Antibacterianos

Prof. Esp. George Schmalz

História

 Até o século XIX, usava-se a aplicação de fungos em ferimentos e infecções para

efeito de cicatrização;

Em 1909, Erhlich tinha descrito o conceito de “bala mágica” para o tratamento da
Sífilis;

2
História

 Porém no século XX, os clínicos Fleming, Chain e Florey anunciaram o início da

revolução dos antibióticos.

A “idade do ouro” chegou em 1941 com a produção comercial e o uso clínico da

penicilina.

3
História

 Com os desenvolvimentos subsequentes, muitas infecções bacterianas anteriormente

fatais podem agora ser tratadas com sucesso;

 O uso muito difundido dos agentes antibacterianos resultou em problemas

substanciais, como a resistência de bactérias a fármacos antimicrobianos.

4
O que são fármacos antibacterianos?

 Os fármacos antibacterianos são substâncias químicas que suprimem o crescimento

de microrganismos.

 Pode ser divididos em dois principais grupos: Específicos

Específicos

Inespecíficos Inespecíficos

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Antibacterianos Específicos

 Antibióticos

6
Antibacterianos Inespecíficos

 Antissépticos e Desinfetantes

7
Antibacterianos, Antimicrobianos ou Antibióticos?

 Antibacterianos: São produtos ou agentes capazes de impedir o desenvolvimento ou

matar as bactérias;

 Antimicrobianos: São substâncias químicas que suprimem o crescimento de

microrganismos e podem eventualmente destruí-los;

Antibióticos: Derivados de substâncias produzidas por bactérias e fungos.

Ex: Penicilina (fungo do gênero Penicillinum).

8
Objetivo da Terapia Antibacteriana

 Ajudar o hospedeiro a eliminar organismos infecciosos sem causar toxicidade

9
Objetivo da Terapia Antibacteriana

 Uma vez que ocorra a invasão microbiana, várias respostas do hospedeiro servem
para combater os organismos invasores:

A resposta inflamatória;
Migração celular e fagocitose;
Produção de anticorpo.

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Efeitos adversos

 Prejuízo aos mecanismos imunes ou de defesa do hospedeiro (Cloranfenicol);

 Inibição da fagocitose (aminoglicosídeos);

Reações de hipersensibilidade; ATENÇÃO MÉDICA

Resíduos em produtos animais para o consumo humano (todos os antibacterianos).

11
Efeitos adversos

 Os agentes antibacterianos não são isentos de um potencial tóxico ao hospedeiro,

deste forma podem causar:

 Toxicidade direta ao hospedeiro;

 Interação tóxica com outros fármacos;

Necrose tecidual nos locais de injeção.

12
Seleção e Promoção de Resistência

 Os agentes antibacterianos não motivam a bactéria se tornar resistente, mas seu uso
seleciona preferencialmente as populações de bactérias resistentes;

 Alguns genes que codificam a resistência foram identificados em culturas de bactérias

obtidas antes dos agentes antibacterianos terem sido usados.

13
Seleção e Promoção de Resistência

Plasmídeo R: São componentes genéticos citoplasmáticos que conferem e transferem

a resistência a um fármaco a uma bactéria previamente susceptível (Importância
clínica-veterinária);

Resistência Adquirida: Bactérias gram-positivas (com exceção do Staphylococus spp.)

são incapazes de adquirir os plasmídeos R, fazendo com que a resistência ocorra por
meio de mutação tornando um processo lento.

14
15
Hipersensibilidade

 As reações de hipersensibilidade aos agentes antibacterianos são relatadas com

menor frequência na Medicina Veterinária;

 Constituem 6-10% de todas as reações aos fármacos,

Porém o médico veterinário deve ter muita atenção!

16
Hipersensibilidade

 As reações de hipersensibilidade têm sido relatadas com maior frequência em

pacientes com Cefalosporinas, Penicilinas e Sulfonamidas.

 Os cães da raça Doberman parecem ter um maior risco de desenvolver

hipersensibilidade a Sulfonamidas.

17
Hipersensibilidade

 A hipersensibilidade ao fármaco pode se manifestar em diferentes formas:

 Hipotensão

 Broncoespasmos

Urticária

Edema de Faringe e/ou Laringe

18
Hipersensibilidade

 Eritema

 Prurido

 Vômito

 Cólica

 Suspender imediatamente o fármaco e instituir terapia medicamentosa com Adrenalina (Epinefrina),

Corticosteróide, anti-histamínico e fluidoterapia.

19
Fatores que afetam o sucesso da terapia antibacteriana

 Suscetibilidade bacteriana:

 As bactérias que não são susceptíveis ao fármaco in vitro elas serão resistentes in vivo.

Antibiograma

20
Fatores que afetam o sucesso da terapia antibacteriana

 Condições ambientais favoráveis:

 Formação de abcesso, pus e debris necróticos inativam os Aminoglicosídeos e as

Sulfonamidas.

21
Fatores que afetam o sucesso da terapia antibacteriana

 Cooperação do tutor (proprietário):

 Consequências indesejáveis da pouca cooperação incluem:

 Resposta inadequada ao tratamento;

 Custos aumentados;

 Geração de dúvidas na mente do tutor sobre a eficácia do fármaco e do médico veterinário.

22
Fatores que influenciam na escolha do fármaco

 Jamais prescrever antibacterianos para qualquer problema clínico no lugar de um diagnóstico.

 A amplitude do espectro antibacteriano;

 Custo;

 Toxicidade;

 Doenças intercorrentes.

23
Fatores que influenciam na escolha do fármaco

 Jamais prescrever antibacterianos para qualquer problema clínico no lugar de um diagnóstico.

 Prenhez ou pacientes neonatos;

 Bactericida X Bacteriostático.

24
Vias de administração do Antibacteriano

Administração tópica;

 Administração oral;

Administração parenteral.

25
Avaliação da terapia antibacteriana

Infecção aguda: 2-3 dias se o tratamento está mostrando o efeito desejado;

 Em infecções agudas não complicadas o tratamento de 7 dias pode ser adequado.

Infecção crônica: Pode demorar até uma semana para observar efeito no tratamento;

 Em infecções crônicas leva de 4-6 semanas, e em alguns casos, até mais.

26
Associação da terapia antibacteriana

Indicação:

Infecções bacterianas mistas;

Infecções severas de etiologia desconhecida;

Infecções com risco à vida antes da disponibilidade de dados sobre susceptilidade.

27
Associação da terapia antibacteriana

Vantagens:
O tratamento se torna mais eficaz, potencializando a ação antibacteriana.

Desvantagens:
Maior custo e risco de toxicidade.

28
Associação da terapia antibacteriana

Exemplos de associações comuns:

Fluoroquinolona + Metronidazol;

Aminoglicosídeo + Amoxicilina-clavulanato.

29
Classificação dos fármacos

BACTERICIDA X BACTERIOSTÁTICOS

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Bacteriostáticos

 Os Fármacos bacteriostáticos inibem temporariamente o crescimento dos organismos,

mas o efeito é reversível uma vez que o fármaco é removido;

 Sistema imunológico fica responsável em eliminar a bactéria do organismo.

31
Bacteriostáticos

Fármacos bacteriostáticos:

Cloranfenicol;
Lincosamidas;
Sulfonamidas;
Tetraciclinas;
Trimetoprim.

32
Bactericidas

 São fármacos que causam a morte da bactéria;

 São de eleição em infecções que não podem ser erradicadas pelos mecanismos do
hospedeiro. (Ex: Paciente com doença imunossupressora ou recebendo terapia
imunossupressora)

33
Bactericidas

 Fármacos bactericida:

Aminoglicosídeos;
Penicilinas;
Cefalosporinas.

34
Classes de Antibacterianos

35
Antibióticos β-Lactâmicos

36
Penicilinas

37
O que são Antibióticos Beta-Lactâmicos?

 É uma classe de antibacterianos que possuem em comum o anel beta-lactâmico.

Monobactâmico Carbepenêmicos

38
Classificação dos antibióticos beta-lactâmicos:

Penicilinas;

 Cefalosporinas;

 Carbapenêmicos;

 Monobactâmicos

39
Penicilinas:

Benzilpenicilina (Penicilina G); Oxacilina, Cloxaciclina e Dicloxaciclina;

 Fenoximetilpenicilina (Penicilina V);  Carbenicilina e Ticarcilina;
Ampicilina e Amoxicilina.  Azlocilina, Mezlocilina e Piperacilina.

40
Penicilinas - Mecanismo de Ação

 As penicilinas afetam na síntese da parede celular bacteriana;

 A penicilina acopla no receptor na membra interna bacteriana;

 Sem uma parede rígida há afluxo de água do exterior e a bactéria lisa.

41
Penicilinas - Mecanismo de Resistência

 A resistência aos β-Lactâmicos ocorre:

β-Lactamase; (Enterobacter, Escherichia, Klebsiella, Proteus, Pseudonomas e Staphylococcus);

Penicilinase; (no tratamento);

42
Penicilinas - Farmacocinética

 Excluídas do Sistema Nervoso Central, Próstata e Olhos;

 Passam por mínima biotransformação hepática;

 Atravessam lentamente a placenta;

 São eliminadas pela filtração glomerular (60 a 100% do fármaco inalterado na urina).

43
Penicilinas – Efeitos adversos

 HIPERSENSIBILIDADE:

Dor, edema e inchaço no local da aplicação injetável;

Urticárias e erupções na pele em reações sistêmicas;

 FERMENTAÇÃO DO CECO em Furões, coelhos e Hamsters (Não administrar nesses

animais);

44
Penicilinas de Baixo espectro de ação

 ex: Benzilpenicilina (penicilina G), fenoximetil-penicilinas (penicilina V), feneticiclina.

 Ativas especificamente contra aeróbicos gram-positivos, aeróbicos facultativos e

anaeróbicos obrigatórios;

 Ineficaz contra aeróbicos gram-negativos e anaeróbicos facultativos.

45
Aplicações clínicas

 É o fármaco de escolha no tratamento:

Listeriose;
Clostridioses;
Actinomicose;
Infecção por estreptococos.

46
Vias de administração

 Via oral: São absorvidos de 20 a 40% do fármaco (penicilina G e penicilina V);

 Parenteral:
Penicilina G: Altas concentrações c/ baixa duração (IV) – Baixas concentrações c/ Alta
duração (IM)

Penicilina G procaína: Concentração no plasma são satisfatórios por 15-24 h. (IM);

Penicilina G Benzatina: Persiste por mais de 7 dias; (IM).

47
Penicilinas antistafilocócicas

 ex: Cloxaciclina, dicloxacilina, flucoxaciclina, meticilina, oxacilina.

 Potência menor que a Penicilina G;

 São resistentes à Beta-lactamase estafilocócica;
 Elas não tem atividade contra bactérias gram-negativas.

48
Aplicações clínicas

Infecções estafilocócicas de pele em cães;

 Profilaxia cirúrgicas, especialmente para procedimentos ortopédicos;

 Tratamento de osteomielite.

49
Vias de administração

 As penicilinas antiestafilocócicas podem ser administradas por via oral;

 Pode ocorrer alguma inativação pelo ácido gástrico;

 Elas são bem administradas com estômago vazio.

50
Aminopenicilinas

 ex: Amoxicilina, ampicilina, hetacilina.

 Elas são pouco menos ativas contra bactérias gram-positivas e anaeróbicas do que a
penicilina G;

 Possui maior atividade contra bactérias gram-negativas.

51
Aplicações clínicas

 Utilizadas para infecções de tecidos moles em cães, gatos, ruminantes e equinos desde
que haja suspeita de Staphylococcus;

 O tratamento de abcessos em gatos;

 Tratamento de infecções não complicadas no trato urinário.

52
Via de administração

 Podem ser administrados por via oral (VO);

 Absorção da penicilina é afetada pela presença do alimento (30-50% de redução);

 É mais bem absorvida com o estômago vazio.

53
Penicilina antipseudomonas

 ex: Carboxipenicilinas (carbenicilina, ticarcilina), ureidopenicilinas (azlocilina, mezlocilina, piperacilina).

 Foi desenvolvida para melhorar o espectro gram-negativo da penicilina, particularmente

contra Pseudomonas aeruginosa;

 O uso associado com um aminoglicosídeo é recomendado em qualquer infecção séria

com Pseudonomas, a fim de aumentar a morte bacteriana.

54
Aplicações clínicas

 Tratamento tópico da otite externa devido à Pseudomonas aeruginosa;

 Tratamento sistêmico de infecção de Pseudomonas spp., geralmente em associação com

aminoglicosídeos para retardar o surgimento de resistência;

55
Via de administração

 A carbenicilina, a ticarcilina e piperacilina devem ser administradas via parenteral;

 A ticarcilina e a piperacilina podem ser dissolvidas e usadas na orelha para otite externa
por Pseudomonas.

56
Inibidores da β- lactamase

57
Ácido clavulânico – Mecanismo de ação

 Tem a função de se ligar irreversivelmente e inativar a beta-lactamase.

58
Ácido clavulânico – Aplicações clínicas

 Amoxicilina-clavulanato: É um fármaco de escolha para infecções na pele, tecidos moles,

trato urinário e profilaxia cirúrgicas;

 Ticarcilina-clavulanato: Utilizado em tratamento sistêmico de Pseudomonas aeruginosa

resistentes a outros fármacos antibacterianos.

59
Via de administração

 Amoxicilina-clavulanato: Administrada VO (comprimidos ou cápsulas), IM ou SC;

 A ampicilina-sulbactam é administrada IM ou SC;

 A ticarcilina-clavulanato é administrada IV.

60
Farmacocinética – Ácido clavulânico

 Absorvido por via oral e a absorção não é afetada pela ingestão de alimentos;

 É fracamente liberado no leite e no líquido cefalorraquidiano;

 A excreção é principalmente é por filtração glomerular.

61
Cefalosporinas

62
Mecanismo de Ação

 São relacionados à Benzilpenicilina e têm um anel beta-lactâmico;

 Inibem a síntese da parede celular através das ligações cruzadas do peptidoglicano.

 As cefalosporinas são resistentes à beta-lactamase produzidas pelos Staphylococcus

spp.

63
Classificação das cefalosporinas

 As Cefalosporinas podem ser divididas nos grupos de:

 Primeira geração; Segunda

Primeira
 Segunda geração; geração geração
 Terceira geração;
 Quarta geração. Terceira Quarta
geração geração

64
Cefalosporinas de primeira geração

 Boa atividade contra bactérias gram-positivas, incluindo Staphylococcus produtores de

beta-lactamase;

 Atividade moderada contra aeróbicos gram-negativos;

 Bactérias resistentes de importância clínica incluem: Bordetella, Campylobacter,

Pseudomonas aeruginosa e Rhodococcus.

Gram -
Gram +
65
Cefalosporinas de primeira geração

 Parenteral Oral Oftálmico

 Cefacetrila  Cefadroxil  Cefalônio

 Cefalotina  Cefalexina

 Cefapirina  Cefaloglicina

 Cefazolina  Cefradina

 Cefradina

66
Cefalosporinas de segunda geração

 Atividade gram-positiva e gram-negativa moderada;

 Atividade mais ampla contra bactérias gram-negativas do que as cefalosporinas de

primeira geração, mas não Pseudomonas aeruginosa;

Gram + Gram -

67
Cefalosporinas de segunda geração

 Parenteral

 Cefaclor;

 Cefamandol;

 Cefotetan;

 Cefoxitina;

 Cefuroxina.

68
Cefalosporinas de terceira geração

 Atividade gram-positiva reduzida, mas gram-negativa aumentada;

Gram + Gram -

69
Cefalosporinas de terceira geração

 Parenteral Oral

 Cefmenoxima;  Cefetamet;

 Cefotaxima cefquinoma;  Cefixima;

 Ceftiofur;  Cefpodoxima proxetil.

 Ceftozoxima;

 Cefovecina.

70
Antipseudonomas de terceira geração

 Alta atividade contra Pseudomonas aeruginosas;

 De outro modo geralmente menos ativo contra outros fármacos de terceira geração.

71
Antipseudonomas de terceira geração

 Parenteral

 Cefoperazona;

 Cefsulodina;

 Ceftazidima.

72
Cefalosporina de quarta geração

 Atividade gram-positiva e gram-negativa aumentada;

Gram + Gram -

73
Cefalosporina de quarta geração

 Parenteral

 Cefepima;

 Cefpiroma.

74
Farmacocinética

 As características farmacocinéticas e toxicidade das cefalosporinas são similares das

penicilinas, exceto por elas cruzarem a placenta;

 São excretadas normalmente pelos rins. Algumas penetram bem o Líquido

Cefalorraquidiano, mas não os fármacos ativos por via oral;

75
Farmacocinética

 Já os de via oral, elas são rápidas e largamente absorvidas após a administração (cães e
gatos) e fraca em (equinos e ruminantes);

 Cefalosporinas (VO) tem meia-vida curta (menos de 1 horas);

 Já as parenterais, como a Cefovecina tem atividade antimicrobiana de até 14 dias.

76
Carbapenêmicos

77
Imipenem – Espectro antibacteriana

 Ativo contra quase todos os cocos e bacilos aeróbicos e anaeróbico gram-positivos ou

gram-negativos clinicamente importantes;

 O “Staphylococcus aureus resistente a meticilina” é resistente.

78
Imipenem – Resistência

 A resistência durante a terapia tem sido comumente relatada em Pseudomonas

aeroginosas.

79
Imipenem – Aplicações Clínicas

 O Imipenem é utilizado amplamente na Medicina Humana;

 O uso na Medicina Veterinária é utilizado mais na associação com outros antibacterianos

ou com fármaco que proteja contra a necrose tubular quando o Imipenem é utilizado
sozinho.
EX: Imipenem + Cilastatina

80
Imipenem – Farmacocinética

 Após a administração IV, ele é amplamente distribuído para todo o corpo animal;

 O Imipenem é eliminado quase que exclusivamente pelos rins, após ser

biotransformado.

81
Imipenem – Efeitos adversos

 Os efeitos adversos comuns são:

 Distúrbios Gastrointestinais;

Hipersensibilidade cutânea;

 Convulsões.

82
Imipenem – Interações medicamentosas

 O antagonismo dos efeitos antibacterianos pode ocorrer se usado com outros

antibacterianos beta-lactâmicos;

O Cloranfenicol pode antagonizar a eficácia antibacteriana do Imipenem.

83
Antibióticos Peptídeos

84
Glicopeptídeos

85
Glicopeptídeos – Mecanismo de Ação
EX: Avoparcina, teicoplanina e vancomicina

 Os glicopeptídeos inibem a síntese celular;

 Afetam a síntese de RNA;

 Inibem a permeabilidade da membrana bacteriana.

86
Glicopeptídeos – Espectro antibacteriano

 A teiclopanina e a vancomicina são bactericidas para a maioria de anaeróbicos e

aeróbicos gram-positivos;

 Possui boa ação contra Staphylococus produtores de Penicilinase;

 A maioria das bactérias gram-negativas é resistente.

87
Glicopeptídeos – Efeitos adversos

 Erupções Cutâneas;

 Neutropenia (Leucograma);

 A administração VO de Vancomicina pode causar náuseas e inapetência.

88
Aminoglicosídeos

89
Aminoglicosídeos – Mecanismo de Ação
EX: Neomicina, Gentamicina, Tobramicina, Estreptomicina

 Causa danos a membranas celulares;

 Ligam-se a receptores dos ribossomos (30S);

 Causam inibição irreversível da síntese de proteína bacteriana;

90
Aminoglicosídeos – Espectro antibacteriano

 Boa ação contra bactérias aeróbicas gram-negativas;

 O Staphylococcus normalmente são susceptíveis aos aminoglicosídeos, mas a maioria

dos gram-positivos não é;

 Alguns Mycobacterium e Mycoplasma são susceptíveis;

91
 Aminoglicosídeos – Farmacocinética

 Não possuem absorção significante no intestino, logo tem que ser administrado via
parenteral para doenças sistêmicas;

 Fraca penetração tecidual (SNC e olhos) – Não atravessa a barreira hematoencefálica;

 Não são metabolizados polo fígado;

 Eliminação pela filtração glomerular.

92
 Aminoglicosídeos – Efeitos adversos

 Todos os aminoglicosídeos podem causar toxicidade renal;

 Pacientes idosos devem ter atenção redobrada;

 A função deve ser monitorada durante todo o tratamento do paciente.

93
 Aminoglicosídeos – Efeitos adversos

 Todos os aminoglicosídeos podem causar toxicidade renal;

 Pacientes idosos devem ter atenção redobrada;

 A função deve ser monitorada durante todo o tratamento do paciente.

94
Tetraciclinas

95
 Tetraciclina – Mecanismo de Ação
Doxiciclina, oxitetraciclina, minociclina e tetraciclina

 Causa danos a membranas celulares;

 Ligam-se a receptores dos ribossomos (30S);

 Causam inibição irreversível da síntese de proteína bacteriana;

96
 Tetraciclina– Mecanismo de Resistência

 Normalmente é causada pelo Plasmídeo R;

 Proteína citoplasmática protege o ribossomo contra a inibição da síntese proteica.

97
 Tetraciclina – Espectro antibacteriano

 Boa atividade com muitas bactérias gram-positivas e gram-negativas;

 Limitada atividade contra Sthaphylococcus, Enterococcus, Escherichia, Proteus e

Salmonella;

 Espécies de bactérias atípicas, tais como: Rickettsia, Borrelia e Mycoplasma são

susceptíveis.

98
 Tetraciclina – Farmacocinética

 A Oxitetraciclina tem pior administração VO, diferentemente da Doxiciclina e a

minociclina;

 A biodisponibilidade VO pode ser prejudicada pela presença do alimento, laticínio,

antiácidos e ferro;

 Eliminada principalmente na urina e fezes.

99
 Tetraciclina – Efeitos Adversos

 Anorexia;

 Febre;

 Depressão;

 Nefrotoxicose fatal tem sido relatada em doses acidentais de 130mg/kg.

100
Macrolídeos

101
 Macrolídeos – Mecanismo de Ação
Azitromicina, Eritromicina, Espiramicina

 Ocorre a inibição da síntese proteica através da ligação de receptores localizados na

porção 50 S do ribossomo;

 Normalmente são bacteriostáticos, mas em altas concentrações pode se tornar

bactericida.

102
 Macrolídeos – Espectro antibacteriano

 Ativo contra bactérias aeróbicas gram-positivas;

 Todas as bactérias aeróbicas gram-negativas são resistentes;

 A eritromicina é mais eficaz contra Staphylococcus do que as aminopenicilinas, porém

não tão eficaz contra as penicilinas antiestafilocócicas.

103
 Macrolídeos – Farmacocinética

 São bem absorvidas no intestino;

 São eliminadas principalmente por biotransformação hepática;

 20% são eliminados na forma ativa na urina.

104
 Macrolídeos – Efeitos adversos

 Diarréia;

 Vômitos.

105
Sulfonamidas

106
 Sulfonamidas – Mecanismo de Ação
Sulfadiazina, Sulfadimidina, Sulfadoxina

 As Sulfonamidas bloqueiam a formação de ácido fólico;

O ácido fólico é necessário para a síntese de purina, consequentemente síntese de ácido

nucleicos;

 Possui efeito bacteriostático.

107
 Sulfonamidas – Mecanismo de resistência

 Normalmente ocasionada pelo plasmídeo R das bactérias;

108
 Sulfonamidas – Espectro antibacteriano

 Boa atividade contra bactérias gram-negativas e gram-positivas: ex: Nocardia;

 Não é eficaz contra Pseudomonas aeroginosas;

 Rickettsia são resistentes.

109
 Sulfonamidas – Farmacocinética

 Rapidamente absorvida por via Oral;

 Boa penetração no Liquido cefalorraquidiano, olhos e prostata;

 Sofre biotransformação e são excretadas via renal.

110
 Sulfonamidas – Efeitos Adversos

 Poliartrite;

 febre;

 Erupções cutâneas;

 Hepatite

111
Fluoroquinolonas

112
 Fluoroquinolonas – Mecanismo de Ação
Enrofloxacina, ciprofloxacina, danofloxacina

 A ligação do fármaco à DNA faz com que ocorra o rompimento da atividade das enzimas,
consequentemente levando a morte bacteriana.

 É um fármaco classificado como Bactericida.

113
 Fluoroquinolonas – Espectro antibacteriano

 Altamente ativas contra aeróbicos gram-negativos;

 Baixa ação, porém eficaz contra aeróbicos gram-positivos;

 Inativas contra bactérias anaeróbicas;

 Excelente ação contra Pseudomonas.

114
 Fluoroquinolonas – Farmacocinética

 Boa absorção por via oral;

 Boa penetração no liquido cefalorraquidiano, prostata e ossos;

 Eliminação normalmente ocorre pela via renal.

115
 Fluoroquinolonas – Efeitos adversos

 Vômito;

 Inapetência;

 Diarréia;

 Convulsões.

116
Cloranfenicol

117
 Cloranfenicol – Mecanismo de Ação

 O Cloranfenicol entra nas células bacterianas;

 Se liga ao ribossomo 50 S;

 Com isso, a síntese de proteína é inibida.

118
 Cloranfenicol – Mecanismo de resistência

 A resistência é normalmente mediada pelo plasmídeo R;

 Possui uma ação bacteriostático.

119
 Cloranfenicol – Espectro antibacteriano

 Ativo contra a maioria das bactérias aeróbicas gram-positivas;

 Todas as bactérias anaeróbicas são inibidas pelo cloranfenicol;

 Mycobacterium e Nocardia são resistentes.

120
 Cloranfenicol – Farmacocinética

 São bem absorvidos via oral;

 Bem distribuído pelo corpo, inclusive SNC e olhos;

 Sofre biotransformação (Não administrar em cães jovens, pois não possuem enzimas
hepáticas para metabolização);

 Eliminado pela bile e urina.

121
 Cloranfenicol – Efeitos adversos

 Anemia (Hemograma);

 Leucopenia (Leucograma);

 Vômito;

 Diarréia.

122
Metronidazol

123
 Metronidazol – Mecanismo de Ação

 Após entrar na célula bacteriana;

 Causa extensa quebra das fitas do DNA;

 Inibe a enzima de reparo do DNA, a DNAse-1.;

 É um fármaco bactericida.

124
 Metronidazol – Espectro antibacteriano

 Ativo contra bactérias gram-positivas e gram-negativas anaeróbicos;

 Não possui efeitos contra bactérias aeróbicas;

 Abrange certos protozoários, tais como: Giardia, Entamoeba histolyica e Trichomonas.

125
 Metronidazol – Farmacocinética

 Bem absorvido por via oral;

 Absorção é aumentada com o uso do alimento;

 Alcança osso, SNC e abcessos;

 São metabolizados pelo fígado;

Excretado na urina.
126
Metronidazol – Efeitos adversos

 Vômito;

 Inapetência;

 Neurotoxicidade em doses de 67 a 129 mg/kg/dia;

 Nistagmo, Convulsões e queda de cabeça.

127
FI
M

128