Caso clínico -

Habilidades
Acadêmicos: Abner, Ingrid, Lara, Leonardo e Mariana
R.S, masculino, 53 anos, caucasiano, natural e
residente de Blumenau, casado, caminhoneiro. 
◦ No dia 24/03, esposa relata tê-lo visto sem sintomas às 22 horas, antes de ir dormir. Por volta da
meia noite, o paciente tentou levantar da cama e se encontrava hemiplégico à esquerda e
disártrico, porém com compreensão da linguagem preservada. Esposa chamou a ambulância,
tendo chegado no pronto socorro do HSI 00:45, consciente. Após exames de imagem na admissão e
após 8 horas de evolução, passou por abordagem cirúrgica com craniectomia descompressiva em
lobo parietal direito. Nega alterações de sensibilidade, parestesia, alterações visuais, cefaleia,
tontura ou perda de consciência. 
◦ Após cirurgia, permaneceu na UTI por cerca de duas semanas. 
◦ Quadro de trombose venosa profunda em perna esquerda. 
◦ Vem apresentando episódios convulsivos com início focal, perceptivos, nos quais permanece com o
olhar fixo no horizonte e faz movimentos de flexão em MS D, com frequência de 4x/dia. 
◦ #História médica pregressa ◦ #História médica familiar
◦ Tabagista: 78 maços.ano ◦ Irmão(37): AVE 
◦ Hipertenso: Losartana 50mg ◦ Pai: “Infarto”
◦ Obesidade grau 2 
◦ Depressão: Venlafaxina há 13 anos
◦ Hiperplasia prostática benigna
Avaliação na Admissão
◦ Apresentação: síndrome sensitivo motora
dimidiada a esquerda  ◦ Pulsos: simétricos

◦ NIHSS (total: 13): consciência 0 / ◦ AC: RR, 2T, BNF

perguntas 0 / comandos 0 / desvio do ◦ AP: MV+ S/RA
olhar 1 / campos visuais 0 / paresia facial ◦ MMII: panturrilhas livres, aquecidos,
2 / MSD 0 / MSE 4 / MID 0 / MIE 4 / perfundidos, sem edema
sensibilidade 1 / ataxia 0 / linguagem 0 /
disartria 1 / heminegligência 0
◦ PA: 170x80 mmHg
◦ FC: 89 
◦ SAT 98% 
Avaliação na Admissão 
◦ Exame Neurológico: ◦ Paralisia facial central 
◦ Glasgow 15  ◦ Sem disartria, sem afasia 

◦ Vigil, orientado em tempo e espaço, ◦ Força grau 5 em MSD/MID

coerente ◦ Força grau 1 em MSE/MIE
◦ Pupilas isocóricas e fotorreagentes com ◦ Reflexo cutâneo-plantar em flexão
reflexo direto e consensual preservados bilateralmente
◦ Campos visuais preservados  ◦ Marcha não testada 
◦ Oftalmoplegia a direita  ◦ Alteração da sensibilidade tátil 

◦ Nistagmo horizontal inesgotável ◦ Sem sinais meníngeos

Exame físico geral
◦ #Exame Físico: 1.78. 110Kg. IMC: 34.7 
◦ BEG. Normocorado. Hidratado. Eupneico. Alerta. Contactante. Desorientado
em tempo e espaço. Hipotenaz e hipovigil. 
◦ Cardiorrespiratório: 
◦ Auscultas sem alterações
◦ Pulsos distais em MMII: Amplos e simétricos
Exame físico
neurológico
◦ Levemente disártrico
◦ Marcha e equilíbrio: Não foi possível
avaliar
◦ Força muscular: +++ à direita. Ausente à
esquerda
◦ Reflexo bicipital grau 3 em MSE
◦ Flacidez em MMSE e MMIE
◦ Babinski positivo em MIE
◦ Coordenação motora: Ataxia - Dificuldade
na manobra naso-índex 
◦ Propriocepção: preservada apenas ao teste da
sensibilidade postural no polegar direito
◦ Sensibilidade táctil e dolorosa preservadas
bilateralmente
◦ Pares cranianos: 
◦ Desvio lateral do globo ocular E 
◦ Dificuldade para acompanhar o dedo do
examinador e responder aos comandos de
olhar 
◦ Pupilas fotorreagentes direto e consensual 
◦ VII: Desvio de rima à direita. Não respondeu
aos comandos dos músculos da mímica 
Hipóteses diagnósticas
Sindrômico: síndrome do neurônio motor superior.
Topográfico: afecção do encéfalo, hemisfério direito.
Etiológico:
◦ AVE isquêmico?
◦ AVE hemorrágico?
◦ Acidente isquêmico transitório?
◦ Infarto encefálico isquêmico extenso (AVE isquêmico maligno)?
◦ É necessária investigação com exames complementares.
Exames complementares
◦ A tomografia computadorizada do crânio (TCC) tem sido o exame de imagem recomendado,
devendo ser realizada o mais rapidamente possível e repetida em 24 a 48h nos casos em que
não sejam evidenciadas alterações no exame inicial ou nos casos de evolução insatisfatória.
◦ A ressonância magnética (RM) com espectroscopia ou ponderada para perfusão ou difusão
pode ser realizada, apresentando positividade maior que a TC, podendo detectar infartos
encefálicos em um tempo tão curto quanto 5 minutos após o ictus.
◦ Rotina laboratorial do AVC: Hemograma, plaquetas, TP, KPTT, Glicemia, NA, K e creatinina
◦ Investigação etiológica: ECG, Doppler de carótidas, ecocardiograma, perfil lipídico e DM
Tomografia – 3
horas
EVOLUÇÃO

8 HORAS
ASPECTS – 8 horas = 5
 ◦ Varia de zero a 10, sendo 10 o escore “normal”
– ou seja, nenhuma hipodensidade nas regiões
determinadas para graduar o ASPECTS. E
Escala de ASPECTS  zero, o pior escore deles, ou seja,
hipodensidade em todas as “regiões” da TC
avaliadas.
Regiões, total de 10 regiões:
◦ C: Caudado
◦   L: Lentiforme
◦   I: Ínsula
◦   IC: Cápsula interna
◦   M1 a 6: Cerebral média em cortes mais
inferior (M1-3) e superior (M4-6)
◦ Para cada região com integridade /
normalidade do parênquima, visualizada na
TC da fase aguda, conta-se um ponto. 
◦ Se há hipodensidade na região, perde-se,
portanto, o ponto naquela região…
◦ Portanto, ASPECTS de 7 = houve 3 regiões
com alguma hipodensidade; ASPECTS de
6, houve 4 regiões com hipodensidade;
ASPECTS de 9, este caso teve apenas um
local com hipodensidade.
EVOLUÇÃO

PÓS CRANIECTOMIA
DESCOMPRESSIVA
 DIAGNÓSTICO:
INFARTO ENCEFÁLICO ISQUÊMICO EXTENSO
Infarto encefálico
isquêmico extenso 
◦ Infarto encefálico isquêmico extenso
(IEIE) é a perda do suprimento
sangüíneo de uma grande área cerebral,
principalmente do território da artéria
cerebral média.
◦ Definido como a ocorrência de edema
cerebral intenso, circunjacente à área de
um infarto extenso.
Epidemiologia 
◦ Ocorre em cerca de 10% dos acidentes vasculares cerebrais isquêmicos.
◦ 1% a 10% dos casos de isquemia cerebral supratentorial. 
◦ A história natural dessa doença segue um curso previsível na maior parte dos casos,
chegando a apresentar uma mortalidade de até 80% quando tratados clinicamente. 
◦ A craniectomia descompressiva tem evidenciado resultados animadores, com redução na
mortalidade para níveis que variam de 16% a 42% e uma melhor qualidade de vida aos
sobreviventes. 
◦ Os pacientes com média etária de 73 anos usualmente falecem em 1 semana ou mais após
o evento inicial do AVCI, geralmente tendo como causa-base complicações sistêmicas
◦ Pacientes em que a causa da morte foi o dano cerebral são mais jovem, com idade média
de 57 anos, em que o óbito geralmente ocorre na primeira semana de evolução
 Perfil do paciente

Hipertensão Tabagismo Dislipidemia Diabetes Resistência à insulina 

Dieta de alto risco (p.

ex., rica em gorduras Estresse psicossocial
Obesidade abdominal Alcoolismo Doenças cardíacas 
saturadas, gorduras (p. ex., depressão)
trans e calorias)

Uso de determinadas
drogas (p. ex., Hipercoagulabilidade Vasculite
cocaína, anfetamina)
Os fatores de
◦ Acidente vascular encefálico anterior
risco não ◦ Idade avançada
modificáveis ◦ História familiar de acidente vascular encefálico
incluem:
Sintomas 
◦ Nas primeiras horas que se seguem à instalação dos sintomas, apresenta-se
tipicamente com alterações de consciência e motricidade. Fase hiperaguda (até 6 horas
de evolução)
◦ A deterioração neurológica costuma ocorrer nas primeiras 24 horas, correspondendo à
instalação de edema cerebral, com seu pico do segundo ao quinto dia a partir dos
sintomas iniciais. As anormalidades pupilares e posturais estão presentes neste
momento.  
◦ Os sinais e sintomas dependem da parte do cérebro comprometido. Ainda que muitas
vezes os padrões de deficits neurológicos sugiram artéria comprometida.
 Quadro clínico 
Déficits neurológicos
graves, como
desvio forçado do
hemiplegia e he- hemianopsia, 
olhar e da cabeça, 
mianestesia
completas, 

rebaixamento do nível
afasia global, 
de consciência
Evolução 
◦ Os IEIEs podem evoluir com edema grave, hipertensão intracraniana (HIC) e óbito em
80% dos casos. 
◦ Sinais clínicos e radiológicos como hipodensidade precoce em mais de 50% do território
irrigado pela ACM ou volume do infarto à tomografia computadorizada (TC) igual ou
superior a 240 cm3 são sugestivos de evolução para infarto maligno. 
◦ Em geral os pacientes com IEIE evoluem com deterioração do quadro neurológico entre
o segundo e terceiro dia após o ictus. 
◦ Clinicamente eles se apresentam com desvio conjugado dos olhos e progressiva
deterioração do nível de consciência, podendo evoluir para óbito devido à herniação
transtentorial ou uncal
Fisiopatologia do edema 
◦ O edema cerebral tem uma natureza bifásica. Inicialmente, a falência nas bombas de sódio,
dependentes de energia, leva ao edema intracelular pelo acúmulo de sódio e água dentro da
célula. 
◦ Com a reperfusão do sangue e a quebra da barreira hematoencefálica no tecido isquêmico
ocorre edema extracelular, pelo acúmulo local de proteínas plasmáticas e celulares. 
◦ Com a progressão do edema há deslocamento das estruturas encefálicas através da linha
média. Muitas vezes o volume do edema não é compensado pela acomodação de outras
estruturas, resultando em elevação da PIC. 
◦ As alterações no tecido isquêmico e a elevação da PIC serão responsáveis pelo declínio
neurológico do paciente.
◦ Menos de 50% dos pacientes têm elevação da PIC logo no início e, assim, maior
mortalidade. 
Fisiopatologia do edema
◦ Entre aqueles que morrem na fase subaguda do acidente vascular cerebral (AVC), a elevação da
PIC é a via final comum. 
◦ O rebaixamento do nível de consciência, sinal precoce de deterioração neurológica, não é sempre
devido ao aumento da PIC com hipoperfusão cerebral. Nos pacientes sem elevação global da PIC,
existe clara correlação entre o rebaixamento do nível de consciência e o grau de deslocamento
das estruturas pela linha média (glândula pineal). 
◦ O mecanismo envolvido pode ser a distorção do tronco cerebral, disfunção hemisférica bilateral,
ou a compressão vascular pelo deslocamento das estruturas. 
◦ O deslocamento da glândula pineal, entre 4 mm e 6 mm, da linha média, está associado
à sonolência; entre 6 mm e8 mm ao estupor, e maior que 8,5 mm ao coma. Nos infartos cerebelares
a piora clínica pode ser mais rápida, em poucas horas, por 2 mecanismos: o edema cerebelar pode
obstruir a passagem do liquor (LCR) pelo IV ventrículo levando à hidrocefalia aguda
e à hipertensão intracraniana (HIC), ou causar compressão direta do tronco cerebral.
Condutas
Tratamento da hipertensão intracraniana – minimizar dano isquêmico secundário, danos
mecânicos compressivos.
Não há tratamento convencional específico – mesmas medidas do traumatismo.
◦ Elevação da cabeceira.
◦ Hipotermia.
◦ Monitorização da pressão arterial e PPC – evitar hiper e hipotensão.
◦ Cristaloides, coloides, hemoderivados, vasopressores.
◦ Terapia hiperosmolar (manitol) – redução do edema.
◦ Hiperventilação.
◦ Sedação e analgesia – redução do metabolismo cerebral.
Condutas
Craniectomia descompressiva
◦ Até 48h após os sintomas iniciais, grande melhora do prognóstico (de 28% para 80%), em
contraste com as limitações do tratamento convencional.
◦ Por outro lado, sobreviventes têm desempenhos funcionais piores.
◦ Normalização da pressão intracraniana, restauração do fluxo na área de penumbra, redução da
compressão no tronco cerebral e diencéfalo.
◦ Seleção precoce de pacientes é complicada pela dificuldade de identificar IEIE precocemente.
◦ Hipodensidade em mais de 50% do território da ACM.
◦ Circulação colateral deficiente (angiografia e doppler).
◦ Volume superior a 240cm3 – 73% de sensibilidade.
◦ Mais comum em jovens (pouca tolerância à expansão do cérebro).
CRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA
 Craniectomia descompressiva
◦ O tratamento cirúrgico pode ser dividido
em descompressão externa e interna. 
◦ Descompressão externa: consiste na
craniectomia com ou sem duroplastia. 
◦ Descompressão interna: envolve a
extração do tecido cerebral da região
infartada. 
◦ Devido ao alto índice de mortalidade no
tratamento conservador, a craniectomia
Maricevich P, Campolina AC. Reconstrução de calota craniana com prótese customizada descompressiva tem sido uma opção
de PMMA após craniectomias descompressivas. Rev. Bras. Cir. Plást.2017;32(1):46-55
terapêutica para o isquemia maligna.
O procedimento
◦ Craniectomia fronto-temporo-parietal ipsilateral à lesão, seguida de plástica na dura-máter,
permitindo assim uma descompressão imediata do cérebro.
◦ O retalho ósseo é colocado no tecido subcutâneo da parede abdominal e reimplantado no
crânio após 6 a 12 semanas, conforme a recuperação do paciente.
◦ As complicações da craniectomia são: hematoma do músculo temporal com compressão
cerebral, hemorragia intracerebral e piora do quadro neurológico.
◦ A craniectomia aumentou
a sobrevida sem
deficiência grave entre
pacientes de 61 anos ou
mais com infarto maligno
da artéria cerebral média. 
◦ A maioria dos sobreviventes
necessitou de assistência
para a maioria das
necessidades cotidianas.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa13
11367#article_Abstract
Manual de rotinas para atenção ao AVC / Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde, Departamento de Atenção Especializada. – Brasília :
Editora do Ministério da Saúde, 2013 .
Referências
◦ Nobre, Márcio Costa et al. Craniectomia descompressiva para tratamento de hipertensão intracraniana secundária a
infarto encefálico isquêmico extenso: análise de 34 casos. Arquivos de Neuro-Psiquiatria [online]. 2007.
◦ Maricevich P, Campolina AC. Reconstrução de calota craniana com prótese customizada de PMMA
após craniectomias descompressivas. Rev. Bras. Cir. Plást.2017.
◦ https://www.scielo.br/j/anp/a/5JBVrFSX86kBV6JCTyL9sPB/?lang=pt
◦ https://www.researchgate.net/profile/Sergio-Fernandes-12/publication/322424728_Infarto_maligno_cerebral_e_cra
niectomia_descompressiva_Revisao_da_literatura/links/5b3c9eb3a6fdcc8506ef3a17/Infarto-maligno-cerebral-e-cra
niectomia-descompressiva-Revisao-da-literatura.pdf
◦ https://periodicos.unifesp.br/index.php/neurociencias/article/view/8935/6468
◦ https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1311367#article_Abstract
Referências
◦ MAIA, Isaac Holanda Mendes et al. Decompressive craniectomy versus conservative treatment: limits and
possibilities in malignant stroke. Arquivos de Neuro-Psiquiatria [online]. 2020, v. 78, n. 06 [Accessed 25 May
2021] , pp. 349-355. Available from: <https://doi.org/10.1590/0004-282X20200006>. Epub 29 May 2020. ISSN
1678-4227. https://doi.org/10.1590/0004-282X20200006.
◦ FERNANDES, J. Hemicraniectomia descompressiva no enfarte "maligno" da artéria cerebral média. Tese
(Mestrado em Medicina) – Faculdade de Medicina, Universidade de Coimbra. Coimbra, 2010.
◦ FERNANDES, Sérgio et al. Infarto maligno cerebral e craniectomia descompressiva. Arq Bras Neurocir, v. 27, n.
02, pp. 54-60, jun. 2008. Disponível em: 
https://www.researchgate.net/profile/Sergio-Fernandes-12/publication/322424728_Infarto_maligno_cerebral_e_cra
niectomia_descompressiva_Revisao_da_literatura/links/5b3c9eb3a6fdcc8506ef3a17/Infarto-maligno-cerebral-e-cra
niectomia-descompressiva-Revisao-da-literatura.pdf
. Acesso em: 25/05/2021.