INFECÇÃO AGUDA E

INFARTO DO MIOCÁRDIO

Rejane Cris
Residência em Clínica Médica R2
13/06/2019
 Artigo de Revisão
INFECÇÃO AGUDA E INFARTO DO MIOCÁRDIO

Daniel M. Musher, M.D., Michael S. Abers, M.D., and Vicente F. Corrales-

Medina, M.D.

N Engl J Med
Volume 380(2):171-176
10 de Janeiro de 2019
 INFECÇÃO AGUDA x IAM
• Aumento da Expectativa de vida e com isso o
desenvolvimento de doenças cardiovasculares;
• Técnicas sofisticadas de dano ao miocárdio evoluíram nos
últimos 50 anos;
• Compreender os riscos a curto,médio e longo prazo de IAM
pós Infecção aguda;
• Mecanismos que possam explicar essa associação;
 RISCO A CURTO PRAZO
• SÉCULO XX- AUMENTO DA MORTALIDADE
CARDIOVASCULAR DURANTE A EPIDEMIA DE
INFLUENZA;
• DESCRIÇÃO NA LITERATURA DE IAM COM PNEUMONIA,
INFLUENZA, BRONQUITE AGUDA E OUTRAS INFECÇÕES
PULMONARES;
• AUMENTO DA INCIDÊNCIA DE IAM UMA SEMANA APÓS
INFECÇÃO DE INFLUENZA, VSR E OUTROS VÍRUS;
• EM UMA SÉRIE DE CASOS RETROSPECTIVOS E
PROSPECTIVOS MUSHER E COLEGAS : IAMX
PNEUMONIA PNEUMOCÓCICA(TAXA AUMENTA EM 7-8%;
• ESTUDO DE CASO CONTROLE ENVOLVENDO US.
VETERANOS MOSTROU AUMENTO DE IAM APÓS 15 DIAS
DE INFECÇÃO POR PNM BACTERIANA AGUDA;
• CORRELAÇÃO COM ITU E BACTEREMIA;
 IAM X INFECÇÃO AGUDA –
RISCO A LONGO PRAZO
• PERSISTÊNCIA DO RISCO APÓS RESOLUÇÃO
DA INFECÇÃO AGUDA;
• RETORNO A LINHA DE BASE MESES OU ATÉ
ANOS APÓS;
• ITU e Bacteremia ;
PADRÃO TEMPORAL DO RISCO CARDIOVASCULAR APÓS
INÍCIO DE INFECÇÃO AGUDA-LONGO PRAZO

Musher DM et al. N Engl J Med 2019;380:171-176

 POTENCIAIS MECANISMOS
• DEFINIÇÃO DE IAM TIPO I;
• Estudos em animais e estudos de autópsia em humanos
demonstraram que a atividade inflamatória em placas
ateromatosas , O estado pró-trombótico e pró-coagulante que
está associado à infecção aguda aumenta ainda mais o risco
de trombose coronária em locais de ruptura da placa;
• Uma compreensão integrada da interação entre
• infecções agudas e o sistema cardiovascular deve facilitar os
esforços para reduzir o risco de infarto do
• miocárdio e outros eventos cardiovasculares após infecções
agudas

• IAM TIPO II “ISQUEMIA POR DEMANDA”

Apresenta o presente no momento do acometimento cardíaco
na infecção aguda.

Musher DM et al. N Engl J Med 2019;380:171-176

MECANISMOS DE ENVOLVIMENTO CARDÍACO NA INFECÇÃO
AGUDA.

Musher DM et al. N Engl J Med 2019;380:171-176

O estado pró-trombótico e pró coagulante que está
associado a infecção aguda aumenta ainda mais o
risco de trombose coronária em locais de ruptura de
placa.

A infecção pelo vírus influenza e por outros vírus

respiratórios está associado a expressão de genes que
tem sido associados á ativação plaquetária e ao risco
de infarto agudo do miocárdio.

O aumento da atividade inflamatória sistêmica e

intraplaca, hipercoagulabilidade e disfunção
plaquetária e endotelial persistem além da resolução
clínica da infecção aguda.
• Terceiro Mecanismo- Bacteremia Pneumocócica
que estão associados a alterações no ECG,
arritmias e concentrações elevadas de troponina.
• Em Camundongos infectados com influenza-
ruptura dos miócitos, ausência de infecção.
• Alterações semelhantes foram observadas na
autópsia em dois dos nove pacientes que
morreram de pneumonia pneumocócica.

• “Tempestade de Citocinas” .
CARACTERÍSTICAS PRESENTES APÓS O ENVOLVIMENTO
CARDÍACO NAS INFECÇÕES AGUDAS.

Musher DM et al. N Engl J Med 2019;380:171-176

 VACINAÇÃO
• Uma meta-análise de cinco estudos
randomizados mostrou um risco 36%
menor de DCV entre os que receberam a
vacinação contra influenzae;
• Uma meta-análise de oito estudos
observacionais, todos publicados após
2000, mostrou um risco 17% menor de
IAM entre pacientes com 65 anos de idade
ou mais que receberam vacina
polissacarídica contra o pneumococo;
 RESUMO
• Entre os pacientes que são hospitalizados
para a pneumonia pneumocócica, a
incidência de infarto do miocárdio é de 7 a
8%.
• Cuidado ao interpretar troponina alta frente
a uma infecção.
• A verdadeira incidência de pós infecção do
miocárdio pode ser superior ao estimado,
tendo em conta a prática de atribuir níveis
de troponina elevada a "fuga de troponina".
• Avaliar uso de Estatinas e Aspirina,
 DIREÇÕES FUTURAS
• Caracterização dos mecanismos que levam a
IAM e outras DCV.
• Uso de estatinas, antiagregantes plaquetários ,
agentes antiinflamatórios, bem como
glicocorticoides –analisar seu uso como
profilaxia;
• Uma compreensão integrada da interação
entre infecções agudas e o sistema
cardiovascular deve facilitar os esforços para
reduzir o risco de infarto do miocárdio e outros
eventos cardiovasculares após infecções
agudas;
 IAMX INFECÇÃO AGUDA

OBRIGADA!