Laura Roveri – T8 1

HIV e Aids
FISIOPATOLOGIA, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO

❖ Introdução:
• Definição: é a infecção pelo HIV e a destruição persistente das células TCD4 (proteína de
superfície presentes no linfócito T), resultando em imunodeficiência progressiva → HIV x
AIDS: HIV é o vírus causador da AIDS (síndrome da imunodeficiência adquirida). Portanto,
ter HIV, não é a mesma coisa que ter AIDS;
• Epidemiologia:
✓ Trabalhadoras sexuais: prevalência de 5,3%;
✓ Homens que fazem sexo com homens: prevalência de 18,3%;
✓ Pessoas que fazem uso de drogas injetáveis: prevalência de 5,9%;
✓ Pessoas trans: prevalência de 30%.
✓ Em nível mundial, a África tem predomínio em número de pessoas contaminadas.

OBS: essas populações são mais prevalentes, porém, toda pessoa com vida sexual ativa está
exposta ao risco de adquirir HIV.

❖ Fisiopatologia:
• Vírus: vírus de RNA de fita dupla (retrovírus envelopado) que possui várias proteínas de
superfície e é um parasita intracelular obrigatório, ou seja, ele precisa estar dentro de uma
célula para se replicar e sobreviver. À medida que o vírus se replica, ele vai sendo liberado
e causando lise celular das células TCD4 que são importantes para resposta celular
imunológica.
• Destruição de TCD4+: o vírus é atraído por proteínas de superfície e se acoplam nos
linfócitos TCD4 e lá se reproduzem. Por isso, pode ocorrer por destruição direta dos CD4
pela replicação viral (efeito citopático), mas também por destruição indireta mediada pelo
próprio sistema imune do hospedeiro, que reconhece e agride as células infectadas.

OBS: existem locais em que o vírus forma um apêndice e ficam alocados e nesses locais, o vírus
se aloja, mas sem despertar uma resposta do sistema imune, pois está dormente. À medida que
a pessoa pausa o tratamento, esse vírus volta a replicar. A cura do HIV é difícil porque nesses
locais em que o vírus se aloja, não são tecidos irrigados por sangue periférico, por isso, não chega
medicação.
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❖ História natural da doença:

• Infecção aguda: é a fase em que o paciente acabou de se contaminar após exposição ao HIV,
entrando em uma fase de infecção aguda. Na infecção aguda ocorre um rápido aumento da
carga viral (viremia) e depois ela desce, porque o sistema imune ainda não está prejudicado
a ponto de não conseguir conter a infecção aguda.
✓ Período de soroconversão: o paciente não vive com HIV, mas passa a viver. Nesse
momento o corpo está sendo invadido pelo vírus e, com isso inicia o processo de
detecção do antígeno e resposta imunológica e ao mesmo tempo o vírus está se
replicando e invadindo as células do nosso corpo.
✓ Rápida elevação virêmica e depleção dos níveis de TCD4: como ocorre um aumento
rápido da carga viral, ocorre também uma rápida depleção dos linfócitos TCD4 já que o
vírus atinge essas células. Se faz uma viremia rápida, faz-se também uma rápida queda
de TCD4.
✓ Manifestações clínicas: pacientes podem ser assintomáticos ou oligossintomáticos.
Esses sintomas autolimitados, ou seja, são controlados pela viremia e à medida que a
viremia cai, as manifestações clínicas diminuem.
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OBS: síndrome de retrovirose aguda → é quando os sintomas parecem com a síndrome

monolike e são manifestações especificas que podem ser febre, adenopatia, rash, odinofagia e
outras. Esses sintomas podem surgir em resposta ao aumento da viremia, mas desaparecem
espontaneamente (autolimitado).

OBS 2: é pouco comum o diagnóstico nesta fase, haja vista que os sintomas são inespecíficos
ou, as vezes inexistentes, embora fosse um momento oportuno para o diagnóstico já que o
paciente ainda não vai estar imunossuprimido.

• Latência clínica: no período de latência, é quando o sistema imune conseguiu conter a

infecção e a carga viral voltou a cair e esse período é caracterizado por ausência de
manifestação clínica. Nessa fase, há o vírus, porém, a replicação é baixa e com isso não há
manifestação clínica. Essa fase leva anos de evolução e a depleção do sistema imunológico
é gradativa porque ele vai se replicando lentamente. O diagnóstico nessa fase é feito por
oferta de sorologias. Paciente não tem sintomas de retrovirose e não tem infecções
oportunistas.
• AIDS: na fase da AIDS é quando o vírus volta a se replicar, ou seja, volta a destruir linfócitos
TCD4 e o paciente entra em um processo de imunossupressão. Para ter AIDS, o paciente
deve ter imunossupressão com surgimento de infecções oportunistas. Essa fase ocorre anos
após a infecção aguda. É uma fase caracterizada por alta replicação viral e contagem de
linfócitos TCD4 muito baixas, com comprometimento grave do sistema imunológico e
ocorrência de infecções oportunistas → características: carga viral aumentada + TCD4
baixos + surgimento de infecções oportunistas.

❖ Fases das doenças e testes disponíveis:

• Fase de eclipse: nessa fase não faz diagnóstico → é uma fase bem inicial da infecção em
que a carga viral é baixa, então não consegue fazer uma leitura da carga viral para positivar
o teste e não tem anticorpo ainda presente. Nessa fase não é possível fazer o diagnóstico,
não por não ter o vírus, mas por sua viremia ainda estar baixo e não ser detectado.
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Na fase crônica, todos os testes darão positivos e na fase aguda depende da resposta do
corpo. Então, se o paciente teve exposição recente, ele deve repetir o teste em 30 dias devido
a dificuldade do teste em reconhecer a positividade em casos recentes (janela imunológica).

❖ Diagnóstico:
• Um único teste não favorece o diagnóstico de HIV.
• Fluxogramas:

Fluxograma 1: faz um teste rápido, se der positivo confirma com o segundo (de outro lote) no
mesmo momento, realizados em sequência com amostras de sangue. Se um der positivo e o
segundo negativo, faz-se o terceiro teste rápido para confirmação (lote diferente) → se os dois
testes rápidos derem positivo, confirma o diagnóstico.

OBS: teste rápido → tem menor especificidade (pode ocorrer muitos falsos positivos) e uma
sensibilidade de 99%, ou seja, se negativos, não precisam tratar;

Fluxograma 2: faz um teste rápido utilizando fluído oral (TR-FO) e se positivo, confirma por um
teste rápido utilizando sangue → o teste de sangue é mais sensível que o de fluído oral. Fazer só
quando o paciente tem uma janela imunológica grande. Se tem menos de 30 dias e deu negativo
o primeiro, repete o teste em 30 dias;
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Fluxograma 3: paciente internado e faz-se o exame com sorologia 4ª geração e teste molecular
(teste complementar/confirmatório);

Fluxograma 4: triagem de imunoensaio de 3ª geração e teste molecular (teste

complementar/confirmatório);

Fluxograma 5: triagem com imunoensaio de 3ª geração e Western blot, imunoblot ou imunoblot

rápido como teste complementar/confirmatório;

Resumindo: necessidade de 2 testes de duas amostras distintas para confirmação diagnóstica.

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Se o primeiro teste rápido der positivo, realizar um outro teste rápido (de outra marca ou de
outro lote). Se o segundo teste vier positivo, fecha diagnóstico de HIV e inicia tratamento. Se o
segundo teste vier negativo, realizar imunoensaio (ELISA) em amostra de sangue.

❖ Linha de cuidado ao diagnóstico:

Sempre acolher o paciente e esclarecer sobre o diagnóstico.

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• Exames laboratoriais:
✓ Carga viral e quantificação de linfócitos TCD4;
✓ Hemograma;
✓ Perfil renal;
✓ Perfil hepático;
✓ Sorologias: sífilis, hepatite A, B e C, chagas, toxoplasmose e CMV.
• Investigação de TB:
✓ Solicitar raio x tórax;
✓ Solicitar PPD (prova tuberculínica) ou IGRA (exame de sangue);
• Vacinação:
✓ Pneumococo 13;
✓ Pneumococo 23;
✓ Meningo C;
✓ HPV (até 45 anos);
✓ Influenza anual;
✓ Hepatite A, se anti HAV IgG negativo;
✓ Reforço de hepatite b com 4 doses dobradas se anti HBS negativo;
✓ Vacina Mpox;

OBS: se paciente tiver imunossupresso (CD4<200), não pode realizar vacina com vírus atenuado.

• Notificação: sempre notificar diagnóstico.

❖ Tratamento:
• Esquema de escolha: TARV → Tenofovir 300mg + Lamivudina 300mg + Dolutegravir 50mg
(2cp/dia).
✓ Comprimido 1: dolutegravir 50 mg → inibidor da integrase, ou seja, bloqueiam a
atividade da enzima integrase responsável pela inserção do DNA do HIV ao DNA humano
→ 1cp/ dia;
✓ Comprimido 2: tenofovir 300mg + lamivudina 300mg → inibidores de transcriptase
reversa análogos de nucleosídeos (ITRN), ou seja, impedem a infecção das células, pois
atuam sobre a transcriptase reversa, impedindo que o RNA viral se transforme em DNA
complementar → 1cp/dia;
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• Quando iniciar: ao diagnóstico, independente de sintomas, carga viral ou quantificação de

CD4 exceto se, diagnóstico concomitante de TB ou neurocriptococose. Essas são as duas
únicas infecções oportunistas que NÃO DEVE iniciar TARV junto com o tratamento da IO.

Tuberculose + HIV:

- Se TB no SNC: se diagnóstico concomitante de TB no SNC + HIV, iniciar o esquema RIPE e

aguardar 8 semanas após o início da terapia RIPE para então iniciar TARV.

- Se TB em outros sítios: avaliar TCD4 → se CD4 <50 células, iniciar TARV juntamente com RIPE,
porque paciente tem imunossupressão grave, com alto risco. Se CD4 >50 células, aguardar 4
semanas após o início do RIPE para iniciar TARV.

HIV + neurocriptococose: se diagnóstico concomitante de HIV + neurocriptococose (meningite

por fungo), iniciar tratamento da neurocriptococose, e aguardar 6 semanas após o início da
terapia antifúngica, para então poder iniciar TARV.

• Efeitos adversos comuns: náuseas/vômitos, diarreia e cefaleia → são sintomas leves. É um

tratamento totalmente tolerável.
• Interações medicamentosas:
✓ Dolutegravir + rifampicina: dobrar a dose do dolutegravir (50mg 12/12h 2cp ao dia) →
a rifampicina é uma droga utilizada para tratar TB que diminui a eficácia do dolutegravir,
por isso, deve ser dobrada a dose. Essa dose deve ser mantida até 15 dias do término
do tratamento da rifampicina porque ela ainda continua circulando no sangue;
✓ Dolutegravir + metformina: dose máxima de metformina 1000mg/ dia → não é
recomendado doses maiores de metformina quando está em uso de dolutegravir.

❖ Classificação OMS e profilaxias primárias:

• Todo paciente diagnosticado com HIV deve ser solicitado contagem de CD4 e após o
resultado de CD4, o paciente é classificado de acordo com a tabela que leva em conta a
clínica do paciente (sintomas) e níveis de CD4. Essa classificação é FIXA e você só classifica
no momento do diagnóstico (1x na vida).
 Laura Roveri – T8 9

• Profilaxias: quanto menor o CD4, maior o risco de doenças oportunistas, então, como
profilaxia, inicia-se alguns medicamentos no contexto de imunossupressão para evitar que
as doenças oportunistas apareçam e, com isso, diminuir a taxa de mortalidade → profilaxia
primária: é a introdução de medicamentos em pacientes que ainda não tem a doença
oportunista, porém, com a queda de CD4, pode surgir. Então, essa profilaxia ajuda impedir
o surgimento de doenças oportunistas. Quanto mais for caindo o CD4, mais profilaxias o
paciente receberá.

200 células: Bactrim 1 cp 3x/ semana;

100 células: Bactrim 1 cp 1x/dia;

50 células: Bactrim 1cp 1x/dia + Azitromicina 3cp 1x/semana ou 1cp 3x/semana;

Suspensão dos medicamentos profiláticos: suspender o uso desses medicamentos quando o

paciente deixar de estar imunossuprimido, ou seja, quando os CD4 subir >200 ou >100 células
em um intervalo de 3 meses. Enquanto o CD4 for <200, manter o uso dos medicamentos.

✓ Bactrim: suspender quando CD4 >200 em um intervalo de 3 meses, ou seja, faz um

exame de CD4 e se tiver >200, repetir o exame em 3 meses. Se o CD4 continuar >200,
pode-se suspender o uso do bactrim.
✓ Azitromicina: suspender quando CD4 >100 em um intervalo de 3 meses, ou seja, faz um
exame de CD4 e se tiver >100, repetir o exame em 3 meses. Se o CD4 continuar 1200,
pode-se suspender o uso da azitromicina.
 Laura Roveri – T8 10

OBS: mesmo com as profilaxias o paciente pode apresentar as doenças oportunistas e pode ser
que o paciente tenha doenças oportunistas mesmo com CD4 >200.

• Profilaxia ILTB e PVHA: a TB é a doença que mais mata pacientes que vivem com HIV, por
isso a importância de rastreio e profilaxia nesses pacientes. O primeiro passo para tratar
ILTB é verificar se o paciente está em fase ativa da doença, porque se ele tiver, trata a TB e
não a latência.
✓ Critérios de tratamento do PVHA para ILTB: CD4 <350, paciente vivendo com HIV e
morando com paciente bacilífero (alguém com TB) , PPD >5mm ou IGRA positivo ou
alteração radiográfica sugestiva de contato com mycobactéria no passado → um critério
apenas já é o suficiente para iniciar tratamento de ILTB no paciente com HIV.

❖ Transmissão:
• Pessoas vivendo com HIV carga viral INDETECTÁVEL há pelo menos 6 meses com boa adesão
ao tratamento, NÃO TRANSMISTE HIV pela via sexual, mesmo sem preservativo →
indetectável = 0 transmissão.
• PVHIV em uso regular de TARV, com carga viral indetectável por mais de 6 meses, NÃO
transmite o vírus.
• Importância dessa informação:
✓ Ampliação das ferramentas de terapia combinada;
✓ Maior segurança e autonomia para casais sorodiscordantes;
✓ Planejamento familiar reprodutivo.
• O que é necessário para acabar com o HIV a longo prazo: 95-95-95
✓ Que 95% das pessoas vivendo com HIV sejam diagnosticadas;
✓ Que 95% das pessoas vivendo com HIV diagnosticadas estejam em tratamento;
✓ 95% das pessoas vivendo com HIV diagnosticadas e em tratamento, com carga viral
indetectável;
 Laura Roveri – T8 11

INFECÇÕES OPORTUNISTAS

❖ Introdução:
• A AIDS pode ocorrer por dois motivos: diminuição dos níveis de CD4 ou presença de uma
doença oportunista → o que leva o paciente com HIV ao óbito são as doenças oportunistas.
• Isso ocorre após a fase de latência, quando o organismo não consegue mais segurar a
replicação viral de forma adequada, levando a uma replicação drástica, queda abrupta de
CD4.
• As infecções oportunistas estão associadas ao imunocomprometimento e isso ocorre devido
ao não diagnóstico, tratamento em abandono ou tratamento recente.
• As infecções podem acometer qualquer sistema.
• Podem ser múltiplas concomitantes, ou seja, paciente pode apresentar mais de uma I.O.
• Pode ser originada de reativação: reativação de uma doença que ficou em latência.
• Na ausência de diagnóstico de HIV e suspeita de uma dessas doenças a testagem é
mandatória.
• Podem ser novas infecções.
• Estão associadas a alta morbidade-mortalidade.
 Laura Roveri – T8 12

INFECÇÕES DO SNC
Pacientes com HIV com sintomas neurológicos de risco de infecção oportunista, o exame de
imagem (TC, RNM) é mandatória antes de realizar a coleta de LCR. Após o exame, realizar a
coleta de LCR se ausência de risco de herniação.

Se ausência de herniação

PVHIV TOMOGRAFIA COLETA DE LCR

SÍNDROME MENINGOENCEFÁLICA
NEUROCRIPTOCOCOSE

❖ Introdução:
• Meningoencefalite: esse processo inflamatório é caracterizado por envolver estruturas
como cérebro e meninges.
• A meningite criptocócica é a principal causa de meningite oportunista na AIDS e seu risco se
torna exponencialmente aumentado com contagens de CD4<100.
• Definição: é uma doença oportunista fúngica causada pelo fungo C. neoforms de alta
mortalidade. Trata-se de um quadro subagudo em que o doente evolui ao longo de dias ou
semanas com os sintomas.
❖ Quadro clínico:
• Paciente vivendo com HIV com:
✓ Cefaleia: progressiva, de forte intensidade, associada a sintomas visuais que não
melhora com analgesia;
✓ Náuseas e vômitos: pode caracterizar processo de HIC → tríade: bradicardia, bradipneia
e alteração do ritmo respiratório;
✓ Alterações de pares cranianos;
✓ Febre com piora nos últimos dias.

❖ Diagnóstico:
• Tomografia de crânio: necessita fazer para descartar herniação → a TC na
neurocriptococose tem poucos achados e não se apresenta como lesões típicas e as vezes é
até mesmo dentro da normalidade. Por isso, o que fecha o diagnóstico é o LCR.
• Colher LCR: pode ser feito se ausência de herniação.
 Laura Roveri – T8 13

Características do LCR:

✓ Pressão de abertura muito aumentada devido ao aumento significativo da produção de

células → hipertensão liquórica (40-50). É uma característica da criptococose;
✓ Celularidade muito aumentada às custas de linfócitos: meningite linfocítica;
✓ Proteironorraquia aumentada;
✓ Glicorraquia normal;
✓ Lactato normal;
✓ Tinta da China positiva: característico de neurocriptococose;
✓ Antígeno Criptolax positivo.

OBS: em meningite bacteriana, normalmente a pressão liquórica está normal, as células

aumentadas são os neutrófilos, diminuição de glicose (muito consumida) e aumento de lactato.

❖ Tratamento:
• O tratamento consiste em 3 fases: fase de ataque, fase de consolidação e fase de
manutenção.

Fase de ataque: nessa fase o paciente estará internado e as medicações serão EV

✓ Antifúngicos: anfotericina B + 5’flucitosina EV. Pode ser feito o fluconazol na

indisponibilidade de 5’flucitosina.
✓ Punções liquóricas: podem ser feitas de rotina (24/48h) para evitar risco de HIC (a HIC
é o que mata o paciente).

Fase de consolidação: nessa fase o paciente apresenta melhora clínica e tem condições de alta.
Essa fase dura meses na tentativa de manter a supressão do fungo e não tenha risco de
reativação.

✓ Fluconazol oral dose alta → 400-600mg/dia.

Fase de manutenção: é a fase de manutenção após a infecção.

✓ Fluconazol oral dose baixa → 150-300mg/dia.

Profilaxia secundária: a profilaxia secundária é quando o paciente teve o diagnóstico, fez o

tratamento e continua com a manutenção para evitar que a infecção anterior retorne. A
profilaxia secundária é idêntica à fase de manutenção. Profilaxia secundária = fase de
manutenção.
 Laura Roveri – T8 14

A fase de manutenção/ profilaxia secundária só é suspensa quando CD4 >200 células por 6
meses. Após esses 6 meses, pode interromper o fluconazol e o paciente mantém só com a
TARV.

OBS: diagnóstico de HIV concomitante ao de neurocriptococose → em casos de diagnóstico

concomitante de HIV e neurocriptococose, não é permitido iniciar o tratamento da doença
oportunista junto com o tratamento da HIV. Nesse caso, a conduta é iniciar o tratamento de
neurocriptococose na fase de ataque (anfotericina b + 5’flucitosina + realizações de punções
liquóricas) e após 6 semanas, inicia o TARV. E a fase de manutenção só será suspensa quando
CD4 >200 células por 6 meses, se o paciente tiver em uso correto do TARV e sem sintomas da
doença oportunista.

SÍNDROME LESÃO FOCAL

NEUROTOXOPLASMOSE

❖ Introdução:
• Síndrome focal: é caracterizada por um processo mais focal, ou seja, algum insulto dentro
do parênquima. São características semelhantes ao paciente com AVC.
• Definição: é uma infecção protozoária, de alta mortalidade causada pelo protozoário
Toxoplasma gondii, encontrado nas fezes de gatos e outros felinos, que podem hospedar
em humanos e outros animais.
• É a principal etiologia de lesão cerebral com efeito de massa no paciente com HIV.
• Ela costuma ser uma doença de reativação, isto é, são tipicamente os portadores de
infecção latente (IgG anti-Toxoplasma positivo) que desenvolvem abcessos necrosantes no
parênquima cerebral pela recrudescência de cistos teciduais de T. gondii em detrimento à
imunodepressão progressiva causada pelo HIV → boa parte da população mundial já teve
contato com a toxoplasmose e o parasita pode permanecer viável nos tecidos durante anos,
em estado latente (hipometabólico).

❖ Quadro clínico:
• Paciente vivendo com HIV com sintomas focais como:
✓ Convulsão;
✓ Déficit focal;
✓ Rebaixamento do nível de consciência.
 Laura Roveri – T8 15

❖ Diagnóstico:
• Tomografia de crânio: necessita fazer para descartar herniação e investigar lesão
característica → a TC na neurotoxoplasmose, diferente da neurocriptococose, tem achados
característicos da doença, como: lesão única/ múltipla hipodensa, edema vasogênico,
reforço anelar, geralmente está em núcleos da base e pode provocar desvio da linha média
dependendo do tamanho do edema.

Lesão típica sugestiva com

presença de edema,
hipodensidade no centro
(parte mais clara), edema
vasogênico (parte branca) e
desvio de linha média

• Sorologia: a sorologia pode contribuir para o diagnóstico e pode ser feita tanto no líquor
quanto no sangue. Altos títulos de IgG anti-toxoplasmose no soro são preditivos da doença.
Porém, quando negativa não descarta o diagnóstico, já que a imunossupressão pode
negativar esse resultado e, com a clínica e imagem é possível pensar nesse diagnóstico.

❖ Tratamento:
• O tratamento padrão ouro é sulfadiazina + pirimetamina porém, a sulfadiazina tem baixa
disponibilidade no mercado atual e por isso é um medicamento que deve ser substituído
pelo bactrim.
• O tratamento total terá 6 semanas, sendo dividido em primeiras 2 semanas e depois 4
próximas semanas.
• Primeiras 2 semanas:
✓ Bactrim 2-3cp 12/12h nas primeiras 2 semanas.
✓ Se desvio de linha média ou edema importante: corticoide.

Final da 2 semana (14o dia de tratamento): realizar exame de imagem para controle. O exame
de imagem deve ser o mesmo feito no diagnóstico. Nesse exame, espera-se melhora clínica e da
 Laura Roveri – T8 16

imagem, com redução da lesão, do edema, do desvio da linha média para comprovar a eficácia
do tratamento.

OBS: o diagnóstico padrão ouro para neurotoxoplasmose é a biópsia, porém, não é indicado que
faça biopsia de rotina. O exame de imagem e a clínica do paciente podem favorecer a hipótese
diagnóstica da doença, por isso, é importante o exame de imagem de rotina, porque é uma
doença que responde muito bem ao bactrim, ou seja, se tiver melhora do parâmetro da imagem
e da clínica, consegue-se fortalecer o diagnóstico de neurotoxoplasmose.

OBS 2: na vigência de piora ou ausência completa de melhora clínica ou da imagem após 14 dias
de tratamento, considerar necessidade de biópsia da lesão para diagnóstico diferencial com
linfoma primário do SNC.

• Próximas 4 semanas: manter bactrim → o tratamento só deve ser mantido se houver

resposta nas primeiras duas semanas.
✓ Bactrim 2-3cp 12/12h
• Profilaxia secundária: o medicamento deve ser mantido em dose menor como profilaxia
após o término das 6 semanas de tratamento. A profilaxia deve ser mantida até contagem
de CD4 >200 células por 6 meses, onde o paciente deve estar sem sintomas e com uso da
TARV corretamente. Se todos esses critérios forem preenchidos, pode-se suspender.
✓ Bactrim 1cp 12/12h

INFECÇÕES PULMONARES
As infecções pulmonares tem múltiplos diagnósticos possíveis, pode ser causada por
diferentes agentes etiológicos e são de diferentes padrões radiológicos. As principais infecções
pulmonares são: pneumocistose.

PNEUMOCISTOSE
❖ Introdução:
• Definição: é uma infecção fúngica causada pelo Pneumocystis jirovenci (vive nas vias aéreas
e é transmitido de pessoa a pessoa) que causa infecção pulmonar em mais de 80% dos
pacientes com HIV+ e é o principal agente etiológico causador de pneumonia em PVHIV.
• Mais de 95% dos pacientes tem CD4 <200 e esse é o principal fator de risco.
• Muitas pessoas desconhecem ser portadoras de HIV ao diagnóstico da doença.
• Foi o primeiro óbito relatado em infecções oportunistas em PVHIV.
 Laura Roveri – T8 17

❖ Quadro clínico:
• Sinais de imunodepressão moderada:
✓ Febre recorrente;
✓ Sudorese noturna;
✓ Candidíase orofaríngea;
✓ Perda ponderal inexplicada.
• Principais sintomas da pneumocistose:
✓ Tosse;
✓ Dispneia;
✓ Desconforto respiratório;
✓ Febre;
✓ Dessaturação.
• O tempo de evolução é agudo/subagudo: no máximo 2 semanas de evolução.
• Ausculta pulmonar: pode ter crepitações e estertores, mas pode estar sem alterações.

❖ Diagnóstico:
• O diagnóstico é clínico-radiológico-epidemiológico: raio X tórax + exames laboratoriais
(para diagnósticos diferenciais) + clínica do paciente + imunossupressão/PVHIV.
• Exames laboratoriais:
✓ Provas inflamatórias: elevadas;
✓ Gasometria: releva hipoxemia;
✓ DHL: muito elevado;
✓ Hemograma: não apresentará leucocitose (paciente imunossuprimido) mas pode
apresentar leucopenia.
• Exame de imagem: presença de opacidades interstício-alveolares, bilaterais, difusas,
acometendo todo o parênquima.
 Laura Roveri – T8 18

Pneumatocele

OBS: diagnósticos diferenciais → TB, COVID ou influenza.

❖ Tratamento:
• O tratamento completo é feito em 3 semanas (21 dias).
• Tratamento: bactrim 2-3cp 8/8h ou de 6/6h dependendo do peso do paciente.
✓ Na vigência de PaO2<70mmHg na gasometria arterial, iniciar corticoide (prednisona).
• Profilaxia secundária: bactrim 2cp 3x por semana (ex: segunda, quarta e sexta) → manter a
profilaxia secundária até contagem de CD4 >200 células por 3 meses. Após contagem DC4
>200 células por 3 meses, uso de TARV corretamente, suspender a profilaxia secundária.

TUBERCULOSE
❖ Introdução:
• Definição: é uma infecção causada pela micobactéria M. tuberculosis, sendo que a
tuberculose é a principal causa de óbito por doença infecciosa em pessoas que vivem com
HIV.
• Tuberculose e HIV andas juntas e a medida que o paciente recebe o diagnóstico de
tuberculose, deve automaticamente ser investigado para HIV (o teste de escolha nesse caso
é o teste rápido).

❖ Quadro clínico:
 Laura Roveri – T8 19

• Tosse.
• Febre.
• Sudorese.
• Perda de peso.
• Tempo de evolução: subaguda, mais crônica, por isso pode demorar mais dias para evoluir
do que no caso de pneumocistose.

❖ Diagnóstico:
• Raio x de tórax: a TB pode se apresentar de diversas formas radiológicas.
✓ Padrão miliar: micro nódulos bilateral em todo parênquima;
✓ Caverna: pode apresentar cavernas;
✓ Opacidades.

Padrão miliar

Caverna

• Exames: para confirmar diagnóstico de TB → todos esses exames devem ser feitos do
escarro do paciente.
✓ TB TRM;
 Laura Roveri – T8 20

✓ Baciloscopia;
✓ Cultura para micobactéria.

❖ Tratamento:
• Tempo total do tratamento: 6 meses.
• Primeiros 2 meses: RIPE.
• Próximos 4 meses: RI.

OBS: na vigência de terapia antirretroviral concomitante ao uso da rifampicina, a dose do

dolutegravir deverá ser dobrada (50mg 12/12h) até 15 dias pós o fim do tratamento da TB.

• TB no SNC (neurotuberculose) ou TB óssea: o tempo de tratamento é de 10 meses (2 meses

de RIPE + 10 meses de RI).

OBS: o tratamento da TB no SNC deve ser associado ao corticoide SEMPRE.

OBS 2: diagnóstico concomitante de HIV e tuberculose, não se deve iniciar o TARV. Deve-se
aguardar 8 semanas para iniciar TARV para o paciente devido a síndrome de reconstituição
imune, que traz um desfecho desfavorável.

A neurocriptococose e a tuberculose são as duas infecções oportunistas em que não se inicia o

TARV junto com o tratamento da doença, deve-se aguardar para iniciar o TARV.

INFECÇÕES DO TGI
Com muita frequência, a AIDS acomete o tubo digestivo, da boca ao ânus. Na imensa maioria
das vezes, tratam-se de infecções oportunistas.

CANDIDÍASE
São infecções que acomete trato gastrointestinal alto.

CANDIDÍASE ORAL:

❖ Introdução:
• Definição: é uma infecção fúngica, causada pela C. albicans e é caracterizada por lesões
esbranquiçadas em extensão da cavidade oral associada a dor. Nesse caso, não há
acometimento esofágico, então paciente não queixa de disfagia.
 Laura Roveri – T8 21

❖ Quadro clínico:
• Lesões esbranquiçadas em cavidade oral.
• Pode ser associada a dor.
• São sintomas mais localizados e não há acometimento posterior.

❖ Tratamento:
• Antifúngico: via oral.
✓ Fluconazol oral 100mg/ dia por 7-14 dias → se o paciente tiver resposta clínica, tratar
em 7 dias;
✓ Nistatina solução oral 15ml 3x/ao dia 5-7 dias.

OBS 2: não há indicação de profilaxia secundária para nenhum tipo de cândida → melhora do
paciente, suspende medicamento e não deixa dose de manutenção.

CANDIDÍASE ESOFÁGICA:

❖ Introdução:
• Definição: é uma infecção fúngica, causada pela C. albicans e é caracterizada por lesões em
regiões esofágicas, que acomete a cavidade oral posterior com extensão para o TGI alto,
com acometimento de esôfago e estômago

❖ Quadro clínico:
• Normalmente é um quadro clínico mais exorbitante.
• Paciente pode apresentar febre, perda de peso.
• Principais sintomas disfagia devido a lesões em oroscopia posterior.
 Laura Roveri – T8 22

❖ Tratamento:
• Antifúngico: via endovenosa.
✓ Fluconazol EV 200-400mg/ dia por 7-14 dias → considerar EV porque é um
acometimento mais significante e muitas vezes o paciente apresente disfagia, perda de
peso e anorexia, sendo mais vantajoso a administração EV.

OBS 2: não há indicação de profilaxia secundária para nenhum tipo de cândida → melhora do
paciente, suspende medicamento e não deixa dose de manutenção.

QUANDO FAZER EDA:

• Sintomatologia atípica: pacientes não tem placas, tem outros sintomas como úlceras,
hiperemia difusa inespecíficas ou outras lesões atípicas.
• Ausência de lesões típicas à oroscopia.
• Refratariedade ao tratamento: se após o tratamento adequado o paciente ainda manter
com queixa, solicitar a EDA → após suspeita clínica em uso de terapia adequada, na ausência
de resposta clínica, realizar EDA para investigação de diagnóstico diferencial.

OBS: cândida oroesofágica → é quando o paciente chega com lesões esbranquiçadas na

cavidade oral e, além disso, se queixa de disfagia, perda de peso e outros sintomas da candidíase
esofágica. Nesse caso, não necessita de EDA, porque consegue ver a lesão e o paciente ainda
relata queixa de disfagia, quadro típico. Já inicia o tratamento e ver se tem o paciente resposta
clínica.
 Laura Roveri – T8 23

SE APRESENTAÇÃO TÍPICA NA OROFARINGE + QUADRO TÍPICO DE CANDIDÍASE ESOFÁGICA

NÃO REALIZAR EDA.

CRIPTOSPORIDÍASE
❖ Introdução:
• Definição: é uma infecção protozoária que acomete trato gastrointestinal baixo, causada
pelo protozoário Cryptosporidium sp.

❖ Quadro clínico e diagnóstico:

• Quadro clínico: diarreia volumosa, frequente, com tempo de evolução arrastado (diarreia
crônica ou subaguda).
• Diagnóstico: é feito pela identificação de oocistos álcool resistente no exame de fezes. Não
é o exame parasitológico habitual, ele é feito com a coração da lâmina com álcool resistente
para avaliar presença zoócitos do protozoário.

❖ Tratamento:
• Tratamento padrão ouro: reconstituição imune → o recomendado é iniciar TARV para esse
paciente o mais precoce possível para que o CD4 aumente e o próprio sistema imune elimine
o protozoário.
• Nitazoxanida: 500-1000mg 2x/dia por 14 dias → apresentou melhora clínica, reduz
sintomatologia, porém, não é tratamento curativo, o curativo é reconstituir a imunidade.

ISOSPORA
❖ Introdução:
• Definição: é uma infecção protozoária que acomete trato gastrointestinal baixo, causada
pelo protozoário C. belli e é um dos diagnósticos diferenciais de criptosporidíase.

❖ Quadro clínico e diagnóstico:

• Quadro clínico: diarreia volumosa, frequente, com tempo de evolução mais agudo. Muitas
vezes na prática clínica é difícil diferenciar.
• Diagnóstico: é feito pela identificação de oocistos álcool resistente no exame de fezes. Não
é o exame parasitológico habitual, ele é feito com a coração da lâmina com álcool resistente
para avaliar presença zoócitos do protozoário.
 Laura Roveri – T8 24

❖ Tratamento:
• Padrão ouro: bactrim 2cp 12/12h por 7-14 dias → esse tratamento melhora o quadro
sintomatológico.
• Reconstituição imunológica: TARV.

INFECÇÕES DE PELE
As infecções de pele têm múltiplos diagnósticos possíveis, pode ser causada por diferentes
agentes etiológicos e são de diferentes padrões de lesão.

SARCOMA DE KAPOSI
❖ Introdução:
• Definição: são lesões de peles causadas pela reativação do vírus herpes zóster no contexto
de imunossupressão do paciente vivendo com HIV. É uma neoplasia de caráter vascular,
essencialmente angioproliferativa, que tem como característica lesões em pele ou mucosa.
❖ Quadro clinico e diagnóstico:
• Quadro clínico: pacientes vivendo com HIV com lesões de pele/mucosa de característica
vinhosa, arroxedas que pode ter formas distintas e acometer vários lugares. Mas, no geral,
é possui a mesma característica.
• Diagnóstico: é dado pela biópsia da lesão.
 Laura Roveri – T8 25

❖ Tratamento:
• Kaposi localizado: reconstituição imune com TARV → normalmente é localizado na pele.
• Kaposi disseminado: TARV + quimioterapia → normalmente pacientes com presença de
acometimento de visceral (mucosa pulmonar, do TGI alto e/ou baixo), gânglios, mucosas e
outros além da pele. Muitas vezes esses pacientes necessitam de outros exames.