Hormnios

Os hormnios so os principais reguladores bioqumicos do metabolismo e de doenas no corpo humano. E com a obesidade no poderia ser diferente. Leptina, grelina, adiponectina, insulina so alguns dos hormnios que esto correlacionados com a enfermidade do sculo. Vrios outros, porm, tambm esto envolvidos em sua patologia, mas o enfoque do grupo deu-se apenas nesses hormnios j citados por serem de maior expresso. Entretanto, no se esquea de que tudo no corpo humano est em constante interao e que nada pode ser avaliado de uma forma isolada. A anlise do todo fundamental para que se possa entender, nem que seja o incio, da complexidade da mquina biolgica. Leptina O hormnio da Obesidade Leptina (grego leptos=magro) foi identificada em 1994 como um produto do gene ob descrito em camundongos. um peptdeoformado por 167 aminocidos, mas que circulado no sangue com apenas 146 aminocidos ligados a uma protena carregadora. A sntese de leptina ocorre principalmente em clulas adipcitas(tecido adiposo), podendo ocorrer tambm na placenta, no epitlio intestinal, no crebro. Sua sntese regulada por fatores ambientais, orgnicos e tambm pela influncia do sexo. insulina secreo de leptina glicorticide baixas temperaturas secreo de leptina fumo para mesma quantidade de gordura as mulheres secretam 2x mais leptina do que os homens. Mas qual a funo da leptina? A leptina, produzida no tecido adiposo, age no hipotlamo que redistribui a sua ao. A sinalizao na glndula pituitriaestimula as gnadas indicando o incio da puberdade e da reproduo; as adrenaisregulando os estmulos adrenrgicos. Porm, sua ao mais importante no controle da ingesta alimentar e na manuteno da homeostase corporal com o metabolismo de acares e lipdeos.

No controle da temperatura corporal, a leptina atuar no sistema nervoso simptica estimulando a liberao de noraepinefrina na corrente sangunea desencadeando uma cascata enzimtica. Atravs

do AMPc e da protena quinaseA (PKA) ocorrer um estmulo no ncleo para aumentar a transcrio do gene da protena UCP (protena desacopladora da fosforilao oxidativa). As UCPsproduzidas afetaram diretamente o metabolismo de acares e lipdeos, pois agem na ltima etapa da via de degradao. Essa protena cria canais na membranamitocondrial permitindo que o gradiente de prtons criado pela cadeia transportadora de eltrons (CTE) passe por eles impedindo que esses prtonsatravessem o complexo da ATP sintase. Dessa forma, toda a energia contida em acares e lipdeos transformando em calor sem a formao de ATP.

Essa termognese ocorre exclusivamente no tecido adiposo marrom (assim denominado por apresentar inmeros citocromos em suas mitocndrias), pois somente esse tecido apresente o gene para transcrio das UCPs. E como consequncia desse processo, o tecido adiposo branco ser responsvel por aumentar a liplise e reduzir, logicamente, a lipognese. Dessa forma, a aoregulada da leptina pode controlar a quantidade de gordura corprea e, portanto, a obesidade. Esse mecanismo est acoplado com a regulao da ingesta alimentar, pois ambos dependem do estmulo que a leptina tem sobre a secreo de neuropeptdeosanorexgenos, os quais so responsveis por reduzir a ingesto de alimentos promovendo a sensao de saciedade. Esses neuropeptdeos anorexgenos atuamem conjunto com certos moduladores hipotalmicos (POMC, CART) de forma a inibir os demais peptdeos responsveis por um aumento na ingesto de alimentos (neuropeptdeos orexgenos). Em obesos, uma possvel soluo seria a ingesto de altas doses de leptina de forma apromover a reduo da ingesta alimentar e acelerar o gasto energtico (metabolismo basal). Entretanto, a partir de certos nveis de leptina na circulao sangnea, o crebro se torna resistente a ela, no permitindo sua

utilizao de forma excessiva. H trs formas de resistncia a leptina no sistema nervoso central (SNC): deficincia nos receptores de transduo de sinal no SNC; deficincia nas respostas hipotalmicas leptina; transportadores na barreira hemato-enceflica: menor eficincia quando em nveis plasmticos elevados de leptina. Com essa resistncia leptina o que se tem observado uma hiperfagiae uma reduo do gasto energtico culminando para o quadro clnico de obesidade severa.