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è Em hábitats naturais, os vegetais estão cercados por um


grande número de inimigos potenciais.

è Praticamente todos os ecossistemas possuem uma


significativa variedade de fitopatógenos e fitófagos.

è As plantas não conseguem evitar esses agentes


simplesmente deslocando-se, como os animais.

è Sua estratégia consiste no desenvolvimento de


estruturas, como a cutícula e a periderme, além de
metabólitos secundários.
(TAIZ & ZEIGER, 2009)

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è     ! "!! "#!!$3 interferência em


processos fisiológicos da planta, levando-a a um
desempenho anormal em funções vitais 1.

è !%&3 Agente
biológico capaz de causar
doença 2.

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Fonte3 esalq.usp.br

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 ompostos orgânicos produzidos pelas plantas sem


funções diretas em processos vitais (fotossíntese,
respiração, síntese protéica, etc).

 iferem-se dos metabólitos primários por apresentarem


distribuição restrita no reino vegetal.

 aracterísticos de uma espécie ou grupo de espécies


vegetais.

(TAIZ & ZEIGER, 2009)


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è Principais grupos de fitopatógenos3

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Fonte3 galeri.uludagsozluk.com

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Fonte3 bio.davidson.edu
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Fonte3 pathmicro.med.sc.edu

Fonte3 plantasonya.com.br
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Fonte3 mycology.adelaide.edu.au

Fonte3 vegetablemdonline.ppath.cornell.edu

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Fonte3 nematoides.com.br

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Fonte3 davelunt.net
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Fonte3 agroatlas.ru
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Fonte3 sciencephoto.com A
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Fonte3 itp.lucidcentral.org
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Fonte3 pest.ceris.purdue.edu

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è Infecção por patógeno ĺ planta disponibiliza um amplo


espectro de defesas.

è $"$!  . "$$ ' # !3 morte celular no local


da infecção ĺ privação de nutrientes ao patógeno.

è élulas vizinhas do local da infecção3 síntese de óxido


nítrico e compostos tóxicos formados pela redução de
oxigênio molecular.

è O2-, H2O2, OH-.

è ù / #!3 peroxidação lipídica, inativação de enzimas e


degradação de ácidos nucléicos.
(TAIZ & ZEIGER, 2009) uu
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è Invasão de fungos e bactérias pode provocar síntese de


lignina ou calose.

Barreiras3 contenção física da propagação.

è Modificação das proteínas da parede celular.

è Proteínas ricas em prolina formam ligações cruzadas após


ataque.

è Fortalecimento das paredes Resistência  digestãoŒ

(TAIZ & ZEIGER, 2009)


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è Formação de enzimas hidrolíticas que atacam a parede


celular do patógeno.

è Indução da síntese de glucanases e quitinases pela


invasão de fungos. (TAIZ & ZEIGER, 2009)

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Fonte3 idrc.ca
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 Grupo de m. secundários quimicamente diversos, com


forte atividade microbiana e que se acumulam no local da
infecção.

 iferentes famílias diferentes fitoalexinas3 Fabaceae


(isoflavonóides), Solanaceae (sesquiterpenos).

 Sintetizadas rapidamente após infecção (ativação de rotas


metabólicas).

(TAIZ & ZEIGER, 2009)

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 (!" ! (fitoalexina da alfafa)

Fonte3 apsnet.org

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è (.( ,$'$1( !$"!&2 (!$

 entro de uma mesma espécie, existem diferenças


quanto  eficiência contra patógenos.

 $3 relacionados  resistência vegetal.

 odificam receptores protéicos que se ligam a moléculas


específicas dos patógenos.

 igação3 alerta de presença.

 Seus produtos estão distribuídos em mais de um lugar na


célula.
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(TAIZ & ZEIGER, 2009)
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è !$(!!!$$ ! $

 Reconhecimento do patógeno por produto de gene R

cascata de defesa ativação de rotas de sinalização

 Mudança transitória da permeabildade iônica da célula.

 Entrada de a+2 e H+ e saída de + e l-.

 Ativação da explosão oxidativa.

(TAIZ & ZEIGER, 2009)


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 Resulta dos níveis aumentados de certos compostos de


defesa (ácido salicílico).

 SAR3 trasmissão rápida (3 cm/h).

 Provável principal rota de traslocação3 floema.

(TAIZ & ZEIGER, 2009)



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‘OTA E AUA. isciplina de Patologia Florestal. urso de Engenharia


Florestal. Universidade Federal do Amazonas, 2010.

PAME. Patógeno. isponível em


<http3//www.pdamed.com.br/diciomed/pdamed_0001_12801.php >.
Acesso em3 07 mai. 2011.

TAIZ,  ZEIGER, E. `    . Tradução3 Eliane Romanato


Santarém«[ .]. 4. ed. Porto Alegre3 Artmed, 2009.

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