TERAPÊUTICA DA

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

DR MARCUS ANTONIO GODOY

CARDIOLOGISTA
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Conceito:
É uma condição clínica na qual o
coração é incapaz de garantir o débito
cardíaco adequado a demanda tecidual
ou quando só o faz a custa do aumento
da pressão de enchimento.
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Fisiopatologia:
- Função Sistólica:
Fração de ejeção( FE)- normal 50 a 70%. Porcentual final
do volume diastólico ejetado
- Função Diastólica
- Débito cardíaco(DC)
DC= FC x VS(Pré +Pós carga + contratilidade)
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Fatores determinante no débito
cardíaco:
 Freqüência cardíaca(cronotrópico)
 Contratilidade(Inotrópico)
 Pré-carga( retorno venoso)
 Pós-carga (resistência vascular periférica)
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Etiopatogênia:
-Sobrecarga de pressão
-Sobrecarga de Volume
-Acometimento direto do miocárdio
-Restrição ao enchimento ventricular
-Demandas metabólicas aumentadas
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
- Etiologia/ principais causas:
Doença de chagas
Hipertensão arterial sistemica
Diabetes Méllitus
Doença coronariana
Valvulopatias
Pericardiopatias
Endocardiopatias
Miocardites virais
Miocardioesclerose
Cor pulmonale.
Síndrome de alto Débito
SIDA
Miocardiopatia dilata idiopática
Álcool
Doenças Congênitas
Doenças de depósitos.
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Classificação
“Formas de apresentação”
1- Aguda e Crônica
2- Sistólica e Diastólica
3- Direita e Esquerda
4- Alta e baixo Débito
5- Retrógada e Anterograda
 Estágios da insuficiência cardíaca crônica no adulto

Estágio Descrição Fatores Etiológicos

A Pacientes com alto risco de desenvolver IC pela HAS, ICo, diabete melito,
presença de condições clínicas associadas ao histórico de cardiotoxicidade,
Paciente de desenvolvimento dessa enfermidade. Tais pacientes tratamento por droga ou abuso
alto risco não apresentam nenhuma alteração funcional ou de álcool; histórico pessoal de
estrutural do pericárdio, miocárdio ou de valvas febre reumática; histórico
cardíacas e nunca apresentaram sinais ou sintomas familiar de cardiomiopatia.

B Pacientes que já desenvolveram cardiopatia estrutural Hipertrofia ventricular esquerda

disfunção VE sabidamente associada à IC, mas que nunca exibiram ou fibrose; dilatação ventricular
assintomática sinais ou sintomas de insuficiência cardíaca. esquerda ou hipocontratilidade;
valvulopatia ou IAM

C Pacientes com sintomas prévios ou presentes de IC Dispnéia ou fadiga por

IC sintomática associados com cardiopatia estrutural subjacente. disfunção
sistólica do VE; pacientes
assintomáticos sob tratamento
para prevenção de IC.

Pacientes com cardiopatia estrutural e sintomas Pacientes: hospitalizados por IC

D acentuados de IC em repouso, apesar da terapia clínica ou que não podem receber
máxima, e que requerem intervenções especializadas. alta; esperando transplante; em
IC refratária casa sob tratamento de suporte
IV ou sob circulação assistida;
em unidade especial para
manejo da IC.
Escalada da doença
 QUADRO CLÍNICO - SINTOMATOLOGIA
Dispnéia progressiva aos
esforços
Dispnéia de decúbito e
ortopnéia
Dispnéia paroxística noturna
Congestão pulmonar e
edema agudo
Derrame pleural
Baixa perfusão periférica
Fadiga, fraqueza e cansaço
crônico
Palpitações, dor precordial
típica ou não
Oligúria e nictúria
 Cefaléia, tonturas, insônia ou
sonolência,  memória, síncope,
 atenção e da capacidade de
raciocínio,
 Dor abdominal, diarréia e/ou
constipação, hiporexia, plenitude
pós-prandial
 Edema de mmii e/ou anasarca
 Sinais de falência ventricular
direita: Turgência jugular,
hepatomegalia congestiva, ascite
 Alteração da função hepática
com icterícia, alt. da coagulação
e enzimas elevadas
 QUADRO CLÍNICO – EXAME FÍSICO

 Aparência geral – caquexia, anasarca

 Taquicardia,cianose, diaforese
 Palidez cutânea e extremidades frias
 Taquipnéia e respiração de Cheyne-Stokes
 Crepitações pulmonares (estertores)
 Ictus globoso e desviado para esquerda, ritmo de galope
(B3), hiperfonese de P2, sopros diversos
 Edema periférico
 Sinais de derrame pleural, pericárdico e/ou ascite
 Aumento do volume hepático
Classificação Clínica e Hemodinâmica
 AVALIAÇÃO PROPEDÊUTICA
Bioquímica
 Eletrólitos séricos : Na, K, Ca, Mg
 Função hepática : AST, ALT, bilirrubinas, albumina, TAP
 Função renal : uréia, creatinina
 Função tireoidiana : T3, T4, TSH
 Hemograma
 BNP
Radiografia torácica
Índice cardiotorácico aumentado, sinais de crescimento de câmaras
e proeminências vasculares, congestão vascular e inversão da
trama, infiltrado intersticial e alveolar, “cisurites” , linhas B de Kerley,
derrame pleural .
Eletrocardiograma
Avalia ritmo, sobrecarga de câmaras, áreas de infarto,
bloqueios de ramo e bloqueios atrioventriculares.
Ecocardiograma
Dilatação de câmaras, função ventricular, lesões valvares.
 AVALIAÇÃO PROPEDÊUTICA
Holter (ECG de 24 horas)
Avaliação de arritmias e identificação de bloqueios que ocorrem de
forma intermitente.
Cinecoronariografia
Avalia anatomia coronariana, lesões valvares, função
ventricular.Finalidade diagnóstica e terapêutica.
Teste de esforço
Avaliação da real capacidade funcional e do consumo de O2,
planejamento da atividade física, indicação de transplante. 
Teste de caminhada de 6 minutos
Serve para inferir sobre prognóstico e capacidade física. 
Medicina nuclear
Avaliação de isquemia, necrose, viabilidade muscular, processo
inflamatório e função ventricular.
 Caso clínico
Paciente homem 54 anos, hipertenso e diabético e
seguimento ambulatorial irregular. Relata que há 3 meses
vem apresentando dispnéia aos gdes esforços progredindo
para moderado e pequeno esforços. Atualmente relata
dispnéia paroxística noturna e ortopnéia. Acompanhado
de tosse seca, chiado toracica. Ao exame físico : estertores
pulmonar em bases(bilateral), galope b3, turgência
jugular, hepatomegalia, refluxo hepatojugular e edema de
membros inferiores 3+/4+ com cacifo. PA 120/80 , FC
120bpm
1- Hipótese diagnóstica
2-Conduta terapêutica e propedêutica
 Conduta terapêutica
1-Dieta VO hipóssodica, com restrição
hídrica
2- Cedilanide ½ amp ev 12/12h
3 Furosemida 2 amp ev agora e de 8/8h
4-Aldactone 25 mg vo dia
5- losartana 25 mg vo 12/12h
6- Carvedilol 3,125mg vo 12/12h
7-Oxigênio 2l/min
8- cabeceira elevada
 FISIOPATOLOGIA

Lesão Miocárdica
Estresse Mecânico
Ativação Citocinas
Neurohormonal Pró-inflmatórias

Remodelamento Disfunção Endotelial

SRAA TNF α
Catecolaminas Proteínas anormais ↓ NO Interleucina 1
Vasopressina ↓ prod. Energia ↓ Bradicinina Interleucina 6
Endotelina Fibrose ↑ Radicais livres Interferon γ
BNP, ANP Isquemia
Apoptose

Miopatia periférica Anemia

 Disfunção ventricular esquerda

Sistemas vasodilatadores Dilatação Sistemas

natriuréticos e ventricular
antimitogênicos esquerda
Stress parietal do
 peptídeo natriurético atrial VE
e cerebral Hipertrofia dos
 prostaciclinas miócitos
 óxido nítrico Morte celular
 fatores relaxantes Desorganização
derivados do endotélio da estrutura
 antioxidantes da matriz
vasoconstritores,
antinatriuréticos e
mitogênicos
 catecolaminas
 angiotensinas
 aldosterona
 citocinas
 endotelinas
 radicais livres

equilíbrio desequilíbrio
Previne Insuficiência Cardíaca Progressão da Insuficiência Cardíaca
 Tratamento da insuficiência cardíaca

 As metas terapêuticas visam redução de sintomas,melhora da qualidade

de vida, prevenção da progressão da síndrome e melhora dos índices de
sobrevida.

 Deve-se iniciar a terapêutica o mais precoce possível,identificando-se e

corrigindo os fatores causais e desencadeantes do processo.

 Levar em conta a natureza da condição de base, o tempo de

progressão, presença de doença associada, idade, ocupação,
personalidade, estilo de vida, estrutura familiar, capacidade de motivação
e cooperação por parte do doente.

 O transcorrer da doença raramente é tranqüilo, sendo pontuado por uma

série de intercursos que levam à descompensação e internações cada
vez mais freqüentes.
 Tratamento não farmacológico da ICC

Exercícios
Pacientes devem manter-se ativos; apenas os com ICC aguda devem repousar.
O exercício até o ponto de dispnéia leve é benéfico, mas esportes prolongados,
exaustivos ou de competição devem ser evitados.

Tabagismo
Pacientes devem ser encorajados a parar de fumar.

Álcool
Pacientes devem suspender o uso de álcool de forma rotineira, estando
permitido ingestão de pequenas quantidades de forma ocasional.

Dieta
Alimentação saudável, rica em fibras e perder peso deve ser orientado.

Sal e água
Deve-se restringir o máximo de sódio possível e evitar a ingestão excessiva
de líquidos.
Tratamento farmacológico
 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

 Assintomático e classe I – IECA ou ant. recep. AT II, ß

bloqueador
 Classe II – ß bloqueador obrigatório e espironolactona (?)
Digital e diurético são opcionais.
 Classe III - Espironolactona obrigatória
Digital e diuréticos estão indicados
 Classe IV – suplementação com drogas inotrópico
positivas intravenosas
 Drogas antiarrítmicas e anticoagulantes em qualquer fase
quando necessárias.
 Tratamento farmacológico - reduzir mortalidade
 Inibidores da ECA e Bloqueadores dos receptores da angiotensina II
Efeito de classe e dose dependente
Melhoram a função ventricular e reduzem o tamanho do ventrículo
Devem ser usados em todas as classes funcionais
Ao BRA II devem ser usados como alternativa aos IECA
Associação de BRA II com IECA não é melhor que cada um deles isoladamente
Grau I nível A

 Beta bloqueadores
Reduzem sintomas e diminuem internações
Melhoram a função e reduzem o tamanho do ventrículo
Não há efeito de classe (carvedilol, metoprolol, bisoprolol, nebivolol)
Podem ser usados a partir da classe funcional I até IV
Grau I nível A

 Espironolactona
Estabilizam e reduzem a fibrose miocárdica
Diminuem o número de internações por descompensação e a mortalidade.
Diminui edema, arritmia
Devem ser usados em classe funcional III e IV Grau I nível B
Tratamento farmacológico - reduzir sintomas
 Digital( Digoxina e Cedilanide
Melhora de sintomas e classe funcional
Reduz internações
Não alteram a mortalidade, melhora qualidade de vida
Dose terapêutica próximo a dose da intoxicação
Aumenta a força de contração, aumenta FE, DC, diminui a pressão capilar
pulmonar.

 Diuréticos – tiazídicos e de alça

Reduzem sintomas e diminuem internações
Não alteram mortalidade, melhora qualidade de vida
Devem ser usados para controle de sintomas congestivos
Cuidados: hipotensão, distúrbio eletrolítico

 Nitratos
Grande benefício nos pacientes com coronariopatia
Melhoram os sintomas de dispnéia e anginosos
Associados a hidralazina tem efeitos semelhantes aos IECA (Grau I nível A)
Tratamento farmacológico adjuvante
 Bloqueadores dos canais de calcio
São inotrópicos e cronotrópicos negativos
Via de regra não devem ser usados na IC (Grau III nível A)
Exceção feita aos diidropiridínicos de ultima geração como anlodipina

 Inotrópicos não-digitálicos
São usados como “ponte” para a estabilização clínica
São injetáveis e usados em fases avançadas da IC
Uso prolongado aumenta mortalidade
 Tratamento alternativo

 Marcapasso com estimulação multifocal –

ressincronização cardíaca

 Tratamento cirúrgico :
Cardiomioplastia
Ventriculectomia – reconstrução geométrica do VE
Correção da insuficiência mitral
Transplante cardíaco

 Dispositivo de auxílio à circulação – bomba artificial

Marcapasso com estimulação
multifocal (biventricular)
Ventriculectomia
Bomba artificial – “biopump”
 Questões
Das drogas abaixo, qual demonstrou
aumento de sobrevida em paciente com IC?
A) Dinitrato de isosbida
B) furosemida
C) Digoxina
D)IECA
E) AAS
 Questões
Idoso, fumante de longa data, hipertenso e diabético,
mantinha se estável com captopril, furosemida,
aldactone e glibenclamida .há 1 semana passou
apresentar dispnéia ao caminhar e acordava a noite
com falta de ar e tosse. A melhor conduta?
A) Acrescentar digital ao esquema terapêutica
B)Tratar DPOC
C) Suspende r IECA e compensar diabetes
D) procurar a causa da descompensação da
insuficiência cardíaca.
 Questões
Qual a melhor alternativa ao IECA no
pacienete com ICC?
A) BBC c/ nitratos
B) Diuréticos c/ digital
C) Nitratos com diuréticos
D) Hidralazina com Nitratos
E) Beta- bloqueador com digital