G. max e quatro em G. soja, que seriam herdados via dois loci polimó rficos. O primeiro teria
dois alelos codominantes (Pgm1-a e Pgm1-b), que afetam a mobilidade. O segundo ló cus teria
dois alelos (Pgm2-a e Pgm2-b) que também afetariam a mobilidade da primeira banda de
fosfoglicomutase (KIANG; GORMAN, 1983). Um alelo nulo Pgm3 foi identificado no homozigoto
Pgm2-b Pgm2-b, a isozima de mais rá pida migraçã o. Pgm3 nã o foi determinado em Pgm2-c (YU;
KIANG, 1993a). Um quarto variante da isozima 2 migra além da isozima 3 e é controlado por um
quarto alelo codominante, Pgm2-d (YU; KIANG, 1993a). Assim:
Pgm1-a variante para mobilidade de fosfoglicomutase (Chestnut, Wells)
Pgm1-b variante para mobilidade de fosfoglicomutase (Amsoy, Hark)
Pgm2-a variante para mobilidade de fosfoglicomutase (PI 423490)
Pgm2-b variante para mobilidade de fosfoglicomutase (Amsoy)
Pgm2-c variante para mobilidade de fosfoglicomutase (PI 562547)
Pgm2-d variante para mobilidade de fosfoglicomutase (PI 562550)
Pgm3 variante para mobilidade de fosfoglicomutase
pgm3 banda de fosfoglicomutase ausente
Shikimate dehidrogenase
O zimograma de shikimate dehidrogenase tem três isozimas, cuja mobilidade é aumentada por
um alelo codominante presente em G. soja. Sdh-a (PI 562533) corresponde ao variante lento, e
Sdh-b (PI 562554), ao variante rá pido (YU; KIANG, 1993a).
Superóxido dismutase
Grperó xido dismutase, por meio do emprego de eletroforese vertical de gel de poliacrilamida.
Descreveram-se um variante nulo para as bandas 4 e 5 e um variante para a mobilidade das
bandas 8 e 9. Ademais, os autores concluíram que essas enzimas sã o responsá veis pela atividade
de tetrazolium oxidase, descrita por Gorman e Kiang (1977) e de INT-oxidase, relatada por
Larsen e Benson (1970). A presença ou ausência das bandas 4 e 5 sã o condicionadas por um
gene com dois alelos: presença de Sod1 e ausência de sod1 (nulo) (GORMAN; KIANG, 1978). Há
dois padrõ es de mobilidade das bandas 8 e 9: os alelos codominantes Sod2-a (Polysoy), padrã o
lento, e Sod2-b (Evans), padrã o rá pido (GRIFFIN; PALMER, 1989).
Protease
Os inibidores de protease da soja sã o vários e distribuem-se em três categorias: inibidor de
tripsina, inibidor Bowman-Birk e inibidor de tripsina Kunitz. Além disso, sã o considerados
fatores antinutricionais das espécies de soja cultivada, soja perene e soja selvagem. Sua açã o é
retardar a digestã o da caseína (BOWMAN, 1944; ELDRIDGE et al., 1966; KUNITZ, 1945; RACKIS;
ANDERSON, 1964; RACKIS et al., 1962; ZHAO et al., 1995a, 1995b).
Fisiologicamente, a ingestã o de soja crua causa hipertrofia de pâ ncreas (BRAY, 1964; CHERNIK
et al., 1948). Ademais, acredita-se que ela inibe de 30% a 50% do crescimento de animais
monogá stricos (RACKIS, 1965), pelo fato de provocar distú rbio no balanço entre metionina e
cistina no organismo (BOOTH et al., 1960).
Quatro variantes para mobilidade do inibidor de tripsina Kunitz foram encontrados na maioria
das cultivares de soja, das quais três sã o distinguíveis entre si pela diferença de mobilidade
(HYMOWITZ, 1973; ORF; HYMOWITZ, 1979; SINGH et al., 1969). Essas três formas sã o
condicionadas por alelos mú ltiplos codominantes: Ti-a, Ti-b e Ti-c (HYMOWITZ et al., 1972; ORF;
HYMOWITZ, 1977). Por sua vez, o quarto variante é nulo, ou sem efeito, nã o produz a banda de
proteína e é recessivo, ti (ORF; HYMOWITZ, 1979). Além disso, outro variante do inibidor de
proteína Kunitz, Ti-x1, tem migraçã o mais lenta que Ti-a, Ti-b e Ti-c (ZHAO et al., 1995a).
A banda mais lenta é controlada pelo alelo Ti-x, codominante com os três mencionados e
dominante sobre ti (ZHAO et al., 1995b). Zhao e Wang (1992) relataram a existência de um
outro variante, designado Ti-d (WANG et al., 2001b), que é mais lento que Ti-b. Dois outros
foram encontrados em G. max e G. soja: Ti-e, mais lento que Ti-a, e Ti-b-f, mais rá pido que Ti-b
(WANG et al., 2001b).
Em G. tomentella (2n=38), identificaram-se três genes inibidores de protease nas sementes: Pi1,
pi1; Pi2, pi2 e Pi3, pi3. Os dois primeiros condicionam presença ou ausência do inibidor. Pi3
codifica uma banda (BBI) anti-inibidor Bowman-Birk “imno-cross” reagente, enquanto pi3 nã o
produz essa banda (KOLLIPARA et al., 1996). Dessa forma:
Pi1 inibidor de tripsina presente
pi1 inibidor de tripsina ausente

(PI 440998 G. tomentella)
Pi2 inibidor de tripsina presente
pi2 inibidor de tripsina ausente

(PI 373987 G. tomentella)
Pi3 inibidor Bowman-Birk banda

BBI presente
pi3 inibidor Bowman-Birk banda

BBI ausente (PI 440998)
Ti-a variante para mobilidade do

inibidor de tripsina Kunitz (Harosoy)
Ti-b variante para mobilidade de

inibidor de tripsina Kunitz (Aoda)
Ti-c variante para mobilidade de

inibidor de tripsina Kunitz (PI 86084)
Ti-x variante para mobilidade de

inibidor de tripsina Kunitz
Ti-d variante para mobilidade de

Ti-e variante para mobilidade de

Ti-b-f variante para mobilidade de

ti inibidor de tripsina Kunitz ausente (PI 157440)

Os genes KTi1, KTi2 e KTi3 também respondem pelo inibidor de proteína Kunitz.
Colinofosfotransferase
A colinofosfotransferase é relacionada à amino alcoolfosfotransferase (AAPTase). Esta utiliza
diacilglicerois e citidina difosfato aminoá lcoois como substrato na síntese dos abundantes
lipídios da membrana fosfatidilcolina e fosfatidiletanolamina. Um cDNA de soja codificador de
uma AAPTase demonstrou conter altos níveis de atividade de CDP-colina-diacilglicerol
colinofosfotransferase e, assim, foi designado AAPT1. A herança nã o foi estudada (DEWEY et al.,
1994).
Aminolivuline desidratase ácida

A aminolivuline desidratase ácida – síntese de hemoproteína e de clorofila – possui um gene que
a codifica, identificado e designado Alad. Expressa-se vigorosamente nos nó dulos, mas nã o nas
raízes infectadas por eles. Aná lises filogenéticas moleculares de Alads de 11 organismos
indicaram que as enzimas das plantas e das bactérias têm origem comum, nã o compartilhada
com animais e leveduras. A origem do Alad seria a bactéria noduladora da qual se transferiu
para o nú cleo da célula da planta durante a evoluçã o da espécie. A herança nã o foi estudada
(KACZOR et al., 1994).
Oxidase alternativa
A oxidase alternativa é uma proteína mitocondrial codificada no nú cleo da célula. Três genes
sem herança estudada foram revelados nessa família (Aox1, Aox2 e Aox3), os quais, durante o
desenvolvimento normal da planta, expressam-se de forma diferenciada sob condiçõ es de
estresse (THIRKETTLE-WATTS et al., 2003).
Chalcone isomerase
Chalcone isomerase é um grupo numeroso de enzimas, formado de chalcone isomerase e
chalcone sintase. Estã o envolvidas na síntese de pigmentos. Por exemplo, o gene CHI 1A
(chalcone-isomerase-flavolone isomerase 1A) catalisa a ciclagem intramolecular de chalcones
bicíclicas em flavononas S tricíclicas. Expressa-se em raízes, brotos, flores e sementes e participa
da biossíntese metabó lica secundá ria dos flavonoides. Panthee et al. (2007) encontraram uma
nova chalcone isomerase (1B1) em folhas infectadas por Phakopsora pachyrhizi, e Martel et al.
(2007 citados por CHEN, 2008) identificaram chalcone isomerase e o gene PR 10 em uma
linhagem de soja resistente entre as infectadas por ferrugem-asiá tica.
Chalcone sintase
O chalcone sintase apresenta cinco genes envolvidos com a síntese de pigmentos: CHS, CHS1,
chs2, chs5 e chs6. Os acessos das coleçõ es de G. soja têm semente marrom ou preta: designaçã o
genética ii R–T–. Todas as cultivares comerciais (G. max) têm sementes amarelas, eventualmente
verdes: simbologia genética II ou iiii. Mutaçõ es espontâ neas ocorrem do alelo I ou do ii para i,
resultando no surgimento de sementes marrons ou pretas na descendência. Wang et al. (1994)
isolaram por PCR um clone do gene DFR (dihidroflavonol redutase) e estudaram sua expressã o
na cadeia de síntese de flavonoides durante o desenvolvimento do tegumento da semente. Os
autores utilizaram linhagens quase isogênicas, que variavam em pigmentaçã o de acordo com as
presenças de combinaçõ es dos genes I, R e T. Além disso, observaram que os genes CHS eram
pobremente detectá veis em todos os está dios de desenvolvimento do tegumento das sementes
das linhagens que carregavam o alelo I. Portanto, concluíram que parece que esse alelo provoca
reduçã o da atividade dos CHSs, os quais se constituem em alicerces da síntese de proantocianina
e da antocianina.
O CHS é uma das enzimas-chave na rota de biossíntese de fenilpropanoides, como as

fitoalexinas, compostos antimicrobianos de baixo peso molecular, sintetizados e acumulados
nas plantas expostas a microrganismos, a certos pató genos ou a outros estresses abió ticos
(PAIVA; DIXON, 1995). A síntese desses compostos também é observada em reposta à
penetraçã o do nematoide (HUANG, 1985).
Dihidrodipicolinato sintase (DS)

A DS é uma enzima controlada pelo gene DapA, que catalisa o limitador da síntese de lisina. Com
o emprego de PCR, Silk e Matthews (1997) construíram três mutantes do DapA: o primeiro com
substituiçã o de um aminoá cido no có don 104; o segundo com substituiçã o de um aminoá cido no
có don 112; o terceiro com as duas modificaçõ es. Os três mutantes foram muito sensíveis à lisina.
Dihidroflavonol 4-redutase
Dihidroflavonol 4-redutase é uma enzima relacionada com a pigmentaçã o dos tecidos da planta,
e controlada pelo gene DFR.
Leghemoglobina redutase férrica (FLbR)

A FLbR é uma enzima oriunda de soluçã o de nó dulos que foi purificada até atingir a
homogeneidade e, a seguir, parcialmente caracterizada. É uma flavoproteína constituída de duas
subunidades. Por ser pura, demonstra alta atividade de reduçã o de leghemoglobina férrica com
NADH como redutor. Comparada com outras sequências de proteínas, mostrou que é altamente
relacionada a oxiredutases, especialmente dihidrolipoamida desidrogenase do complexo
piruvato dehidrogenase (LIN et al., 1991).
Glicerato dehidrogenase
Glicerato dehidrogenase (gene HPR) é uma enzima da classe das Oxidoredutases, que atua no
grupo CH-OH dos doadores, com NAD+ ou NADP+ como receptores. Está envolvida nas vias
metabó licas de glicina, serina e treonina.
Pirrolina-carboxilato redutase
A pirrolina-carboxilato redutase está envolvida em um dos passos dos dois caminhos de síntese
da prolina: a partir do á cido glutâmico ou da ornitina. Atualmente, há dú vidas sobre o fato de a
acumulaçã o da prolina durante estresses ambientais experimentados pela planta ser favorá vel
ou nã o. Cress et al. (2000) geraram plantas com pirrolina-5-carboxilato redutase antissenso e
manipularam sua expressã o gênica com o emprego de um promotor IHSP (heath shock
promoter). O gene que codifica a pirrolina-5-carboxilato redutase foi designado P5CR. Com o uso
do promotor IHSP, esse gene tornava-se inativo e sofria decréscimo na produçã o de prolina. As
plantas P5CR antissenso propiciaram a compreensã o sobre a correlaçã o entre acumulaçã o de
prolina, seca e estresse osmó tico, ou seja, verificou-se que, durante a ocorrência de estresse
osmó tico, ocorre um processo de adaptaçã o da planta ao ambiente, como resultado da
associaçã o do gene P5CR com a síntese e a acumulaçã o de prolina.
Fenilalanina liase
A Fenilalanina liase é uma enzima determinada pelos genes PAL e PAL 1. Todos os
fenilpropanoides sã o derivados do á cido cinâ mico, que é formado a partir da deaminaçã o do
aminoá cido fenilalanina, pela açã o da enzima fenilalanina amô nia-liase (PAL).
Fitoene desaturase
A fitoene desaturase, enzima regulada pelo gene pds1, é responsá vel pela catalisaçã o das duas
reaçõ es de dessaturaçã o que convertem o fitoene em zeta-caroteno (carotenoide amarelo).
Carotenoides sã o precursores do ácido abscísico (AA) e influenciam a diferenciaçã o de
cloroplastos, que, por sua vez, afetam a expressã o de genes nucleares. Portanto, conhecer o
caminho de síntese carotenoide-á cido abscísico é indispensá vel para que se compreendam as
interaçõ es entre diferenciaçã o de plastídios e expressã o de genes nucleares durante o
desenvolvimento da planta. O primeiro carotenoide desse caminho de síntese é o phytoene,
composto nã o colorido que, por uma série de reaçõ es de dessaturaçã o, passa a apresentar as
cores laranja, amarela ou vermelha. Pds1 é uma proteína dos cloroplastos codificada no nú cleo,
que catalisa duas reaçõ es sucessivas de desnaturaçã o. A phytoene desaturase tem sequências
características das flavoproteínas. (BARTLEY et al., 1991).
Fosfotirosina fosfatase
A fosfotirosina fosfatase é controlada pelo gene PTP1.
Metilase III
A metilase III é uma enzima da proteína correspondente, que é condicionada pelo gene rbc MT-
T.
Ribulose-bifosfato carboxilase
A ribulose-bifosfato carboxilase é condicionada pelos genes SRS1 e SRS4.
Coumarato CoA ligase

A coumarato CoA ligase é condicionada pelo gene ST4cl, e possui outro gene (4CL-1) envolvido
no processo.
Urato oxidase
A urato oxidase, que contém nodulina Ngm 35 (leghemoglobina), é encontrada sob o controle de
três genes diferentes: UOX, UR2 e UR9.
Magnésio-chelatase
A magnésio-chelatase é uma enzima localizada na membrana-envelope, sítio importante da
biossíntese de clorofila. O gene chlH codifica a subunidade de atividade da magnésio-chelatase.
Sua atividade é regulada pela localizaçã o subcloroplá stica da proteína ChlH (NAKAYAMA et al.,
1998).
NAD-málica
Ao dar suporte à reaçã o de nitrogenase, a NAD-má lica desempenha papel fisioló gico sem
similar. Chen et al. (1998a) propuseram que o nitrato dehidrogenase-má lica pode atuar nã o
somente para suprir piruvirato a partir do malato, mas também para formar acetil-Co A. Dessa
forma, ele mantém o ciclo do á cido cítrico, a biossíntese de lipídios e a formaçã o de
polissacarídeo por gluconogênese nos bacteroides de Bradyrhizobium japonicum.
Proteínas diversas
Vá rias outras proteínas, envolvidas principalmente na reaçã o a pató genos, foram isoladas entre
os processos de síntese da soja.
Proteína (miscelânea)
de ligação da clorofila a/b (CAB)
A CAB é uma das quatro proteínas do complexo de LHC II: uma principal e três secundá rias.
Walling et al. (1988) demonstraram que o genoma da soja contém, no mínimo, 11 genes que
codificam tais proteínas, dos quais três foram designados Cab 1, Cab 2 e Cab 3. Cab 1 é
pseudogene com duas deleçõ es em relaçã o aos outros dois; Cab 2 codifica uma nova proteína da
família Cab; Cab 3 controla a proteína principal do complexo LHC II, encarregado de prender a
clorofila a/b ao material genético.
Proteína principal do látex
A proteína principal do lá tex e o gene Msg foram isolados por Strö mvik et al. (1999). O novo
gene expressa-se vigorosamente nos legumes da soja em desenvolvimento.
Proteína inibidora da poligalacturonase
A proteína inibidora da poligalacturonase (miscelâ nea) é codificada pelo gene PGIP. Uma das
barreiras ao acesso dos fungos fitopatogênicos à s células é a parede celular das plantas, rica em
polissacarídeos. A maioria dos fungos precisa abrir uma brecha na parede celular para ter
acesso ao interior das células. Para tanto, secretam enzimas capazes de degradar os polímeros
das paredes. Entre tais enzimas, as endopoligalacturonases (PGs) degradam e maceram esses
tecidos vegetais. Além disso, as PGs dos fungos também provocam liberaçã o de fragmentos
oligalacturonídeos (OG) das paredes celulares. Por sua vez, os OGs sã o desencadeadores de uma
variedade de respostas de defesa da planta e, quando ativos, sã o produzidos pela açã o de PGs do
fungo, se a atividade da enzima degradadora for controlada por inibidores de proteína
específicos, denominados PGIPs. Essas proteínas estã o localizadas na parede celular de muitas
plantas e têm potencial elevado para limitar a colonizaçã o do fungo, uma vez que agem como
reguladoras e inibidoras da atividade PG, além de favorecerem a liberaçã o de OGs. Os fungos
procuram manter as PGs como fatores de patogenicidade, e o reconhecimento das enzimas
degradadoras pelos PGIPs é uma estratégia defensiva eficiente elaborada pela planta. Tal
reconhecimento está evoluindo constantemente, o que sugere que interaçã o PG-PGIP tem
significado funcional na natureza. Na cultivar Williams, encontram-se os PGIP1 e PGIP2,
enquanto em PI 437654 e em Essex encontra-se mais um pgip. Essas proteínas pertencem à
superfamília das proteínas LRR (leucine-rich-repeat).
Proteína miscelânea fitocromo
A proteína miscelâ nea fitocromo é controlada pelos genes phy A (fitocromo a) e phyb (fitocromo
b).
Proteína miscelânea actina
A proteína miscelâ nea actina é codificada pelos genes SAc1, SAc2, SAc4, SAc5, SAc6 e SAc7.
Proteína abundante na embriogenese tardia
Pode ocorrer abundâ ncia de proteína na embriogênese tardia, a qual é codificada pelos genes
Sle1, Sle2, Sle3, Sle4 e Sle5.
Proteínas de reserva vegetativa (VSPs)
As VSPs sã o codificadas pelos genes vlxC, vspA e vspB. Para determinar se as proteínas VSPα e
VSPβ desempenham papel crucial no sequestro de N e de outros nutrientes durante o
desenvolvimento inicial da planta, construiu-se por transformaçã o uma montagem antissenso.
Além disso, criaram-se plantas transgênicas nas quais foi suprimida a expressã o dos genes nas
folhas, nas flores e nas vagens. O VSP total foi reduzido em até 50 vezes: 100 vezes em VSPα e 10
vezes em VSPβ. Os resultados finais demonstraram que a retirada de N durante o enchimento de
grã os nã o altera o conteú do final da proteína na semente. Portanto, o papel das VSPs é
inexpressivo na determinaçã o da produtividade das plantas nas lavouras. Clemente et al. (2001)
sugerem que as VSPs podem ser produzidas por engenharia genética ou estar ausentes sem
causarem efeitos negativos aos genó tipos.
Proteínas e enzimas
inseridas no genoma da soja
Outras proteínas e enzimas que foram inseridas no genoma da soja por engenharia genética sã o
a seguir apresentadas.
Acetolactato sintase (ALS)

A enzima ALS é codificada por um gene (Ahas) oriundo de Arabidopsis thaliana (L.) Heynh,
considerado marcador confiá vel para seleçã o de soja transgênica obtida por transformaçã o com
Agrobacterium. A soja que possui esse gene inserido adquire resistência aos herbicidas do grupo
das imidazolinonas, pois a espécie doadora é usada para produçã o de herbicidas dessa classe.
A Embrapa Recursos Genéticos e Biotecnologia, sob licença da Basf, concluiu a fase de

desenvolvimento tecnoló gico e de testes de campo de variedades com o gene Ahas, que em
breve deverã o estar disponíveis no mercado. De acordo com Ernesto (2007), a semente que a
parceria apresenta agora, com o nome técnico de BRCV (Brazilian Cultivance), é descendente do
evento-elite de 2001. Desde entã o, a Embrapa Soja vem conduzindo experimentos com esse
material. A instituiçã o acredita que as novas cultivares com essas características estarã o
disponíveis aos produtores a partir de 2011–2012.
EPSP sintase
(enolpiruvilshikimate-3-fosfato sintase)
EPSP sintase (enolpiruvilshikimate-3-fosfato sintase) foi incorporado por transformaçã o pela
estirpe CP4 de Agrobacterium em uma linhagem de soja 40-3-2, que se mostrou tolerante a
glifosato. O gene causador do cará ter, que é um transgene que se comporta como dominante e
está vel ao longo de várias geraçõ es, foi denominado EPSPS CP 4 (BARRY et al., 1995; BROYLES
et al., 2000).
Gene das proteínas

do capsídeo de BPMV (BPMVCP)
A resistência ao vírus-do-mosqueado-do-feijã o em soja transgênica, que expressa o gene
BPMVCP, foi demonstrada por Collins et al. (2001). Em cultivares comerciais nã o transgênicas, a
resistência a esse vírus nã o foi ainda encontrada. Zheng et al. (2005) submeteram 115 acessos
de G. max, 198 PIs de G. tomentella e 117 PIs de G. soja à infecçã o por três isolados de BPMV
representativos da diversidade do vírus. Os resultados revelaram: a) todos os acessos de G. max
foram sistematicamente infectados; b) 12 dos 198 PIs de G. tomentella foram resistentes a todos
os isolados; c) 15 dos 117 PIs de G. soja mostraram tolerâ ncia ao vírus (detectado nas plantas);
d) 37 exibiram necrose apical do caule. A resistência encontrada em G. tomentella e a tolerâ ncia
encontrada em maior ou menor grau em G. soja sugerem a perspectiva de que essas espécies
possam ser utilizadas em cruzamentos interespecíficos com G. max, para que se obtenham
cultivares de soja comerciais resistentes a BPMV.
Dicamba monoxigenase
A enzima dicamba monoxigenase originá ria do gene DMO da bactéria Pseudomonas maltophilia
apresenta tolerâ ncia ao herbicida dicamba. Um trabalho realizado na Universidade de Nebraska
(BEHRENS et al., 2007) mostrou que a maior parte dos eventos de soja transgênica foi resistente
ao tratamento com dicamba em doses que variaram de 2,8 kg ha -1 a 5,6 kg ha-1 em casa de
vegetaçã o; no campo, a dose mais alta testada foi de 2,8 kg ha -1. Nos ú ltimos 3 anos, estudos
iniciais a campo com cinco eventos independentes de soja nã o revelaram qualquer
comprometimento no desempenho agronô mico – incluindo os seguintes aspectos: rendimento,
data de floraçã o, altura e acamamento nas parcelas tratadas com dicamba (1,5 kg ha-1).
Ácidos graxos
A soja é a oleaginosa mais produzida e mais consumida do mundo. Embora seja oleaginosa,
proporciona proteína de elevada qualidade para a alimentaçã o animal (gado e aves,
principalmente). Seu ó leo é usado extensivamente no cozimento, nas indú strias de manufatura
de alimentos, etc. Além disso, um dos alvos dos programas de melhoramento de soja é
aprimorar as características do ó leo, de forma que sua produçã o torne-se competitiva no
exigente mercado mundial.
Os tipos de lipídios mais abundantes no ó leo de soja sã o classificados como glicerolipídios, que
contêm ácidos graxos esterificados com glicerol. Por definiçã o, o á cido graxo é alifá tico,
monocarboxílico e pode ser liberado por hidró lise dos glicerolipídios. Na semente de soja, os
principais á cidos graxos sã o: palmítico (16:0; 11%), esteá rico (18:0; 4%), oleico (18:1; 24%),
linoleico (18:2; 54%) e linolênico (18:3; 7%) (FEHR, 1991; WILSON, 1987). Os dois primeiros
sã o saturados e os outros três sã o nã o saturados, com uma, duas e três cadeias duplas C/C.
Ó leos com teor de á cido graxo monossaturado possuem estabilidade oxidativa aumentada, a
qual dispensa a necessidade de hidrogenaçã o, além de eliminar a produçã o de gorduras trans,
preocupaçã o dos especialistas em saú de e em alimentaçã o do homem. Melhoristas e geneticistas
moleculares têm sido desafiados a alterar eficientemente a composiçã o de á cidos graxos da soja
para satisfazer os consumidores.
Por sua vez, as desaturases de á cidos graxos sã o enzimas responsá veis pela inserçã o de ligaçõ es
duplas nas cadeias acyl dos ácidos graxos, apó s a retirada de dois á tomos de H. As propriedades
físicas e o valor nutricional de lipídios de reserva de muitos animais e plantas sã o determinados
pelas desaturases. A qualidade do ó leo de soja é primordial, tanto no aspecto econô mico quanto
no nutricional, e depende, em grande escala, da razã o entre á cidos graxos poli-insaturados e
monossaturados (BYFIELD, 2005).
Byfield e Upchurch (2007) utilizaram primers de genes específicos de desaturases para

caracterizar cultivares de soja: stearyol-ACP desaturase (SACPD), á cido graxo ô mega-6
desaturase (FAD 2-1) e á cido graxo ô mega-3 desaturase (FAD 3). Os autores examinaram 51
linhagens de soja e encontraram em cada uma dois genes SAPCD (A e B), dois genes FAD 2-1 (A e
B) e três genes FAD 3 (A, B, C), designados linoeoil-phosphatidil choline desaturase. Por sua vez,
um gene FAD 2-2 também responde por ô mega-6 á cido graxo desaturase, e o fad D, por linoeoil-
monogalactosil glycerideo desaturase (metabolismo dos ácidos graxos).
Palmitato (ácido palmítico)

Identificaram-se seis alelos que elevam o conteú do do palmitato: fap2 (ERICKSON et al., 1988),
fap2-b (FEHR et al., 1991b; SCHENEBLY et al., 1994), fap4 (FEHR et al., 1991b; SCHENEBLY et
al., 1994), fap5 (STOLTZFUS et al., 2000a), fap-6 (NARVEL et al., 2000), fap-7 (STOLTZFUS et al.,
2000b).
Por sua vez, oito alelos provocam reduçã o do conteú do de palmitato: fap1 (ERICKSON et al.,
1988; WILCOX; CAVINS, 1990), fap2 (RAHMAN et al., 1999), fap-3 (FEHR et al., 1991a;
SCHENEBLY et al., 1994), fap3-nc (WILSON et al., 2001), fapx (STOJSIN et al., 1998a), fapx
(RAHMAN et al., 1999), fap? (TAKAGI et al., 1995) e fap? (PRIMOMO et al., 2002b).
Estudos comprovaram que genes modificadores afetam alguns genes dos á cidos graxos
(HARTMANN et al., 1996; HOREJSI et al., 1994; PRIMOMO et al., 2002b; REBETZKE et al., 1998a,
1998b). Dessa forma, o rendimento de sementes com palmitato alterado pode nã o ser
significativamente afetado (HOREJSI et al., 1994) ou pode ser muito diminuído (PRIMOMO et al.,
2002b; REBETZKE et al., 1998a). O conteú do de ó leo também pode ser aumentado (REBETZKE
et al., 1998a) ou reduzido (HOREJSI et al., 1994). Em resumo:
Fap1 nível de ácido palmítico normal
fap1 nível de ácido palmítico reduzido (T 308)
fap2 nível de ácido palmítico elevado (T 309)
fap2 nível de ácido palmítico reduzido (J 10)
fap2-b nível de ácido palmítico elevado (A 21)
fap3 nível de ácido palmítico reduzido (A 22)
fap3- nível de ácido palmítico reduzido (N 79-2077-12)

nc
fap4 nível de ácido palmítico elevado (A 24)

fapx nível de ácido palmítico reduzido (ELLP-2)
fapx nível de ácido palmítico reduzido (KK 7)
fap? nível de ácido palmítico reduzido (J 3)
fap? nível de ácido palmítico reduzido (ELHP-1)
Estearato (ácido esteárico)

Cinco alelos elevam o conteú do de estearato: fas, fas-a, fas-b, st1 e st2 (GRAEF et al., 1985;
RAHMAN et al., 1997). Os genó tipos st1 st1 st2 st2 propiciam mais de 30% de á cido esteá rico,
mas as plâ ntulas correspondentes nã o se desenvolvem em plantas adultas (RAHMAN et al.,
1997).
Lundeen et al. (1987) e Hartmann et al. (1997) avaliaram o desempenho de linhas com nível
elevado e com nível baixo de estearato. Os primeiros autores nã o encontraram diferença
significativa entre os rendimentos médios de ambas. Contudo, Hammond e Fehr (1983b)
identificaram linhas com baixo estearato que tinham rendimento significativamente superior ao
das linhas com elevado estearato (LUNDEN et al., 1987). Os autores Hartmann et al. (1997)
relataram que linhas com estearato elevado tinham rendimento significativamente mais baixo
que o das linhas com nível normal de estearato. Ademais, elas têm reduçã o significativa de
palmitato, de oleato e de linoleato, bem como aumento significativo em linolenato, quando
comparadas à s linhas com estearato normal. Assim:
Fas nível de ácido esteá rico normal
fas nível de ácido esteá rico elevado (A9)
fas-a idem (A 6)
fas-b idem (A 10)
St1 nível de ácido esteá rico normal
st1 nível de ácido esteá rico elevado (KK 2)
St2 nível de ácido esteá rico normal
st2 nível de ácido esteá rico elevado (M-25)
Oleato (ácido oleico)

Por meio do uso de raios X, dois mutantes (ol e ol-a) foram obtidos por Rahman et al. (1996b) e
Takagi e Rahman (1996). Em ambos, a relaçã o oleato-linoleato foi inversa. Os autores Rahman
et al. (1996b) propuseram ainda que os dois mutantes podem controlar o conteú do de á cido
linoleico ao bloquear a sua síntese na etapa de dessaturaçã o do á cido oleico.
A engenharia genética tem obtido sucesso ao modificar o ó leo de soja. Yadav (1995) utilizou
uma sequência antissenso de DNA responsá vel pela síntese de oleato desaturase, aumentando o
conteú do de oleato de 20% para cerca de 80%.
Em resumo:
Ol nível normal de á cido oleico
ol nível elevado de á cido oleico (M-23)
ol-a nível elevado de á cido oleico (M-11)
O mutante A5 identificado por Martin e Rinne (1986) contém aproximadamente duas vezes o
teor de á cido oleico (18:1) encontrado na cultivar Williams.
Do tratamento da cultivar Bay com raios X, selecionaram-se duas linhas – M11 e M23. Com
relaçã o ao teor de á cido oleico, Bay tem 28,3%, enquanto M11 e M23 têm 30,8% e 48,6%,
respectivamente. Acredita-se que os elevados teores obtidos sejam resultado de mutaçã o no
ló cus Ol, induzida por irradiaçã o. As duas linhagens foram analisadas por RFLP, com o emprego
de um cDNA de á cido graxo ô mega-6 á cido graxo desaturase como sonda. Por cromatografia
gasosa, analisaram-se também sementes F2 do cruzamento M23 x Bay, quanto ao teor de á cido
oleico. Os resultados ajustaram-se à relaçã o 1 Bay: 2 F1 : 1 M23, o que indica mutaçã o no ló cus
Ol na linhagem M23, causada por alguma modificaçã o do nucleotídeo nesse ló cus que codifica
uma isozima do á cido graxo ô mega-6 desaturase (KINOSHITA et al., 1998).
Por sua vez, o ô mega-6 á cido graxo desaturase é associado ao retículo endoplasmá tico (pelo
gene FAD 2-1), e é uma enzima-chave responsá vel pela produçã o de á cido linoleico em tecidos
fotossintéticos.
Lingyong et al. (2008) relataram a caracterizaçã o de uma isoforma específica do gene de ô mega-
6 á cido graxo desaturase, a qual designaram FAD 2-1B. Aná lises semiquantitativas RT-PCR e in
silico demonstraram que FAD 2-1B se expressa em sementes de soja em desenvolvimento.
Linoleato (ácido linoleico)

Brossman e Wilcox (1984) notaram que, apó s o tratamento da semente com etil
metanosulfonato (EMS), as distribuiçõ es eram inclinadas no sentido de níveis reduzidos de
linoleato. Além disso, nenhum mutante foi identificado ou teve símbolo genético atribuído.
Yadav (1995) utilizou um DNA de oleato desaturase antissenso para reduzir o conteú do de
linoleato de 65% para 3%.
Linolenato (ácido linolênico)

Em relaçã o a outros ésteres gordurosos nã o saturados, a principal causa do sabor e do odor
desagradá veis do ó leo de soja cru é a rá pida oxidaçã o.
Por sua vez, a hidrogenaçã o reduz o conteú do de linolenato, mas provoca a produçã o de á cidos
graxos trans, que aumentam o risco de doenças coronarianas. Como consequência, os
melhoristas de soja têm empenhado muitos esforços a fim de reduzir o linolenato no ó leo da
semente.
Primeiramente, houve tentativa de reduçã o por meio do emprego da seleçã o recorrente
(CARVER et al., 1986). No entanto, o resultado nã o alcançou a diminuiçã o desejada. Utilizou-se,
entã o, mutagênese, na expectativa de obter mutantes para o caminho de síntese do linolenato. A
maioria das mutaçõ es provocou reduçã o, mas Takagi et al. (1989) reportaram um mutante,
produzido por raios X, com elevado conteú do de linolenato. Entre as introduçõ es de Glycine soja,
encontrou-se, na PI 424031, apenas 15% de linolenato (PANTALONE et al., 1997). Hymowitz et
al. (1972) encontraram na PI 319697 (Glycine tabacina) 21,8% de linolenato, ou seja, um nível
elevado.
No total, identificaram-se 13 alelos que produziam nível normal ou nível reduzido de linolenato.
Os dominantes (Fan1, Fan2 e Fan3) condicionam nível normal de á cido linolênico (FEHR et al.,
1992; FEHR; HAMMOND, 1996; RENNIE; TANNER, 1989; ROSS, 1999 citado por PALMER et al.,
2004; ROSS et al., 2000). Os recessivos (fan1 (5), fan1-b, fan2, fan3, fanx e fanx-a) controlam
nível reduzido de á cido linolênico (FEHR et al., 1992; FEHR; HAMMOND, 1996; HAMMOND;
FEHR, 1983a; RAHMAN et al., 1996a, 1998; RAHMAN; TAKAGI, 1997; RENNIE et al., 1988;
RENNIE; TANNER, 1989b; ROSS, 1999 citado por PALMER et al., 2004; ROSS et al., 2000;
STOJSIN et al., 1998b; WILCOX; CAVINS, 1985, 1987).
Yadav (1995) utilizou uma sequência antissenso responsá vel pela síntese de linoleato
desaturase para reduzir o linolenato a menor que 2%, e o transgene comportou-se como
monogênico dominante.
Distribuiu-se germoplasma com nível de linolenato reduzido (BURTON et al., 1989; LEFFEL,
1994). A maioria das iniciativas tem sido orientada para combinar genes diferentes com
linolenato reduzido. Identificaram-se segregantes transgressivos com performances
agronô micas aceitá veis (PRIMOMO et al., 2002a, 2002b; RAHMAN et al., 1998; ROSS et al., 2000;
WALKER et al., 1998; WILCOX et al., 1993). Em suma:
Fan1 nível normal de á cido linolênico
fan1 nível reduzido de á cido linolênico (PI 123440)
fan1 nível reduzido de á cido linolênico (A5, T 307)
fan1 nível reduzido de á cido linolênico

(C 1640, T 280)
fan1 nível reduzido de á cido linolênico (PI 361088B)
fan1 nível reduzido de á cido linolênico (M-5)
fan1- nível reduzido de á cido linolênico (RG 10)

b
fan2 nível reduzido de á cido linolênico (A23)

fan3 nível reduzido de á cido linolênico (A26)
fanx nível reduzido de á cido linolênico (KL-8)
fanx-a nível reduzido de á cido linolênico (M-24)
Fosfatídeos e fosfolipídios
Os fosfatídeos sã o um grupo de emulsificadores naturais no ó leo de soja, chamados também de
lecitinas. A forma típica consitui-se de um diacil glicerídeo, com á cidos graxos nas posiçõ es 1 e 2,
que conferem cará ter hidrofó bico, e de uma parte polar que contém fó sforo em uma das cinco
cadeias laterais (colina, etanolamina, inositol, serina e H-proton) na posiçã o 3 (R’).
A designaçã o de uma molécula de fosfatídeo inclui os dois á cidos graxos e R, mas os á cidos
graxos sã o em geral ignorados e a cadeia lateral acrescentada (fosfatidilcolina, por exemplo).
A lecitina crua contém aproximadamente 34,5% de fosfatidilcolina (a lecitina purificada

comercial), 23,2% de fosfatidil etanolamina (a cefalina purificada do comércio), 15,7% de
fosfatidil inositol, 7% de ácido fosfatídico e 6,1% de fosfatidilserina.
A soja e a canola sã o as espécies mais ricas em fosfatídeos, os quais podem causar sérios
problemas aos ó leos comestíveis e devem, portanto, ser removidos (na forma de goma
centrifugada).
Os fosfolipídios sã o: fosfolipases A1 e A2 (B), C, D. A A1 e B (A2) quebram as pontes de éster de

fosfolipídios para produzir á cidos graxos. A C hidrolisa a ligaçã o fosfó rica para produzir um
diglicerídeo e uma base. O interesse principal é na D, que hidrolisa a cadeia R’ e produz á cido
fosfatídico. O pró ton H+ rapidamente dissocia-se, deixando duas cargas negativas adjacentes,
que podem se complementar com Ca2+, Mg2+, Fe2+, Cu2+ e outros, e tornar o fosfatídeo nã o
hidratá vel por á gua. O tratamento de fosfatídeos nã o hidratá veis consiste tipicamente em
adicionar á cido fosfó rico ou á cido cítrico ao processo de degomagem (se a lecitina nã o é
aproveitada). A lecitina (fosfatídeo) e seu uso dependem de suas propriedades coloidais,
emulsificadoras, suavizadoras, antioxidantes e fisioló gicas, entre outras. É comestível e de
grande aplicaçã o nas indú strias de: margarina, chocolate, sorvetes, macarrã o, bolos, crackers e
biscoitos, por exemplo.
Além de serem muito utilizadas na indú stria de alimentos (emulsificadores e aditivos), as

lecitinas podem causar no homem alergias a alimentos, as quais aparecem, principalmente,
como resultado do fracionamento das proteínas durante o processo de preparaçã o dos
alimentos. Gu et al. (2001 citados por XIANG et al., 2008) identificaram vá rias proteínas
alergênicas nas lecitinas de soja, uma das quais designaram P 39, a qual é codificada por uma
família de multigenes. Sua funçã o, assim como de suas homó logas P 39-1 e P 39-2, é
desconhecida. A P 39 só é detectada em sementes maduras (XIANG et al., 2008).
Reação a insetos-pragas
Características inerentes ao genoma da soja

A base genética da resistência da soja a insetos nã o foi esclarecida, e nenhum símbolo gênico foi
ainda atribuído. Em 1976, Sisson et al. (1976) relataram que a resistência de PI 227687 e de PI
229358 ao besouro-mexicano-do-feijã o (Epilachna varivestis Mussant) era devida à herança
quantitativa, resultante principalmente da açã o gênica aditiva de dois ou três alelos de grande
efeito. Kilen et al. (1977) sugeriram que havia dominâ ncia parcial da sensibilidade e da açã o
gênica de uns poucos genes, fatores que determinariam resistência à lagarta-mede-palmos,
Pseudoplusia includens (Walker). Por sua vez, Kenty et al. (1996) obtiveram resultados que
sugeriram herança quantitativa da resistência à lagarta-mede-palmos. Mas a herdabilidade da
resistência, estimada em 63%, indica que é possível ter algum êxito nas geraçõ es segregantes F3
e F4.
Outras pesquisas avaliaram os possíveis efeitos da pubescência densa (Pd1) ou glabra (P1)
sobre a resistência a insetos (KILEN; LAMBERT, 1993). A pubescência agiu como mecanismo de
resistência ao está gio larval das defoliadoras, mas estimulou a ovoposiçã o dos adultos
(LAMBERT et al., 1992).
Genes introduzidos de
outras espécies no genoma da soja
Plantas transgênicas resistentes a insetos podem ser obtidas por meio da utilizaçã o de genes de
δ-endotoxinas do Bacillus thuringiensis (Bt) ou de genes de proteínas inibidoras de enzimas
digestivas. A bactéria Bacillus thuringiensis é naturalmente encontrada no solo e pode ser
aeró bica ou facultativamente anaeró bica. Durante a fase de esporulaçã o, as bactérias sintetizam
proteínas que se acumulam na periferia dos esporos, na forma de cristais, em um dos polos da
célula. Esses cristais sã o compostos por uma ou por vá rias proteínas Cry, também chamadas de
δ-endotoxinas ou Insecticidal Crystal Proteins (ICPs). Tais proteínas sã o altamente tó xicas e
específicas, e, por isso, inó cuas para a maioria dos outros organismos, incluindo insetos
benéficos (HERRERO et al., 2001; SIEGEL, 2001). Genes de cinco diferentes classes de δ-
endotoxinas, que codificam polipeptídios que formam inclusõ es cristalinas nos esporos e têm
um espectro inseticida variá vel, foram isolados de plasmídios do Bacillus thuringiensis. Cada
classe é ativa contra tipos específicos de insetos, os quais lepidó pteros, dípteros e coleó pteros.
Esses polipeptídios, quando clivados nas condiçõ es de pH alcalino do intestino, ligam-se a
receptores de membrana do epitélio intestinal, e provocam a lise das células e a consequente
morte da larva.
Por meio de engenharia genética, Stewart Junior et al. (1996) inseriram o gene Btcry1Ac na
cultivar de soja Jack. Bioensaios realizados com folhas dessa cultivar mostraram que elas nã o
foram danificadas por Helicoverpa zea, Pseudoplusia includens e Anticarsia gemmatalis.
A PI 229358 é uma introduçã o em que foi identificado um QTL que condiciona resistência à
lagarta de Heliothis zea na espécie soja. Resultados por retrocruzamento e por seleçã o assistida
por marcadores em plantas BC2F3 de soja foram testadas para a presença do gene Btcry1Ac. As
plantas segregantes com e sem o transgene foram expostas à s lagartas de H. zea e de
Pseudoplusia includens (mede-palmo). Poucas lagartas das duas espécies sobreviveram nas
plantas com Btcry1Ac. O QTL de PI 229358 nã o demonstrou efeitos satisfató rios contra as
lagartas de P. includens, mas foi prejudicial à s lagartas de H. zea, embora nã o tenha sido de
forma tã o expressiva como o de Btcry1Ac. Por ú ltimo, a recombinaçã o dos dois tipos de
resistência à s lagartas de lepidó pteros pode se tornar uma estratégia viá vel para o controle
desses insetos (ALL et al., 2002).
Homrich et al. (2008) inseriram o gene BTcry1Ac na cultivar IAS 5 por meio de
bombardeamento de partículas e verificaram em bioensaios que as plantas transgênicas foram
altamente tó xicas à lagarta-da-soja Anticarsia gemmatalis.
Além dos genes bacterianos, genes de várias outras origens têm sido introduzidos em plantas,
com o objetivo de aumentar o nível de resistência a danos causados por
insetos (BOBROWSKI et al., 2003).
Reação a herbicidas
A tolerâ ncia/suscetibilidade a herbicidas é uma característica de interesse na á rea de
agronomia, uma vez que o efeito causado por diversos deles torna inativas enzimas essenciais
aos processos vitais da planta, que, muitas vezes, sã o as mesmas, tanto na planta cultivada
quanto na espécie invasora. Os herbicidas causam diversos problemas ambientais, além de
oferecer riscos à saú de humana. A despeito disso, sã o amplamente utilizados na agricultura.
Os diferentes genó tipos de soja, em geral, apresentam distintos graus de danos causados por
herbicidas. A partir do momento em que surgiram herbicidas que controlam plantas daninhas
de folhas largas, tornou-se indispensá vel estabelecer a seletividade de cada um e sua fitotoxidez
para a soja.
Segundo Andersen (1976), a tolerâ ncia de cultivares de soja a herbicidas tem sido estudada
para determinar:
1) Se há cultivares que toleram um herbicida tó xico para a soja, como o glifosato, o qual controla
plantas daninhas de difícil eliminaçã o.
2) Se há cultivares sensíveis a um herbicida geralmente inó cuo, como o bentazon.
3) Quais cultivares podem ser tratadas com um herbicida de estreita margem de segurança,
como o metribuzin e o 2,4-DB.
4) Se há cultivares que podem tolerar quantidades residuais de um herbicida usado na cultura

anterior, como a atrazina.
5) Se há cultivares que toleram a deriva de aplicaçõ es em outras culturas, como a de propanil

em arroz.
Herbicida 2,4-DB
Entre as plantas daninhas que causam grandes problemas a lavouras de soja em particular,
estã o as espécies de carrapicho (Xanthium spp.). Mc Whorter e Hartwig (1966) mostraram que,
embora seja fitotó xico à soja e reduza seu rendimento, o herbicida 2,4-DB controla
seletivamente várias espécies de carrapicho. Tal reduçã o, porém, é muito menor que a causada
pela falta de controle da planta daninha. Os mesmos autores selecionaram linhagens para
resistência aos herbicidas mais importantes. Lançou-se entã o, em 1973, a cultivar Tracy (D67-
4601) com boa resistência ao 2,4-DB (HARTWIG, 1974). A herança da resistência, no entanto,
nã o foi estudada.
Herbicida metribuzin
Este herbicida, aplicado tanto em pré-emergência quanto em pré-palmito, é muito eficiente no
controle de plantas daninhas de soja. Entretanto, a margem de segurança da dosagem é
pequena, em razã o do teor de matéria orgâ nica do solo e de sua textura, assim como da
precipitaçã o pluvial (COBLE; SCHRADER, 1973). Sua solubilidade em á gua é muito maior que a
de outros herbicidas. Além disso, atua na planta como inibidor da fotossíntese.
A herança da resistência e da suscetibilidade ao Metribuzin foi desvendada por Edwards Junior
et al. (1976). Os dados obtidos evidenciaram que a suscetibilidade é condicionada por um alelo
recessivo designado hm, e a resistência, pelo alelo dominante Hm. Assim:
Hm
Tolerantes a metribuzin Hood, Tracy-M, PI 163453
(G. soja), PI 245331 (G. soja)
hm Suscetíveis a metribuzin Tracy, Semmes
Hartwig et al. (1980) e Kilen e He (1992) confirmaram os resultados acima apresentados.
Herbicida bentazon
Este herbicida é utilizado como pó s-emergente. Aplicado cedo, serve para controle seletivo de
vá rias plantas daninhas anuais de folhas largas (BARRENTINE; MC WHORTER, 1972; WUERZER
et al., 1972; ZAUBRACHNER; ROGERS, 1972 todos citados por VERNETTI, 1983b; ANDERSEN et
al., 1974; WAX, 1972).
Wills e Mc Whorter (1974), trabalhando com as cultivares Hill (tolerante) e Hurrelbrink

(sensível), concluíram que o nível de tolerâ ncia da soja está diretamente associado ao grau de
herbicida ou de metabó lito translocado através da planta.
Bernard e Wax (1975) revelaram a herança da tolerâ ncia e da suscetibilidade a bentazon:
Hb Tolerante a bentazon Clark 63
hb Suscetível a bentazon PI 229342
Herbicidas sulfonilureias
As sulfonilureias inibem a acetolactate sintase (ALS), também chamada acetohidroxiácido
sintase (AHAS). Têm sido registradas para uso em vá rias culturas, assim como para o manejo da
vegetaçã o nos acostamentos, nas estradas de ferro e nas á reas industriais. Sua popularidade
deriva dos seguintes aspectos: possibilidade de uso em dosagens baixas, características em
relaçã o ao ambiente, baixa toxidade para mamíferos, ampla seletividade de culturas e elevada
eficiência. Da semente da cultivar Williams tratada com N-etil-N-nitroso ureia, foram
recuperados quatro mutantes com tolerâ ncia crescente a herbicidas a base de sulfonilureias
(SEBASTIAN; CHALEFF, 1987). A tolerâ ncia incrementada é controlada por um gene recessivo
nos quatro alelos. Testes de alelismo resultaram em duas mutaçõ es independentes no ló cus Hs1,
e duas outras nos loci Hs2 e Hs3 (SEBASTIAN; CHALEFF, 1987). Estudos bioquímicos mostraram
que nã o há forma alterada de acetolactate sintase, local de açã o dos herbicidas a base de sulfonil
ureia.
A mutagênese de semente de Williams tratada com N-metil-N-nitroso ureia, seguida por seleçã o
para resistência ao herbicida clorosulfuron, identificou um mutante com tolerâ ncia
incrementada a aplicaçõ es pré e pó s-emergentes de herbicidas de sulfonilureias. A resistência
era semidominante e foi designada Als1 (SEBASTIAN et al., 1989). O mecanismo de resistência é
a sensibilidade reduzida a acetolactate sintase aos herbicidas de sulfonilureias. Portanto:
Als1 semidominante para resistência a herbicidas com base de sulfonilureias (Williams)
als1 Sensível aos mesmos herbicidas (Williams 20)
Hs1 Sensível aos mesmos herbicidas (Williams)
hs1 Tolerâ ncia melhorada (Williams 1-183A,Williams 1-184A)
Hs2 Sensível (Williams)
hs2 Tolerâ ncia melhorada (Williams 1-16A)
Hs3 Sensível (Williams)
hs3 Tolerâ ncia melhorada (Williams 1-126A)
Seletividade por meio da engenharia genética

Com o emprego da engenharia genética de plantas, têm-se conseguido cultivares melhoradas,
adaptadas a condiçõ es de cultivo, resistentes a pragas e/ou doenças e, ainda, com tolerâ ncia a
algumas classes de herbicidas. Sabe-se que nã o há outra maneira de se obterem essas
características por métodos convencionais. Oferece-se, pois, ao produtor duas possibilidades:
utilizar o sistema convencional tradicional ou o cultivo de variedades transgênicas na sua
lavoura. Por meio desta ú ltima tecnologia já se dispõ e de cultivares de soja com tolerâ ncia à s
imidazolinonas, ao glifosato e ao dicamba (ver itens Acetolactato sintase, EPSP sintase, Dicamba
monoxigenase).
Reação a doenças
Vá rios genes que determinam resistência ou suscetibilidade da soja a pató genos causadores de
doenças têm sido identificados ao longo dos anos. O estudo a respeito do nú mero de genes
responsá veis pela resistência a uma doença, e de sua herança, é ferramenta de extrema utilidade
no desenvolvimento de cultivares. Por meio da utilizaçã o dessas ferramentas, torna-se possível
reduzir as perdas econô micas provocadas pelo pató geno, nas colheitas de soja. Neste capítulo,
apresentam-se as doenças para as quais já se dispõ e dessas informaçõ es, embora o nú mero de
pató genos que ataca a soja esteja em torno de 115.
Doenças fúngicas
O nú mero de doenças fú ngicas capazes de atacar a soja chega a mais de 40. Dessas
identificaram-se gene(s) para resistência em: podridã o-parda-da-haste, mancha-olho-de-rã ,
míldio, oídio, podridã o-da-raiz-e-caule, cancro-do-caule, síndrome da morte sú bita e ferrugem-
da-soja (ITO; TANAKA, 1993; YORINORI, 1986, 1992a, 1992b).
Cancro-do-caule ou da haste
A doença é provocada por Diaporthe phaseolorum (Cke. E Ell.) Sacc. var. caulivora Athow e
Caldwell e por Diaporthe phaseolorum f.sp. meridionalis (MORGAN-JONES, 1989), segundo a
regiã o em que está localizada a cultura. No Brasil e no sul dos Estados Unidos, as plantas sã o
atacadas pela forma especial de D. phaseolorum (KEELING, 1988; VERNETTI, 1996; YORINORI,
1990). O anamorfo de D. phaseolorum f.sp. meridionalis é Phomopsis phaseolorum f.sp.
meridionalis (YORINORI, 1996, 1999; YORINORI et al., 1989).
O cancro-da-haste é uma doença devastadora no Brasil, que se desenvolve rapidamente, além de

adaptar-se melhor a temperaturas e a umidades altas. Produz duas formas ou dois está gios,
teleomó rfico e anamó rfico, e esporula abundantemente. Por isso, causa reduçõ es de
rendimento, que variam de negligíveis a 100% (YORINORI, 1990).
Kilen et al. (1985) revelaram que a resistência da cultivar Tracy-M ao cancro-da-haste era
devida a dois genes dominantes. Kilen e Hartwig (1987) comprovaram a descoberta e
designaram os alelos Rdc1 e Rdc2. Por sua vez, Bowers Junior et al. (1993) cruzaram Tracy-M,
Crockett e Dowling umas com as outras e com duas cultivares suscetíveis. Dessa forma, pela
segregaçã o obtida, esses autores identificaram a presença de um alelo adicional dominante para
resistência ao cancro-da-haste em Crockett e outro em Dowling, os quais foram denominados
Rdc3 e Rdc4, respectivamente. Posteriormente, Tyler (1996) verificou que este ú ltimo alelo
estava presente na cultivar Hutcheson. Os isolados usados foram de pató geno colhido no sul dos
Estados Unidos; portanto, a herança da resistência ao fungo é a seguinte:
Rdc1 – resistent Tracy-M

e
rdc1 rdc1 suscetível J77-339
Rdc2 – resistent Tracy-M

e
rdc2 rdc2 suscetível J77-339
Rdc3 – resistent Crockett

e
rdc3 rdc3 suscetível Coker 338, Johnston
Rdc4 – resistent Dowling, Hutcheson

e
rdc4 rdc4 suscetível Coker 338, Johnston

Para que a doença seja controlada de maneira mais eficiente, é preciso desenvolver cultivares
resistentes e adotar prá ticas culturais que reduzam o inó culo nos resíduos de culturas. Além
disso, devem-se executar outras açõ es que impeçam que a época da semeadura coincida com os
períodos de ocorrência de chuvas frequentes. Dessa forma, o desenvolvimento inicial das
plâ ntulas ocorrerá durante o período seco, o que permitirá que elas escapem da infecçã o. O
tratamento de sementes com fungicidas recomendados (Benzimidazole, por exemplo) pode
evitar a introduçã o do pató geno em campos onde nã o esteja presente (BACKMAN et al., 1985).
Podridão-parda-da-haste
A doença é causada por Phialophora gregata (Allington e Chamberlain) W. Gams f.sp. sojae
Kobayasi, Yamamoto, Negishi e Ogoshi (GRAY; GRAU, 1999). Inicialmente, o fungo foi
identificado como Cephalosporium gregatum Allington e Chamberlain.
Perdas de rendimento de 10% a 30% sã o comuns, por causa da intensidade e da localizaçã o dos
sintomas: se apenas na folha, ou na folha e nas hastes (BACHMAN et al., 1997a; GRAY; SINCLAIR,
1973; MENGISTU; GRAU, 1987). No entanto, elas podem chegar a 44% (DUNLEAVY; WEBER,
1967). O efeito da doença sobre o rendimento depende bastante das condiçõ es ambientais
(GRAY; GRAU, 1999), e as perdas sã o maiores nos ambientes que favorecem a obtençã o de
rendimento elevados (GRAU et al., 1994).
Ainda nã o se relatou resistência completa a esta doença, mas vá rias fontes de resistência parcial
estã o identificadas. Segundo Sebastian et al. (1985), pode se definir a resistência à doença como
o atraso ou a falta de expressã o de sintomas depois do período de incubaçã o, que causa a
expressã o imediata de sintomas nos genó tipos testemunha suscetíveis.
Desde 1968, foram alcançados progressos significativos no que diz respeito à identificaçã o de
fontes de resistência à podridã o-parda-da-haste e à compreensã o da herança dos genes para
resistência (BACHMAN; NICKELL, 2000a; CHAMBERLAIN; BERNARD, 1968; EATHINGTON et al.,
1995; HANSON et al., 1988; SEBASTIAN et al., 1985). Além disso, encontraram-se genes para
resistência em introduçõ es agronomicamente inferiores (BACHMAN; NICKELL, 2000b;
BACHMAN et al., 1997b; NELSON et al., 1989), porém os melhoristas os transferiram para
variedades bem adaptadas (NICKELL et al., 1990, 1997). Os alelos responsá veis por resistência
sã o: Rbs1, presente em PI 84946-2; Rbs2, oriundo de PI 437833; e Rbs3, que provém tanto de PI
84946-2 como de PI 437970 (BACHMAN; NICKELL, 2000a). Waller et al. (1991), por sua vez,
apresentou um relato de herança quantitativa da cultivar A3733, que nã o é relacionada com
nenhuma das fontes de genes individuais. Já Bachman et al. (2001) e Lewers et al. (1999)
relataram que a seleçã o fenotípica utilizada para separar os genó tipos resistentes pode agora
ser acompanhada ou substituída por vá rios marcadores moleculares localizados no grupo J de
ligaçã o molecular.
Em resumo, a resistência e a suscetibilidade à podridã o-parda-da-haste seriam assim

determinadas:
Rbs1 resistente L 78-4094, PI 437833
rbs1 suscetível LN 78-2714, Century
Rbs2 resistente LN92-12033, PI 437970
rbs2 suscetível Century
Rbs3 resistente PI 437970 (VIR 1460

da coleçã o russa)
rbs3 suscetível Pioneer 9271

Rbs1 e Rbs3 resistente PI 84946-2, BSR 101
Rbs1, Rbs2, Rbs3 resistente PI 567609

Segundo Bachman e Nickell (2000a), os três genes necessá rios para conferir resistência à
doença sã o designados Nrb. Porém, um ou mais genes do tipo Nrb devem interagir com um
quarto ló cus, ou conglomerado de loci, designado R, a fim de conferir ao fenó tipo a resistência à
podridã o-parda-da-haste. Isso porque o genó tipo de PI 567609, confirmado como multigênico e
alélico a Rbs1, Rbs2, Rbs3, teria ainda o ló cus R, e, dessa forma, seria Nrb1 Nrb1 Nrb3 R. Em
resumo:
Nrb1 nrb2 nrb3 R L 78-4094
nrb1 Nrb2 nrb3 R PI 437833
nrb1 nrb2 Nrb3 R PI 437970
Nrb1 Nrb2 Nrb3 R PI 567609
Podridão-de-raiz-e-caule
A podridã o-de-raiz-e-caule é causada pelo agente Phytophthora sojae Kaufmam e Gerdemann,
também conhecido pelos seguintes sinô nimos: Phytophthora megasperma var. sojae Hildebrand,
P. megasperma f.sp. glycinea (KUAN; ERWIN, 1980) e P. sojae f.sp. glycinea (FARIS et al., 1989).
Sua manifestaçã o está associada ao excesso de umidade dos solos, fato que favorece a formaçã o
de zoó sporos e o subsequente desenvolvimento de ambas as doenças. Pode provocar a
diminuiçã o de plantas nas fileiras da lavoura, no peso da semente e no nú mero de vagens por
planta.
O controle tem sido realizado com sucesso por meio de resistência genética. Há três tipos de
resistência do hospedeiro registrados em soja: a) genes Rps detectados com inoculaçã o do
hipocó tilo; b) gene Rps2 que permite morte parcial do hipocó tilo inoculado e uma resposta
hipersensível à inoculaçã o da raiz (KILEN et al., 1974; THOMISON et al., 1991); c) resistência
parcial apó s inoculaçã o da raiz, expressa em poucas raízes com podridã o, e progresso muito
mais lento da doença do que em cultivares suscetíveis (SCHMITTHENNER, 1985; TOOLEY;
GRAU, 1984).
Nas variedades comerciais, os genes dominantes Rps provaram ser o meio de controle mais
eficiente e mais econô mico. Contudo, como em todos os sistemas hospedeiro-parasita, que sã o
governados por sistema gene a gene (FLOR, 1955), o pató geno se adapta a genes Rps específicos,
que têm de ser substituídos por: a) novos genes Rps para resistência; b) novas combinaçõ es de
genes Rps; c) genes Rps combinados com resistência parcial (tolerâ ncia, ou resistência geral, ou
resistência de campo). Hoje, sã o oito loci Rps diferentes, com alelos mú ltiplos nos loci Rps1 e
Rps3. Em resumo, os genes para resistência à podridã o-da-raiz e à podridã o-do-caule sã o hoje:
Gene Raça Cultivar
Rps1-a R: 1, 2, 10, 11, 13-20, 24, 26 ,27 Mukden

rps 1 Suscetível Lincoln
Rps1-b R: 1, 3-9, 13, 15, 18, 21, 22 D60-9647, Sanga, PI 84637
rps1 Suscetível Hood
Rps1-c R: 1-3, 6-11, 13-15, 17, 21, 23, 24, 26 PI 54615-1, Arksoy
rps1 Suscetível Harosoy
Rps1-d R: 1-7, 9-11, 13-16, 18, 21, 22, 24, 25 PI 103091
Rps1-k R: 1-11, 13-15, 17, 18, 21-24, 26 Kingwa
rps1 Suscetível Williams
Rps2 R: 1, 2, 10, 12 CNS, 54-2437
rps2 Suscetível D55-1492
Rrps3-
R: 1-5, 8, 9, 11, 13, 14, 16, 18, 23, 25 PI 86972-1,PI 171442
a
Rps3-b R: 1-5, 7, 9-12, 16 PI 172901
Rps3-c R: 1-4, 12, 13 PI 340046
rps3 Suscetível
Rps4 R: 1-4, 10, 12-16 PI 86050
Rps5 R: 1-5, 8, 9, 11, 13, 14, 16 PI 91160
Rps6 R: 1-4, 10, 12, 14-16, 18-21 Altona
rps6 suscetível Harosoy

Rps7 R: 12, 16, 18, 19 Harosoy
rps7 Suscetível Williams
Rps8 R:(1) PI 399073
rps8 Suscetível
(1)
R: resistente, porém sem informaçã o a que raças fisioló gicas (BURNHAM et al., 2003).
O fungo Phytophthora sojae desenvolve diferentes raças fisioló gicas, segundo a série diferencial
utilizada. Até a raça 45, a série diferencial é a seguinte: Rps1a, Rps1b, Rps1c, Rps1d, Rps1k, Rps3a,
Rps6 e Rps7. Já sã o conhecidas as raças fisioló gicas até o nú mero 55, mas a 48 = 1, a 49 = 5, a 50
= 13 e a 52 = 1.
Pelo exposto, conclui-se que, para obter resistência adequada, é necessá ria a combinaçã o de
genes Rps nã o alélicos. Além disso, o aparecimento de novas raças fisioló gicas do pató geno, que
superam os genes para resistência, está se tornando mais frequente (RILEY et al., 1998 citados
por GRAU et al., 2004; SCHMITTHENNER et al., 1994), e algumas delas sã o virulentas para os
genes mais amplamente empregados (ABNEY et al., 1997). Por isso, é necessá rio continuar e/ou
intensificar a pesquisa de novas fontes de resistência.
Recentes avaliaçõ es de acessos da coleçã o de germoplasma do Departamento de Agricultura dos

EUA (Usda) (DORRANCE; SCHMITTHENNER, 2000; LOHNES et al., 1996; NELSON et al., 1987;
RENNIE et al., 1992) mostraram que muitos têm resistência similar à propiciada pelos genes
Rps, enquanto outros parecem ter genes específicos potencialmente ú teis.
Resistência de campo – também conhecida como resistência parcial, ou tolerâ ncia, ou

apodrecimento lento – foi relatada por Tooley e Grau (1982) e Schmitthenner e Walker (1979).
Nesse tipo de resistência, a planta é infectada, mas o dano é limitado de tal maneira que o
crescimento das raízes e o rendimento nã o sã o tã o reduzidos como nas plantas suscetíveis.
Por sua vez, introduçõ es da Coreia parecem ter bom nível de resistência de campo (DORRANCE;
SCHMITTHENNER, 2000), a qual tem-se mostrado eficiente no controle de todas as raças de P.
sojae (SCHMITTHENNER, 1985; TOOLEY; GRAU, 1982, 1986). A despeito disso, Thomison et al.
(1988) relatam que os isolados 1, 5, 10 e 24 interagiram de modo distinto com genó tipos
caracterizados como portadores de resistência de campo.
Em pesquisas com outras linhagens com resistência parcial, surgiram evidências de que ela é
altamente herdá vel e possui cará ter quantitativo (BUZZELL; ANDERSON, 1982; WALKER;
SCHMITTHENNER, 1984).
Mancha-olho-de-rã
A doença, que já foi a mais importante no Brasil (YORINORI, 1992a, 1992b, 1999), é causada
pelo fungo Cercospora sojina K. Hara, presente no sul dos Estados Unidos, no Brasil, na
Argentina, na China e em outros países produtores. Ela ataca principalmente as folhas, mas pode
estar presente nas hastes, nas vagens e nas sementes (ATHOW, 1987; PHILLIPS, 1999b).
Os isolados do fungo expressam especializaçã o (raças) fisioló gicas para as cultivares (PHILLIPS,
1999b; PHILLIPS; YORINORI, 1989). Entre essas raças, doze foram encontradas em vá rios
pontos dos Estados Unidos, mas devem existir mais (ATHOW, 1987; PHILLIPS; BOERMA, 1981;
ROSS, 1968a). No Brasil, foram reportadas 22 raças (YORINORI, 1992a, 1992b) e na China, 14
(MA; LI, 1997). Como foram usados diferentes conjuntos de séries diferenciais, é difícil
comparar as reaçõ es.
Em virtude da doença, relataram-se perdas de rendimento significativas (30% a 73%) em

cultivares suscetíveis encontradas em distintas regiõ es dos Estados Unidos. Além disso, as
sementes severamente infectadas podem nã o germinar. Verificou-se, entã o, que a percentagem
de germinaçã o de sementes é inversamente proporcional à percentagem de sementes
descoloridas no lote (PHILLIPS, 1999b).
O melhor método de controle da mancha-olho-de-rã dá -se por meio de cultivares resistentes.

Athow e Probst (1952) verificaram que as cultivares Lincoln e Wabasth apresentavam
resistência completa à doença, herdada por um gene dominante, designado Rcs e, depois, Rcs1
(PROBST et al., 1965). Em 1959, surgiu a raça 2 (ATHOW et al., 1962), à qual a maioria das
cultivares resistentes à raça 1 era suscetível. Algumas eram resistentes à s raças 1 e 2, enquanto
a cultivar Kent era resistente à raça 2 e suscetível à raça 1 (ATHOW et al., 1962). Esse fato levou
a designaçã o Rcs2 para o gene presente naquela cultivar. Depois surgiram outras raças, entre as
quais a 5, à qual a cultivar Davis é resistente (Rcs3). Os três alelos juntos (Rcs1, Rcs2, Rcs3)
conferem resistência a um bom nú mero de raças (PACE et al., 1993). Outros genes distintos
foram observados nas cultivares Lee, Ramson, Stonewall e em Peking, o que sugeriu que há
genes adicionais para resistência (BAKER et al., 1999; PACE et al., 1993). Em resumo, a situaçã o
resistência (R) versus suscetibilidade (S) é a seguinte:
Rcs1 R à raça 1 Lincoln, Wabash
rcs1 S à raça 1 Gibson, Patoka, Hawkeye
Rcs2 R à raça 2 Kent
rcs2 S à raça 2 C-1043, C-1270
Rcs3 R à s raças 5 e 2 Davis
rcs 3 S à s raças 5 e 2 Blackhawk

A aplicaçã o de fungicidas no início da floraçã o até o período de formaçã o de vagens reduz a
severidade da doença (AKEM, 1995; BACKMAN et al., 1979; HORN et al., 1975). Da mesma
forma, o uso de cultivares resistentes é fundamental para controlar a doença e para evitar a
introduçã o do fungo ou de uma nova raça de C. sojina em á reas onde ela nã o esteja presente.
Ferrugem-da-soja
A ferrugem-da-soja, que ocorre tanto em regiõ es tropicais quanto subtropicais, é uma doença
devastadora. No Hemisfério Ocidental, está restrita aos seguintes locais: Á frica, Brasil, Paraguai,
América Central e Caribe (SOYBEAN RUST WORKSHOP, 1996). A doença representa um perigo
em potencial para os Estados Unidos da América, pois já foi encontrada em Porto Rico (VAKILI;
BROMFIELD, 1976). No Hemisfério Oriental, afeta a lavoura de todos os países produtores.
Considera-se a doença de soja mais importante do Brasil. Segundo a Embrapa Soja (2007) e
Yorinori e Nunes Junior (2006), os danos causados pela ferrugem-da-soja já atingiram, desde de
2001, o valor de US$ 9,9 bilhõ es.
A ferrugem-da-soja pode ser causada por duas espécies de agentes: Phakopsora pachyrhizi
Sydow e Phakopsora meibomial (Arthur) Arthur. O primeiro – predominante e mais agressivo –,
além da soja e de outras leguminosas, ataca mais de 75 espécies (RYTER et al., 1984; SINCLAIR,
1982; SINCLAIR; HARTMAN, 1999).
As lesõ es causadas pela doença apresentam-se predominantemente nas folhas, mas podem ser
encontradas nos pecíolos e nas hastes. A queda no rendimento ocorre pela reduçã o do nú mero
de vagens e de sementes nas vagens ou, ainda, pela diminuiçã o do peso de semente (MELCHING
et al., 1989). As perdas podem variar de 13% a 80% (SOYBEAN RUST WORKSHOP, 1996).
O pató geno é variá vel e apresenta mú ltiplas raças fisioló gicas, com diferente virulência sobre
distintas cultivares (BURDON; SPEER, 1984). Quatro genes dominantes para resistência foram
identificados: Rpp1, em PI 200692; Rpp2, em PI 230970; Rpp3, em PI 462312 e Rpp4, em PI
459025 (SOYBEAN RUST WORKSHOP, 1996). Portanto:
Rpp PI 200492, Komata* R

1
rpp1 Will, Davis S
Rpp PI 230970* R
2
rpp2 vários
Rpp PI 462312, Ankur* R

3
rpp3 vários S
Rpp PI 459025, Bing Nang* R

4
rpp4 vários S
Os quatro genes assinalados (*) condicionam resistência em um grupo limitado de isolados do
fungo. O principal sintoma da resistência é uma lesã o vermelho-amarronzada, que apresenta ou
nã o uredos esporulantes esparsamente distribuídos. O sintoma de suscetibilidade é uma lesã o
cor de canela.
A reaçã o entre resistência e suscetibilidade apresenta vá rios níveis intermediários. A resistência

conferida por um gene, em geral, nã o é duradoura, ou seja, tem sido dissipada logo apó s a
identificaçã o dos genó tipos resistentes. Por exemplo, PI 230970 (Rpp2) – resistente em 1971–
1973 – apresentou lesõ es de suscetibilidade no campo em 1976. Dois anos depois, a maioria das
lesõ es era de suscetibilidade. Fato similar ocorreu com Komata e Ankur. Somente Bing Nang
(Rpp4) ainda nã o mostrou suscetibilidade no campo. No entanto, em casa de vegetaçã o,
inoculada, exibiu lesõ es de suscetibilidade.
A resistência parcial baseada em avaliaçã o de campo é de difícil e dispendiosa aplicaçã o no

melhoramento genético. Por isso, desenvolveu-se a estratégia de selecionar genó tipos
tolerantes, ou seja, de elevada produtividade e com menor perda de rendimento sob ataque
severo da doença (MILLER et al., 2005).
Na safra 2001–2002, logo que a doença apareceu no Brasil, iniciaram-se seleçõ es de linhagens
resistentes/tolerantes no programa realizado em parceria com a Fundaçã o Mato Grosso (MT) e
com a Tropical Management & Genetics Ltda. (MTG). Identificaram-se, entã o, linhagens
resistentes denominadas “inox”, além de algumas cultivares adaptadas (FT 2, por exemplo) que
expressaram resistência (CALVO et al., 2007). Porém, como já foi relatado por Panthee et al.
(2007), no ano agrícola 2002–2003, a resistência da maioria dessas cultivares foi eliminada. A
avaliaçã o desses materiais no Brasil, em condiçõ es de campo e em casa de vegetaçã o, em 2002–
2003, levou a conclusã o de que somente Rpp2 e Rpp4 ainda proporcionavam resistência à raça
prevalente no Brasil, conforme fora verificado por Panthee et al. (2007).
Por intermédio de marcadores moleculares, os estudos bá sicos de genética da resistência à

ferrugem da soja de origem asiá tica permitiram mapear três (Rpp1, Rpp2 e Rpp4) dos quatro
genes antes descritos. Além disso, foi possível identificar pelo menos mais dois loci envolvidos
na resistência ao pató geno (CALVO et al., 2007).
A confirmaçã o de que alelos recessivos também podem conferir resistência (DESLANDES et al.,
2002) foi o fato mais intrigante. Da mesma forma, também causou surpresa a comprovaçã o de
que alelos mú ltiplos, cuja dominâ ncia varia de completa à recessiva, parecem ocorrer no caso da
resistência à ferrugem-asiá tica da soja.
Para que se consiga o controle da doença, é importante compreender a resposta do hospedeiro

ao ataque de P. pachyrhizi. Por isso, Schenk et al. (2000) verificaram que há coordenaçã o da
expressã o gênica em vários está gios, o que corresponde a um mecanismo de defesa contra
pató genos. Além disso, mudanças na transcriçã o têm papel destacado nesse processo. Da
mesma forma, a regulaçã o coordenada ascendente de genes contribui para a ocorrência de
algumas reaçõ es de defesa (produçã o de toxina, modificaçõ es da estrutura das paredes
celulares, morte programada de células – apoptosis –, etc.).
Vá rios autores verificaram que a quantidade de genes que se expressam diferencialmente em

folhas V2 (21 dias) atacadas por P. pachyrhizi (PANTHEE et al., 2007) chega a um total de 112,
dos quais 46 tiveram regulaçã o para cima e 66 para baixo. A maioria dos 46 tinha funçõ es
relacionadas com estresse e defesa (BOHNERT et al., 2001; KAWASAKI et al., 2001; KHAN et al.,
2004; LEE et al., 2004; LUO et al., 2005; MOY et al., 2004; NIMCHUK et al., 2003; TIAN et al.,
2006). Na verdade, a maioria dos genes regulados para cima, encontrados nessa pesquisa, sã o
relacionados à defesa em geral. O nú mero relativamente pequeno de genes diferencialmente
regulados (>2) é esperado em espécie que apresenta baixa resistência inata a essa doença em
particular, isto é, nã o consegue montar uma defesa adequada contra o pató geno de ferrugem-
asiá tica de soja. Entre os genes que têm regulaçã o para cima estã o: codificaçã o da proteína
relacionada ao á cido salicílico (AS), proteínas para choque de calor (HSP), proteína kinase
semelhante ao receptor associado à senescência das folhas (LSRK), a glutatine S-transferase
(GST) e a chalcone-isomerase (CI), os quais desempenham papéis importantes na defesa geral e
na tolerâ ncia a estresses. A proteína relacionada ao á cido salicílico (SA) é importante reguladora
da resistência sistêmica adquirida (DURNER et al., 1997 citados por MARTINEZ et al., 2000).
Em relaçã o aos 66 genes com expressã o reprimida, a maioria é relacionada à peroxidase, enzima
que catalisa reaçõ es de oxidaçã o-reduçã o (PASSARDI et al., 2004). Parece que a regulaçã o
deprimida visa orientar mais recursos para necessidades mais prementes do hospedeiro, em
virtude do ataque do pató geno (MOY et al., 2004). Outros 20 genes desconhecidos também
tiveram expressã o reprimida. Laine (2006) e Miller et al. (2005) sugerem que ocorre uma
“corrida evolucioná ria”, por meio da qual hospedeiro e pató geno mutam relativamente rá pido
em resposta um ao outro. Por sua vez, Panthee et al. (2007) afirmam que, até agora, a soja nã o
conseguiu evoluir um processo eficaz de resistência à ferrugem.
Síndrome da morte súbita
ou podridão-vermelha-da-raiz
A síndrome da morte sú bita é uma doença da soja relativamente recente. Descoberta em 1971,
em Arkansas, EUA, é causada pelo fungo do solo Fusarium solani f.sp. glycines (ROY, 1997). Os
isolados do fungo mostram baixo nível de variaçã o genética (ACHENBACH et al., 1997; RUPE et
al., 2001). Entretanto, é comum que se apresentem diferenças na agressividade dos isolados
(ACHEMBACH et al., 1996; MELGAR; ROY, 1994; RUPE, 1989).
Em geral, as perdas de rendimento causadas pela doença nã o representam problema grave

todos os anos, em todas as áreas de lavoura. Contudo, onde a doença é severa, as perdas podem
chegar a 100% (HARTMAN et al., 1995), fato que se dá por reduçã o do tamanho e do nú mero de
sementes (HERSHMAN et al., 1990; RUPE et al., 1993).
O melhor controle da doença é obtido por meio de cultivares resistentes, e a herança da

resistência é multigênica e qualitativa. Stephens et al. (1993a) identificaram o gene dominante
Rfs, ao passo que a resistência digênica foi identificada em P9451 (RINGLER; NICKELL, 1996).
Outras pesquisas revelaram resistência multigênica em cultivares com Jack, Forrest e Pyramid
(CHANG et al., 1996; NJITI et al., 1996; RUPE; HARTMAN, 1999). No campo, é expressa
resistência parcial derivada de genes que determinam resistência de raiz (NJITI et al., 1997,
1998) e resistência à queima (seca) das folhas (GIBSON et al., 1994; MEKSEN et al., 1999). Por
sua vez, cultivares resistentes ao nematoide-de-cisto desenvolvem poucos sintomas da
síndrome da morte sú bita. Portanto, resistência aos dois organismos é desejá vel (RUPE et al.,
1991).
Os programas de melhoramento recorrem aos níveis ú teis de resistência que foram observados
em variedades dos Estados Unidos. Porém, esses níveis nã o evitam perdas significativas de
rendimento quando as condiçõ es sã o favorá veis ao desenvolvimento da doença. Por isso, tem
sido desenvolvida pesquisa de busca de novas fontes de resistência, as quais foram identificadas
em germoplasma exó tico (HARTMAN et al., 1997) e dentro da coleçã o de germoplasma perene
do Usda (HARTMAN et al., 2000). Reaçõ es de resistência pró ximas à imunidade foram
observadas em cultivares da América do Sul (PLOPER, 1999). Em resumo:
Rf Resistente Ripley
s
Rf Suscetível Spencer
s
Míldio
O míldio é uma doença encontrada onde quer que se cultive soja. A relaçã o hospedeiro–parasita
é rica em variaçã o genética dos dois organismos. É causada por Peronospora manshurica
(Naumov) Syd, ex Gä um (PHILLIPS, 1999a), organismo biotró fico (que nã o pode ser cultivado
em meio de cultura sintético). Geesman (1950) foi o primeiro a estabelecer o conceito de raças
fisioló gicas do fungo, e estudos comprovaram que há 33 raças fisioló gicas identificadas
(DUNLEAVY, 1971; LIM, 1989). Por sua vez, Dunleavy (1977) e Lim et al. (1984) relataram
evidência de que P. manshurica é capaz de mudanças genéticas rá pidas em resposta aos genes
para resistência incluídos em variedades comerciais.
Normalmente, a perda de rendimento causada pela doença é mínima, mas uma epidemia
ocasional pode reduzir o rendimento em níveis que variam de 9% a 18% (DUNLEAVY, 1987).
Existem numerosas fontes de resistência à doença, mas só há dois genes nã o alélicos (Rmp1 e
Rmp2), os quais foram caracterizados por estudos de herança (BERNARD; CREEMENS, 1971;
LIM, 1989). Rpm1 foi identificado na cultivar Union, e Rpm2, na cultivar PI 88788 (conhecida
fonte de resistência ao nematoide-de-cisto). Genó tipos que carregam Rpm sã o resistentes a
todas as raças, exceto à raça 33. Em resumo:
Rpm1 R a todas, menos à raça 33 Kaurich
rpm1 S à raça 2 Clark, Chippewa
Rpm2 R à s raças 2 e 33 Fayette, PI 88788
rpm2 S à raça 33 Union
Oídio-da-soja
O oídio-da-soja, conhecido até há alguns anos como o míldio-pulverulento, está presente na soja
em todo o mundo (SINCLAIR, 1999). Desde 1973, tornou-se uma doença comum nas lavouras
dos Estado Unidos (ARNY et al., 1975; DUNLEAVY, 1980; LEATH; CARROLL, 1982; PHILLIPS,
1984).
O fungo causador da doença é Erysiphe diffusa (Cooke & Peck) U. Braun & S. Takamatsu.
Estimativas de perdas utilizando cultivares resistentes e suscetíveis, tratados e nã o tratados
com fungicidas, revelam perdas que atingiram 26%, com média de 13% entre 1976 e 1978
(DUNLEAVY, 1978, 1980). Tais níveis foram confirmados por Phillips (1984) e Lohnes e Nickell
(1994). Segundo Juliatti et al. (2006), o oídio é uma doença que, a partir da safra 1996–1997,
tem apresentado severa incidência em diversas cultivares em todas as regiõ es produtoras,
desde o Cerrado até o Rio Grande do Sul. As lavouras mais atingidas podem ter perdas de
rendimento de até 40%, e a doença normalmente aparece no fim do ciclo das plantas.
O germoplasma de soja exibe considerá vel variaçã o na reaçã o a E. diffusa (ARNY et al., 1975;
DEMSKI; PHILLIPS, 1974; DUNLEAVY, 1980; GRAU; LAURENCE, 1975). Por sua vez, resistência
completa e resistência de planta adulta sã o controladas por alelos dominantes no ló cus Rmd
(BUZZELL; HAAS, 1978; GRAU; LAURENCE, 1975). Enquanto Rmd-c confere resistência
completa em todos os está gios de crescimento, Rmcl confere resistência à planta adulta e rmd
determina suscetibilidade (LOHNES;
BERNARD, 1992; LOHNES; NICKELL, 1994).
Para o controle de oídio, é necessá rio dar prioridade ao uso de cultivares resistentes ou
moderadamente resistentes (Tabela 1) (REUNIÃ O DE PESQUISA DA SOJA DA REGIÃ O SUL,
2007). Além disso, a aplicaçã o de fungicidas deve ser realizada quando o nível de infecçã o
atingir o mínimo de 20% de á rea foliar, ou seja, média de 20 plantas colhidas ao acaso, no
interior da lavoura, desprezando-se as á reas de bordadura (REUNIÃ O DE PESQUISA DA SOJA DA
REGIÃ O SUL, 2007).
Tabela 1. Reaçã o de cultivares de soja, registradas para cultivo no Rio Grande do Sul e em Santa Catarina,
a doenças.
Cultivar Estado C(2) p(3) PPH(4) CB(5) PB(6) MOR(7) MJ(8) MI(8) O(9) PFF(11)
RS(1) SC(1)
BR–16 Rg Rg R MS R S R R S S S S
BR–36 NRg Rg MS S AS S R R S T R –
BRS 66 Rg NRg R R R – R R S S R R
BRS 132 NRg Rg – R – R R R S – – –
BRS 133 NRg Rg R R AS – R R – – R S
BRS 134 NRg Rg R R R – R R – – MR –
BRS 137 Rg NRg R R R S R R – – R S
BRS 138 Rg NRg R R R S R R MS – S R
BRS 153 Rg Rg R AS R S R R – – R –
BRS 154 Rg Rg R AS R S R R – – R –
BRS 155 NRg Rg R R – – R R – – – –
BRS 205 Rg NRg R R R S R R S S MR –
BRS 211 Rg NRg R R S – – – T T R –
BRS 213 NRg Rg – R R R R R S T MR S
BRS 214 NRg Rg – R AS – – R S MT MR R
BRS 215 NRg Rg – R AS – – R S S MR R
BRS 216 NRg Rg – R – – – R – – MS -
BRS 230 NRg Rg – R R – – R MT T S S
BRS 231 NRg Rg – R S – – R S MS MS –
BRS 232 NRg Rg – R R – – R MT T S S
BRS 233 NRg Rg – R S – – R MT T MR S
BRS 242 RR – – R – S R – R S S MS S
BRS 243 RR – – R – R – – R S S MS R
BRS 244 RR – – R – R R – R S S MR S
BRS 245 RR – – R – S – – R S S MR S
BRS 246 RR – – R – R – – R S S MR R
BRS 247 RR – – R – S – – R S S MR S
BRS 255 RR – – R – MR – R R – S S S
BRS 256 RR – – R – MR – – R S R S S
BRS 257 – – R – MR – – R MR MR MS R
BRS 258 – – R – S – – R – R MR S
BRS 259 – – R R MS – – R – – S S
BRS 260 – – R – MR – – R – R MR R
BRS 261 – – R – MS – – R MR R MS S
BRS 262 – – R – S – – R – – MS R
BRS 266 – Rg R R R – – R S T S R
BRS Cambona Rg Rg – R R – – R S T R S
BRS Candiero Rg Rg – R R – – R T S MR S
BRS Charrua RR – – R – MR – R R – – MR S
BRS Fepagro 23 Rg NRg – R AR – – R – – AR S
CD 202 NRg Rg R R – R R R S T MS S
CD 203 NRg Rg R R R R R R T T MR S
CD 204 NRg Rg R R S – R R S S S –
CD 205 Rg Rg R – R MR R R S S MR R
CD 206 Rg Rg R R R – – R S S MS R
CD 209 Rg NRg R R – – – R S S MR R
CD 210 Rg NRg R R – – – R S S MR S
CD 212 RR – – R – – – – R – – S R
CD 213 RR – – – R – – – R – – S S
CD 214 RR – – – R – – – R – MR S R
CD 215 Rg NRg R R – – – R – – MR S
CD 216 NRg Rg R R – – – R – MR MR S
CD 217(10) Rg Rg R R – – – R R R MS R
CD 218 – – R – – – – R R R MS –
CD 219 – – R – – – – R MR S MR –
CDFAPA 220 NRg Rg R R R – – R MS S MS S

CD 221 – – R – – – – R – S MR –
CEP/CD 41 Rg NRg – MR R R – R – – R R
Embrapa 48 NRg Rg MR MS R MR R R S S S S
Embrapa 58 NRg Rg R R AS MR R R – – MR –
Embrapa 59 Rg Rg R R R R R R S S R S
Embrapa 60 NRg Rg R R R MR R R S S MR –
Embrapa 61 NRg Rg MR MR R MR R R S S S –
Embrapa 62 NRg Rg R R MS MR R R S S MR –
Fepagro– RS 10 Rg Rg R R AS MR – S – – AS S
Fepagro 16 Rg NRg – R AS – – R – R S R
Fepagro 25 Rg NRg – MR S – – R – – MR –
Fundacep 33 Rg NRg MR MR R S – – – – R
Fundacep 38 Rg NRg R MR R – – – – – MR S
Fundacep 39 Rg NRg – R R – – – – – R S
Fundacep 44 Rg NRg – MS R MR S – – MR MR R
Fundacep 45 – Rg NRg – R R MR R – – – MR R
Missõ es
Fundacep 53 RR – NRg – S R S R R * – R –
Fundacep 54 RR – NRg – S R S R R – S MR –
Fundacep 55 RR – NRg – R S MR R R S S R –
Fundacep 56 RR – NRg – R S R R R S S MR –
IAS 5 Rg Rg MR S S MR R S S – MR –
RS 7 – Jacuí Rg NRg MS S R S – R MT MT AS S
R= resistente; MR= moderadamente resistente; MS= moderadamente suscetível; S=suscetível; AS=altamente suscetível; T=tolerante;
MT=moderadamente tolerante; S+R=predomínio de plantas com reaçã o S; S/R= reaçã o intermediá ria; - =informaçã o nã o disponível.
(1)
Rg: registrada para cultivo; NRg: nã o registrada para cultivo.
(2)
Cancro da haste (Diaporthe phaseolorum var. meridionalis), em condiçã o de infecçã o natural no campo.
(3)
Cancro da haste: reaçã o à inoculaçã o em casa de vegetaçã o. R=0 a 25% de plantas mortas (pm); MR=26 a 50% pm; MS=51 a 75% pm; S=76 a
90% pm; AS=acima de 90% pm.
(4)
Podridã o parda da haste (Cadophora gregata). Avaliaçã o em condiçõ es de campo. R=0 a 5% de plantas com sintomas foliares (psf); MR=6 a 25%
psf; MS=26 a 55% psf; S=56 a 85% psf; AS=acima de 85% psf.
(5)
Crestamento bacteriano.
(6)
Pú stula bacteriana.
(7)
Mancha “olho-de-rã ”. Reaçã o à mistura de raças de Cercospora sojina prevalecentes no Brasil. R=de 0 a 2; S=4.
(8)
Meloidogyne javanica e Meloidogyne incognita: nematoides causadores de galhas. Reaçã o baseada em intensidade de galhas e em presença de ootecas,
avaliadas em campo e em casa de vegetaçã o.
(9)
Oídio (Erysiphe diffusa). Dados obtidos em avaliaçã o em campo utilizando-se a mais alta reaçã o apresentada pelo cultivar em três observaçõ es.
(10)
Resistente à raça 3 do nematoide de cisto da soja (Heterodera glycines).
(11)
Podridã o radicular de fitó ftora, (Phytophthora sojae), reaçã o à inoculaçã o em casa de vegetaçã o: R (resistente)=0 a 30% de plantas mortas (pm); I
(intermediá rio)=31 a 70% pm; S (suscetível)=acima de 70% pm.
Fonte: Reuniã o de Pesquisa da Soja da Regiã o Sul (2007).
Os fungicidas controlam a doença eficientemente, mas devem ser restritos a lavouras de

produçã o de sementes. Resumindo:
Rmd Resistência de planta adulta Blackhawk
Rmd Suscetibilidade PI 65388, Harosoy
Rmd- Resistente todos está gios CNS, L76-1988

c
Rmd Suscetível L82-2024, Harosoy
Mofo-branco-da-haste
A podridã o-branca-do-caule, causada pelo fungo Sclerotinia sclerotiorum, também chamada de
mofo-branco, é uma doença emergente na América do Norte. Ademais, desde a década de 1970,
ela é uma doença considerada importante na América do Sul (PLOPER, 1999), além do fato de
ter sido observada também na Á sia (TAN et al., 1999).
No campo, nos Estados Unidos, as linhagens podem ter baixa incidência da doença ora por
escape oriundo de um dossel aberto que favorece a secagem ora por resistência fisioló gica, ou,
ainda, pela ocorrência de ambos os mecanismos. A resistência é parcial e multigênica
(ARAHANA et al., 2001; KIM; DIERS, 2000).
Vá rias cultivares adaptadas, parcialmente resistentes, têm sido identificadas a campo ou em

casa de vegetaçã o (BOLLAND; HALL, 1986, 1987; GRAU et al., 1982; HOFFMANN, 2002; KIM et
al., 1999; NELSON et al., 1991). A cultivar Northrup King S 19-90, por exemplo, é a melhor fonte
de resistência atual. Por sua vez, a suscetibilidade à doença está ligada à s cultivares A 3127 e
Williams (KIM et al., 1999). Ademais, testes indicaram que a resistência parcial em soja contra S.
sclerotiorum é influenciada por fatores do ambiente (HOFFMANN et al., 2004; PENNYPACKER;
RISIUS, 1999).
Embora o nível de resistência atual seja ú til e está vel, nã o é suficiente para prevenir perdas de
rendimento quando ocorrem infecçõ es moderadas ou severas (YANG et al., 1999). Mais de 6.400
acessos da coleçã o de germoplasma do Usda foram avaliados. Entre eles, foram vários os
identificados com resistência superior a S 19-90 (HOFFMAN et al., 2002). Porém, o mecanismo
genético nã o é conhecido.
Embora tenha sido observada resistência parcial em cultivares da América do Sul (PLOPER,
1999), conclui-se que outros esforços sã o necessá rios na busca de novas fontes de resistência.
Genes exógenos ao genoma da

soja no controle de doenças fúngicas
O uso de recursos biotecnoló gicos para a geraçã o de plantas de soja resistentes a moléstias
fú ngicas é uma realidade. Diversos genes exó genos ao genoma da soja estã o sendo trabalhados
para inserçã o nessa espécie, o que traz perspectivas de aumento da resistência a moléstias
fú ngicas. Zanettini (2008) vem testando tanto o gene snolp, que codifica uma osmotina de
Solanum nigrum var. americanum, quanto o gene chit1, que codifica quitinase, isolado do fungo
Metarhizium anisopliae no controle da Phytophthora megasperma.
Doenças bacterianas
Oito espécies de bactérias causam doenças em soja, mas apenas duas têm a herança da
resistêcia estudada. As sete espécies sã o: Ralstonia solanacearum – murcha-bacteriana;
Pseudomonas syringae pv. glycinea – crestamento-bacteriano; Pseudomonas syringae pv. tabaci –
fogo-selvagem; Xanthomonas campestris pv. glycines – pú stula-bacteriana; Bacillus subtilis –
redutor de germinaçã o; Curtobacterium flaccumfaciens pv. flaccumfaciens – mancha-castanha-
bacteriana; Rhodococcus fasians – fasciaçã o; Phytoplasma spp. – machismo.
Crestamento-bacteriano
Esta doença é causada por Pseudomonas syringae pv. glycinea (Coerper) Young, Dye e Wilke,
anteriormente designada Pseudomonas glycinea. É a mais comum das doenças bacterianas em
lavouras de soja no mundo. Faz parte do grupo das doenças de final de ciclo (DFC) por ocorrer
com maior severidade na fase final de enchimento de grã os da cultura da soja.
Entre as principais medidas de controle dessas doenças estã o a utilizaçã o de sementes sadias, o
tratamento de sementes, a incorporaçã o de restos culturais, a aplicaçã o de fungicidas entre o
florescimento e o enchimento de grã os e a rotaçã o de cultura com espécies nã o suscetíveis
(KLINGELFUSS; YORINORI, 2001). Estimativas confirmam que a perda de rendimento
provocada pelo crestamento varia de 4% a 40% (HARTMAN et al., 1999; HWANG; LIM, 1992).
Oito raças fisioló gicas do pató geno foram identificadas nos Estados Unidos da América (CROSS
et al., 1966; LEARY et al., 1984). Cinco estirpes adicionais foram descritas, as quais nã o puderam
ser caracterizadas dentro de qualquer das raças conhecidas (PROM; VENETTE, 1997). Raças do
pató geno carregam genes avr, que provocam reaçõ es de resistência em cultivares que têm genes
específicos para resistência (NICKELL et al., 1994). Assim:
Rpg1 Resistente à raça 1 Norchief, Harosoy

rpg1 Suscetível à raça 1 Flambeau
Rpg2 Resistente à raça 4 avr A Merit
rpg2 Suscetível à raça 4 avr A Flambeau
Rpg3 Resistente à raça 4 avr C

Flambeau
rpg3 Suscetível à raça 4 avr C Merit
Rpg4 Resistente à raça 4 avr D Flambeau
rpg4 Suscetível à raça 4 avr D Merit
Pústula-bacteriana
A presença da pú stula-bacteriana depende do calor e da umidade do ambiente. É causada por
Xanthomonas campestris pv. glycines (Nakano) Dye, cujos sinô nimos sã o: X. axonopodis pv.
glycines, X. phaseoli var. sojensis e X. campestris pv. phaseoli var. sojensis.
A doença manifesta-se pelo desfolhamento de plantas e pela reduçã o do peso das sementes,
afetando o rendimento. As estimativas de reduçã o de rendimento variam de 4% a 35%
(HWANG; LIM, 1992; PRATHUANGWONG, 1985). Normalmente, a doença nã o provoca
devastaçã o nas lavouras atacadas.
O primeiro exemplo de êxito no melhoramento para resistência a doenças resultou da

descoberta de que a cultivar CNS (Clemson Non-Shatter) era resistente à pú stula-bacteriana,
causada por Xanthomonas axonopodis pv. glycinea. A herança monogênica conferida pelo alelo
recessivo (rxp) foi incorporada na cultivar Lee, lançada em 1953. Além dessa, obtiveram-se
vá rias linhagens irmã s resistentes (HARTWIG; LEHMAN, 1951). Até hoje nã o foram encontradas
raças da bactéria e, graças à durabilidade e à simplicidade do uso desse gene, nã o tem havido
extensas buscas de outras fontes de resistência. Assim:
Rxp Suscetível Lincoln, Ralsoy
rxp Resistente CNS, Lee

A incorporaçã o da resistência é realizada via retrocruzamentos.
Doenças causadas por vírus

Nada menos que 68 viroses, das quais 46 já foram observadas sobre plantas de soja (BRUNT et
al., 1996), infectam ou têm potencial para infectar as lavouras. Os sintomas, que variam
conforme a virose, sã o encontrados na folhagem, no caule, nas vagens, na planta inteira, ou na
semente.
As 27 principais viroses da soja, segundo Brunt et al. (1996) e Fauquet e Mayo (1999) sã o:
Caulimoviridae
Soybean chlorotic mottle (SbCMV) – mosqueado-cloró tico-da-soja (enrolamento foliar).
Geminiviridae, Begomovirus
Soybean crinkle leaf (SCLV) – folha enrugada da soja (malha amarelada nas nervuras).
Mungbean yellow mosaic (MYMV) – mosaico-amarelo do Phaseolus aureus.
Soybean geminivirus (SbGV) – (nã o caracterizado o gênero) geminivírus da soja (atrofia

severa, mosqueado cloró tico intenso, distorçã o foliar).
Bunyaviridae, TospovírusGroundnut (Peanut) bud necrosis (GBNV) – necrose-do-broto-do-

amendoim.
Tomato spotted wilt (TSWV) – murcha-pontilhada-do-tomate (clorose e necrose sistêmica).
Comoviridae, Comovirus (3), Nepovirus (1)

Bean pod mottle (BPMV) – mosqueado-da-vagem-do-feijã o (mosqueado cloró tico; estirpes
benignas a severas; hastes verdes apó s a maturaçã o).
Bean rugose mosaic (BRMV) – mosaico-rugoso-do-feijã o (á reas intumescidas ao longo das

nervuras, pú stulas cloró ticas).
Cowpea severe mosaic (CPSMV) – mosaico-severo-do-caupi (necrose severa e queima do

broto).
Tobacco ringspot virus (TRSV) – vírus-da-pontuaçã o-anelada-do-fumo (queima do broto,

broto terminal curvado; proliferaçã o de brotos laterais; folíolos anõ es bronzeados).
Potyviridae, PotyvirusBean yellow mosaic (BYMV) – mosaico-amarelo-do-feijã o (mosqueado

amarelo, pontuaçã o necró tica ferruginosa, muitas vezes ocorrendo no fim do ciclo).
Peanut mottle virus (PeMoV) – mosqueado-do-amendoim (mosaico com ilhas verdes,

padrã o em linha ou faixa).
Peanut stripe virus (BCMV-Pst) – vírus-do-listrado-do-amendoim (mosqueado leve).
Soybean mosaic (SMV) – mosaico-da-soja (mosaico verde a amarelo, encrespamento foliar,

rugosidade, vagens sem pelos, necrose sistêmica com algumas estirpes em cultivares com
genes para resistência: Rsv 1, Rsv 3 e Rsv 4).
Luteoviridae, gênero nã o atribuído Indonesian soybean dwarf (IsbDV) – soja anã da

Indonésia (rugosidade foliar, esverdeamento, quebradiça, pecíolos e entrenó s curtos).
Soybean dwarf (SbDV) – soja anã (pecíolos e entrenó s curtos, estirpes D = enrolamento da
folha, esverdeada, quebradiça; estirpes Y = clorose intenerval, quebradiça).
Tombusviridae, Carmovirus
Blackgram mottle virus (BmoV) – mosqueado-do-grã o-de-bico (mosqueado leve).
Bromoviridae, Alfamovirus, Bromovirus,

Cucumovirus, Ilarvirus.
Alfafa mosaic vírus (AMV) – virus-do-mosaico-da-alfafa (mosaico e mosqueado amarelo-

brilhante).
Cowpea chlorotic mottle (CCMV) – mosqueado-cloró tico-do-caupi (atrofia, clorose,

pontuaçõ es amarelas).
Peanut stunt (PSV) – nanismo do amendoim
(mosqueado leve e enrugamento foliar).
Cucumber mosaic – soybean stunt (CMV-SS) – mosaico-do-pepino que causa atrofia da soja
(mosqueado, enrugamento).
Tobacco streak (TSV) – mosaico-listrado-do-fumo (em soja, queima do broto, ramos

axilares, atrofia).
Gêneros nã o designados: Carlavirus, Sobemovirus, Tobamovirus.
Cowpea mild mottle (CPMMV) – mosqueado-leve-do- caupi (clareamento das nervuras,

enrolamento da folha, necrose das nervuras).
Soybean rhabdovirus (SbRhV) – rabdovírus da soja.
Soybean yellow vein virus (SbYVV) – nervuras amarelas da soja.
Southern bean mosaic (SBMV) – mosaico que ataca a soja (clareamento das nervuras e
mosqueado).
Tobacco mosaic-soybean (TMV-S) – mosaico que ataca fumo e soja (clareamento muito leve
das nervuras, mosaico cloró tico).
Apenas quatro viroses que infectam soja têm suas heranças estudadas e identificadas: mosaico-
da-soja, mosqueado-do- amendoim, mosqueado-cloró tico-do-caupi e mosqueado-do- mosaico-
amarelo-do-feijã o-dourado.
Mosaico-da-soja
O vírus-do-mosaico-comum é uma doença importante da soja, encontrada onde quer que esta
seja cultivada. Existem pelo menos sete estirpes do vírus, com base nos sintomas causados
(CHO; GODMAN, 1979). Os genó tipos de soja sã o classificados como resistentes (sem sintomas),
necró ticos e suscetíveis (mosaico) a diferentes estirpes do vírus. Alguns genes dominantes
conferem resistência, ou reaçõ es necró ticas, e a maioria nã o determina resistência a todas as
estirpes (HAYES et al., 2000).
Quinze alelos identificados foram relacionados com a resistência/suscetibilidade ao mosaico da

soja: 10 no ló cus Rsv1, três no ló cus Rsv3 e dois no ló cus Rsv4 (BUSS et al., 1999; BUZZELL; TU,
1989; CHEN et al., 1991; GUNDUZ, 2000; KIIHL; HARTWIG, 1979; MA et al., 1994, 1995). Outros
genes para resistência foram observados em acessos oriundos da China (WANG et al., 1998).
Segundo Tan et al. (1999), mais de 17 mil acessos da China foram analisados, dos quais 140
foram identificados como resistentes, incluindo 16 altamente resistentes. O afídeo Aphis glycines
é um importante vetor do vírus. Em resumo, a situaçã o é a seguinte:
Rsv1 R a SMV-1, SMV-1B, G1 a G6 PI 96983
rsv1 Suscetível Hill
Rsv1-t R a SMV-1; S a SMV1-B G1, G2, G4, G5, G6 Tokyo, Ogden
Rsv1-y R a G1, G2, G3 York

Rsv1-m R a G1, G4, G5, G7 Marshall
Rsv1-k R a G1, G2, G3, G4 Kwanggyo (ou PI 406710)
Rsv1-n Necró tico, G1 PI 507389
Rsv1-s R a G1, G2, G3, G4, G7 PI 486355
Rsv1-r R a G1, G2, G3, G4, G7 Raiden (ou PI 360844)
Rsv1- R a G1 a G7 PI 483084
sk
Rsv3 R a G5, G6, G7 0 X 686 (descendente de Columbia x Harosoy)
Rsv3-? R a G5, G6, G7 L29 (isolinha de Williams derivada de Hardee)
rsv3 Suscetível Lee 68
Rsv4 R a G1 a G7 LR2, Peking
rsv4 Suscetível Lee 68

Eggenberger et al. (2001) obtiveram plantas transgênicas resistentes ao vírus-do-mosaico-da-
soja (SMV), por meio de transformaçã o por Agrobacterium, na qual foi inserida a proteína da
capa proteica do vírus, denominada SMV CP. Duas linhagens obtidas sã o altamente resistentes.
Por sua vez, Hill et al. (2002) estudaram a dispersã o temporal e espacial da estirpe AC-5 de SMV,
liberada de um ponto ocupado por parcelas de plantas das duas linhagens tidas como
resistentes, assim como de plantas normais. Como resultado, a taxa de infecçã o nas resistentes
foi mais baixa; da mesma forma, foi significativamente mais baixa a incidência final de SMV. Tais
plantas tinham o gene CP. Além disso, o rendimento foi mais elevado e o mosqueado do vírus
menor.
Mosqueado-do-amendoim
Foram identificados dois genes para resistência: Rpv1 e rpv2. Um recessivo e um dominante
conferem suscetibilidade (BOERMA; KUHN, 1976; SHIPE et al., 1979). Assim:
Rpv1 Resistente Dorman

rpv1 Suscetível Ransom, Bragg
Rpv2 Suscetível PI 229315
rpv2 Resistente Peking
Mosquado-clorótico-do-caupi
Segundo Boerma et al. (1975) há um par de alelos envolvido na tolerâ ncia/suscetibilidade à
virose. Assim:
Rc Resistente Lee, Bragg

v
rcv Suscetível Davis, Hood
Mosqueado-do-mosaico-amarelo-
do-feijão-dourado (Phaseolus aureus)
Foram identificados dois pares de genes (Rym1, rym1 e Rym2 rym2) que codificam resistência
ou suscetibilidade ao osqueado do mosaico-amarelo de Phaseolus aureus. Ross (1968b) informa
que essa virose atua sinergicamente com o SMV na reduçã o de rendimento.
Reação a nematoides
Mais de 100 espécies de nematoides já foram encontradas em associaçã o com a soja (SCHMITT;
NOEL, 1984), mas apenas poucas mostraram ser patogênicas à leguminosa e, assim, causaram
reduçã o de rendimento.
Nematoides pertencem ao reino animal e sã o vermes redondos ou achatados com simetria

bilateral. Sã o pseudocelomados, isto é, a cavidade geral do organismo onde se alojam todos os
ó rgã os nã o é revestida por um tecido especializado. Vivem no solo, sobre as raízes das plantas
ou dentro delas. A palavra nematoide vem do grego e significa “em forma de fio”. Nematoide é o
nome utilizado para os helmintos parasitas de plantas.
Para a cultura da soja, os nematoides mais importantes sã o: nematoide-de-cisto, Heterodera

glycines Ichinohe, e nematoides-de-galhas nas raízes, Meloidogyne spp. (KOENNING et al., 1999;
WRATHER et al., 2001). Existem outros, cuja importâ ncia é regionalizada, tais como:
Hoplolaimus spp. (nematoide lança); Pratylenchus spp. (nematoide que causa lesã o, ou lesõ es, na
raiz); e Rotylenchulus reniformis (nematoide reniforme) (RIGGS; NIBLACK, 1993; SCHMITT;
NOEL, 1984; SIKORA; GRECO, 1990). Apenas três tiveram a genética da resistência estudada e
divulgada.
Nematoide-de-cisto
O nematoide-de-cisto, entre todos os outros nematoides, é o causador das maiores perdas de
rendimento da cultura. No Brasil, onde a doença espalhou-se rapidamente, foram identificadas
11 raças fisioló gicas (YORINORI, 1999). A raça 4 + do nematoide-de-cisto é a primeira populaçã o
identificada no País. Difere da raça 4 por ser capaz de infectar a cultivar Hartwig, e nã o infectar
o ancestral PI 437654. O estudo da resistência sugeriu a presença de, no mínimo, dois genes. O
ló cus i está associado à resistência (DIAS et al., 2005).
Os sintomas da doença presente na cultura podem ser intensificados quando ocorre interaçã o
do pató geno com vá rios outros, tais como: Fusarium oxysporum – murcha por Fusarium (ROSS,
1965); Phytophthora sojae – podridã o-negra-da-raiz e da haste (ADENIJI et al., 1975);
Macrophomina phaseolina – podridã o-negra-da-raiz (TODD et al., 1987; WINKLER et al., 1994);
Fusarium solani f.sp. glycines – síndrome da morte sú bita (ROY, 1997); e Phialophora gregata –
podridã o-parda- da-haste (HERSHMAN et al., 1990; RUPE et al., 1991).
Os estudos genéticos realizados chegaram a identificar fontes de resistência a diferentes raças

do pató geno nos seguintes germoplasmas: Peking, PI 88788, PI 209332 e PI 437654
(LUEDDERS; DROPKIN, 1983; MCCANN et al., 1982; YOUNG, 1982). A PI 437654 é resistente a
muitas raças, e sua resistência foi incorporada na cultivar Hartwig (ANAND, 1992; ANAND et al.,
1985). As cultivares resistentes ao maior nú mero de raças do nematoide sã o: Hartwig, Delsoy
5710, Anand e Fowler (ANAND, 1992; YOUNG, 1999).
Encontram-se publicadas as seguintes informaçõ es:
rhg1 rhg2 rhg3 Resistência Peking
Rhg1 ou Rhg2 ou Rhg3 Suscetibilidade Lee, Hill
Rhg4 rhg1 rhg2 rhg3 Resistência Peking
rhg4 Suscetibilidade Scott
Rhg5 Resistência PI 88788
rhg5 Suscetibilidade Essex

Muitas cultivares suscetíveis reagem como se fossem tolerantes ao nematoide. Esse fato pode
ser uma estratégia que pode ser utilizada para diminuir perdas e evitar o rá pido crescimento de
alguma raça do nematoide capaz de se reproduzir em uma cultivar resistente.
A identificaçã o de genes que se expressam quando se estabelece, e enquanto perdura, a

interaçã o pató geno-hospedeiro de uma determinada cultura, acompanhada de seleçã o de genes
que conferem resistência ao pató geno presente, sã o de valor inestimá vel para a eficiência do
melhoramento genético – desenvolvimento de cultivares resistentes.
A infecçã o pelo nematoide-de-cisto provoca mudanças complexas na expressã o dos genes da

planta, os quais passam a defender sua estrutura e capacidade de desenvolvimento. Por
exemplo, endogluconase e poligalacturonase sã o regulados para cima por induçã o dos produtos
secretados pelas glâ ndulas esofagiais do nematoide, assim como pectato-liase, couromato-
mutase e tioredoxin peroxidase. Esses produtos possuem as seguintes funçõ es: degradaçã o da
membrana celular, formaçã o das células alimentadoras do pató geno e proteçã o contra defesas
do hospedeiro (WILLIAMSON; GLEASON, 2003). Por sua vez, auxina e etileno desempenham
papel destacado na formaçã o da estrutura alimentar para o nematoide (GOVERSE et al., 2000;
WUBBEN et al., 2001).
Ao empregarem as técnicas Soybean Genome Gene-Chips da Affymetrix, ANOVA e Fake

Discovery Rate, Putthof et al. (2007) verificaram que, em resposta ao nematoide, o nível de
expressã o de 4.616 transcriçõ es mudou significativamente. Entre essas, 1.404 aumentaram
mais de duas vezes e 739 diminuíram mais de duas vezes. Das transcriçõ es a que se podia
atribuir uma funçã o, uma grande proporçã o estava associada à estrutura da membrana celular,
enquanto outras se referiam à defesa, ao metabolismo e à s histonas. Além disso, um grupo
menor estava associado à traduçã o e à transcriçã o.
Nematoide-de-galhas
Os nematoides-de-galhas ocupam o segundo lugar em capacidade destrutiva da lavoura de soja.
Sete espécies parasitam a soja: Meloidogyne arenaria, M. hapla, M. incognita, M. javanica, M.
bauruensis, M. inornata e M. trifoliophila. As quatro primeiras correspondem a 95% dos
nematoides-de-galhas encontrados em solos agrícolas pelo International Meloidogyne Project
(SASSER; CARTER, 1982). M. incognita é encontrada em todo o mundo, enquanto M. arenaria, M.
hapla e M. javanica, embora destrutivas, têm ocorrência limitada por estarem relacionadas à
temperatura (SASSER, 1977). Por sua vez, M .hapla nã o vive bem em á reas tropicais e
subtropicais, enquanto M. arenaria e M. javanica provocam os maiores danos justamente em
á reas tropicais e subtropicais. M. bauruensis e M. inornata sã o encontradas só no Brasil
(LORDELLO, 1956a, 1956b), e M. trifoliophila, que parasita Trifolium repens L., também parasita
a soja (BERNARD; JENNINGS, 1997). Segundo Dias et al. (2006), os nematoides-de-galhas
provocam perdas de produtividade que variam de 18% a 56%.
O manejo dos nematoides-de-galhas pode ser feito com variedades resistentes e/ou por meio de
rotaçã o de culturas com sorgo granífero, com milheto resistente a esse tipo de nematoide ou
com crotalá ria (espécie spectabilis), que é normalmente utilizada para adubaçã o verde e como
planta-armadilha em solos infestados por nematoides (YONEYA, 2008). Os genó tipos resistentes
já identificados sã o: Avery, Forrest, Gordon, Jackson, D83-3349, D86-3429, G93-9009, G93-
9106, G93-9223, PI 80466, PI 96354, PI 200538, PI 230977 e PI 417444.
Atualmente há 71 cultivares de soja em cultivo com reaçã o resistente e/ou tolerante a pelo
menos uma das espécies causadoras das galhas. De acordo com a aná lise das genealogias, todas
elas descendem de apenas uma fonte de genes de resistência: a cultivar Bragg (UNFRIED, 2008).
A herança da resistência é monogênica dominante:
Rmi 1 Resistente Forrest, Ft-Abyara (Tabela 1) (REUNIÃ O DE PESQUISA DA SOJA DA REGIÃ O SUL, 2007)
rmi1 Suscetível Bossier (Tabela 1) (REUNIÃ O DE PESQUISA DA SOJA DA REGIÃ O SUL, 2007)
Morales et al. (2008) procederam à aná lise de expressã o de cinco genes participantes da
resistência da soja ao nematoide-das-galhas Meloidogyne javanica. Ao utilizarem RT-PCR, esses
autores verificaram que todos sã o responsá veis pelas seguintes respostas da planta à infecçã o
pelo pató geno: síntese de fito-alexinas, espessamento da parede celular, síntese de chalcone-
isomerase (CHI) e chalcone-sintase (CHS), necrose celular no local da infecçã o, etc.
Nematoide-reniforme
O nematoide-reniforme corresponde à espécie Rotylenchulus reniformis Linford e Oliveira,
encontrada em 38 países, dos quais a maioria tem clima tropical ou subtropical (HEALD;
THAMES, 1982).
O manejo pode ser realizado com cultivares resistentes, mas o nível de resistência nã o garante
reduçã o de perdas de rendimento. Segundo Eisenback et al. (1981), a resistência desenvolvida
em uma cultivar nã o é necessariamente efetiva contra todas as espécies e raças.
As fontes de resistência sã o: Peking e PI 437654. A herança da resistência é monogênica
recessiva:
rrn
Resistente Forrest
Rrn
Suscetível Ransom
Fertilidade e Esterilidade
Em 1908, Piper e Morse (1910) encontraram plantas anã s, com poucas vagens ou com
nenhuma, na Estaçã o Experimental de Arlington, EUA. Por sua vez, Owen (1928a) descreveu
uma linhagem estéril, na qual ó vulos e grã os de pó len eram nã o funcionais. Essa linhagem,
identificada na progênie da cultivar Manchu, segregava três plantas normais e uma estéril (3:1).
Matsuura (1933) e Woodworth (1932, 1933) relataram o trabalho de Owen e a presença

frequente de plantas estéreis nas lavouras. Woodworth atribuiu o símbolo st para esse cará ter,
mas a linhagem que carregava esse gene foi posteriormente perdida.
Os sistemas de esterilidade sã o assim classificados: siná pticos, estruturais, macho-esterilidade

parcial e macho-estéril/fêmea-fértil. Os siná pticos caracterizam mutantes que têm problemas
de pareamento e/ou disjunçã o cromossô micos, assim como o que carregava st1 e foi perdido
(OWEN, 1928a). Hadley e Starnes (1964) identificaram st2 e st3. Por sua vez, Palmer (1974)
encontrou st4, e Palmer e Kaul (1983) estudaram e descobriram st5. O ú nico mutante siná ptico
que é controlado por dois alelos recessivos (st6 st7) é T 331 (ILARSLAN et al., 1997). Já um
mutante recessivo macho-estéril/fêmea-fértil recebeu o símbolo st8 (PALMER; HORNER, 2000).
As anormalidades estruturais nas flores ou nos ó rgã os reprodutivos resultam na denominada

esterilidade estrutural. Assim, há um mutante, designado ft, que tem a flor transformada
(SINGH; JHA, 1978). Outro mutante (fs1fs2) é também estruturalmente estéril (JOHNS; PALMER,
1982). No primeiro, o pó len produzido é fértil, mas as plantas sã o macho-estéreis, em virtude da
deiscência mínima da antera. No segundo, os filamentos da antera nã o se alongam normalmente
e, embora seja produzido pó len fértil, a autofecundaçã o é impedida pela separaçã o espacial
entre as anteras e o estigma. Já a esterilidade parcial do ó rgã o feminino é causada por estrutura
anormal do ó vulo e sua posiçã o anormal na flor.
A macho-esterilidade parcial estrutural é encontrada tanto em p2, que produz pelos em

miniatura, denominados puberulent (BERNARD; JAYCOX, 1969; SINGH, 1972; STEWART;
WENTZ, 1926), quanto em msp (STELLY; PALMER, 1980a, 1980b). O mutante msp msp, ao ser
submetido a alta temperatura, torna-se macho-fértil (STELLY; PALMER, 1980b).
Vá rios mutantes macho-estéreis/fêmea-férteis sã o conhecidos em soja. Em 1971, Brim e Young

(1971) descreveram o mutante a que foi atribuído o símbolo gênico ms1 (T 261).
Independentemente desse ou de um outro mutante semelhante, quatro ocorrências adicionais
foram relatadas por Boerma e Cooper (1978), Palmer et al. (1978), Yee e Jian (1983), a saber:
ms1 Urbana, ms1 Tonica, ms1 Ames 1 e L78-387. Por sua vez, Skorupska e Palmer (1990)
identificaram mais dois mutantes nesse ló cus: ms1 Ames 2 e ms1 Danbury. Os dados até agora
obtidos nã o discriminam entre mutaçõ es idênticas e série alelomó rfica no ló cus ms1.
A macho-esterilidade de ms1 é devida a falta de citocinese apó s a teló fase II (PATIL; SINGH,
1976; RUBAIHAYO; GUMISIRIZA, 1978; SKORUPSKA; NAWRACALA, 1980), da qual resulta uma
estrutura semelhante ao pó len, denominada micró sporo cenocítico (ALBERTSEN; PALMER,
1979). Por causa da falta de citocinese, somente um quarto do nú mero de micró sporos
cenocíticos é esperado em plantas ms1 ms1, em comparaçã o com o nú mero de grã os de pó len
por antera em plantas férteis.
Vá rias anormalidades foram notadas em plantas ms1 ms1. Entre elas, poliembrionia e plâ ntulas
monoembriô nicas, que podem ser haploides ou poliploides (BEVERSDORF; BINGHAM, 1977;
CHEN et al., 1985; KENWORTHY et al., 1973). Essa mutaçã o tem sido utilizada para estudar as
relaçõ es embriã o–endosperma (ZHANG; PALMER, 1990) e tem sido proposta para testar
apomixia, diminuir o nível de ploidia e produzir aneuploides (PALMER et al., 1992).
O mutante ms2 é completamente macho-estéril, mas com boa fertilidade feminina (BERNARD;
CREEMENS, 1975; PALMER, 2000). No momento da antese, as anteras sã o enrugadas,
distorcidas a indeiscentes (GRAYBOSCH, 1984 citado por PALMER; KILEN, 1987; GRAYBOSCH et
al., 1984). Buss e Autio (1980) e Sadanaga e Grindeland (1981) notaram baixa frequência de
poliploides e aneuploides entre a progênie de ms2 ms2.
O terceiro mutante macho-estéril (ms3) tem uma boa fertilidade feminina, e o aborto dos
micró sporos ocorre nas anteras logo apó s a formaçã o da respectiva parede (PALMER et al.,
1980). Além disso, Graybosch e Palmer (1987) e Skorupska e Palmer (1990) determinaram que
o mutante macho-estéril da cultivar Wabash, relatado por Chaudhari e Davis (1977), é idêntico
ao ms3 descoberto por Graybosch em 1984 (PALMER; KILEN, 1987).
O quarto mutante (ms4) também tem boa fertilidade feminina, e o desenvolvimento das anteras
é normal até a teló fase II. A citocinese pó s-meió tica pode nã o ocorrer, ou
entã o acontece de forma incompleta ou desorientada, o que resulta em células com diferentes
nú meros de nú cleos (DELLANEY; PALMER, 1982a; SKORUPSKA; PALMER, 1990). Existe a
possibilidade de que algum pó len funcional seja produzido, ou seja, esse mutante pode ser
eventualmente classificado como macho-estéril parcial (GRAYBOSCH; PALMER, 1984).
O macho-estéril ms5 é monogênico recessivo. As anteras sã o enrugadas e os grã os de pó len

pequenos e rompidos (BUSS, 1983). Por sua vez, no ló cus ms6, Palmer e Skorupska (1990),
Skorupska e Palmer (1989) e Ilarslan et al. (1999) encontraram duas mutaçõ es independentes,
a saber: T 295 e T 354. Esse ló cus é estreitamente ligado a W1. Além disso, Palmer (2000)
descreveu mais três mutantes, quais sejam: ms7, ms8 e ms9.
Palmer et al. (1989) identificaram ainda quatro mutaçõ es que produziram macho-fértil e
esterilidade parcial feminina numa linhagem w4m w4m.
Kato e Palmer (2003) relataram a identificaçã o genética de um mutante fêmea parcialmente

estéril derivado do mutante fértil de soja L 67-3483, originá rio da cultivar Clark irradiada. Em
polinizaçã o recíproca de L 67-3483 com Clark, Misoy e BRS 101, todas as plantas F1 eram
fêmeas parcialmente estéreis, numa condiçã o monogênica transmitida tanto pelos gametas
femininos como pelos masculinos.
Portanto, o conjunto de informaçõ es até aqui apresentado pode ser assim resumido:
Fs1 ou Fs2 fértil
fs1 fs2 estéril estrutural (T 269)
Ft fértil
ft estéril estrutural (mutante induzido por raios-gama)
Ms1 fértil
ms1 (N.C.) macho-estéril (T 260)
ms1 (Urbana) macho-estéril (T 266)
ms1 (Tonica) macho-estéril (T 267)
ms1 (Ames 1) macho-estéril (T 268)
ms1 (Dambury) macho-estéril (T 290)
Ms2 fértil
ms2 (Eldorado) macho-estéril (T 259)
ms2 (Ames) macho-estéril (T 360)
Ms3 fértil
ms3 (Washington) macho-estéril (T 273)
ms3 (Flanagan) macho-estéril (T 284)
ms3 (Plainview) macho-estéril (T 291)
Ms4 fértil
ms4 (Ames) macho-estéril (T 274)
ms4 (Fisher) macho-estéril (T 292)
Ms5 fértil
ms5 macho-estéril (T 277)
Ms6 fértil

Ms7 fértil
Ms8 fértil
Ms9 fértil
Msp fértil
msp macho-estéril parcial (T 271)
St2 fértil
st2 estéril assiná ptico (T 241)
St3 fértil
st3 estéril assiná ptico (T 242)
St4 fértil
st4 estéril dessiná ptico (T 258)
St5 fértil
St6 ou St7 fértil (Calland)
stt6 st7 macho-estéril, fêmea-estéril (T 331)
St8 fértil

A aplicaçã o de mutantes macho-estéreis em esquemas de seleçã o recorrente de programas de
melhoramento genético foi descrita por Brim e Stuber (1973). Pesquisas mostraram que a
amplitude de produçã o de sementes de macho-estéreis varia desde a baixa percentagem de
fertilizaçã o, portanto, com pouca semente, até uma reduçã o de apenas 8% na quantidade de
sementes, em relaçã o à s plantas irmã s férteis (BOERMA; MORADSHAHI, 1975; CARTER JUNIOR
et al., 1983; NELSON; BERNARD, 1979; PALMER et al., 1983). A progênie híbrida de plantas
macho-estéreis pode ser imediatamente identificada se o progenitor fêmea for homozigoto
recessivo d1 d1 d2 d2 (cotilédones verdes) e o progenitor masculino tiver cotilédones amarelos
(BURTON; CARTER JUNIOR, 1983; SADANAGA; GRINDELAND, 1981).
Specht e Graef (1992b) desenvolveram e liberaram populaçõ es de acasalamento ao acaso

(híbridas), utilizando macho-esterilidade nuclear de ms2. Por sua vez, Graef e Specht (1999)
desenvolveram outra populaçã o usando ms2, que incorpora o cará ter semente grande.
Trinta e quatro pares de linhagens de germoplasma foram desenvolvidas por retrocruzamento

da ligaçã o ms6-w1 com 34 progenitores recorrentes (PALMER; LEWERS, 1998).
Lewers et al. (1996) usaram a ligaçã o ms6-w1 para desenvolver o método de cossegregaçã o e
produzir sementes híbridas. O método é semelhante ao tradicional e ao de diluiçã o
(enfraquecimento), cuja finalidade é a produçã o de grandes quantidades de sementes híbridas
com fins experimentais. Os autores usaram insetos para facilitar a polinizaçã o cruzada no
estudo de comparaçã o com outros métodos e concluíram que o de cossegregaçã o é mais
eficiente e aumenta o rendimento. Além disso, gera sementes de qualidade igual ou superior à s
sementes geradas pelos outros dois métodos.
Cooper e Tew (2001) usaram a ligaçã o ms5d1 ou ms5d2 para produzir sementes homozigotos
macho-estéreis. A produçã o e a avaliaçã o de soja híbrida foram revisadas por Palmer et al.
(2001).
Vá rios sistemas nucleares-citoplasmá ticos de macho-esterilidade foram relatados na China

(PALMER et al., 2001). O macho-estéril citoplasmá tico CMS reportado por Sun et al. (1997) foi
está vel sob todas as condiçõ es de temperatura/fotoperíodo testadas (SMITH et al., 2001).
QTLs importantes
para o melhoramento genético
Embora o tema tratado neste livro refira-se à genética qualitativa, a importâ ncia de alguns QTLs
pode ser de grande ajuda ao melhorista de soja, que sempre consulta a herança de caracteres
qualitativos. Daí a razã o para incluí-los em separado no texto.
No melhoramento de soja, já foram identificados e liberados para uso geral 131 QTLs, dos quais
31 com caracteres de resistência a pató genos; 19 de caracteres fisioló gicos de semente,
principalmente ácidos graxos; 44 sobre características agronô micas e 3 sobre brotos de soja.
Entre eles, por sua relevâ ncia geral, mencionam-se o controle do nematoide-de-cisto, da
síndrome da morte sú bita, da podridã o-parda-da-haste e da podridã o-do-caule causada por
Sclerotinia. A eficiência do uso da á gua, a tolerâ ncia a Al, o encharcamento do solo e o vigor
inicial da planta sã o características fisioló gicas de elevado significado. Dos compostos da
semente sobressaem o inestimá vel valor do teor dos á cidos linolênico, linoleico, palmítico e
oleico. No que se refere aos caracteres agronô micos, ressaltam-se o rendimento, a maturidade, a
deiscência das vagens, entre outros. Também merece destaque o comprimento do hipocó tilo e o
rendimento de brotos.
QTL associado com a

tolerância da soja ao encharcamento
O encharcamento do solo é um estresse ambiental importante, que diminui ou suprime o
crescimento/rendimento da soja. Identificar QTLs associados com a tolerâ ncia da soja ao
encharcamento do solo é de valor inestimá vel, mormente em vá rzeas arrozeiras.
Toai et al. (2001) submeteram 208 linhagens oriundas de duas linhas recombinantes
autofecundadas a duas semanas de encharcamento, no está dio de início de florescimento das
plantas. As plantas testemunhas nã o foram expostas ao encharcamento. A pesquisa foi levada a
cabo em três ambientes, no Estado de Ohio, EUA. Os autores identificaram um QTL ligado ao
gene marcador Sat_064 da cultivar parental Archer, o qual estava associado com aumento do
crescimento e do rendimento da soja em ambientes encharcados. Esse QTL altamente
significativo foi identificado em ambas populaçõ es antes referidas, nos ambientes de realizaçã o
do trabalho.
A diferença do tipo de solo e o tipo de tratamento (á gua estagnada ou em movimento) podem

ter contribuído para a ausência de identificaçã o de QTL num dos ambientes testados. O QTL
Sat_064 esteve singularmente associado com a tolerâ ncia ao encharcamento e nã o esteve
associado com maturidade, altura normal da planta ou rendimento de grã os.
O Sat_064 é um marcador mapeado pró ximo ao gene Rps 4, conferidor de resistência à

Phytophthora. No entanto, como Archer nã o contém o alelo Rps 4 para resistência, é prová vel
que nã o seja um QTL para resistência à doença. Linhagens quase isogênicas com e sem o
marcador Sat_064 estã o sendo desenvolvidas para confirmar a associaçã o do citado QTL com a
tolerâ ncia da soja ao estresse do encharcamento.
Reyna et al. (2003) avaliaram o efeito desse QTL sobre a tolerâ ncia ao encharcamento em
ambientes do sul dos Estados Unidos e em backgrounds genéticos, para acessar a variabilidade
da tolerâ ncia a encharcamento em populaçõ es descendentes da cultivar Archer. Os autores
usaram dados de genó tipos Sat_064 para criar sete conjuntos de Near Isogenic Lines (NILs) das
populaçõ es A 5403 Archer e Archer 9641. As NILs foram desenvolvidas sob encharcamento,
com lâ mina de á gua de 7 cm a 12 cm acima da superfície do solo, durante duas semanas,
começando no florescimento, sob condiçõ es de irrigaçã o controlada, em três ambientes e em
dois anos: 1999 e 2000. Cada uma foi avaliada quanto ao rendimento e o prejuízo visual
provocado pelo encharcamento.
A escala de prejuízo foi estabelecida de 0 (plantas sem sintomas) a 9 (> 90% das plantas
severamente cloró ticas ou mortas). Testemunhas e linhagens autofecundadas recombinantes
selecionadas dos mesmos cruzamentos originais foram também testadas. Linhagens
autofecundadas recombinantes e outras autofecundadas adicionais obtidas de cada populaçã o
foram testadas quanto ao prejuízo por encharcamento no ano de 2000.
O marcador Sat_064 nã o foi responsá vel por porçã o significativa da variabilidade entre as NILs,
tanto na tolerâ ncia ao encharcamento baseada no rendimento, como nos rendimentos sob
condiçõ es de encharcamento, ou quanto ao prejuízo causado à s plantas. Esses fatos podem
significar que os genomas do sul dos Estados Unidos, assim como seus ambientes e o pró prio
QTL Sat_064, foram originalmente identificados tanto nas estruturas genéticas como nos
ambientes do norte daquele país.
Observou-se ainda variaçã o para tolerâ ncia ao encharcamento e a danos por encharcamento nas
populaçõ es recombinantes autofecundadas. A variaçã o percentual de tolerâ ncia ao
encharcamento e sua escala de dano sã o baseadas na extensã o da clorose e da morte das
plantas. As linhagens quase isogênicas mais tolerantes sofreram 32% de reduçã o de rendimento
provocada por encharcamento do solo e uma taxa de dano de 1,3. Por sua vez, as linhas quase-
isogênicas mais suscetíveis sofreram perdas de 77% de rendimento e o escore de 6,8 nas
mesmas condiçõ es. Ademais, as populaçõ es segregaram para tolerâ ncia ao encharcamento,
independentemente do marcador Sat_064.
A avaliaçã o visual do dano por encharcamento esteve associada à tolerâ ncia ao encharcamento
e poderia ser usada para selecionar linhagens com tolerâ ncia ao encharcamento melhorada.
Tolerância da soja ao deficit hídrico
O estresse provocado por deficit hídrico, baixa temperatura e alta concentraçã o salina nos solos
vem sendo amplamente estudado. Vá rios genes foram isolados, caracterizados e introduzidos
em plantas. Um deles, segundo Kasuga et al. (1999), responde à desidrataçã o (Dehydration
Responsive Elements Binding proteins – DREB proteins) e mostrou ter papel importante na
regulaçã o da expressã o de genes em resposta ao estresse hídrico e à baixa temperatura.
O gene DREB1A foi introduzido em vá rias plantas e mostrou que pode conferir alta tolerâ ncia ao
estresse hídrico. Segundo Nepomuceno et al. (2006), mesmo que se considere a complexidade
do mecanismo de resposta ao deficit hídrico ocasionado pela seca, que pode variar de acordo
com a intensidade, tempo de estresse e está dio de desenvolvimento da planta, os resultados
iniciais indicam que a expressã o de DREB1A dirigida pelo promotor rd29A, ambos de A. thaliana,
pode promover tolerâ ncia à seca em soja por transferência genética.
Experimentos realizados na Universidade Federal de Viçosa, MG, demonstraram que

hiperexpressã o de um gene BiP da soja em plantas transgênicas promove aumento de tolerâ ncia
a agentes que causam estresses típicos do retículo endoplasmá tico durante germinaçã o da
semente, além de conferir tolerâ ncia a estresse hídrico durante o crescimento da planta
(CAROLINO et al., 2003). Esse gene está agora sendo testado em vá rias leguminosas (soja, feijã o
e feijã o-de-corda) na Embrapa Recursos Genéticos e Biotecnologia.
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Notas
1
Designa tipos genéticos ou populaçõ es que carregam um ou mais genes específicos.

Genetica Da Soja - Caracteres Qualitativos e Diversidade Jesus Vernetti - Francisco de Jesus Vernetti Junior

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Table of Contents

Soybean Genetics Committee

Soybean Genetics Newsletter

Coleçõ es de tipos genéticos de soja do Usda

Coleçã o de germoplasma de soja

Coleçõ es de germoplasma de Glycine max

Coleçõ es de germoplasma de Glycine soja

Coleçõ es de germoplasma de espécies perenes de Glycine

Coleçã o de cultivares do Usda

Coleçã o de estoques genéticos do Usda

Coleçã o de germoplasmas registrados na revista Crop Science

Herança de Caracteres Qualitativos

Inflorescência, florescimento e maturidade

Reaçã o a elementos nutritivos

Nutrientes secundá rios

Compostos químicos da semente e da planta: aná lise genética e molecular

Flavonoides (biossíntese e efeitos)

Proteínas e enzimas inseridas no genoma da soja

Características inerentes ao genoma da soja

Genes introduzidos de outras espécies no genoma da soja

Seletividade por meio da engenharia genética

Doenças causadas por vírus

QTLs importantes para o melhoramento genético

QTL associado com a tolerâ ncia da soja ao encharcamento

Tolerâ ncia da soja ao deficit hídrico

Francisco de Jesus VernettiFrancisco de Jesus Vernetti Junior

Unidade responsável pelo conteúdo Unidade responsável pela

Vernetti, Francisco de Jesus. Revisão de texto

1. Soja. 2. Genética vegetal. 3. Germoplasma. 4. Hereditariedade. I. Vernetti Aline Pereira de Oliveira

Engenheiro-agrô nomo, MSc. em Genética e Melhoramento, pesquisador aposentado da Embrapa

Francisco de Jesus Vernetti Junior

Engenheiro-agrô nomo, doutor em Agronomia, pesquisador da Embrapa Clima Temperado,

Waldyr Stumpf Jr.

Embrapa Clima Temperado

Os caracteres qualitativos, chamados de descritores, sã o marcadores adequados para identificar

A diversidade genética é a fonte de caracteres específicos para os programas de melhoramento

Soybean Genetics Committee

a) Estabelecer normas e regras para designar símbolos para os genes.

c) Encorajar os pesquisadores a submeterem seus artigos à aná lise do comitê, para

Soybean Genetics Newsletter

Coleção de germoplasma de soja

Coleções de germoplasma de Glycine max

Coleções de germoplasma de Glycine soja

a) Contém 207 cultivares antigas, nominadas e distribuídas antes de 1945.

b) Contém 474 cultivares modernas, nominadas e distribuídas depois de 1945.

c) Contém 31 cultivares de propriedade particular (patenteadas), criadas a partir de 1990.

Coleção de estoques genéticos do Usda

Os tipos genéticos caracterizam uma mutaçã o específica; os estoques genéticos caracterizam-se

Segundo Devine e Breithaupt (1980a), as reaçõ es de nodulaçã o ineficiente, ou de nã o fixaçã o de

Finalmente, o alelo encontrado na cultivar Kent – designado Rfg1 – determina nodulaçã o

c) Em Medicago truncata – Mt Enod 12.

d) Em ervilha – Ps Enod 3, Ps Enod 5, Ps Enod 12 e Ps Enod 14.

Sucrose sintase (SUCS)

A sucrose sintase (UDP-glicose; D-frutose-2-glicosil transferase) é uma enzima

Nodulins na membrana peribacteroide (PBM)

A membrana peribacteroide separa os bacteroides do resto da massa dos nó dulos e é sua

Expressão e regulação gênica do nodulin

1) Aproximaçã o imunoló gica: Produçã o de anticorpos contra proteínas específicas do

3) Clones de cDNA de nodulins: Preparaçã o de clones de cDNAs e seu uso na avaliaçã o da

Proteína miscelânea CPP1 (genes

Rj1 nodulação inefetiva T180 , T202

pela estirpe 205

rj1 nodulação efetiva T181, T201