REABILITAO EM UNIDADE DE

TERAPIA INTENSIVA CARDACA

Dra. Juliana Thiemy Librelato

EMBRIOLOGIA CARDACA
 EMBRIOLOGIA CARDACA

Tbulo pulstil forma em S

vaso anterior: aorta e tronco pulmonar

Vaso posterior: veias cavas

Dois trios e dois ventrculos

 PLACENTA

Sangue materno (rico em

oxignio e nutrientes) Veia Umbilical

Me Feto

Placenta: aa
corinicas Artrias
Umbilicais
 DUCTUS VENOSUS
60% do sangue 40% do sangue

Ultrapassa o fgado pelo Alcana o fgado pela

ductus venosus veia porta

VCI

AD
 FORAME OVAL

1/3 do sangue do AD (alta saturao) 2/3 do sangue do AD

Desviado pelo forame oval Mistura-se com o sangue da VCS e seio

coronrio

AE
VD

VE

10% alcana a circulao pulmonar

Coronrias, crebro e MMSS; 10% atravessa o

arco artico para a AO descendente
 DUCTUS ARTERIOSUS
90% do sangue do VD

Ejeo atravs do ducto arterioso

AO descendente

Metade inferior do corpo do feto

Funo:
desviar o sangue do circuito pulmonar para o sistmico durante a vida fetal.
 ALTERAES AO NASCIMENTO

Fechamento do ductus venosus, forame oval e

ductus arteriosus

Expanso pulmonar e incio da troca gasosa

com ar atmosfrico!
FECHAMENTO DO DUCTUS ARTERIOSUS

fechamento funcional (contrao do tecido ductal)

fechamento permanente

PG : patncia DA
Indometacina e aspirina
Reduo da PGE2
 ALTERAES AO NASCIMENTO

PaO2 e PaCO2 pulmonar com RVP

DA contrai

Sangue passa para a circulao pulmonar

 CIRCULAO PS-NATAL

Idade PaO2 PaCO2 pH

Feto Incio TP 25 40 7.35
Feto Final TP 10-20 55 7.25
RN 10 min 50 48 7.20
RN 1h 70 35 7.35
RN 1 sem 75 35 7.40
Prematuro 1 sem 60 38 7.37
CIRCULAO PS-NATAL

6 meses
 MIOCRDIO NEONATAL
PERFORMANCE MXIMA
STRESS METABOLISMO ANAERBICO
FALNCIA MIOCRDICA

ALTA RESERVA DE GLICOGNIO TOLERA MELHOR A ISQUEMIA

 ANATOMIA CARDACA

Pericrdio

Parietal
Externa e resistente

LQUIDO PERICRDICO

Visceral
Aderida s cmaras cardacas
 ANATOMIA CARDACA

Esqueleto Cardaco
- Tecido fibrocartilagenoso que d sustentao as valvas,
separa as cmaras e por onde passa isoladamente a conduo
eltrica, direcionando o impulso cardaco.
 ANATOMIA CARDACA

Valvas Atrio-Ventriculares

Inseridas em um anel fibroso

Constitudas por cspides de tamanho varivel
Presas por cordas tendneas - msculos papilares
Tricspide - permetro 10 a 12,5 cm
Mitral - circunferncia 8 a 10,5 cm com duas cspides
 ANATOMIA CARDACA

Valvas Arteriais

Aorta e pulmonar
(3 folhetos)
 ANATOMIA CARDACA

Cordas e Msculos Papilares

 ANATOMIA CARDACA

trio Direito

- Para trs e para cima do ventrculo direito

- Parede irregular
- Veias cavas (superior e inferior)
- N sinusal
- Forame oval
 ANATOMIA CARDACA

Ventrculo Direito
- Forma de pirmide triangular
- Estruturas salientes na luz da
cavidade origem no anel fibroso
- Em direo ponta do VD = msc.
papilares cordas tendneas vlvula tricspide
- Vlvula pulmonar (tricspide)
tronco artria pulmonar (infundbulo)
 ANATOMIA CARDACA

trio Esquerdo
- Para cima e para trs do VE
- Desgua as veias pulmonares (superior e inferior)
- Parede lisa
 ANATOMIA CARDACA

Ventrculo Esquerdo
- Esquerda e para trs do VD
- Msculos papilares ligados a vlvula mitral (bicspide)
- Vlvula Artica Aorta (tricspide)
- Paredes mais espessas.
- Geometria em espiral.
 CIRCULAO CARDACA

BOMBA DUPLA
D E

Recebe sangue do circuito sistmico Recebe sangue do circuito pulmonar

Transporta para o circuito pulmonar Transporta para o circuito sistmico

**
VCS + VCI + Seio Coronrio +
Veias Cardacas Anteriores AD

V. Tricspide

V. Pulmonar
Tronco Pulmonar + Artrias Pulmonares VD

V. Mitral
AE VE

V. Artica

Aorta
 CONTRATILIDADE CARDACA
3 tipos de msculo cardaco:

Msculo atrial

Msculo ventricular

Fibras musculares excitatrias e condutoras

Atrial + Ventricular

semelhana com o msculo esqueltico

durao de contrao bem maior

Fibras especializadas

contrao muito fraca devido ao baixo nmero

de fibras contrteis
ritmicidade e velocidade de conduo variveis
TECIDO CARDACO

Anatomia prpria
Diferenciao anatmica
Diferenciao funcional
ANATOMIA FUNCIONAL DO
CORAO

MSCULO ESTRIADO

Actina

Miosina
 DISCOS INTERCALARES
Membranas celulares: separam duas fibras
adjacentes

1/400 da resistncia da membrana externa

Difuso praticamente livre de ons

Potencial de ao propaga-se de uma fibra

para outra
 SINCCIO

Sinccio atrial
(parede do trios)

Sinccio ventricular
(parede dos ventrculos)
 ESQUELETO CARDACO

Tecido conjuntivo fibroso que circunda as vvulas

Potencial de ao se propaga apenas pelo feixe atrio-ventricular

Eficcia do bombeamento: atraso na contrao ventricular

Unidade funcional: sarcmero

Actina

Miosina
POTENCIAL DE AO
 Potencial de Ao Cardaco
Primeiro registro na dcada de 50
Slvio Weidman
Fases:
0 (despolarizao)
1 (repolarizao)
2 (inalterao, plat)
3 (repolarizao)
4 (repouso, -90mV)
Fase 0: abertura de canais de Na+
Fase 1: fechamento do canal de Na+ e abertura do canal de K-
Fase 2: abertura e fechamento de outros canais inicos
Fase 3: trmino do potencial de ao, volta ao repouso
Fase 4: repouso
 ANATOMIA CARDACA

Sistema de Conduo

N Sinusal
Vias internodais
N trio-Ventricular
Feixe His
Ramos Direito e Esquerdo
Fibras de Purkinje

Clulas Pacemaker: clulas autortmicas

 CONTROLE NERVOSO
(Sistema Nervoso Autnomo)
Estimulao Estimulao
Simptica Parassimptica
(adrenalina e noradrenalina) (acetilcolina)

FC FC
Msculo Contrao Contrao
(trios)

Dilatadas (2) Dilatadas

Coronrias Contradas ()
 Eletrocardiograma

Registro dos fenmenos eltricos originados

durante a atividade cardaca

Eletrocardigrafo galvanmetro: diferena de

potencial entre dois pontos atravs de
eletrodos

Meio de diagnstico
 DERIVAES
Plano frontal (perifricas):

D I (brao D -, brao E +)
D II (brao D -, perna E +)
D III (brao E -, perna E +)
D aVR (brao D +)
D aVL (brao E+)
D aVL (p esquerdo +)
 DERIVAES
Plano horizontal (precordiais):

V1
V2 Diferena de potencial entre o
V3 trax e o centro eltrico do
corao: n AV
V4
V5
V6
 Onda P: despolarizao atrial

Complexo QRS: despolarizao do ventrculo

Onda T: repolarizao do ventrculo

Onda Q: despolarizao da primeira parte do

ventrculo
 Isquemia Cardaca: inverso de onda T

Flutter Atrial: sucesso rpida de ondas P

Flutter Ventricular: aspecto sinuside regular

Fibrilao Atrial : ausncia de onda P

Fibrilao Ventricular: ritmo catico, fatal

 CARDIOVERSO

QUMICA

MANUAL

ELTRICA
 RENDIMENTO CARDACO
Volume de sangue bombeado por ventrculo em 1 minuto.

Ritmo cardaco (BPM)

Stroke (volume de sangue bombeado por minuto)

 72 bpm
500 ml de sangue por minuto
9000 litros de sangue por dia

ALTERAES

RESERVA CARDACA
 ALTERAES

Ritmo cardaco Stroke Volume

Sistema Nervoso Autnomo

Ndulo Sino-Atrial
 Sistema Nervoso Autnomo

Simptico Parassimptico

Ritmo Cardaco
DA ATIVIDADE DO PARASSIMPTICO

ACETILCOLINA

RECEPTORES CELULARES DO N SINO-ATRIAL

PERMEABILIDADE DO K

CLULAS MAIS NEGATIVAS

TEMPO PARA ATINGIR O LIMITE

 DA ATIVIDADE DO SIMPTICO

NORADRENALINA

RECEPTORES CELULARES DO N SINO-ATRIAL

PERMEABILIDADE DO K

CLULAS MENOS NEGATIVAS

TEMPO PARA ATINGIR O LIMITE

 ALTERAES

Ritmo cardaco Stroke Volume

Sistema Nervoso Autnomo

Ndulo Sino-Atrial
 INTRNSECO EXTRNSECO

Stroke Volume

SANGUE VENOSO QUE ESTIMULAO DO SISTEMA

REGRESSA AO CORAO SIMPTICO AO CORAO

QUANTIDADE DE SANGUE BOMBEADO POR UM VENTRCULO

FORA DE CONTRAO DO CORAO

LEI DO CORAO DE FRANK-STARLING
CONTROLE INTRNSECO

Volume Final da Distole X Stroke Volume

ESTIRAMENTO
CONTRAO
VD DA PAREDE MIOCRDICA
VENTRICULAR
CURVA DE FRANK-STARLING
 ARTRIAS CORONRIAS

As artrias coronrias so os primeiros ramos da Aorta

Os stios direito e esquerdo emergem nos seios de Valsalva

direito e esquerdo, respectivamente

Importncia da doena aterosclertica nas coronrias (podendo

causar desde angina, IAM, at morte sbita)
ARTRIAS CORONRIAS

a
Aorta
b TCE
c DA
e CX
h CD
 TRAJETO

Descendente anterior
Artria Coronria
Circunflexa
Esquerda Diagonalis

DA CX
CX DA

Sulco IV Dg Sulco AV
CX

Septais DA

R. Dg R. Mg
Septais
 IRRIGAO

Artria Coronria Esquerda

parede ntero-lateral do VE

poro anterior do septo IV

trio esquerdo

n sinusal (40% dos casos)

IRRIGAO
 TRAJETO

CD
Artria Coronria Direita

Seio coronrio direito Aorta VP

DP

Sulco atrio-ventricular

Cruz do Corao
Artria
Ramo VP
Descendente
N AV
Posterior
 IRRIGAO

Artria Coronria Direita

trio direito
ventrculo direito
n sinusal e AV
poro posterior do septo IV
parte da parede posterior de VE
IRRIGAO
FLUXO SANGUNEO CORONRIO NORMAL

225 ml/ min

4 a 5% do dbito cardaco
 ATIVIDADE FSICA
DC: 4 a 7 vezes

Bombeamento do sangue contra uma PA maior

que o normal

Trabalho cardaco: 6 a 9 vezes

Fluxo sanguneo coronrio: 3 a 4 vezes

Proporo entre demanda e oferta

 CONTROLE DO FLUXO
SANGUNEO CORONARIANO

METABOLISMO LOCAL

NERVOSO
 CONTROLE PELO
METABOLISMO LOCAL
Vasodilatao local arterial e arteriolar

Funciona com a inervao intacta ou no

Vigor da contrao - Intensidade do fluxo

Recproca verdadeira

Identificao com a musculatura esqueltica

 CONTROLE DO FLUXO
SANGUNEO CORONARIANO

METABOLISMO LOCAL

NERVOSO
 CONTROLE NERVOSO
Estimulao Estimulao
Simptica Parassimptica
(adrenalina e noradrenalina) (acetilcolina)

FC FC
Msculo Contrao Contrao
(trios)

Dilatadas (2) Dilatadas

Coronrias Contradas ()
 PRESSO ARTERIAL
Resultado da contrao cardaca a cada batimento e
da contrao dos vasos que servem como leito sanguneo
 O sangue leva para nossas clulas todo o
combustvel necessrio para manter a nossa vida:
acar (glicose), oxignio, hormnios.

E retira das clulas o lixo da combusto - cidos,

gs carbnico.
O sangue sai com fora do corao, percorre quilmetros
de artrias e volta ao corao trazido pelas veias.

artrias

veias
14
 Ao passar dentro das artrias o sangue
encontra uma resistncia (presso),
provocada pelo atrito.

Quanto mais estreita a artria, maior a

resistncia (presso) passagem do
sangue.
A fora do corao para bombear
o sangue chamada de presso
mxima, ou sistlica.
A resistncia que a artria oferece
passagem do sangue chamada
de presso mnima, ou diastlica.
 A presso arterial depende da
largura (calibre) da artria.
Artrias com calibre normal
permitem que as presses artria
estreitada
mxima e mnima sejam
artria
tambm normais.
normal
Se o calibre da artria se
estreitar, aumenta o atrito do
sangue e a presso mnima; o
corao ter que fazer mais
fora para empurrar o sangue
dentro da artria, aumentando
presso a presso mxima. presso
normal aumentada
 Artria com calibre normal.
O sangue passa sem dificuldade.
Presso arterial normal, tipo 120 x 70.

Artria com calibre reduzido.

O sangue passa com dificuldade.
Presso arterial alterada, tipo 180 x 100.
CONTROLE DA PRESSO
ARTERIAL

Mecanismo Neural

Mecanismo Renal

Desvio de Fluido Capilar

Mecanismo Neural: no o mais importante, porm
o mais rpido

Centro Vasomotor

FC

Fora de contrao

Vasoconstrio

Presso Arterial = dbito cardaco X resistncia

Cajado da aorta + seio carotdeo

Clulas auto-excitveis
Barroceptores
(distenso arterial)

Presso Hidrosttica

Estmulo inibitrio

Centro vasomotor
CONTROLE DA PFRESSO
ARTERIAL

Mecanismo Neural

Mecanismo Renal

Desvio de Fluido Capilar

 Hemodinmico

Mecanismo Renal:
+ importante Hormonal
Presso arterial

Presso hidrosttica nos

capilares gromerulares

Filtrao gromerular

Volume de urina

Volume do compartimento
extra-celular

Volume sanguneo

Dbito cardaco

Presso arterial
 Hemodinmico

Mecanismo Renal:
+ importante Hormonal
 Presso arterial

Fluxo sanguneo renal

filtrao glomerular

Volume filtrado

Liberao de renina
(clulas justaglomerulares)
Ao no
angiotensinognio
Transformao em
angiotensina 1
Transformao em
angiotensina 2
Vasoconstrio Aldosterona
Reabsoro de
sal e gua
Presso arterial
CONTROLE DA PFRESSO
ARTERIAL

Mecanismo Neural

Mecanismo Renal

Desvio de Fluido Capilar

 Desvio do Fluido Capilar: + simples de todos

Atravs dos capilares

Fluncia do sangue

Presso onctica Presso hidrosttica

Fora gua para dentro Fora gua para fora

EQUILBRIO

PRESSO ARTERIAL PRESSO ARTERIAL

DOENAS CARDIOVASCULARES
 DOENA CARDACA ISQUMICA
X
DOENA CORONARIANA
Sinnimas

Deteriorao do msculo cardaco devido ao

desequilbrio entre fluxo sanguneo coronrio e
as necessidades miocrdicas causadas pelas
mudanas na circulao coronariana.
Joint International Society, 1979

Parada cardaca Angina pectoris IAM

Parada Cardaca

Evento brusco
Sem evidncia de qualquer outro diagnstico
Ressuscitao
Morte sbita
Angina Pectoris

Sintoma de isquemia miocrdica

Episdico
Dor torcica central ou retroesternal

QUALIDADE DURAO
LOCALIZAO

FATORES
INTENSIDADE PRECIPITANTES
Infarto do Miocrdio

Resultado final da isquemia prolongada e no aliviada

devido interrupo total do suprimento de sangue do
miocrdio.

Causa final: formao de trombo sobre uma placa de

ateroma, provocando estreitamento do lmen da
artria coronria.

DIAGNSTICO

Histria ECG Enzimas

DOENA ARTERIAL CORONARIANA
(DAC)
 ENDOTLIO

Epitlio especializado

Parte do sistema endcrino

Metabolismo de substncias vasoativas
Modulao da reatividade vascular
Produo de substncias coagulantes e
anticoagulantes
 ARTERIOSCLEROSE
Processo degenerativo

Endurecimento Espessamento

Elasticidade arterial

Presso arterial
ARTERIOSCLEROSE
 ATEROSCLEROSE
Depsitos lipdicos nodulares na tnica ntima das artrias.
Reduo do fluxo sanguneo.
 Aterosclerose

Processo crnico caracterizado por resposta

fibroproliferativa da parede arterial por agresso
ao endotlio.

Processo inflamatrio crnico

depsito de gordura, colesterol, plaquetas e fibrina

formao de placas enrijecidas

elasticidade e luz do vaso

 Aterosclerose

Fatores de Risco

Dislipidemia
Tabagismo
Hipertenso
Diabetes / Resistncia a Insulina
Obesidade
Stress
Outros
 Aterosclerose

Progresso da DAC

Doena Crnica

Comprometimento de vasos epicrdicos

 Aterosclerose
Agresso Continuada

Alteraes do endotlio

Adeso de plaquetas ao colgeno

produo de clulas musculares lisas

Bloqueia a produo de NO
DESEQUILBRIO

Migrao e adeso de plaquetas e neutrfilos

na superfcie endotelial

Complicao da placa (trombo)

 Repercusses

Angina Estvel (placa severa estvel)

Angina Instvel (placa severa instvel)

Infarto Agudo de Miocrdio (ocluso total)

Morte Sbita (isquemia ou IAM + FV)

Causa freqente de ICC (FEVE diminuda)

 Fisiopatologia

Placa de ateroma

Complicao da placa (rotura, trombose, etc)

Ocluso subtotal ou total

Isquemia Miocrdica Necrose e Morte celular

(Angina) (IAM)
 TRATAMENTO
CONSERVADOR CIRRGICO

Suspenso de fatores de risco Cateterismo

Atividade fsica Angioplastia

Medicamentos Revascularizao do miocrdio

CATETERISMO**
Diagnstico e Tratamento
ANGIOPLASTIA
Apenas tratamento
ANGIOPLASTIA**
REVASCULARIZAO DO
MIOCRDIO**
CIRCULAO EXTRA-CORPREA**
 IAM: definio

a necrose da clula miocrdica resultante

da oferta inadequada de oxignio ao
msculo cardaco.
 Aspectos Epidemiolgicos

A cardiopatia isqumica permanece como a principal causa de

morte no mundo ocidental;

Cerca de 50% das mortes por IAM ocorrem na primeira hora do

evento e so atribuveis a arritmias, mais frequentemente
fibrilao ventricular;

No Brasil, no ano de 2000, 36,5% dos bitos entre indivduos

com idade maior ou igual a 55 anos decorreram de doenas do
aparelho cardiocirculatrio (DataSUS).
 MECANISMOS DETERMINANTES DA ISQUEMIA
MIOCRDICA NAS SNDROMES CORONRIAS AGUDAS

1. Trombo sobre placa aterosclertica vulnervel

2. Espasmo coronrio ou vasoconstrico

3. Progresso da placa aterosclertica

4. Desequilbrio oferta/consumo de O2
Fisiopatologia: Infarto Agudo do Miocrdio
 FISIOPATOLOGIA: Infarto Agudo do Miocrdio

Epicrdio

Coronria

CKMB
Troponinas Leso
Radicais
ATP
Livres
PH
Histamina, NO, PGE2
K+

Inflamao,
Arritmias
dor
Endocrdio
 FISIOPATOLOGIA: Infarto Agudo do Miocrdio

Epicrdio

Coronria

CKMB
Troponinas Leso
Radicais
ATP
Livres
PH
Histamina, NO, PGE2
K+

Inflamao,
Arritmias
dor
Endocrdio
 Alterao histolgica irreversvel
A Clula Necrosada

No gera potencial de ao;

No produz vetores;
No se despolariza e no se repolariza;
No se contrai, apenas conduz o estmulo;
Promove reaes teciduais com liberao
de mediadores da dor;
Libera protenas celulares para o sangue:
CK-MB, Troponinas, Mioglobina.

Sintomatologia Alteraes na
Alteraes no Elevao de
Clnica contratilidade
ECG enzimas
cardaca:
hipocinesia
DIAGNSTICO DE INFARTO DO MIOCRDIO

Histria tpica de dor precordial

Alteraes eletrocardiogrficas

Elevao enzimtica
Manifestaes Clnicas

Caractersticas da dor
Sintomas associados
 ALTERAES ELETROCARDIOGRFICAS
. O diagnstico eletrocardiogrfico dado pela anlise do ECG 12 derivaes,
o qual apresenta alteraes de ST / T / onda Q importante.

Componentes do
ECG normal.
ALTERAES ELETROCARDIOGRFICAS NO IAM

ISQUEMIA
LESO

NECROSE
 ECG normal

Miocrdio ntegro

Elevao de ST

Inverso de onda T
Infarto recente

Infarto antigo Onda Q importante

 ALTERAES ELETROCARDIOGRFICAS NO IAM

Fases do Infarto agudo do miocrdio:

Superaguda: Ondas T aumentadas, lembrando hipercalemia

Aguda: Elevao do ST, diminuio de T e aparecimento de Q

Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base

Crnica: Ondas Q e elevao de ST

 Localizao do Infarto pelas Derivaes

Local do IAM Supra de ST Local no ECO Coronria

Anterior V1-4 Apical e ntero- DA

septal mdia

Anterior Extenso V1-V6 (D1, AVL) Apical e ntero- DA

septal

Inferior D2, D3, AVF Inferior e dorsal CD ou Cx

Posterior V7-8 e infra de Posterior e/ou Cx ou CD

ST na parede lateral
anterior
Lateral Alto D1, AVL Lateral e/ou Cx
dorsal

VD DV3-5, V1 Posterior e CD
lateral do VD
Marcadores Bioqumicos de Infarto Agudo do Miocrdio

Marcador Incio Pico Normali Vantagens Desvantagens

zao

Alta sensibilidade, Baixa especificidade,

Mioglobina 2a3 6a9 18 a deteco precoce de rpido retorno ao
horas horas 24horas IAM, deteco de normal
reperfuso.

Bom para Baixa sensibilidade

Troponinas 3 a 12 10 a 10 a 15 estratificao de risco, para diagnstico com
horas 24 dias maior sensibilidade e menos de 6 horas de
horas especificidade que CK- sintomas. Limitado
MB. Diagnstico tardio. para diagnstico de
reinfarto.

Mtodo de dosagem Baixa especificidade

CK-MB 3 a 12 10 a 3a4 rpido e maior custo- em trauma ou
horas 24 dias eficincia. Bom para cirurgia. Baixa
horas diagnstico de reinfarto sensibilidade com
precoce. mais de 6h de
sintomas ou alm de
36h.
 Medidas Iniciais

. Obteno dos sinais vitais: PA, frequncia cardaca e exame fsico;

. Oxignio por cateter ou mscara;
. Obteno de acesso venoso;
. Monitorizao do ritmo cardaco e da saturao de O2 no invasiva;
. Administrao de 200mg de aspirina via oral;
. Nitrato sublingual 5mg;
. ECG;
. Administrao endovenosa de morfina quando a dor muito intensa
e no melhora com nitrato.
 ABORDAGENS TERAPUTICAS

Reduzir chance de
Promover Vasodilatao
recorrncia
Nitratos, bloqueadores de canais de
clcio. Repouso, controle PA, -bloqueio.

Reperfuso Prevenir trombose

(ocluso total) Antiagregante plaquetrio,
Tromblise, angioplastia antitrombnico

Tratar e prevenir
Remodelamento
complicaes da
Inibidores da ECA...
isquemia / necrose
-bloqueadores, antiarrtmicos
 TRATAMENTO FARMACOLGICO

. Antiplaquetrios
. Aspirina

. Derivados tienopiridnicos : clopidogrel

. Antitrombnicos
Heparinas
 TRATAMENTO FARMACOLGICO

. Antiisqumicos
.Nitratos
- Reduo da pr-carga e ps-carga, diminuindo consumo
de oxignio, age na vasodilatao arterial;
- Diminui vasoespasmo coronariano;
- Potencial inibio da agregao plaquetria.

.Betabloqueadores

.Antagonistas dos canais de Clcio

.Inibidores da ECA
 TRATAMENTO DE REPERFUSO NO IAM

. Trombolticos
.Estreptoquinase (SK)

.Ativador tecidual do plasminognio

.Trombolticos de terceira gerao

Contraindicaes
>> Sangramentos abdominais, disseco de aorta, RCP
prolongada, trauma ou cirurgias nas 2 semanas
precedentes, AVC hemorrgico prvio, gravidez.
 TRATAMENTO DE REPERFUSO NO IAM

. Angioplastia
Vantagens sobre os trombolticos:
.Patncia arterial precoce, superior a 90%;
.Melhor manuteno de fluxo coronariano pleno;
.Menor leso de reperfuso;
.Melhora funo ventricular;
.Menor risco de sangramento e AVC;
.Reduo nas taxas de reocluso, reinfarto e mortalidade
hospitalar.
Dor torcica sugestiva de isquemia
Avaliao imediata Tratamento geral imediato
ECG de 12 derivaes
Elevao de ST/BRE Depresso de ST /
novo inverso de onda T
Persistncia ou
recorrncia dos sintomas;
Tratar como IAM
Hipotenso, disfuno
VE, troponina ou CKMB
elevadas
AI alto risco ou IAM SIM
no Q
Ausncia de alteraes
ST/T
ECGs seriados,
marcador de necrose,
observao clnica
Alteraes dinmicas de
ST, troponina ou CK-MB
alto, dor, instabilidade
hemodinmica, diabete,
coronariopatia?
NO
AI de baixo risco
AI alto risco ou IAM Terapia farmacolgica
no Q

CINEANGIOCORONARIOGRAFIA

ANGIOPLASTIA TRATAMENTO
CLNICO

CIRURGIA
COMPLICAES DAS INTERVENES MAL SUCEDIDAS

INSTABILIDADE HEMODINMICA
-Hipotenso, choque cardiognico
- Edema agudo de pulmo
- Insuficincia cardaca congestiva

ARRITMIAS
-Taquicardias ventriculares
- Fibrilao ventricular
- Bloqueios atrioventriculares avanados
 TERAPIA NO IAM COMPREENDE:

TERAPIA BSICA TERAPIA ADJUNTIVA

Tratamento inicial, antes da progresso Tratamento acrescentado Terapia
nas rotas, dado para todos os pacientes Bsica medida que se progride
com dor torcica nas rotas

O2 a 4 L/min, tentar manter SaO2 > 90% Terapia farmacolgica.

AAS no entrico (mastigvel) 160-325 mg
Nitroglicerina IV / 24-48 hs
Morfina IV,dor no cedeu com nitroglicerina
 TIMI Risk Score
1. Idade > 65 anos
2. 3 fatores de risco de DAC
3. DAC conhecida (estenose 50%)
4. Uso de AAS nos ltimos 7 dias
5. Angina recente (24hs) 2 episdios
6. Aumento dos marcadores cardacos
(TnI)
7. Desvio do ST 0.5mm
 TIMI Risk Score
0 a 2: risco baixo;
3 a 4: risco intermedirio;
5 a 7: risco alto.

PARA RM, IM, MORTE EM 14 DIAS

 ECG
ROTA 1 ROTA 3
ROTA 2

ST ou BRE novo Normal

ST ou T Neg
(ou presumi-
velmente novo)
Iniciar Tto Adjuntivo: S TIMI Risk Alto ou
ROTA 1 + Intermedirio
Iniciar Tto Adjuntivo:
exames seriados
Terapia farmacolgica.
N
ECG 0 e 6 hs

TIMI RIsk alto ou S Evolui para TIMI Risk

S
UTI ou dor refratria Alto ou Intermedirio
N
N
Alta c/ AC
INSUFICINCIA CARDACA
CONGESTIVA
 Insuficincia Cardaca

uma sndrome clnica que resulta da incapacidade

do corao de bombear a quantidade necessria
de sangue oxigenado para satisfazer as
exigncias metablicas do organismo.

Robbins - 7 Ed. 2005

 Insuficincia Cardaca
Epidemiologia

O maior problema de sade dos EUA

Cerca de 5 milhes de pessoas tm ICC

500.000 novos casos a cada ano

300.000 pessoas morrem por ano devido a ICC ou devido a

contribuio dessa patologia

6% a 10% das pessoas com 65 anos ou mais possuem ICC

American College of Cardiology/American Heart Association - Guidelines for the
Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult, 2001
 Insuficincia Cardaca

Origem

Problemas primrios miocardiopatias

Aterosclerose

Cardiopatia valvar

HAS

Eventos agudos
Harrison - 15 Ed. 2002
 Insuficincia Cardaca
Causas precipitantes

Infeces
Anemia
Tireotoxicose
Gestao
Arritmias
Miocardites
Endocardite infecciosa
Excessos fsicos, dietticos, lquidos, ambientais e
emocionais
HAS
IAM
Embolia Pulmonar

Harrison - 15 Ed. 2002

 O que acontece?

aumento da frequncia cardaca

hipertrofia do corao

Mecanismos
compensatrios
 Situaes de
aumento do metabolismo
Exerccios
Stress
Infeces
Falhas nos mecanismos
de compensao

Aumentos das presses (A e V)

Falhas nos mecanismos Reteno de Na e H2O
de compensao DC diminudo
Congesto pulmonar
 corao direito (insuficincia cardaca
ventricular direita - IVD)

corao esquerdo (insuficincia cardaca

ventricular esquerda - IVE)

ambos os lados do corao (insuficincia

cardaca congestiva - ICC)
 Fisiopatologia da ICD

Insuficincia do ventrculo direito

Dificuldade de esvaziamento do ventrculo direito

Maior resistncia ao volume de sangue do trio direito

Congesto venosa retrgrada

 Manifestaes clnicas da IVD:

distenso das veias jugulares

edema perifrico nas extremidades
derrame pleural
fgado palpvel
 Fisiopatologia da insuficincia cardaca
esquerda

Insuficincia do ventrculo esquerdo

Dificuldade de esvaziamento do VE

Comprometimento do AE

Aumento das presses de capilar e artria pulmonar

Comprometimento pulmonar - EAP Insuficincia VD

 Manifestaes clnicas da IVE:

dispnia, ortopnia, estertores

dispnia paroxstica noturna
ritmo de galope (3 bulha)
edema agudo de pulmo
sinais de baixo debito cardaco
PA diminuda
perfuso perifrica e sistmica prejudicada
baixo debito urinrio)
 TRATAMENTO

Objetivo do tratamento :

Melhorar a funo de bomba do ventrculo esquerdo;

Reduzir o volume de sangue que chega ao ventrculo esquerdo;

Melhorar a oxigenao
 O tratamento inclui:
Repouso

Controle de fatores agravantes

Tratamento de arritmias primrias ou secundrias

Diurticos

Digitlicos

Terapia vasodilatadora
 Diurticos (lasix)

Elimina o excesso de gua orgnica e diminui as

presses ventriculares

Um dieta pobre em sdio e restrio de lquido

complementa esse tratamento
 Agentes inotrpicos positivos

Aumenta a contratilidade cardaca:

digitlico
dopamina
dobutamina
anrinona (inocor)
 Vasodilatadores

Reduzem o trabalho cardaco por dilatar os vasos perifricos

Reduzem as presses e os volumes de enchimento ventricular
nitratos (nitroglicerina EV, dinitrato de isossorbida) - reduzem o
tnus venoso
hidralazina (apresolina) - reduz o tnus arterolas, com efeito
diurtico
nitroprussiato de sdio - reduz o tnus das arterolas
IECAs - inibem os efeitos da angiotensina II , diminuindo a pr
e a ps-carga (captopril e enalapril)
 Para o caso de edema agudo de pulmo a ao
implica em tratamento imediato e efetivo, incluindo:

Teraputica medicamentosa anterior

Morfina - reduz o retorno venoso, a dor e a ansiedade,

diminuindo com isso, o trabalho cardaco
Imagens radiolgicas da ICC
 CARDIOMIOPATIAS
Definio: Miocrdio
+ Disfuno cardaca

Classificao:

Dilatada
Hipertrfica
Restritiva
Arritmognica do ventrculo direito
Inclassificada
Especfica
 DILATADA

Doena primria do msculo cardaco

Dilatao e alterao na funo contrtil do VE
ou ambos
Predomina a disfuno sistlica
Frequentemente acompanhado de hipertrofia
miocrdica
Idioptica: familiar/gentico

Viral ou auto-imune: alcolica/txica

Associada doena cardiovascular com grau de disfuno miocrdica

Toxicidade Sobrecarga
 CHOQUE OU ESTADO DE CHOQUE

Definio: Sndrome caracterizada por uma

incapacidade do sistema circulatrio em
fornecer oxignio e nutrientes aos tecidos de
forma a atender as suas necessidades
metablicas.

Desbalano de O2:
Oferta (DO) x Demanda (VO)

Alta mortalidade.
 Transporte de Oxignio

O2

Hemcia Microcirculao
O
O O2O2O2 O O 2
O2O Hb
2 2 2
O
2
O O2O2 O2
O2 O
2 2 O2
2O2OO2OO2O2
2 2 O
Plasma 2
O2

Ciclo de Krebs ATP

 DO2 x VO2

METABOLISMO AERBICO

OXIGNIO

METABOLISMO ANAERBICO

GLICOSE
 PATOGENIA
Dbito cardaco Volume de sangue circulante

Hipotenso

Hipoperfuso sistmica

Dano tecidual irreversvel

 TRATAMENTO DO CHOQUE

TRATAMENTO INICIAL:

V Ventilao e oxigenao

I Infuso de lquidos

P PUMP (bomba cardaca)

 TRATAMENTO DO CHOQUE

Choque

Hipoperfuso
microcirculatria
Disfuno e
falncia de
mltiplos rgos

Hipxia e
Leso disfuno tecidual
endotelial
difusa Ativao da
cascata inflamatria
e da coagulao
EXAMES COMPLEMENTARES
EM UTI CARDIOLGICA
 ECOCARDIOGRAMA
Ecocardiograma bidimensional com doppler

Tipo de ecografia (exame que usa ondas

sonoras para obter imagens)

Associada ao doppler: avalia o fluxo do sangue

Obtm informaes detalhadas sobre a

estrutura e o funcionamento do corao
MODALIDADES:

De repouso
De estresse
Transesofgico
 ECOCARDIOGRAMA DE
REPOUSO
No existe a necessidade de jejum ou outro
cuidado especfico como a suspenso de
medicamentos para a sua realizao.
ECOCARDIOGRAMA DE ESTRESSE
Stress cardaco: batimento mais rpido e
vigoroso
Aumento de fluxo sanguneo no corao
Fonte do stress cardaco
Esforo fsico: bike ou esteira
Medicao: dobutamina e dipiridamol
Traje adequado para sua realizao
Suspenso de medicao
Jejum
 ECOCARDIOGRAMA
TRANSESOFGICO
Sonda atravs do esfago (endoscopia)
Jejum absoluto
Sedao
 FRAO DE EJEO
frao do volume de sangue recebido durante
a distole que ejetada durante a sstole

> 55%
 TESTE DE ESFORO OU TESTE
ERGOMTRICO
Registro da atividade eltrica do corao
durante o esforo fsico
Avaliao da PA
Aptido fsica
Prognstico
suspenso das medicaes
 TILT TESTE
Comportamento hemodinmico durante as
variaes posturais

Suspenso das medicaes

Teste demorado
 MAPA
Monitorizao Ambulatorial da Presso Arterial
15 a 20 minutos durante o dia
20 a 30 minutos durante a noite
Durao mnima de 21 horas
Dirio ou boletim
 HOLTER
Eletrocardiografia contnua

24 horas

Dirio ou boletim
 CINTILOGRAFIA MIOCRDICA
Cintiliografia de perfuso miocrdica
Substncia radioativa (radioistopo) injetada
atravs de uma veia perifrica
Captada pelas clulas do corao (micitos): perfuso
miocrdica.
radioistopo emite radiao
Conversao:imagem luminosa (cintilao)
Tomografia cardaca.
Repouso e estresse
REABILITAO CARDACA
 HISTRICO
1930-1950:

primeiros trabalhos relacionando os efeitos da

atividade fsica sobre o sistema cardiovascular

Mallory e cols publicaram um artigo no

American Heart Journal, descrevendo como de
3-4 semanas, o tempo de cicatrizao do
infarto agudo do miocrdio (IAM)
1950-1960:

Levine e Lown: SFL para pacientes com

trombose coronria aguda

1 Work Classification Clinic: orientaes aos

trabalhadores

2 Work Classification Clinic: retorno s

atividade laborais (85-90%) e queda nos
ndices de IAM
1960-1970:

Saltin e cols: imobilizao no leito reduo da

CRF

Exerccios

Exposio nos congressos os primeiros

resultados concretos
1977-1996:

I Congresso Mundial de Reabilitao

Cardaca

Journal of Cardiopulmonary Rehabilitation

Dietas
 Reabilitao Cardaca
Definio:

A reabilitao cardaca a soma de atividades

necessrias para influenciar, favoravelmente, tanto a
causa subjacente da doenca, quanto as melhores
condies fsicas, mentais e sociais, de maneira que
os pacientes possam, atravs de seus prprios
esforos, preservar ou reassumir quando perdido, um
papel to normal quanto possvel dentro da
comunidade.
Organizao Mundial da Sade, 1993.
 Reabilitao Cardiovascular
Definio:

A reabilitao cardiovascular (RCV) pode ser

conceituada como um ramo de atuao da
cardiologia que, implementada por equipe de
trabalho multiprofissional, permite a restituio,
ao indivduo, de forma satisfatria.

I Consenso de Reabilitao Cardiovascular, 1998

 Objetivos
Limitao dos efeitos da doena

Tratamento eficiente e efetivo nos sintomas

Estratificao do risco a um evento cardaco

posterior de forma a auxiliar na conduo clnica
do tratamento que ser seguido

Modificao dos fatores de risco cardaco para

prevenir a progresso da doena cardaca
isqumica tanto quanto possvel.
 Fases da Reabilitao Cardaca

Fase I: Inicia-se ainda na Unidade

Coronariana, aps a compensao clnica do
doente e consiste em atividades de baixo nvel,
limitadas a 2 METs (equivalente metablico).
 Fases da Reabilitao Cardaca

Fase II: Esta fase pode ser iniciada 24h aps

a alta hospitalar e, de preferncia, ser realizada
em ambiente hospitalar com o paciente
monitorado onde a prescrio de exerccio
baseada na freqncia cardaca, na percepo
do nvel de esforo e nos sintomas.
Fases da Reabilitao Cardaca

Fase III: Voltada para os pacientes

cardiopatas aps 2 meses em mdia do
acometimento vascular.Nesta fase j no h
necessidade de monitorizao intensiva,
podendo ser realizada em ambiente extra
hospitalar e objetiva-se sobretudo, evitar a
evoluo da patologia, bem como o
aparecimento de novo acometimento
cardiovascular.
Fases da Reabilitao Cardaca

Fase IV: O paciente j esta apto a praticar os

exerccios se automonitorando, em ambiente
externo. Nesta fase avaliaes semestrais
devem ser realizadas para a atualizao de
prescrio de treino.
 Cardiac Rehabilitation
Australian Family Physician 19: 1043-1052

Hare, 1990.

De maneira ideal, a reabilitao deve ser

iniciada na hora da admisso hospitalar e
continuar aps a alta do paciente.
FISIOTERAPEUTA NUTRICIONISTA

PSICLOGO
MDICO
TERAPEUTA
OCUPACIONAL

Equipe Multiprofissional

COMUNICAO

Necessidade do paciente
 FISIOTERAPEUTA

Aspectos fsicos da reabilitao

Minimizar efeitos da perda de condicionamento fsico

Orientao

Automonitorizao

Exerccios domsticos
 Cardiac Rehabilitation programmes in Australian hospitals.
National Heart Foundation of Austtralia, Woden, Australia.

Worcester, 1986.

apropriado que o que o fisioterapeuta coordene e

conduza o programa de exerccios, unindo-se com
outros profissionais quando necessrio, por causa de
componentes mdicos e fisiolgicos que compem a
formao do fisioterapeuta.
FUNDAMENTO REABILITAO
CARDACA

Deambulao Precoce

Treinamento de exerccio

Preveno secundria

Educao
DEAMBULAO PRECOCE
 Early mobilisation after myocardial infarction.
A controlled study.
American Journal or Cardiology 34: 152-157.

Block e cols, 1974.

n = 154
Mobilizao precoce (2 e 3dia ps IAM)
Assistncia tradicional (3 semanas de restrio ao leito)

Sem diferenas em termos de complicaes nos primeiros 6

meses
Diminuio significativa no tempo de internamento hospitalar
Incapacidade maior no grupo controle
FUNDAMENTO REABILITAO
CARDACA

Deambulao Precoce

Treinamento de exerccio

Preveno secundria

Educao
TREINAMENTO DE EXERCCIO
 Exercise training soo after myocardial infaction.
American Journal of Cardiology 44: 1223-1229.

DeBusk e cols, 1979.

aumento de 1/3 na tolerncia ao exerccio ps IAM

O treinamento melhorou a tolerncia ao exerccio

em pequena quantidade.
 Is cardiac rehabilitation necessary?
British Heart Journal 65: 237-238.

Lipkin, 1991.

aumento de 15-25% na tolerncia ao exerccio a curto

prazo quando associa-se treinamento fsico.
a captao mxima de oxignio pode ser aumentada
no paciente com doena coronariana por meio dos
mesmos mecanismos de adaptao perifrica que
indivduos normais.
 Changes in physical fitness and all cause mortality a
prospective study of heathy men and women.
Journal of the American Medical Association 262: 2395-2401

Blair e cols, 1995.

A atividade fsica habitual tem mostrado
diminuir o risco de doena coronariana. Os
fatores de risco que so favoravelmente
alterados pelo exerccio incluem: presso
sangunea, peso e taxa de lipdeos no sangue.
Exerccios de intensidade moderada x severa.
Frequncia dos exerccios x durao.
FUNDAMENTO REABILITAO
CARDACA

Deambulao Precoce

Treinamento de exerccio

Preveno secundria

Educao
PREVENO SECUNDRIA
Leisure time physical activity levels and risk of coronary
heart disease and death.
Journal of the american Medical Association 258: 2388-2395

Leon e cols, 1987.

A realizao de exerccios moderados a longo

prazo numa grande populao reduz o risco de
doena coronariana e mostra que o nvel
normal de atividade o fator importante.
FUNDAMENTO REABILITAO
CARDACA

Deambulao Precoce

Treinamento de exerccio

Preveno secundria

Educao
EDUCAO
 A multidisciplinary approach to cardiac
rehabilitation.
Nursing Standart 5: 13-15

Dought, 1991.

A nfase atual na assistncia de sade

fazer com que os indivduos tomem decises
com respeito a seus tratamentos e tomando
responsabilidade por sua prpria sade e
assistncia.
 O corao um msculo como qualquer outro.
 FISIOLOGIA DO EXERCCIO

Conceitos:

FC mxima

VO2 mximo

MET
 Frmula de Lange e Andersen

Freqncia Cardaca Mxima = [ 210 - (idade x 0,65) ]

Frmula de Karvonen

Freqncia Cardaca Mxima = ( 220 - idade) bpm

40%-60% da FCM / UTI: 20%

 FREQUNCIA CARDACA DE TREINO

FC mxima = 210 - (idade x 0.65)

FC mxima x 20%
FC treino = FC repouso + % FC mxima

FC mxima = 210 - (30 x 0,65)

= 210 19,5
= 190,5 x 20%
= 38,1
FC treino = 70 + 38 = 108
 VO2 Mximo:

capacidade mxima de transporte e

utilizao do O2 durante a atividade
fsica

capacidade aerbica
 VO2 Mximo
1 - Aumenta sempre
2 - Clculo de VO2 max - Protocolo de Bruce
Homens: 3.88 + (0,056 x T x 60)
Mulheres: 1,6 + (0,056 x T x 60)
T = Tempo em minutos

Exemplos:
Homens - 15 na esteira - Protocolo de Bruce
3,88 + (0,056 x 15 x 60) = 54.28ml de O2 / Kg / min
MET = 54.28 = 15.5 METS
3,5
Mulheres - 15 na esteira - Protocolo de Bruce
1,06 + (0,056 x 15 x 60) = 51.46ml / O2 / Kg / min
MET = 51.46 = 14.7 METS
3,5
 Clculo do MET

Termo Equivalente Metablico

Consumo calrico mximo

1 MET - 3,5 ml / O2 / Kg / min

Clculo do MET a partir do VO2

 Clculo do MET
1 MET - 3,5 ml / O2 / Kg / min

Clculo do MET a partir do

VO2

Protocolo de Bruce

Ex.: 54,28ml / O2 / Kg / min.

MET = 54,28 = 15,5 MET

3,5
INCREMENTO
 Atividade sexual do coronariopata

Pr orgasmo - 3,0 3,8 METS

Orgasmo - 5,5 7,5 METS
Ps orgasmo - 3,5 4,0 METS
 Classificao da capacidade funcional e VO2 mximo
(METs)

New York Heart Association

Sadios
METs l/O2/Kg/min

Adultos sedentrios 10 - 11 35 - 39
Adultos treinados 12 - 16 40 - 55
Atletas >16 >56
 EFEITOS DE REABILITAO
A CORAO
- frequncia cardaca
- volume sistlico e diastlico
- contratilidade miocrdica
- hipertrofia cardaca

B CIRCULAO
- resistncia perifrica total
- modificao na distrib. do fluxo sang. total
C PULMO
- capacidade funcional pulmonar
- melhora da ventilao/perfuso
 EFEITOS DE REABILITAO

D MSCULO
- melhor eficincia mecnica
- capilarizao
- atividades enzimticas
- hipertrofia

E EFEITOS PSICOLGICOS E SOCIAIS

- melhora da capacidade de trabalho
- melhora da imagem de si prprio
- reduo da ansiedade e da depresso
- melhor sensao de bem-estar
- melhora do ritmo de sono, apetite
 EFEITOS DE REABILITAO

F OUTROS EFEITOS
- volume sanguneo total
- total de hemoglobina
- melhor eficcia da reserva alcalina na acidose metablica
- percentual de gordura corporal
- peso corporal total
- maior tolerncia acidose ltica
- relaxamento muscular generalizado
- facilitao da liberao de calor
 CRONOLOGIA DO PACIENTE
INTERNADO DA UNIDADE DE
TERAPIA INTENSVA CARDIOLGICA
Pr-Operatrio de Cirurgia Cardaca
 Avaliao fisioterpica
Funo pulmonar
Ps Operatrio de Cirurgia Cardaca
 Atelectasia
90% dos pacientes apresentam evidncia radiolgica
Lobo inferior esquerdo mais afetado
Evidncia radiolgica se acentua aps extubao
Tratamento:
FISIOTERAPIA
POI de Cirurgia Cardaca

1 PO de Cirurgia Cardaca

2 PO de Cirurgia Cardaca
 POI de Cirurgia Cardaca

Desmame ou interrupo da VM

Extubao

TEP

PTVP

Orientaes
INTERAO CRDIO-PULMONAR EM USO
DE VENTILAO POR PRESSO POSITIVA
 PEEP
Presso Positiva Expiratria Final

Melhora da troca gasosa (aumento da PaO 2 e

diminuio da PaCO2).

Regulao com a reabertura de alvolos

colapsados obtendo-se diminuio do shunt
pulmonar verdadeiro e do efeito shunt, assim
como do efeito espao morto.
 PEEP
Presso Positiva Expiratria Final
Uso inadvertido de nveis excessivos de PEEP
poderia produzir o efeito oposto: diminuio do
dbito cardaco.
1. Diminuio da oferta de oxignio aos tecidos.
2. Aumento da extrao tecidual e queda da presso
parcial venosa de oxignio (PvO2).
3. Baixa PvO2 causa grande queda da oxigenao
arterial, suplantando os efeitos benficos advindos
da diminuio do efeito shunt.
 PEEP
Presso Positiva Expiratria Final
Queda do dbito cardaco e da perfuso pulmonar.
1. Aumento do efeito espao-morto, com conseqente
elevao da PvCO2 e PaCO2.
2. Elevao da PaCO2: indicativo para se aumentar a
ventilao alveolar e o volume minuto (e,
consequentemente, as presses alveolares).
3. Diminuio ainda maior do dbito cardaco.
 PEEP
Presso Positiva Expiratria Final

A adio de presso positiva contnua em vias

areas (CPAP/PEEP) em indivduos normais
costuma levar a reduo do retorno venoso e,
consequentemente, a queda do dbito
cardaco.
 1 PO de Cirurgia Cardaca
Orientaes

TEP

PTVP

SFL (Ortostatismo)
 2 PO de Cirurgia Cardaca
Orientaes

TEP

PTVP

SFL (ortostatismo)

Deambulao
 IMPORTANTE
NO ULTRAPASSAR 2METs

ATIVIDADES LEVES

FC (faixa de segurana)
O papel da FISIOTERAPIA no auxlio da otimizao teraputica.
U. T. I.
Sem diagnstico, no h tratamento!
O COFFITO Junho/03

... Nossa preocupao no dar nfase a

patologia, mas a disfuno.

Dra. Carla Danielle - RJ

 FUNCIONALIDADE

Definida como um comportamento ou uma

ao para a qual possa ser visualizado um
incio e um fim; isto : algo passvel de
execuo.

Definida como toda a ao que um indivduo

possa fazer.
Definida como o conjunto de aes de um
indivduo para a realizao das atividades
de vida diria.

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 FISIOLOGIA NORMAL

Pr-carga Contratilidade Ps-carga

Frequncia Volume
Cardaca Sistlico

Dbito Resistncia
Cardaco Vascular

PRESSO
ARTERIAL
FISIOTERAPIA NA UTI
 MuitoOBRIGADA!!!
MUITO Obrigada!!!
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