Hipertensão

e
Arteriosclerose
ESTRUTURA dos VASOS SANGUÍNEOS
Nas paredes das artérias e das veias existem três
túnicas de diferentes tecidos.

 A Túnica Externa – Constituída por tecido conjuntivo

denso com grande quantidade de fibras de colagéneo
e de fibras elásticas.

 A Túnica Média – Formada por tecido muscular liso,

cuja contracção regula a quantidade de sangue que
circula. Existe também um tecido conjuntivo rico em
fibras elásticas.

 A Túnica Interna – Constituída por tecido epitelial de

revestimento, o endotélio, e pela lâmina basal, uma
camada não celular, rica em proteínas e
polissacarídeos, que liga o endotélio às restantes
túnicas. Nas artérias existem ainda fibras elásticas.
ESTRUTURA dos VASOS SANGUÍNEOS
Nas artérias existe um maior
número de fibras elásticas do
que nas veias e as túnicas
externa e média são também
bastante mais espessas.
Corte
de uma artéria

´
´
 HIPERTENSÃO

 Consiste na alteração da pressão arterial,

a qual é mantida a um nível superior ao
esperado, tendo em consideração as
características do indivíduo (caso da idade,
sexo…).

 Afecta principalmente as artérias de

grande e médio calibre.
 CARACTERIZAÇÃO ETIOLÓGICA

 Hipertensão Arterial Essencial: Não

há causa prévia evidente (90% dos casos).

 Hipertensão Arterial Secundária:

Provocada por alguma causa
identificável (10% dos casos).
 HIPERTENSÃO ESSENCIAL
ou PRIMÁRIA

Categorias
 Leve: 95-105 mmHg. Níveis de
 Moderada: 105-114 mmHg. Pressão
 Acentuada: > 115 mmHg. Diastólica

“Borderline” : 140/90 a 160/95 mmHg.

 HIPERTENSÃO ESSENCIAL
ou PRIMÁRIA (cont.)

 Factores Predisponentes:
 Susceptibilidade Genética;
 Obesidade;
 Álcool;
 Excesso de Sódio (Na+): O aumento da
quantidade de sódio no organismo leva a
uma maior reabsorção de água, a fim de
manter a pressão osmótica. Tal, conduz a
um aumento do volume sanguíneo e,
consequentemente, do débito cardíaco. As
arteríolas, por auto-regulação, aumentam a
resistência vascular periférica causando a
HTA.
 HIPERTENSÃO ESSENCIAL
ou PRIMÁRIA (cont.)

 Activação do Sistema Renina - Angiotensina –

Aldosterona: A diminuição da P.A. renal leva à
libertação de renina. Esta, por sua vez, induz a libertação
do angiotensinogéneo hepático e este conduz à
libertação de angiotensina I . Através do factor
convertor da angiotensina (pulmonar), a angiotensina I é
transformada em angiotensina II. A angiotensina II,
para além de ser um vasoconstritor, estimula o cortéx
supra-renal a produzir aldosterona. A aldosterona
estimula a síntese dos canais de sódio, levando à sua
absorção. O aumento de sódio no organismo conduz ao
aumento da pressão arterial.
 HIPERTENSÃO ESSENCIAL
ou PRIMÁRIA (cont.)

 Actividade Excessiva do Sistema

Nervoso Simpático (ex: “stress”): Ocorre a
libertação de catecolaminas que provoca um
aumento do débito cardíaco e da resistência
vascular periférica. Consequentemente, a pressão
arterial eleva-se.
 HIPERTENSÃO ARTERIAL
SECUNDÁRIA
 A HIPERTENSÃO pode ocorrer após as
seguintes situações:
 Doença Renal: Elevação da pressão
sanguínea pela activação do sistema Renina -
Angiotensina – Aldosterona.
 Alterações endócrinas:
 Hiperaldosteronismo: (Tumores Renais; Síndroma
de Conn);
 Hipercorticismo (Síndroma de Cushing);
 Hiperadrenalismo (Feocromocitoma – Tumor
intestinal).
 HIPERTENSÃO ARTERIAL
SECUNDÁRIA (cont.)

 Coartação da Aorta: Constrição da aorta a

nível do canal arterial. Aparece como
resultado de uma malformação da aorta, na
vida fetal, originando uma hipertensão a
montante.
 Farmacoterapia: Alguns medicamentos são

susceptíveis de induzirem a Hipertensão (caso

das pílulas contraceptivas).
 CARACTERIZAÇÃO PATOLÓGICA

 Hipertensão Benigna: Lesão circunscrita aos

órgãos.

 Hipertensão Maligna: Lesões graves e, muitas

vezes, agudas – do rim, da retina e do cérebro.

 Hipertensão Pulmonar (ver no próprio capítulo).

 HIPERTENSÃO BENIGNA
 Na HTA, a resistência vascular periférica
provoca uma hipertrofia ventricular esquerda,
devido ao aumento do trabalho cardíaco.

 Em consequência da hipertrofia do coração, a

quantidade de sangue que necessita é maior.
No entanto, o aporte sanguíneo é o mesmo.
Esta situação poderá conduzir à – Doença
Cardíaca Isquémica – e, posteriormente,
originar uma Insuficiência Cardíaca.

 A HTA prolongada produz uma doença

generalizada das arteríolas e das pequenas
artérias, para além de estimular o
desenvolvimento de aterosclerose.
 HIPERTENSÃO MALIGNA

 Geralmente surge após a Hipertensão

Benigna.

 A Pressão Diastólica é de – 130 - 140 mmHg.

 Encontra-se associada à Doença Renal

Progressiva.
 CONSEQUÊNCIAS da
HIPERTENSÃO MALIGNA:
 A Insuficiência Cardíaca – com hipertrofia ventricular
esquerda e evolução para uma dilatação cavitária.

 As Alterações da Visão – causada pelo papiledema e

pela hemorragia da retina.

 A Instalação de um Quadro de Hematúria, Proteinúria

e Insuficiência Renal – devido à necrose fibrinóide do
glomérulo.

 As Cefaleias e o aparecimento de uma Hemorragia

Cerebral.
 HIPERTENSÃO PULMONAR

Causa Fisiopatologia

 Elevação da pressão
 Insuficiência ventricular esquerda 
Ventricular Esquerda Elevação da pressão
Aguda ou Crónica: venosa pulmonar.
 Elevação da pressão
auricular esquerda 
 Estenose Mitral: elevação da pressão
venosa pulmonar.
 Hipóxia 
vasoconstrição
 Bronquite Crónica e pulmonar  elevação
Enfisema: da pressão venosa
pulmonar.
HIPERTENSÃO PULMONAR (cont.)

Causa Fisiopatologia

 Enfisema:  Perda de tecido

pulmonar  Redução
do leito vascular.

 Redução do leito
 Embolia Pulmonar vascular pulmonar
Recorrente: disponível para
perfusão.

 Causa de elevação de
 Hipertensão Pulmonar pressão pulmonar
Primária: desconhecida.
 EFEITOS PATOLÓGICOS da
HIPERTENSÃO

 No Coração:
 Hipertrofia do Ventrículo Esquerdo;
 Aterosclerose;

 Doença Cardíaca Isquémica;

 Insuficiência Cardíaca.

 No Cérebro:
 Hemorragia intracerebral;
 Aneurisma intracerebral.
 EFEITOS PATOLÓGICOS da
HIPERTENSÃO (cont.)
 Nos Rins:
 Isquémia Progressiva do Nefrónio;
 Destruição dos glomérulos e atrofia do
sistema tubular associado;
 Proteinúria e Hematúria;
 Insuficiência renal.

 Na Aorta:
 Desenvolvimento de ateroma;
 Aneurisma dissecante;
 Aneurisma da aorta abdominal.
 SINTOMAS e SINAIS

 Fadiga;
 Dispneia;

 Palpitações;

 Cefaleias;

 Perturbações visuais;

 Vertigens;
 TRATAMENTO
 Os Diuréticos – diminuem o volume plasmático e,
consequentemente, o retorno venoso que, por sua
vez, conduz a uma diminuição do débito cardíaco.
 Os Vasodilatadores – actuam directamente no
músculo liso dos vasos periféricos, provocando o
seu relaxamento.

 Os Inibidores da Renina – ao inibirem a renina

impedem a cascata que conduz à formação da
angiotensina activa e, posteriormente, da secreção
da aldosterona.

 Restrição de Ingestão Alcoólica.

 Restrição de Sal.
 Suplementação de K+.
 Deixar de Fumar.
ARTERIOSCLEROSE
 ARTERIOSCLEROSE

 Consiste no espessamento e na perda de elasticidade das

paredes arteriais.

 É uma Doença Degenerativa que afecta essencialmente as

artérias de médio e grande calibre.

 O padrão mais comum de arteriosclerose é a aterosclerose –

espessamento e endurecimento das paredes arteriais como
consequência do processo patológico designado por
ateroma.

 O Ateroma – caracteriza-se pela deposição do material rico

em lípidos na íntima das artérias, associado a reacções
celulares.
 DESENVOLVIMENTO da
ATEROSCLEROSE

 O ateroma inicia-se a partir de uma lesão no

endotélio da íntima da artéria. A lesão pode ser
provocada pela HTA, pela erosão do endotélio, por
uma infecção bacteriana…

 A lesão no endotélio vai desencadear um processo

inflamatório.

 Para reparar a lesão no endotélio – dá-se a

agregação de plaquetas e a formação de redes de
fibrina.
 DESENVOLVIMENTO da
ATEROSCLEROSE (cont.)

 A superfície do endotélio fica irregular, captando

lípidos (LDL) e Ca2+, dando posteriormente origem à
placa de ateroma.

 Esta placa, devido aos iões de Ca 2+, calcifica, depois

ulcera, dando início a um processo de trombose
vascular, que tanto pode obstruir o lúmen do vaso
como tornar-se num êmbolo.
 C0NSEQUÊNCIAS CLÍNICO-
PATOLÓGICAS do ATEROMA

 Redução do Fluxo Sanguíneo nas Artérias:

Com o aumento da placa de ateroma
ocorre a redução do lúmen das artérias;
As principais implicações são – a Doença
Cardíaca, a Doença Vascular Periférica e a
Doença Cerebrovascular.

 Predisposição à Trombose:
Quando a placa de ateroma ulcera, as fibras
colagénicas ficam expostas ao sangue circulante,
dando origem à formação do trombo. Este, tanto
pode obstruir o lúmen do vaso, como tornar-se
num êmbolo.
 C0NSEQUÊNCIAS CLÍNICO-
PATOLÓGICAS do ATEROMA (cont.)
 Hemorragia na Placa:
Se ocorrer a rotura da placa de ateroma, o sangue pode
atingir o centro da placa, aumentando-a.
Consequentemente, haverá redução do fluxo sanguíneo.

 Enfraquecimento da Parede do Vaso e a Formação do

aneurisma:
O agravamento do ateroma poderá conduzir ao
adelgaçamento da média, por perda das células
musculares lisas e fibras elásticas, com a substituição
progressiva por colagéneo não elástico e não contráctil.
A túnica média torna-se, assim, funcionalmente
incompetente, originando uma dilatação generalizada da
artéria, o que pode resultar num aneurisma.
A aorta abdominal é o local mais comum para a formação
de aneurismas.
 FACTORES de RISCO

 Hipertensão.
 Hiperlipidemia.
 Diabetes.
 Tabagismo.
 Obesidade.
 FACTORES de RISCO (cont)

 Sedentarismo.
 Álcool.
 Comida Salgada.
 Contraceptivos Orais.
 Hereditariedade.
 Sexo Masculino.
 Menopausa.
 TRATAMENTO e PREVENÇÃO

 Consiste na diminuição dos níveis sanguíneos

de lípidos, particularmente, das LDL
(lipoproteínas de baixa densidade).

Pacientes com altos níveis séricos de colesterol

são aconselhados a reduzir o seu colesterol por
meios dietéticos.

A eliminação ou, pelo menos, o controle do

tabagismo e da hipertensão – são importantes
factores de prevenção da arteriosclerose.
RELAÇÃO entre ATEROSCLEROSE e
a HTA

 A HTA conduz à Aterosclerose porque:

lesa o endotélio da artéria.

 A Aterosclerose conduz à HTA porque:

ocorre uma diminuição do lúmen do vaso;
causa um regime turbulento.
 BIBLIOGRAFIA
 Robbins; Stanley, L. (1975). Patologia Estrutural e
Funcional. Rio de Janeiro: Interamericana

 Sérgio, J.S.; Coutinho,I & Marques, S. (2002).

Fundamentos de Patologia para Técnicos de Saúde.
Loures: Lusociência – Edições Técnicas e Científicas
Lda.

 Stevens, A.; Lowe, J. (1996). Patologia. São Paulo:

Editora Manole.

 Underwood, J.C.E. (1995). Patologia Geral e

Especial. Rio de Janeiro: Editora Guanabara koogan
S.A.